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53 Cards in this Set
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Mediadores inflamatórios de origem celular, pré-formados em grânulos secretórios |
Histamina (mastócitos, basófilos, plaquetas) |
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Mediadores inflamatórios de origem celular, sintetizados de novo |
Prostaglandinas (leucócitos, plaquetas, CE) Óxido nítrico (macrófagos) Citocinas (linfócitos, macrófagos, EC) |
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Mediadores inflamatórios de origem hepática, |
Sistema das quininas Sistema de coagulação/fibrinólise |
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Mediadores inflamatórios de origem hepática pertencentes ao sistema de complemento |
C3a e C5a - anafilotoxinas C3b C5b-9 - membrane attack complex |
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Citocinas |
Polipéptidos que regulam as células inflamatórias Inclui interferões, interleucinas, quimoninas e CSFs Principais: TNF-alfa e IL-1(induzem a produção de todas as outras) |
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Quimoninas |
Regulam a quimiotaxia e atração dos leucócitos até aos focos inflamatórios Exemplo: IL-8 |
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Interferões |
IFN-alfa e beta têm ação anti-viral IFN-gama é um potente imunorregulador utilizado para tratar a esclerose múltipla |
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Fármacos anti-reumáticos |
Imunossupressores (ex: metatrexato) - inibem linfócitos T Glucocorticoides - inibem macrófagos Agentes anti IL-1 e TNF-alfa DMARDS (disease modifying anti-rheumatic drugs) - impedem erosão da cartilagem |
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Icosanoides |
Produtos resultantes da oxigenação de ácidos polinsaturados, atuando como mediadores intracelulares e membranares da inflamação Precursores: ácido araquidónico, fosfolípidos modificados Produção promovida por: fosfolipase A2, C Produção inibida por: glucocorticoides |
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Via das lipoxigenases |
Transforma o ácido araquidónico em: - HETEs - leucotrienos - lipoxinas |
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Via das cicloxigenases |
Transforma o ácido araquidónico em prostanoides: - prostaglandinas - prostaciclina (PGI2) - tromboxano |
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Leucotrienos |
Derivados pró-inflamatórios do AA Dão origem às lipoxinas LN B4 - quimiotaxia LN C4 e D4 - aumento da permeabilidade vascular |
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Lipoxinas |
Derivados anti-inflamatórios do AA Resultam dos leucotrienos |
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COX 1 |
Cicloxigenase constitutiva Presente em grande variedade de tecidos |
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COX 2 |
Cicloxigenase indutível em locais de inflamação Constitutiva em locais do sistema nervoso e no rim |
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PGI2 |
Prostaciclina derivada do AA Produzida no endotélio vascular Atua em recetores IP Vasodilatadora Inibe agregação plaquetária |
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Tromboxano A2 |
Prostanoide derivado do AA Produzido no endotélio vascular Atua em recetores TP Vasoconstritor Promove a inibição plaquetária |
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PGE2 |
Prostaglandina derivada do AA Principal mediador da febre e da dor Atua em recetores: EP2 - relaxamento músc. liso brônquios e GI EP3 - diminuição da secreção gástrica ácida - aumento da secreção gástrica mucosa - contração músc. liso útero gravídico e GI - inibição da lipólise - inibição da neurotransmissão SNA |
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PGD2 |
Prostaglandina derivada do AA Produzida nos mastócitos Atua em recetores DP Vasodilatadora Inibe agregação plaquetária |
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Dinoprostone |
Fármaco análogo da PGE2 Utilizado para a indução do parto e aborto |
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Iloprost |
Fármaco análogo da PGI2 Usado como anti-agregante plaquetário |
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Treprostinil |
Fármaco análogo da PGI2 Usado para a hipertensão pulmonar primária |
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Epoprostenol |
Fármaco análogo da PGI2 Usado como - anti-agregante plaquetário - em hemodiálise - para a hipertesão pulmonar primária |
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Alprostadil |
Fármaco análogo da PGE1 Usado para manter o ducto arterioso E para a disfunção erétil |
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Misoprostil |
Fármaco análogo da PGE1 Usado para: - profilaxia da gastrite associada a AINEs - indução do parto e aborto |
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Dinoproste |
Fármaco análogo da PGF2alfa Utilizado na indução do aborto |
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Latanoproste |
Usado para diminuir a pressão intraocular (glaucoma) |
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Zafirlucaste e montelucaste |
Anti-asmáticos |
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Zileuton |
Anti-asmático Inibidor das lipoxigenases (LOX) |
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Ácidos carboxílicos |
Derivados salicilados Derivados heteroarilacéticos Derivados indólicos Derivados propiónicos Derivados fenâmicos |
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Ácidos enólicos |
Ácidos pirazolónicos Oxicams Alcalonas (não são ácidos) |
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Fármacos inibidores seletivos da COX2 |
Celecoxib Etoricoxib |
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Outros AINEs |
Paracetamol/acetaminofeno/tylenol Clonixina Clonixinato de lisina Nimesulida |
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Derivados salicílicos |
Ácido acetilsalicílico (AAS - aspirina) Diflunisal Acetilsalicilato de lisina |
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Derivados heteroarilacéticos |
Diclofenac Aceclofenac Tolmetina |
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Derivados propriónicos |
Ibuprofeno Naproxeno Flurbiprofeno Ácido tiaprofénico Cetoprofeno Cetoprofenato de lisina Fenbufeno Picetoprofeno |
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Derivados fenâmicos |
Ácido mefenâmico Ácido meclofenâmico Ácido flufenâmico Ácido tolfenâmico Ácido niflúmico |
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Ácidos pirazolónicos |
Ácidos enólicos Associados a reações de hipersensibilidade e agranulocitose Fenilbutazona Azapropazona Dipirona/Metamizol |
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Oxicams |
Ácidos enólicos Piroxicam Tenoxicam Meloxicam Lormoxicam |
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Alcanonas |
Não são ácidos mas pertencem ao grupo dos ácidos enólicos Nabumetona |
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Efeitos adversos dos AINES a nível GI |
Ocorrem com o uso crónico por supressão das prostaglandinas protetoras da mucosa (ex: PGE2) Risco de hemorragia letal Dispepsia Vómitos, náusea Úlceras Diarreia |
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Efeitos adversos dos AINES a nível das plaquetas |
Muito comum com o ácido acetilsalicílico Inibição da agregação plaquetária Propensão para formar hematomas Risco aumentado de hemorragia |
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Efeitos adversos dos AINES a nível renal |
Ocorrem por diminuição do efeito vasodilatador da PGE2 nos vasos renais, diminuindo a TFG Insuficiência renal reversível Edema generalizado (aumento da retenção de H20 e Na) Hipercalémia |
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Efeitos adversos dos AINES a nível do SNC |
Cefaleias Vertigens Hiperventilação Lipotímias Confusão |
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Efeitos adversos dos AINES na gravidez |
Prolongamento da gestação Inibição do parto |
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Mecanismo de ação geral dos AINES |
Inibição reversível das cicloxigenases, com efeito preferencial sobre a COX-1 (irreversível: AAS) |
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Inibição seletiva da COX-2 |
Existe in vitro mas não se aplica a concentrações terapêuticas (ex: nimesulida - hepatotóxico) Menor risco de complicações GI Maior risco de patologia trombótica (PGI2) Igual risco de alterações na função renal e pressão arterial Menor eficácia anti-inflamatória Preço + elevado |
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Naproxeno |
AINE da classe dos derivados propiónicos Tmáx: 1h Ligação a proteínas 99% Duração de ação 12h Metabolização hepática É o AINE mais seguro em termos de risco CV Ação prolongada mimetiza efeito de inibição reversível sobre as plaquetas |
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Paracetamol |
AINE não clássico Sem efeito anti-inflamatório Com efeito analgésico e anti-pirético Tmáx: 30-60min Duração de ação: 4-6h Ligação proteínas: <50% Metabolização hepática 5% metabolizado pelo CYP 2E1 e origina um metabolito tóxico, o NAPQI, que é induzido pelo etanol e isoniazida |
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Aspirina (Ácido acetilsalicílico) |
Ligação irreversível à COX-1 Indução da síntese de lipoxinas (anti-inflam) Pode originar síndrome de Widal - broncoconstrição asmática por acumulação de leucotrienos Está associado a uma encefalopatia hepática por toxicidade - Síndrome de Reye 75-325mg efeito anti-agregante plaquetário 300-500mg efeito analgésico e antipirético 1000mg efeito anti-inflam máximo |
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Clonixina |
AINE não pertencente a nenhuma classe específica Inibidor de ambas as COXs Atravessa a BHE Baixa ligação às proteínas Metabolização hepática 30% Eliminação renal (70% intacto - mecanismo de toxicidade) |
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Diclofenac |
AINE da classe dos derivados heteroarilacéticos Interfere com subs P (que induz quimiotáxia de monócitos e PMN) Persiste no líquido sinovial e tecido inflam após declínio da Cplasmática Vitaminas B1, 6 e 12 potenciam o efeito Eficaz na artrite reumatoide |
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Aminossalicilatos |
Resultam da combo de uma sulfonamida (porção responsável pelos efeitos adversos) com um salicilato Inibem quimiotaxia de macrófagos no intestino Reduzem a produção de anticorpos Inibem COXs e LOXs Reações adversas - prurido, erupções cutâneas - dores ósseas, alopécia, rinite - náuseas, vómitos, anorexia, diarreia, melena Ex: sulfassalazina, mesalazina (ativo) |
