Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
5 Cards in this Set
- Front
- Back
|
vid en vävnadsskada så börjar en inflammation, vad sker vid inflammation, främst i avseende på cellernas vandring till vävnaden?
|
-det första som händer är att lagrade substanser frisläpps (ex. histamin, prostaglandiner m.fl.)
-> detta leder till öppning av prekapillära sfinktrar -> ökad genomblödning till vävnaden (rodnad och värme) -> det blir också vasodilation (glatta muskelceller slappnar av) (rodnad, värme) samt att permeabiliteten mellan endotelcellerna ökar, så både vätska och proteiner kan läcka igenom (Svullnad) -komplement proteiner kan läcka ut och börja försvar -kärldilationen ger turbulens så ex. neutrofiler som vanligtvis går i mitten av blodkärlen börjar studsa runt och kan komma nära endotelet -kemokiner utsöndras från inflammationsplatsen och dessa gör så att neutrofilerna kan börja rulla på endotelet -> fastna och sedan ta sig ut i vävnaden |
|
|
Hur vet makrofagerna att det skett en skada?
|
Larmsignaler binder till receptorer på makrofagerna
-PAMPs -patogena RNA och DNA + proteiner och t.ex. lipopolysackarider -finns även endogena larmsignaler = DAMPs |
|
|
Hur sker utvandringen av neutrofiler ut till vävnaden?
|
1) Fångst/rullning
-vid inflammation så bildas kemokiner och släpps ut i området, dessa påverkar t.ex endotelet att inducera E-selektin. neutrofiler har ligander (glykoproteiner) för dessa selektiner, vilket gör att då de är turbulens så att neutrofilerna studsar mot väggen kan de komma i kontakt med selektinerna och fångas upp och börja rulla på endotelet. tack vare snabb associations och dissociationskonstant mellan selektin - kolhydrater kan leukocyter fästas och rulla längs endotelcellerna trots det snabba blodflödet -> leukocyterna saktar ned och kan komma i kontakt med kemokiner 2) aktivering av integriner på leukocyter finns integriner (adhesionsmolekyl) som kan binda till CAMs som finns på aktiverat endotel. kemokiner som bildats av makrofager tar sig ut genom endotelet och kan binda till integriner på leukocyterna -> aktivering av integriner -> fastnar hårt på endotelväggen 3) stark adherens -utseendeförändring -pseudopoder bildas så att leukocyten kan ta sig emellan endotelceller och ut i vävnad 4) diapedes -cellen klämmer sig igenom endotelet, endotelet stängs igen bakom cellen då den tagit sig igenom -integriner hjälper till att föra cellen till cell-cell junction -ibland kan leukocyten ta sig igenom cellen, genom tunna partier av endotelet (CNS) 5) väl ute i vävnaden måste cellerna bryta ned ECM för att kunna förflytta sig -proteaser utsöndras vid aktivering (ex. IL-8 inducerar gelatinas-utsöndring från neutrofiler) -olika metalloproteaser används |
|
|
hur sker ingången till lymfknutor?
|
-selektiner uttrycks alltid på högendotelet i lymfknutor
-celler rullar alltid här och kan ta sig in -kemokiner är viktig för utvandringen - kemokiner kan fastna på blodsidan på endotelet för att inte sköljas bort av blodflödet - aktiverad B-cell vill ha sin passande T-cell för att kunna bli fullt aktiv - de lockar på varandra genom kemokiner och uttryck av olika receptorer |
|
|
varför är receptornedbrytare viktiga?
|
-det är städpatruller som städar bort kemokiner
-D6 är en icke-signalerande kemokinreceptor som uttrycks på lymfatiskt endotel, som moppar upp kemokiner och levererar dem till endosomer för nedbrytning - brist på D6 leder till att nedregleringen av akut inflammation inte kan kontrolleras - psoriasisliknande symptom -DARC är en annan som sitter på erytrocyter och binder in lösa cytokiner |
