Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
99 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Definer farmakologi
|
Læren om lægemidler
|
|
|
Definer farmakodynamik
|
Lægemidlers virkninger på organismen, og mere præcist sammenhængen mellem dosis (koncentrationen i blod/væv) af lægemiddel og den farmakologiske effekt.
|
|
|
Definer farmakokinetik
|
Lægemidlers skæbne i i organismen – de processer, der kontrollerer lægemiddelkoncentration i kroppen (målt i plasma eller serum) til enhver tid efter én eller flere doser.
|
|
|
Definer toksikologi
|
Læren om gifte, forgiftninger og deres behandlinger.
|
|
|
Definer lægemiddel |
Definition: ”… en vare, som er bestemt til at tilføres mennesker eller dyr for at behandle, forebygge, genoprette, ændre eller for at påvirke legemsfunktioner ved at udøve en farmakologisk, immunologisk eller metabolisk virkning”. Binder sig til receptorer og kan derved udløse en række kemiske reaktioner. |
|
|
Definer ligand
|
Molekyle, der ved binding til en receptor bygger et receptorkompleks (og derved skaber en biologisk effekt)
|
|
|
Definer receptor
|
Makromolekyle, der medierer en effekt ved binding af en ligand (f.eks. lægemiddel eller hormon). Receptorer er typisk proteiner.
|
|
|
Definer agonist
|
En ligand som binder til receptor og medfører et cellulært respons.
|
|
|
Definer antagonist
|
En ligand som blokerer for en agonist. Kan både være kompetitiv, non-kompetitiv, reversibel og irreversibel. Den modvirker på denne måde aktivering af receptoren. |
|
|
Definer partiel agonist
|
Partiel agonist giver kun delvist det respons en naturlig ligand gør.
|
|
|
Definer invers agonist
|
Invers agonist binder til receptoren, men giver en modsatrettet virkning.
|
|
|
Definer super agonist
|
Super agonist giver max effekt større end den endogene agonist (efficacy > 100%).
|
|
|
Definer kompetitiv reversible antagonist
|
Antagonisten hæmmer effekten af receptorens ligand eller agonist ved at binde sig til receptorens aktive site på en konkurrerende måde.
|
|
|
Definer non-kompetitiv reversibel antagonist
|
Antagonisten binder sig til et andet sted end det aktive site og forhindrer her fra agonisten i at binde til det aktive site
|
|
|
Definer irreversibel non-kompetitiv antagonist |
Antagonisten binder irreversibelt til et andet sted end det aktive site, hvilket medfører at agonisten ikke kan binde sig til det aktive site. Ved irreversible binding kan agonisten ikke udkonkurrere antagonisten selvom koncentrationen af den første er meget høj. |
|
|
Definer affinitet |
Et mål for hvor godt et lægemiddel binder til en receptor (både hvor godt det binder til at starte med og hvor lang tid det kan forblive bundet). Udtrykkes ved dissociationskonstanten Kd. Dissociationskonstanten er den koncentration af en ligand som medfører 50% okkupans. |
|
|
Definer efficacy
|
Receptorpåvirket respons. Det er den maksimale effekt et stof har, som ikke øges af en højere dosis. Dvs. det er der, hvor kurven flader ud på en dosis-respons kurve.
|
|
|
Beskriv hvordan lægemiddel-receptor interaktionen kan karakteriseres med hensyn til bindingsaffinitet (Kd)
|
Kd er beskrevet som dissociationskonstanten. En kvantitativ bestemmelse for affiniteten – høj Kd betyder lav affinitet. Hvis Kd er lav er det et udtryk for høj affinitet, da det betyder, at der ikke skal særligt stor koncentration til før 50% af receptorerne er okkuperede.
|
|
|
Skitsere log koncentration-virkningskurver for agonister med forskellig affinitet og efficacy
|
|
|
|
Skitsere log koncentration-virkningskurver for en agonist alene og non-kompetitiv antagonist
|
|
|
|
Skitsere log koncentration-virkningskurver for en agonist alene og en agonist + kompetitiv antagonist/agonist |
|
|
|
Definer potens
|
Defineres som den dosis af et stof, der skal til for at give 50% af stoffets maksimale effekt. Denne værdi er altså stoffets potens.
|
|
|
Definer maksimalvirkning
|
Den maksimale virkning der kommer når alle receptorer er bundet.
|
|
|
Skitsere log dosis-virkningskurver for lægemidler med forskellig potens og maksimalvirkning
|
A og B er mere potente ift. C og D, mens A, C og D har en større maksimalværdi end B.
|
|
|
Beskrive omfanget og naturen af selvmedicinering i det danske samfund
|
Det er steget – både pga. øget tilgang til medicin, men også pga. manglende læger.
|
|
|
Gøre rede for hvilken betydning individuel egenomsorg (empowerment) har på sundhedsvæsenets behandlingstilbud
|
God egenomsorg giver stor fremgang hos mange patienter. F.eks. når sukkersygepatienter holder styr på deres eget blodsukker.
|
|
|
Definer og beskrive kort selv-medicinering |
Medicinering uden råd fra læge, apotek eller anden fagprofessionel - Definition: ”Behandling af almindelige helbreds problemer med medicin specielt fremstillet og mærket til brug uden professionel medicinsk rådgivning og godkendt som sikkert og effektivt til dette brug.” |
|
|
Diskuter ”selvmedicinerings-hypotesen” fremsat Duncan og Khantzian
|
”Afhængighed eller brug af stoffer/tobak/alkohol skyldes selvmedicinering for at dæmpe lidelser forårsaget af allerede eksisterende sygdomstilstande (f.eks. mentale sygdomme og post-traumatisk stress)”
|
|
|
Definer selvadministrering
|
Når man indtager medicin, som er blevet beskrevet af lægen.
|
|
|
Nævn konsekvenserne af underdosering
|
Opbygning af resistens og manglende effekt.
|
|
|
Nævn konsekvenserne af overdosering |
Kvalme, utilpashed, smerter, skader på indre organer og død. |
|
|
Definer egenomsorg
|
Egenomsorg er generelt de ting du gør for at passe på dig selv – dette kan selvmedicinering og selvadministration være en del af.
|
|
|
Definer naturlægemidler
|
de aktive indholdsstoffer er fra naturen.
|
|
|
Definer plantelægemidler
|
de aktive indholdsstoffer er fra planter.
|
|
|
Definer stærke vitamin- og mineralpræperater
|
de aktive indholdsstoffer er vitaminer og/eller mineraler.
|
|
|
Definer kosttilskud
|
Supplement til kosten i form af vitaminer, mineraler og andre næringsstoffer.
|
|
|
Definere lægemiddelbivirkninger
|
Lægemiddelbivirkninger omfatter alle observerede virkninger ud over den ønskede terapeutiske effekt i den konkrete behandlingssituation.
|
|
|
Definer toksicitet
|
Et stofs evne til i en given dosis at udløse en skadelig effekt på en biologisk mekanisme.
|
|
|
Beskriv de almene principper for forgiftningsbehandling
|
Afvaskning, antidot, aspiration, brækmidler, medicinsk (aktivt) kul, forceret diurese og ændring af urinens pH.
|
|
|
Beskriv de generelle tilgange til den forgiftede patient
|
Airways - sørg for der ikke sidder noget Breathing Circulation - er der noget unormalt Dextrose History - physical examination - laboratory - treatment |
|
|
Definer ED50
|
ED50 (median Effektive Dose) – den enkeltdosis, der fremkalder en farmakologisk effekt hos halvdelen af en population.
|
|
|
Definer TD50
|
TD50 (median Toxic Dose) – den enkeltdosis, der fremkalder en toksisk effekt hos halvdelen af en population.
|
|
|
Definer LD50
|
LD50 (median Lethal Dose) – den enkeltdosis, der fremkalder dødsfald hos halvdelen af en population (dyreforsøg).
|
|
|
Definer terapeutisk index.
|
Terapeutisk index: Forholdet mellem dødelig og effektiv middeldosis LD50/ED50, baseret på dyreforsøg. I klinisk sammenhæng anvendes forholdet mellem den middeldosis, der fremkalder en bestemt bivirkning og effektiv middeldosis, TD50/ED50 evt. TD10/ED90 o.a.
|
|
|
Definer begrebet teratogen effekt
|
Teratogen effekt (fostermisdannelser) er når stoffer har en effekt der påvirker fostret hos den gravide. Disse stoffer kan give misdannelser eller funktionsanomalier, herunder psykiske.
|
|
|
Definer begrebet embryotoksisk effekt |
Embryotoksisk effekt (fosterbeskadigelse) er når stoffer har en effekt, der påvirker embryonet (det tidlige foster). Stoffer med embryotoksisk effekt kan give mutationer og muligvis føre til spontan abort. |
|
|
Definer begrebet toksidrom
|
Toksidromer er symptomer for toksiske stoffer. Kokain har f.eks. andre toksidromer ift. LSD.
|
|
|
Definer farlighed i toksikologi
|
Sandsynligheden for, at et stof fremkalder en toksisk effekt i en given situation.
|
|
|
Definer eksponering i toksikologi
|
Frekvens, tid, koncentration af eksponering af et toksisk stof.
|
|
|
Definer risiko i toksikologi
|
Risikovurdering er en vurdering af den statistiske mulighed for at et stof fremkalder en toksisk effekt i en given situation.
|
|
|
Beskriv toksikokinetisk og toksikodynamisk parametre, og hvordan man analyserer disse
|
|
|
|
Angiv eksempler på erhvervsmæssige og miljømæssige toksiner
|
Erhvervsmæssige: Asbest, Blyforgiftning og skimmelsvamp Miljømæssige: Pesticider og PCB |
|
|
Angiv eksempler på toksikologiske biomarkører
|
Carbonmonoxide - carboxyhæmoglobin Der tages f.eks. blodprøver for at se om giftstoffet kan findes i blodet. |
|
|
Angiv eksempler på antidoter
|
Paracetamol - acetylcystein Acetylsalicylsyre - hydrogenkarbonat (gør urin surt) |
|
|
Beskriv forskellige mekanismer på hvorved lægemidler kan passere biologiske membraner
|
Diffusion, filtration, carrier-medieret transport og endocytose
|
|
|
Angiv fysisk-kemiske egenskaber af betydning for lægemidlers transport over biologiske membraner
|
Lipidopløselighed, molekylstørrelser og ladningsforhold.
|
|
|
Angiv hvorfor mavesækken er så stor en farmakologisk udfordring |
Fordi der er så lav en pH, at der nedbrydes en del lægemidler. Den lave pH gør det også besværligt for lægemidlet at blive absorberet i mavesækken. |
|
|
Definer steady state begrebet for lægemidlers koncentration i plasma
|
Efter 4-5 halveringstider opnås steady state, hvor den eliminerede del af lægemidlet er lige så stor som den absorberede. Der opstår en "ligevægt" |
|
|
Redegør for de forhold, der bestemmer steady state plasma-koncentrationen af et lægemiddel (”van Rossums formel”)
|
C = (F x D x T1/2 ) / (ln (2) x I x Vd) I: dosis interval F: Absorbtionsfraktion (Bioavailibility) D: Dosis Vd: Fordelingsvolumen |
|
|
Skitser forløbet af plasmakoncentrationskurven ved gentagen dosering
|
|
|
|
Angiv hvornår steady state indtræder
|
Steady state indtræder ca. efter 4-5 halveringstider. |
|
|
Kunne skitsere den væsentligste forskel i plasmakoncentrationskurvens forløb ved gentagen peroral og intravenøs dosering
|
|
|
|
Definer AUC (”arealet under kurven”)
|
Area under the curve. AUC er mængden/fraktionen af uomdannet stof, der når det systemiske kredsløb - altså biotilgængelighed. |
|
|
Definer first-pass effect
|
Det fænomen, at et peroralt indgivet lægemiddel ved første passage af tarmslimhinden og leveren kan blive metaboliseret i varierende grad. Effekten er relateret til blodgennemstrømningen og ekstraktionen og er komplementær til biotilgængeligheden. |
|
|
Beskriv hvordan lægemidler kan administreres for at omgå first-pass problemet |
De kan f.eks. indgives subkutant i det område, som har brug for det. Andre metoder er IV, IM, SC, PR eller topikalt (disse har alle en bedre first pass effect sammenlignet med oral administrering) |
|
|
Definer biotilgængelighed (bioavailability) |
Den fraktion af en dosis der optræder i plasma efter indtagelse. |
|
|
Definer absorption |
Et lægemiddels transport fra applikationsstedet til det systemiske kredsløb. |
|
|
Definer absorptionsfraktion
|
Den fraktion af en dosis der optages i tarmkanalen. |
|
|
Definer absorptionshastighed |
Den hastighed, hvormed et lægemiddel absorberes – angivet ved absorptionshastighedskonstanten Ka. |
|
|
Skitser typiske plasmakoncentrationskurver ved henholdsvis peroral, intravenøs, intramuskulær, subkutan og rektal indgift
|
Grafen for rektal indgift ligger mellem peroralt og subkutant. |
|
|
Angiv forhold der kan begrunde indgift af lægemidler ved henholdsvis peroral, intravenøs, intramuskulær, subkutan og rektal indgift.
|
Peroralt: Færrest gener Intravenøst: Hurtig effekt (men kræver en del ressourcer) Intramuskulært: Hurtigere end SK (mere blodgennemstrømning) Subkutant: Hurtig optagelse og anvendes når peroralt ikke er en mulighed (insulin) Rektalt: Hurtigere end PO langsommere ind IV. Moderat ubehag |
|
|
Angiv lokalisationer for absorption af lægemidler i hele fordøjelseskanalen
|
Tyndtarmen og ventriklen. |
|
|
Beskriv forskellen på plasma og serum
|
Plasma er det almindelige blod, mens serum er det der er tilbage og flydende når blodet koagulerer. |
|
|
Opstil en formel for beregning af fordelingsvolumenet Vd udfra indgivet dosis og plasmakoncentrationen
|
Fordelingsvolumen er altså det volumen plasma, der ved den aktuelle mængde lægemiddel i kroppen A, resulterer i den målte plasmakoncentration C. |
|
|
Redegør for sammenhængen mellem Vd, biologisk halveringstid og clearance ud fra formlen: Clearence (Cl) Cl = ke x Vd, hvor ke udtrykkes som ln2/T1⁄2.
|
Ud fra formlen kan de ses, at halveringtiden afhænger af clearance og fordelingsvolumen. Stor Vd giver lang halveringstid - stor CL giver kort halveringstid.
|
|
|
Angiv særlige biologiske barrierer, der kan udgøre en farmakologisk og toksikologisk udfordring og vide hvorfor.
|
Blod-hjerne barrieren: tætsiddende endothelceller forhindrer lægemidler og andet at passere op til hjernen, men lader ilt og næringstoffer igennem.
Blod-placenta barrieren: forhindrer medikamenter i at trænge direkte ind i fosterets blod. |
|
|
Definer og angive eksempler på 0. og 1. ordens kinetik
|
Ved en 1. ordens proces er koncentrationsændringen ligefrem proportional med koncentrationen af den del af stoffet, der er tilgængelig for den pågældende proces. 1. ordens elimination defineres som eliminationskinetik, hvor eliminationshastigheden er proportional med plasmakoncentrationen. 0. ordens elimination defineres som eliminationskinetik, hvor eliminationshastigheden er uafhængig af plasmakoncentrationen. Ethanol og phenytoin elimineres ved nulte ordens elimination (undtagen selvfølgelig helt i starten).
|
|
|
Skitser plasmakoncentrationskurver efter intravenøs administration svarende til 0., 1. og blandet 0.-1. ordens elimination.
|
|
|
|
Definer den biologiske halveringstid for et lægemiddel (T1⁄2) og angive forholdet til eliminationskonstanten (ke).
|
|
|
|
Angiv årsager til at de fleste lægemidler udskilles efter 1.ordens kinetik
|
Hurtig fordeling - langsom elimination |
|
|
Definer plasmaclearence og beskrive metoder til dens bestemmelse
|
Clearance beskriver sammenhængen mellem koncentrationen og eliminationshastigheden.
|
|
|
Angiv legemets vigtigste eliminationsveje
|
Leveren og nyren. Lungerne kan også inddrages.
|
|
|
Beskriv mekanisme for lægemidlers udskillelse
|
Glomerulær filtration, tubulær sekretion og tubulær reabsorption.
|
|
|
Beskriv fysisk-kemiske forhold ved lægemidler der påvirker deres renale elimination
|
Lægemidler er ofte meget lipidopløselige og ioniserede. Det gør, at de nemt bliver reabsorberet i tubuli. Deres metabolitter er ofte mindre lipidopløselige.
|
|
|
Beskriv betydningen af nyrefunktionen for udskillelsen af lægemidler med renal elimination
|
Ved nedsat nyrefunktion ville halveringstiden nedsættes afhængigt af graden af nyrefunktionen.
|
|
|
Beskriv hvordan man ad farmakologisk vej kan påvirke den renale eliminationsvej
|
De fleste lægemidler er små lipofile molekyler, så de bliver nemt reabsorberet. Ved at ændre urinens pH, kan man ændre lægemidlernes ionisering og derved nemmere udskille dem.
|
|
|
Redegør for metabolismens indflydelse på den farmakologiske virkning, toksicitet og elimination af lægemidler med overvejende hepatisk elimination
|
Ved biotransformation ændres det farmakologisk aktive stof til et inaktivt stof. Herved ophører (som oftest) stoffets effekt på organismen, dvs. både dets farmakologiske effekt og dets toxicitet. Biotransformation går under begrebet elimination, selvom stoffet ikke fjernes fra organismen før det siden når til nyrerne. Men stoffet er nu mere tilgængeligt for renal udskillelse: polariseringen er fjernet e.a. |
|
|
Beskriv hvordan leveren kan påvirke lægemidlers elimination gennem enzyminduktion og vide at forudsætningen herfor er genetisk betinget
|
|
|
|
Hvilke faktorer varierer metabolismen af lægemidler?
|
Etnicitet, alder, køn, genetiske forhold, ernæringstilstand og samtidig administration af andre lægemidler.
|
|
|
Angiv simple fysiologiske virkninger ved adrenerg og kolinerg stimulation.
|
Adrenerg stimulation: pupillerne udvides (ciliærmusklen slapper af), hjertefrekvensen øges
Kolinerg stimulation: pupillerne bliver små (ciliærmusklen kontraherer), hjerte frekvensen sænkes |
|
|
Inddel og angive væsentlig lokalisation for kolinerge muskarinerge og nikotinerge receptorer
|
M1 - CNS, sympatiske postganglionære neuroner, nogle præsynaptiske
M2 - Myokardiet, glat muskuatur, nogle præsynaptiske M3 - Eksokrine kirtler, karmuskulatur og endothel M4 - CNS M5 - CNS |
|
|
Inddel og angive væsentlig lokalisation for adrenerge, noradrenerge og dopaminerge receptorer inkl. underformer
|
A1 - Postjunktionelle effektorceller (specielt glatmuskulatur)
A2 - Præsynaptisk og præjunktionelt, glatmuskulatur, lipocytter og blodplader B1 - Postjunktionelle og postsynaptiske effektorceller (især i hjertet), CNS, lipocytter, juxtaglomerulære celler, præsynaptisk på adrenerge og kolinerge neuronterminaler B2 - Postjunktionelle effektorceller (især glat karmuskulatur og i hjertet) B3 - Postjunktionelle effektorceller (især lipocytter) Dopaminerge receptorer findes hovedsageligt i CNS. |
|
|
Giv eksempler på anvendelse og kontraindikationer af kolinerge stoffer med direkte virkning på den kolinerge receptor
|
Karbakolin:
Indikationer - benyttes til snævervinklet glaukom Kontraindikationer - akut iritis og astma |
|
|
Giv eksempler på anvendelse af lægemidler med acetylcholinesterase-hæmmende virkning
|
Neostigmin: anvendes ved autoimmun sygdom, hvor antallet af nikotinreceptorer er nedsat ved den motoriske endeplade i skeletmuskulaturen.
|
|
|
Redegør for inddelingen af perifere adrenerge receptorer i alpha 1 og alpha 2, beta 1 (cardieller) og beta 2 (bronchiale og vaskulære) og angive virkninger ved stimulation.
|
|
|
|
Giv eksempler på anvendelse og kontraindikationer af adrenerge stoffer med direkte virkning på adrenerge receptorer.
|
Adrenalin:
Indikationer - Kredsløbssvigt, asystoli og anafylaktisk chok Kontraindikationer - Hypertension |
|
|
Beskriv hvordan lægemidler kan have affinitetsforskelle men samtidig virkning overfor adrenerge, noradrenerge receptorer.
|
|
|
|
Beskriv syntese, nedbrydning, lokalisation, oplagring, frigørelse og genoptagelse af acetylkolin, og angive involverede enzymer.
|
Lokalisation: CNS, autonome ganglier, parasympatiske (og enkelte sympatiske) postganglionære synapser og motoriske endeplader.
Oplagring: Deponeres i vesikler Frigørelse: Udtømmes i synapsespalten Genoptagelse: Kolin genoptages i det præsynaptiske neuron vha. Natrium-afhængig transport. |
|
|
Beskriv syntese, nedbrydning, lokalisation, oplagring, frigørelse og genoptagelse af noradrenalin og angive involverede enzymer. |
Lokalisation: CNS og sympastiske postganglinæresynapser (bl.a. hjerte+kar) Oplagring: Deponeres i vesikler og forekommer også i aksoplasma. Frigørelse: Udtømmes i synapsespalten Genoptagelse: Naturligt forekommende noradrenalin genoptages i det præganglionære neuron. Elimination: Noradrenalin bliver elimineret af enzymerne MAO og COMT. |
