Fisio Respiratorio

Front 1

Estructura respiratoria

Back 1

Pulmon(intercambio, elastico, sin motioidad propia)

Vias aereas(protege y motor ventilacion)

Front 2

Presion pleural subatmosferica

Back 2

Bajo 760 mmHg

Front 3

Zona de conduccion

Back 3

Nariz, nasofaringe, laringe, traquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales

Calientan, humidifican y filtran

Recubiertas pir cels secretoras de moco y ciliadas

Paredes musculo liso:N simpaticas, adren, R beta2 relajavion y dilatacion vias

N parasimpaticas, liberacion Ach activan R muscarinicos, obstruccion vias

Front 4

Zona respiratoria

Back 4

Estructuras recubiertas por alveolos; bronquiolos respiratorios(zona transicion, POSEEN CILIOS Y M LISO), conductos alveolares y sacos alveolares

Cond alveolares cubiertos en alveolos, sin cioios, poco m liso

Paredes alveolares recubiertas por neumocitos 1 y 2(sintetizan surfactante para reducir tension superficial)

Alveolos Poseen macrofagos

Front 5

Flujo sanguineo pulmonar

Back 5

GC del corazon derechl

Arterias pulmonares se ramifican, acompañan a bronquiolos y generan red de capilares densas en alveolos

Flujo sanguineo del vertice mas bajo que flujo de su base

Reg del flujo a traves de alteracion de resistencia de arteriolas pulmonares(principalmente O2)

Front 6

Ventilación pulmonar

Back 6

Fenomeno mecanico que renueva ciclicamente aire alveolar

Unidad funcional: organo intercambiador de gases y bomba que ventila, unidos por liquido pleural

Front 7

Volúmenes se determinan con

Back 7

Espirometro, la persona sopla y se registran el volumen

Front 8

Volumen corriente

Back 8

VC

Respiracion normal, 500mL aprox, aire que rellena los alveolos y vias aereas de conduccion

Front 9

Volumen de reserva inspiratorio

Back 9

VRI

Volumen que se puede inspirar por encima del Vc, 3000mL

Front 10

Volumen de reserva espiratorio

Back 10

VRE

Volumen que se puede espirar por debajo del Vc, 1200mL

Front 11

Volumen residual, datos

Back 11

VR

Volumen que queda después de una espiracion forzada, 1200mL

Se mantiene, pero hay renovación tras 18-20 ciclos para evitar cambios bruscos de gases(aire alveolar:40mmHg)Con la edad aumenta

para evitar cambios bruscos de gases(aire alveolar:40mmHg)

Con la edad aumenta

Front 12

Como llegar a VR? Como se mide? Para que sirve?

Back 12

Para llegar a VR la espiración forzada debe vencer la elasticidad toracica

Para medirlo se usa gas que no participa en intercambio(helio)

Mantiene composicion del aire alveolar:diluye aire impidiendo cambio brusco y evita que CO2 se elimine explosivamente y desequilibre eq, sirve como reservorio de O2, mantiene volumen alveolar minimo(impide colapso)

Front 13

Capacidad inspiratoria

Back 13

CI

Es VC conVRI

3500mL

Front 14

Capacidad residual funcional

Back 14

CRF

VRE mas VR 2400mL

Volumen que queda despues de espiracion de VC normal, se considera volumen de eq

Front 15

Capacidad vital

Back 15

CV

CI mas VRE

4700mL

Volumen que se puede espirar despues de una inspiracion maxima

Disminuye con edad

Puede disminuir por transtorno obstrucctvo o restrictivo

Front 16

Capacidad pulmonar total y esquema

Back 16

CPT

Todos los volumenes

5900mL

Front 17

Metodos Para determinar CRF

Back 17

*CRF y CPT no se miden por espirometria

Dilucion con helio: cant de helio restante en espirometro y concentracion en pulmones despues de espiracion de VC

Pletismografia corporala(si V aumenta presion disminuye)

Front 18

Espacio muerto

Back 18

Volumen de vias aereas y pulmonares que no participan en intercambio de gases

Front 19

Espacio muerto anatomico

Back 19

VEMA, 150mL(30% del corriente)

Volumen vias de conduccion

No llega a alveolo, primero en salir en una espiracion

Front 20

Espacio muerto fisiologico

Back 20

VEMF: volumen de espacio muerto funcional

VEMA+ 2mL×kg

Persona sana: VEMF=VEMA, neumopatia VEMF es mayor

Front 21

Fórmula espacio muerto

Back 21

Si PECO2=PCO2 alveolar espacio muerto es 0

PCO2 de la sangre=PCO2 alveolar

Front 22

Ventilacion por minuto

Back 22

Ventilacion minuto=VC×respiraciones/min

Respiraxiones/min=frecuencia respiratoria

6L/min

Front 23

Ventilacion alveolar

Back 23

Ventilacion alveolar corregida por espacio muerto fisiologico

VA=(VC-VD)× respiraciones/min

VD es espacio muerto fisiologico

4,2L/min

Front 24

Ecuacion ventilacion alveolar

Back 24

PaCO2 (arterial)= PAco2(alveolar )

Mayor ventilacion, mas co2 se extrae y mas baja será PAco2

Front 25

Capacidad vital forzada

Back 25

CVF: volumen total de aire que se puede espirar de forma forzada despues de inspiracion maxima

Normalmente capacidad vital se puede espirar en VEMS3(volumen espiratorio maximo en 3 seg

Front 26

Relaxion VEMS1/CVF

Back 26

En persona sana es app 0,8

Asma: se reducen las variables y el resultado(aumento resistencia al flujo aereo)

Fibrosis: REDUCE mas CVF, resultado aumentado

Front 27

Musculos de la respiracion

Back 27

Diafragma, paraesternales y escalenos

Diafragma determina 75-80% del cambio de volumen, en reposo:CRF

Inspiracion es la acriva(contraccion)

Front 28

Tipos de ventilacion y musculos que se contraen en inspiracion

Back 28

Si ventilacion aumenta sobre 20L/min se contraen m espiratorios abdominales

Sobre 40 L/min los accesorios(ejercicio intenso)

Sobre 100L/min, Todos (ventilacion maxima voluntaria)

Front 29

Musculo de la espiracion

Back 29

En forzada: intercostales internos, abdominales: rectos, oblicuos y transversos

Espiracion normalmente pasiva

Musculos accesorios: ECM, pectorales y trapecio

Front 30

Evaluacion funcion muscular respitatoria

Back 30

Presion inspiratoria maxima se mide en boca en CRF(F de todos los m inspiratorios en conjunto)

Presion espiratoria maxima es lo contrario

Flujo aereo:indice velocidad contraccion

Cambio V pulmonar como expresion acortamiento muscular

Ptp: Pboca-Ppleura

Front 31

Presiones

Back 31

Patm: punto de ref 0=760mmHg(espiracion normal o VRF)

P en boca oscila debajo y sobre Patm

P alveolar:!en inspiracion es menor a Patm

P pleural:habitualmente -

P transpulmonar: diferencia boca y Ptp, equivale a P transmural

P transmural: P intrapulmonar - intrapleural

P transdiafragmatica: dif de Pabdomen(intragastrica) y torax(intraesofagica), representa F diafragma

Front 32

Adaptabilidad

Back 32

El concepto describe la distensibilidad del sistema, es una medida de como cambia V debido a cambios de P

En pulmones y pared toracica es inversa a elastancia

Front 33

Histeresis, curvas de adaptabilidad

Back 33

Diferencias entre curva de espiracion e inspiracion

Se deduce que adaptabilidad es diferente en inspiracion y espiracion

Determinadas por tension superficial(surfactante)

Front 34

Espacio intrapleural

Back 34

Presion negativa -5mmHg

Debido a dos F opuestas:

Pulmones que tienden a colapsar(por propiedades elasticas)

Pared toracica que tiende a distenderse

Front 35

Presion volumen

Back 35

Cuando V es CRF la presion de la via aerea es 0igual a atmosferica

V superior a CRF via aerea tiene P positivas y con V inferiores son -

Front 36

Transtornos adaptabilidad

Back 36

Efisema: forma oarte de EPOC, se asocia a perdida de fibras elasticas de los pulmones, busca CRF mas alta

Fibrosis: rigidez de tej pulmonares y reduccion adaptabilidad, se busca CRF mas baja

Front 37

Tension superficial y presion de colapso

Back 37

Surfactante reduce T, se intercalan entre mokeculas rompiendo fuerzas de atraccion entre moleculas liquudas, aumenta adaptabilidad pulmonar

Front 38

Relacion flujo aereo, P y Resistencia

Back 38

*gradiente de P generado por contraccion de diafragma

Front 39

Resistencia de via aerea

Back 39

Parasimpatico: genera constriccion, aumenta R

Simpatica: relajacion, disminuye R

Volumen pulmonar: mayor, menor R y viceversa

Front 40

Ciclo respiratorio, caracteristicas

Back 40

Se divide en fases

En cada ciclo entran/salen 500mL, dura 5s, 12-15 por min

Front 41

Presion transmural interpretacion

Back 41

Si es negativa, presion de colapso

Si es positiva, presion de expansion

Palveolar-Pintrapleural

Front 42

Fase Reposo

Back 42

Persona muerta(?)

Palveolar=atmosferica, no flujo

Presion transmural es+5

Volumen presente CRF

Front 43

Inspiracion

Back 43

Contrae m respiratorios

2s, activo

Diafragma se contrae, disminuye P pulmones y aire entra

Al final V=CRF+VC

Pintrapleural de -5 a -8

Ppleural de 0 a -3

Boca de 0 a -1

Transmural de 5 a 7

Front 44

Espiracion

Back 44

Pasivo, 3s

Presion se hace positiva(+1) y al final 0

Pbica de -1 a 1

Palveolar de -3 a 3

PElastica se mantiene en 5

PPleural de -8 a -2

Transmural baja a 3

P alveolar es mayor que Patm

Volumen vuelve a CRF

Front 45

Espiracion forzada

Back 45

M genera tenison maxima al final

Ppulmon y vias aereas mas positivas

Aumenta Pintrapleural hasta valor positivo

Vias se mantienen abiertas mientras P transmural sea positiva

Efisema, espiracion forzada hace que vias aereas colapsen(p transmural -)

Front 46

Esquema etapas respiracion

Back 46

Front 47

Liquido pleural

Back 47

P negativa, si se pierde genera edema que aumenta P haciendola menos negativa respecto a alveolo, denilida pared y puede romperla, entrada de liquido a alveolos(edema pulmonar ) generando asfixia por no intercambiar gases

Front 48

Elasticidad, extra

Back 48

En eq al final de espiracion

Determinada por fibras elasticas, tension superficial, tej elastico conectivo de vasos y bronquios y cont de sangre

En torax se expande mas facil a V sobre CRF y se resiste a reducir V bajo este

Front 49

Diferencias en las circulaciones

Back 49

Pulmonat: baja P,circuito abierto

Front 50

Funciones circulacion pulmonar

Back 50

Gran reservorio de sangre, arteriolas mas elasticas y responden mejor a P

Funcion de filtracion de microorganismos, trombos, cels viejas, etc

Nutricion tej pulmonar

Produccion y metabolismo de sustancias humorales

Front 51

Flujo sanguineo pulmonar

Back 51

Q:(P arteria pulmonar-P atrio izq)/R

Es el GC del corazon derecho(=al del corazon izq), pero pequeña cant de sangre venosa drena directamente en VI a traves de venas de tebesio

Front 52

Captacion O2

Back 52

Eritrocito se oxigene a los 3/4 s

Durante ejercicio, mas perfusion, mayor velocidad

Front 53

Capilares pulmonares

Back 53

Alveolares y extraalveolares

Alveolares:expuestos a la P alveolar, pueden estar semicerrados, abiertos o dilatados dependiendo de P

Extraalveolares: sometidos a menor P, tienden a abrirse junto a la traccion del parenquima pulmonar

Al respirar aumenta V pulmonar, vasos alveolares aumentan R y extraal la disminuyen

Front 54

Regulacion flujo sanguineo pulmonar

Back 54

Reg principalmente por cambios en R de arteriolas, por cambios en el tono de la musculatura vascular, mediado por sust vasoactivas

Front 55

Vasoconstriccion hipoxica

Back 55

Mecanismo activo

Disminucion Presion parcial de O2 -> vasocontriccion hipoxica

Cuando PAo2 es normal(100mmHg) O2 difunde a cels musculares lisas, manteniendolas relajadas

Front 56

Efectos PAo2, hipoxia cronica

Back 56

Tono vascular es afectado minimamente entre 70 y 100mmHg

Por debajo de 70, cels musculares generan vasoconstriccion

Hipoxia despolariza, abriendo canales Ca voltaje dependientes

Inhibiria la NOS

Hipoxia cronica: hipertrofia VD

Front 57

Sustancias vasoactivas

Back 57

Tromboxano A2: metabolismo acidoaraquidonico(ciclooxigenasa), macrofagos, leucocitos y cels endoteliales, vasoconstrictor local

Prostaciclina(prostaglandina I2):producro metaboñico acido araquidonico(lipooxigenasa) constriccion via aerea

Leucotrienos: ac araq(lipooxigenasa) constriccion via aerea

Front 58

Mecanismo pasivo reg

Back 58

Reclutamiento y distencion vascular, aumento volumen pulmonar y distribucion regional del flujo

Ocurre con mov respiratorios

Front 59

Distribucion flujo sanguineo , zonas de west

Back 59

Base mejor perfundida, menor en vertice

Pa: presion arterial

PA: presion alveolar

PV:presion venosa pulmonar

Zona 1 indice V/Q mayor a 1

Zona 2indice V/Q cercano a 1

Zona 3 indice V/Q menor a 1

Front 60

Cortocircuito fisiologico

Back 60

Sangre bronquial y coronaria drenan directamente en VI, por venas de tebesio

Front 61

Cortocircuito derecha izquierda

Back 61

tabique interventricular defectuoso, GC pasa desde CD a VI, sin pasar por pulmones

Hipoxemia

Sangre del cortocircuito no pasara por pilmon

Front 62

Cortocircuito izquierda-derecha

Back 62

Mas frecuentes y no causan hipoxemia, persistencia conducto arterioso y lesiknes traumaticas, sangre con O2 se añade a pulmon sin pasarbpor tej

Front 63

V/Q

Back 63

Ventilacion alveolar y flujo pilmonar

Valor normal 0,8-> VA es 80% valor de flujo sanguineo pulmonar

* variaciones regionales en ventilacion no tan grandes como las de flujo, promedio es 0,8

En colapso, tiende a 0

Front 64

Diferencia presion en vertice y base

Back 64

Vertice: P pleural es menor, P transmural mayor, menor distensibilidad

Front 65

Unidades respiratorias y ventilacion

Back 65

t=R×C

C es distensibilidad

A constantes de tiempo largas, se llenan y vacían lentamente y viceversa

Front 66

Defectos de la ventilacion/perfusion

Back 66

Ventilacion de regiones no perfundidas o perfusion de regiones no ventiladas

Espacio muerto(V/Q infinito): reg no perfundidas y si ventiladas(embolia pulmonar, PAo2 150 y PAco2 0)

V/Q alta: Ventilacion elevada, por flujo reducido(elevada Po2 y baja Pco2)

V/Q baja: ventilacion disminuida( baja Po2 y alta Pco2)

Cortocircuito(V/Q=0): perfusion de reg pulmonares no ventiladas(obstruccion, Pao2 40 y Paco 46)

Front 67

Eq hidrico pulmonar

Back 67

Sistema linfatico retira exceso de liq del LIS

Presion de filtracion efectiva:1 mmHg, va hacia LIS pulmonar absorbida por capilares linfaticos

Aumento en presion hidrostatica capilar o ruptura epitelio causan edema

Front 68

Mov de gas depende de

Back 68

Concentraciones

Parametros de pared como grosor, area de difusion y coeficiente de difusion

P directamente proporcional a concentracion de gases

Velocidad de difusion directamente proporcional a presion parcial

* si es mas soluble, puede pasar desde LIS a torrente con bajas variaciones de P

Front 69

Ley de Fick

Back 69

Solubilidad del gas

Area transveral

Distancia de disusion

Peso del gas

Temperatura( en cuerpo es despreciable)

Factores despreciables: solubilidad, temperatura y peso(segundo cuadro es lo que se desprecia)

Front 70

Casos con alteracion de area, o distanci

Back 70

Fibrosis

Edema

Efisema

Distancia: tuberculosis(quiste pared alveolar, se engrosa e intercambio se invalida)

Front 71

Composicion alveolar vs atmosferica

Back 71

Alveolar: sustituido de manera parcial por aire atmosferico en c/ respiravion

O2 se absorbe constantemente hacia la sangre

Co2 difunde continuamente de la sangre al alveolo

Aire atmosferico es seco, vias resp humidificado

Front 72

Capas membrana respiratoria

Back 72

Capa de liq surfactante

Epitelio alveolar con neumocitos 1 y 2

Membrana basal alveolar

Espacio intersticial

Membrana capilar

Membrana basal capilar

Endotelio capilar

Front 73

Eritrocito en alveolo

Back 73

Llega con concentracion(presionmparcial O2) de 40, se satura hasta llegar a 109

Front 74

Capacidad de difusion de O2

Back 74

Promedio 21mL/min/mmHg

En ejercicio aumenta a 65mL/min/mmHg, debijo a apertura de capilares previamente cerrados, mejor eq entre relacion V/Q

Front 75

Difusion CO2 y O2 esquema

Back 75

Co2 mayor coef solubilidad, pequeñas variaciones para difundir

Front 76

Hb

Back 76

Predominante Hb A( 2alfa y 2 beta)

Puede llevar 4 moleculas de o2

Primer o2 provoca cambio conformacional, dejando sitio activo expuesto para siguiente

1 gr Hb se puede unir a 1,34 mL de O2

Capacidad 20mL de O2/100mL de sangre

Front 77

Factores que desplazan curva de disociacion de O2Hb

Back 77

Aumento de Co2 y H aumenta liberacion de O2 a sangre(disminuye afinidad de la Hb) en capilares tisulares, lo contrario en pulmon ya que co2 es menor, curva hacia izquierda

DFG=BFG disminuye afinidad entre Hb y O2

Aumento de co2 en sangre hace que se desplace O2 de Hb

En capilares pulmonares, baja concentracion o2 hace a Hb mas afin a O2 liberando el CO2

Front 78

Efecto CO

Back 78

Desplaza el O2

250 veces mas afin

0,4mmHg pueden ser mortales

Como se mantiene PO2 no se genera respuesta de aumentar frecuencia

Tratamiento: O2 a altas presiones, Co2 al 5% (permite aumentar ventilacion)

Front 79

Transporte CO2

Back 79

Hb transportan4mL desde tej/100mL de sangre

Disuelto: 7%

En forma de HcO3:70%

Co2 disuelto-> H se une a Hb, potente amortiguador y HCO3 sale a sangre por accion de Cl

O2 al unirse a Hb: desplaza a co2, ya que lo vuelve mas acido, mas acidez-> h se combina con hco3 para formar h2o y co2 que sale a sangre y luego alveolos

Front 80

Partes de centros de control encefalico que controlan respiracion

Back 80

QuimioR de O2 y CO2

MecanoR en pulmones y articulaciones

Centro control tronco encefalico

Musculos respiratorios

Front 81

Corte a nivel union tronco-medula

Back 81

Individuo deja de respirar

Motoneurona libera Ach permitiendo inspiracion

Front 82

Centro respiratorio bulbar

Back 82

En formacion reticular, conformado por

Centro inspiratorio(dorsal)

Centro espiratorio(ventral)

Front 83

Centro inspiratorio

Back 83

Controla ritmo basico de respiracion, mediante f

Recibe info sensorial de quimioR perifericos a traves del IX y X y mecanoR del pulmon por N vago

Envia info por N frenico

Patron de quiesencia, rafaga de PA y vuelve a quiesencia

Front 84

Centro espiratorio

Back 84

Neuronas del GRV inactivas en respiracion tranquila

Responsable de espiracion

Front 85

Grupo respiratorio ventral (GRV)

Back 85

Nucleo retroambihuo: principalmente en espiracion forzada

Nucleo para ambiguo: coordinacion musculos respiratorios vs resistencia de vias aereas superiores

Nucleo retrofacil: complejo botzinger, motoN inervan faringe y laringe

Prebotzinger inicia ritmo respiratorio

Front 86

Centro apneustico

Back 86

Apneusis: Patrones respiratorios anormales con inspiraciones espasmodicas prolongadas

Al eliminar aferencias, se activa y genera patrones de respiracion heterogenea

Inhibido por centro neumotaxico

Front 87

Centro neumotaxico

Back 87

Inactiva inspiracion, parte superior de protuberancia y limita magnitud de V corriente

nucleos parabranquimedial y de kolifer-fuse

Modula GRV y GRD

Reg V y f respiratoria

No participa en rirmo respiratorio

Front 88

Ritmicidad dada por

Back 88

Centros apneustico,neumotaxico y xontrol voluntario por corteza

Front 89

QuimioR centrales

Back 89

En tronco encefalico, sensibles a cambio pH del LCR, si baja aumenta f

Front 90

Circuito

Back 90

BHE impermeable a H y HCO3

Cambiar de posición BHE con barrera LCr-cerebro

Front 91

QuimioR perifericos

Back 91

Censan o2, co2 y pHe es sangre, se ubican en cuerpos carotideos y arco aortico

Detectan: disminucion Po2(bajo 60)

Incremento Pco2

Disminucion pH(solo cuerpos carotideos): aumenta ventilacion

Front 92

Otros R

Back 92

R de estiramiento pilmonar

R articulares y musculares(ejercicio)

R irritantes: estimulo por llenado/vaciado rapido, polvo, gases, humo, broncocontriccion, tos, hiperapnea...(en cels epiteliales de via aerea)

R J: en paredes alveolares, aumenta f, respiracion poco profunda

Front 93

Lesiones centros respiratorios, 1, 2 y 5

Back 93

Seccion 1: separacion medula, paromcardiorespirayorio

Seccion 2: bulboprotuberancial, arritmicidad de respiravion

Seccion 5: lesion centros superiores, perdida control voluntarios

Front 94

Lesiones centros respiratorios

Back 94

Seccion 3: protuberancial sin lesion N X

Se logra mantener cierto control de inspiracion y espiravion, reflejo hering breuer

Seccion 4: lesion protuberancial y NX, sin reflejo, respiracion apneustica(inspiracion profunda)

Front 95

Consecuencia hiperventilacion

Back 95

Disminuye Paco2, provocando alcalosis respiratoria

Front 96

Altitud elevada

Back 96

Hiperventilacion

Policitemia: aumento hematies, mas viscosidad

Vasoconstriccion pulmonar: gas alveolar bajo Po2, vasoconstriccion, aumenta R y PA

Front 97

Hipoxemia

Back 97

Disminucion Po2 arterial

En: altitud elevada, hipervenyilacion, defectos difusion, defectos V/Q, cortocircuitos derecho izquierdo

Front 98

Hipoxia

Back 98

Disminucion de liberacion de O2 a los tej, producto del Gc y contenido O2 en sangre

Causas: hipoxemia, anemia, CO y CN(CN ocupa O2)