• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/18

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

18 Cards in this Set

  • Front
  • Back
vad händer vid inflammation till intermediära substanser, kort
Vid inflammation frisätter cellmembranet arakidonsyra (som frisätts från fosfolipiderna eller?)

Sedan omvandlar COX och 5-LO arakidonsyran till olika intermediära substanser.
Vad gör dom olika intermediära substanserna
5-LO -
Leukotriner : som ger bronksammandragning, kemotaxi (immunceller dras dit) och ökad kärlgenomsläpplighet

COX -
Prostacyklin: Kärlvidgande o förhindrar trombocytaggregering

Tromboxan A2: kärlsammandragande samt ger trombocytaggregering

Klassiska prostaglandiner : Ger ökad känslighet för smärtframkallande ämnen, är kärlvidgande, påverkar febercentrum, förhindrar trombocytaggregeringar.
Hur verkar NSAI-läkemedel
Vid inflammation producerar cellmembranet arakidonsyra (som frisätts från fosfolipider) Arakidonsyran tas om han enzymatiskt via olika vägar av COX och 5-LO.

NSAIDs verkningsmekanism är att hämma enzymet cyklogenas (COX). Och på så vis hämma bildningen av klassiska prostaglandiner, prostacyklin och tromboxan.

Då kommer arakidonsyran istället tas om han av 5-LO och detta leder till leukotriner.

Detta resulterar i en anti-inflammatorisk, smärtlindrande och febernedsättande egenskap! (och kan i liten mängd ha effet på trombocytfunktionen)
Varför kan aspirin (NSAID) i liten mängd men ej stor ha effekt på trombocytfunktionen (minskar aggregeringen av trombocyter och hjälper personer m. risk för hjärtsvikt)
I stor mängd 500mg når NSAID levern och blir till salincylsyra innan den tar sig ut till hela kroppen, men i liten mängd kommer den som acetylsalicsyra till portavenen (?) som är full av trombocyter.
Vad för läkemedel är NSAID
Non-streoidal anti-inflammatory drug. cox-hämmare!
Vad har cox hämmarna för hämningsmekanism
De är antingen reversibla (t.ex ibuprofen) eller irreversibel (acetylsalicsyra (innan metabolism))
Typ A- Farmakologiska biverkningar
De vanligaste biverkningarna sammanhänger direkt med medlets farmakologiska egenskaper (typ A)
Typ A-biverkningarna är vanliga, dosberoende, oftast harmlösa och försvinner nästan alltid efter utsättandet av läkemedlet.
• För mycket effekt - eller effekt på fel ställe.
Kan förutsägas utifrån läkemedlets kända verkningsmekanism. Ökad risk med högre doser.
Typ B-biverkningar
Typ B-biverkningar är inte orsakade av någon känd farmakologisk mekanism och brukar betecknas idiosynkratiska. De är oförutsägbara, ej dosberoende, oftast av immunoallergisk typ.
NSAI-läkemedel (och cox-hämmares) biverkningar, relaterade till verkningsmekanism Typ A, 5st
x Skada på magslemhinnan
x Ökad blödningsbenägenhet
x Problem i samband med graviditet
x Påverkar njurfunktionen
x Risk för kardiovaskulära komplikationer
NSAID biverkningar kanske relaterade till dess verkningsmekanism, (Typ A/B)
x NSAID-inducerade astmaanfall (ffa aspirin)
NSAID biverkning ej relaterade till verkningsmekanism (Typ B)
x Reye's syndrom som drabbar barn och påverkar levern och hjärnan, aspirin ökar sannolikheten.
Vilka patienter bör ej behandlas med NSAIDs, 4st
x Patienter som tidigare har varit inlagda för blödning
x Patienter med hjärtproblem, hjärtsvikt
x Gravida kvinnor
x Personer med magsår eller magbesvär
Paracetamols teurapetiska egenskaper
Paracetamol är smärtlindrande och febernedsättande, med ringa anti-inflammatorisk verkan
Varför är inte paracetamol en NSAID
Paracetamol har enbart ringa anti-inflammatorisk verkan så är ingen NSAID som är en Non Steroidal AntiInflammatory drug
Varför är paracetamol säkert vid rätt dosering men farligt vid överdosering
Vid rätt doser hinner det mesta av paracetamol omvandlas till glukuronidkonjugat.

Det som inte hinner omvandlas av levern blir istället till N-acetyl-p-benzokinonimin. Vid normal dosering kommer glutation göra om det till konjugerad produkt innan det hinner skada levern.

Men finns det mycket N-acetyl-p-benzokinonimin hinner leverceller dö av ämnet.
Relative benefti
hur många gånger bättre än placebo läkemedlet är.

Man tar hur många % som fått önskad effekt/förutbestämd effekt av läkemedlet delat i hur många % som fick önskad effekt av placebo.
Absolute benefit
% som fått önskad effekt i decimalform minus % som fått placeboeffekt i decimalform
Number needed to treat
1/ absolute benefit