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149 Cards in this Set
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Austin-Flint-Geräusch |
Aorteninsuffizienz: rumpelndes, spätdiastolisches Geräusch; entsteht wenn das vordere Segel der Mitralklappe nicht aufgehen kann, weil der Regurgitationsjet der insuffizienten Aortenklappen in den ventrikel drückt |
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UEW Amiodaron |
Einlagerung in Kornea: reversible Sehstörungen, Photosensibilität, Leberfunktionsstörungen, QT-Zeit-Verlängerung, DS-Funktionsstörungen,
Interstitielle Lungenerkrankung (Lungenfibrose) |
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Therapie der systemischen Candidose |
Fuconazol oral |
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Therapie der vegetativen Symptomatik bei Delirium tremens oder Opiatentzugstherapie |
Clonidin (zentraler alpha2-R-Hemmer) |
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Formen des Sick-Sinus-Syndrom |
Sinusbradykardie, intermittierender Sinusarrest oder SA-Block Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (Nach einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie oder Vorhofflimmern entsteht eine asystolische Pause, auf die wiederum ein (bradykarder) Sinusrhythmus folgt) |
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Auto-AK bei PBC |
AMA |
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Hauterscheinungen bei Cushing |
Hautverdünnung, Dehnungsstreifen, Wundheilungsverzögerung und Hautblutungen (multiple Hämatome, Ekchymosen) NICHT: Nachtschweiß |
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Laborparameter RA |
Entzündungsparameter: CRP, BSG und Alpha-2-Globulin korrelieren mit der Entzündungsaktivität Ferritin als Akut-Phase-Protein erhöht Evtl. Leukozytose, Thrombozytose Normo- oder mikrozytäre Entzündungsanämie Anti-CCP-AK, RF, ANA |
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extraartikuläre Organmanifestation RA |
Lunge (ca. 50% der Patienten): Pleuritis (oft asymptomatisch), Lungenfibrose Herz (ca. 30% der Patienten): Peri- und Myokarditis Augen: Keratoconjunctivitis sicca (sekundäres Sjögren-Syndrom bei ca. 30% der Patienten), Skleritis und Episkleritis Vaskulitis: Livedo reticularis, Raynaud-Syndrom, Purpura, Fingerkuppennekrosen, rheumatische Neuropathie u.a. |
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Notfalltherapie Hyperkaliämie |
Glucose + Insulin Kationenaustauscherharze Natriumbicarbonat Kalziumglukonat (nicht HTC: Wirkung tritt erst nach Stunden ein) |
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Hormondiagnostik (welche?) bei Gynäkomastie |
Ösotrogen, Testosteron, Prolaktin, ßHCG |
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Therapie der Ejaculatio praecox |
Dapoxetin (SSRI), aber umstritten und nur dafür zugelassen |
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erforderliche Werte für Lobektomie/Pneumektomie (FEV1, Diff-Kap.) |
Lobektomie: FEV1 > 1,5l Pneumektomie: FEV1 >2l Diff.kapazität bei beiden Verfahren: >60% |
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Behandlung psychotischer Symptome bei Parkinson |
Clozapin (als atyp. Antipsychotikum) NICHT Haloperidol |
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Blutbildveränderungen bei M. Addison |
Eosinophilie und Lymphozytose (durch Mangel an Glucocorticoide) |
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Von-Hippel-Lindau-Syndrom |
Retinozerebelläre Angiomatose, autosom-dom, Angiome im Bereich der Netzhaut, Hirn und Rückenmark, weitere: Nierenzellkarzinom, Phäochromozytom, Nieren-, Pankreaszysten; Lebenserwartung ca 30 J. |
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KI Hypnotikum beim Polytrauma-Patienten |
Etomidat (wegen Nebennierensuppression) |
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Geräusch über peripherem Infiltrat der Lunge |
Bronchialatmen Feinblasige Rasselgeräusche |
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Med. Therapie ADHS (2!) |
Methylphenidat (ist wie koks) Atomoxetin (selektiver NRI) |
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Manifestationen von sjögren außer Sicca-Syndrom |
Arthritis (70%) Sek. Raynaud (40%) Neurologische Manifestationen (25%, z.B. ZNS-Beteiligung mit Paresen und Bewegungsstörungen, PNP) Vaskulitis der kleinen und mittleren Gefäße (10%, palpable Purpura an Beinen, rez. Urtikaria, GN) Generalisation mit Lymphadenopathie, Befall von Lunge, Niere, Leber (selten) Ss-a, ss-b- Antikörper, ana, rf positiv Erhöhte lymphominzidenz |
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Eigenschaften der UV Subtypen |
UVA: energiearm, dringt aber in tiefere Hautschichten vor, Auslöser des photoallergischen Kontaktekzems UVB: viel energiereicher, macht Sonnenbrand etc, dringt aber für photoallergisches Ekzem nicht tief genug ein |
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Häufigste Erreger des Hirnabszesses |
Streptokokken (50%) Obligate Anaerobier z.b. Bacteroides (15-40%) Gramnegative aerobe Bakterien, z.b. Enterobakterien, Pseudomonas (15-30%) Staph. Aureus (10-15%) Koagulase-negative Staph (10%) |
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Am häufigsten betroffener Sinus bei Sinus-Venen-Thrombose |
Sinus sagittialis superior und Sinus transversus |
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Häufigste Meningitiserreger nach Altersgruppe |
Erwachsene: Pneumokokken, meningokokken, Listerien, Staph., Pseudomonas Kinder: Pneumo-, Meningokokken, Hib Neugeborene: Gruppe-B-Streptokokken (S. agalactiae), Listerien, E.coli, Enterobacter cloacae |
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empirische AB bei ambulant erworbener Meningitis |
3.-G Ceph i.v. (gegen Meningokokken, Pneumokokken, Hib) + Ampicillin i.v. bei Erwachsenen und Neugeborenen (gegen Listerien; nach Nachweis gezielt Gentamicin) |
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empirische AB bei Neugeborenenmeningitis |
Cefotaxim + Ampicillin, ggf. + Aminoglykosid (bei sehr schwerem Verlauf) |
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Meningokokken Umgebungsprophylaxe (wer? womit?) |
alle, die 7 Tage vor bis 10 Tage nach Erkrankungesbeginn engen Kontakt hatten
Erwachsene: Cipro, Rifampicin, Ceftriaxon Säuglinge/Kinder/Jugendliche: Rifampicin, Ceftriaxon Schwangere: Ceftriaxon |
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Hautmanifestationen der Tuberkulose |
Tuberculosis verrucosa cutis (Inokulations-TB, exogene Reinfektion) Lupus vulgaris (v.a. im Gesicht, endogene Reinfektion, positives Sondeneinbruchsphänomen) Skrofuloderm (Tub. Cutis colliquativa, TB der Subcutis) Tuberkulide (allergische Mitreaktion der Haut bei Organbefall, z.b. Tub. Cutis indirativa) |
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Häufigste extrapulmonale Manifestationsorte der TB |
Urogenital (dort eig. Alle Organe, auch Prostata und Adnexe, bei Niere im Endstadium Mörtel-/Bröckelniere Haut Kehlkopf +Tonsillen Knochen (Spondylitis) Herz (Perimyokarditis) Auge (Uveitis posterior) Darm (Chron. blutige Durchfälle, Fieber, Gewichtsverlust, meist ileozökal) |
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Vorhandene Teile bei: Swyer Testikuläre Feminisierung (Andrigenresistenz) Reine Gonadendysgenesie MRKHS 5-alpha-Reduktasemangel |
Swyer: XY, weiblicher Phänotyp ohne sekundäre geschlechtmerkmale, primäre Amenorrhoe und infertilität, streak Gonaden, uterus, vagina
Androgenresistenz: XY, weiblicher Phänotyp, keine sek. Behaarung, hairless woman, normale Mammae, blinde Vagina, kein Uterus, intraabdominelle Hoden, primäre Amenorrhoe, Infertilität (je nach Ausprägung der Resistenz auch Mischformen möglich) Gonadrndysgenesie:XX, weiblicher Phänotyp, Östrogenmangel durch POF, mangelnde Ausreifung der sek. Geschlechtsmerkmale, primäre Amenorrhoe, Infertilität, normaler Uterus, Vagina MRKHS: Fehlerhafte Verschmelzung der Müller-Gänge: rudimentärer Uterus, keine Tuben, keine Vagina, aber Ovarien und damit normale äußere Geschlechtsorgane 5-alpha-Reduktasemangel: XY, fehlende Virilisierung von Geschlechtsorganen, bei Geburt weiblich erscheinend, innere Genitale aber männlich, in Pubertät dann Zunahme von Testosteron und damit der Virilisierung |
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Therapie M. Paget |
Bisphosphonate, Vitamin D und Ca, NSAR bei schmerzen |
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3fach Kombi AHT |
Diuretikum + Kalziumamtagonist + ACE-Hemmer/Sartan |
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Somatostatinrezeptorszinti |
Nachweis neuroendokriner Tumoren (z.B. bei MEN1) |
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Ursache der hereditären Pankreatitis |
Mutation im kationischen Trypsinogen (führt zur Autodigestion) |
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DX Karzinoid |
5-HydroxIndolessigsäure im 24h-Urin erhöht Serotonin im Serum erhöht Chromogranin A im Serum erhöht Bildgebung (inkl. Somatostatinrezeptorszinti) Immunhist. Nachweis: Synaptophysin, Chromogtanin A, NSE |
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Prädispositionierende Vorerkrankungen für sekundären Spontanpneu |
COPD, PCP, CF, Histiozytosis X, TB, Aliuminose, Menstruationspneu bei Endometrioseherden in der Lunge |
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Therapie SLE |
Leichter Verlauf ohne Organ Beteiligung: NSAR, Hydroxychloroquin, Glukokortikoide bei Schüben Bei schwerem Verlauf: Glukokortikoide, evtl. zusätzlich Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Azathioprin, Cyclosporin) |
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Char. Trans- vs Exsudat beim Pleuraerguss ( Eiweiß, LDH, Ursachen) |
Transsudat: HI, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, <30g/l Eiweiß, Gesamteiweiß Erguss/Serum <0,5, LDH <200, LDH Erguss/Serum <0,6
Exsudat: Pneumonie, Malignom, TB, Lungenembolie, immer genau das Gegenteil |
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Therapie SIADH |
Tolvaptan (ADH-Antagonist) |
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Unwahrscheinliche Organmanifestation der AA-Amyloidose |
Herz (Betroffen: Niere, Leber, Milz, Darm.Herz bei AL-Amyloidose) |
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Bevorzugter Impfstoff bei Kleinkindern und Säuglingen |
Konjugatimpfstoff (verbesserte Interaktion von B- und T-Lymphozyten) |
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Carhart-Senke |
Senke bei 2000 Hz in der Knochenleitung bei Otosklerose (durch Stapesfixation) |
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C5-Senke |
Hörverlust bei hohen Frequenzen um 4000 Hz in Knochen- und Luftleitung (z.B. nach akustischem Trauma) |
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Gabe bei Phäochromozytom zur Blockade der Rezeptoren |
Unsel. Alpha-1-Blocker: Phenoxybenzamin |
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Therapie atopische Dermatitis |
Antipruriginosa: Polidocanol Antiseptika: Triclosan Glucocortikoidehaltige Cremes Tacrolimus-Salben Phototherapie Systemische Immunsuppression (ab Stufe IV: persistierende und ausgeprägte Ekzeme) |
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Therapie der Neugeborenensepsis |
Ampicillin + Gentamicin (wenn unauffälliger Verlauf: Absetzen nach 48h, sonst für 5-7d (blander Verlauf) oder 7-10d (Sepsis oder positive Blutkultur), mind. 10d (Meningitis) |
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Eierschalenhili bei welcher Erkrankung |
Silikose (Inhalation von Quarzstaub) |
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Effekt von Colestyramin auf Triglyceridspiegel |
Reaktive Steigerung bei Cholesterin-Senkung |
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Meningitis-Therapie |
Ambulant erworben: 3.-Gen. Cephalosporine, zusätzlich Ampicillin (Abdeckung von Listerien, nach Nachweis gezielt Gentamicin) Neugeborene: Cefotaxim + Ampicillin + ggf. Aminoglykosid Nosokomial erworben: Vancomycin + Meropenem/Ceftazidim |
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Pharmakon bei der Rauchentwöhnung |
Vareniclin (Partialagonist am Nikotin-R) (= anti-craving Medikament) |
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Kennedy-Syndrom |
Spinobulbäre Muskelatrophie, X-chrom. rez., Trinukleotidrepeat-Erkrankung Infertilität mit Hodenatrophie und Gynäkomastie, Degeneration des 2. Motoneurons (Muskelatrophie und Denervierungszeichen) , v.a. an proximaler Muskulatur, Schlund, Zunge Char. ist Atrophie des M.temporalis, der Zunge und mimischer Muskulatur (Dysarthrie, Dysphagie) Haltetremor Dd: ALS |
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Erst- und Zweitrangsymptome bei Schizophrenie |
Nach Schneider Erstrang: Ich-Störung mit Fremdbeeinflussungserleben, Wahnwahrnehmungen, akustische Halluzinationen (Stimmen) Zweitrang: andere akustische Halluzinationen, andere Halluzinationen, Wahneinfälle, andere Wahnstörungen, Affektstörungen |
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Persönlichkeitsstörungen nach Clustern |
A) sonderbar/exzentrisch: paranoide, schizoide (Einzelgänger, wenig empathisch, anhedonie), schizotype (bizarre Ideen, Anomalien des Denkens) Persönlichkeitsstörung B) dramatisch/impulsiv/emotional: emotional instabile, histrionische, dissoziale, narzisstische Persönlichkeitsstörung C) ängstlich/vermeidend/unsicher: ängstliche, abhängige, zwanghafte Persönlichkeitsstörung |
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Wichtigster prognostischer Faktor bei FIGO III Ovarialkarzinom |
Größe des postoperativ verbliebenen Resttumor (Chance bei FIGO I nach radikaler OP: 80-90%, II 60%, III 20%, wenn R0 50%, FIGO IV unter 12 Monate Lebenserwartung) |
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Therapie der glandulär-zystischen Endometriumshyperplasie |
Prämenopausal: zykl. Gestagengabe, bei PCOS: horm. Kontrazeption, immer Sonokontrolle alle 3-6 Monate; wenn auffällig Abrasio Postmenopausal: Hysterektomie mit Adnexektomie erwägen, sonst Kontrollen (Auch bei atyp. adenomatöser Hyperplasie (= auch eine Endometriumskarzinom-Vorstufe): mit atypien bei Kinderwunsch s.o., ohne Kinderwunsch auch s.o. postmenopausal; ohne Atypien konservativ) |
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Mütterliche Adaptationsvorgänge in der SS |
Erhöhung der Fibrinogenkonz., Leukos, Cholesterin, Erythrozytenvolumen Erniedrigung von Gesamtproteinkonzentration |
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Serologie bei pos. Impfstatus Hepatitis B |
Anti-HBs-Titer >100 (einziger positiver AK!!) |
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Serologie bei akuter Hepatitis B |
HBsAg positiv, Anti-HBs negativ, Anti-HBc-IgM positiv (und nur hier), Anti-HBc-IgG negativ, HBeAg positiv (Prognostischer Marker), Anti-HBe negativ, HBV-DNA negativ oder positiv, stark erhöhte Transaminasen |
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Serologie bei ausgeheilter Hep B |
HBsAg negativ, Anti-HBs positiv, Anti-HBc-IgM negativ, Anti-HBc-IgG positiv, HBeAg negativ (Prognostischer Marker), Anti-HBe negativ, HBV-DNA negativ, normale Transaminasen |
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Serologie bei chronischer Hep B |
HBsAg positiv, Anti-HBs negativ, Anti-HBc-IgM negativ, Anti-HBc-IgG positiv, HBeAg positiv (Prognostischer Marker), Anti-HBe negativ, HBV-DNA positiv, erhöhte Transaminasen |
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Serologie bei niedrig-virämischem HBsAg-Träger |
Wie Chron. Hep B, aber Serokonversion von HBeAg zu anti-HBe, wenig HBV-DNA und normale Transaminasen |
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Serologie bei niedrig-virämischem HBsAg-Träger |
Wie Chron. Hep B, aber Serokonversion von HBeAg zu anti-HBe, wenig HBV-DNA und normale Transaminasen |
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Serologie bei hochvirämischem HBsAg-Träger |
HbsAg stark positiv, sonst wie Chron. Hep B, stark erhöhte HBV-DNA, normale Transaminasen |
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Dauer der Beschwerdepersistenz für Diagnose JIA |
6 Wochen |
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DMARDs (Substanzen) |
MTX, Leflunomid (bei MTX-Versagen), Sulfasalazin (Reserve für SS), Hydroxychloroquin, Azathioprin, Cyclophosphamid, Ciclosporin A (selten: D-Penicillamin, Gold parenteral) |
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EKG-Merkmal bei Hypothermie |
(ab 35°C) J-Zacke: am Übergang von S-Zacke zur ST-Strecke (auch Osborn-Welle), proportional zur Ausprägung der Hypothermie |
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Symptome der hereditären Fruktoseintoleranz |
Unmittelbar nach Aufnahme von Frktose oder Saccharose (z.b. säuglingsfolgemilch): Übelkeit, Erbrechen, Hypoglykämien, Krampfanfälle; im Verlauf dann progrediente Leberfunktionsstörung |
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Mit Nephroblastom assoziierte Fehlbildung |
Aniridie, WAGR-Syndrom = Wilms-Tumor, Aniridie, urogenitale Fehlbildung (Gonadoblastom), geistige Retardierung |
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Straffreiheit des Schwangerschaftsabbruchs nach der Berarungsregelung bis wann |
12 Wochen p.c. |
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SAPHO-Syndrom |
Synovitis, Akne, Pustulose (palmoplantar), Hyperostosen (v.a. Sternoklavikulargelenk, WS, Becken (Stierkopf im Szinti)), Osteitis |
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DD Guillain-Barré und chronisch-Inflammatorische demyelinisierende PNP |
Beide mit distalen und proximalen symmetrischen Lähmungen und Parästhesien, CIDP aber als chronischer Verlauf, beide mit char. Verlangsamung der NLG im ENG als Zeichen der Demyelinisierung |
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Meige-Syndrom |
Segmentale Dystonie mit Blepharospasmus und oromandibulärer Dystonie |
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Therapie von Erregungszuständen bei Demenz |
Risperidon, Melperon, Haloperidol KEINE benzos |
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Spasmolytikum bei Reizdarmsyndrom |
Mebeverin (nur kurzfristig) |
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Hormonlabor bei pränataler Dx und Trisomie 21 |
Estriol, AFP erniedrigt, ßHCG erhöht (Triple-Test) PAPP-A erniedrigt |
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Diagnostische Zeichen bei TVT |
Payr-Zeichen: Schmerz bei Druck auf mediale Fußsohle Homan-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz (mit der Hand) Lowenberg-May-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz (mit der Blutdruckmanschette) der Blutdruckmanschette) |
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Tu die gern in Knochen metastasieren |
Bronchial-, Prostata-, Nierzell-, SD-, Mamma-, Kolon-Ca |
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RF bei Hodgkin (4) |
Hohe BSG, >= 3 befallene LK, großer Mediastinaltumor, extranodaler Befall |
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Histologisches Muster beim Phäochromozytom |
Zellballenmuster ZellballenmusterTumor ist abgekapselt und zeigt eine gelblichgraue bis rötlichbraune Schnittfläche Tumor ist abgekapselt und zeigt eine gelblichgraue bis rötlichbraune Schnittfläche |
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Komplikationen des Phäochromozytoms |
Neben der adrenergen Symptomatik auch Tremor, Blässe (v.a. im Gesicht), Gewichtsverlust, Übelkeit, Kardiomyopathie |
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Kennedy-Syndrom |
Bulbospinale Muskelatrophie, x-chromosomal Meist zuerst Infertilität und Gynäkomastie Dann Degeneration 2. MN: Atrophie, Faszikulationen an prox. Extremitätenabschnitten, Zungen-, Schlundmuskulatur, Mimische Muskulatur |
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Darstellung von vesikouretralem Reflux |
Miktionszysturoethrographie (Füllung der Harnblase mit KM, unter Röntgen dann Miktion) |
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Nachweis einer Puprura Schönleim-Henoch |
Hautbiopsie (Leukozyten in der Gefäßwand von Arteriolen und Venilen und IgA-Ablagerungen (= IgA-Vaskulitis)) |
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Enzymwirkung von Cotrimoxazol |
CYP2C9- Inhibitor |
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Zusatz zur Blutprobe bei Blutbildbestimmung |
EDTA (Heparin: bei Elektrolyt- und Blutgasanalyse (da geringe Auswirkung auf den ph) (Natriumcitrat: Gerinnungsdiagnostik) |
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Färbung beim Blutausstrich |
Pappenheim und Giemsa |
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Besonderheit der Mycoplasmeninfektion im Bezug auf Immunreaktion |
Erzeugt Kälteagglutinine + weitere Änderungen im Immunsystem (wie polyklonale B-Zellaktivierung, T-Zellstimulation) |
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Ätiologie Kälteagglutinin-Syndrom |
Idiopathisch Z.n. Infektion mit EBV, Mykoplasmen Folge eines Malignoms (z.B. NHL) |
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Ätiologie von Wärmeantikörpern |
= binden bei Körpertemperatur an Erys und bewirken eine Hämolyse Idiopathisch Folge eines malignen Lymphoms, SLE oder als Medikamentenreaktion |
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Funikuläre Myelose (Pathophys) |
Degeneration von Hintersträngen und Pyramidenbahn |
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Therapie Alkoholentzugsdelir |
Clomethiazol (Clozapin wird hier nicht eingesetzt) |
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Schmerzverlauf bei CRPS |
Im Verlauf abnehmend (bei zunehmender Atrophie und Knochenentkalkung) |
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Welches Eisen gibt man oral |
Zweiwertiges |
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Symptome bei CJD |
Früh: Schlafstörungen, Demenz, Appetitverminderung, Psychopath. Auffälligkeiten, rasche Demenzentwicklung, Sehstörungen, zerebelläre Störungen, durch Reize auslösbare Myoklonien (!!) Spät: Akinetischer Mutismus Im EEG: triphasische Sharp-wave-Komplexe |
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Myotone Syndrome und char. Eigenschaft |
Nicht dystroph: Relaxationsschwierigkeit
Myotonia congenita Typ Thomsen: Herkulestyp, initiale Relaxationsschwierigkeit M.c. Typ Becker: ähnlich wie Thomsen nur schwächer Paramyotonia c. Eulenburg: Myotonien bei Kälteexposition, Manif. schon bei Säuglingen Dystroph: M.D. Typ I/Curschmann-Steinert: Muskelschwäche v.a. distal, Stirnglatze, Hodenatrophie, Katarakt, DM, Psychopath. auffällig M.D. Typ II: Muskelschwäche v.a. proximal, insgesamt schwächer ausgeprägt als Typ I, auch Katarakt, DM, Herz und Gonaden weniger betroffen |
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N. Medianus Lähmung |
Proximal (Oberarm, Ellenbeuge): Schwurhand, Sensibilität Störungen an radialer Handinnenfläche Distal (Unterarm, Handgelenk): Interosseus-anterior-Syndrom: fehlende Beugung vom Fingerendglieder von Daumen und Zeigefinger (Spitzgriff unmöglich), intakte Sensibilität (nur Läsion des motorischen R. interosseus antebrachii anterior Karpaltunnel: keine Schwurhand, Sensibilitätsstörungen wie bei próximamente Läsion, Thenarmuskelatrophie |
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Nervus radialis Lähmung |
Proximal (Oberarm): Fallhand, Parese ses Triceps möglich, Sensibilitätsstörung an radialen Handrücken Distal (Supinatorloge oder Handgelenk): Fingerstrecker fallen aus, intakte Sensibilität (nur motorischer R. profundus betroffen) Cheiralgia paraesthetica: nur sensibler R. superficialis betroffen: Parästhesie am radialen Handrücken und laterale Daumenseite, intakte Motorik |
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Definition ARDS |
akuter beginn Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgenthorax Resp. Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursache oder Volumenüberschuss erklären, Horovitz-Quotient <300 (<200 moderates, <100 schweres) |
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Definition Sepsis |
Folge einer fehlgeleiteten Immunantwort nach Infektion! Nach SOFA-Score Lufu (Horovitz-Quotient) Nierenfunktion (Krea) Leberfunktion (Bili) Kreislauffunktion (MAD, benötigte Katecholamindosis) BB (Thrombos) ZNS (GCS)
Nach qSOFA: Atemfrequenz >22 Systolischer Blutdruck <100 ZNS: Vigilanzminderung |
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Definition SIRS |
Systemische Entzündungsreaktion auf nicht (!)-infektiöses Geschehen. Mind. 2 Kriterien: Körpertemperatur über 38 oder unter 36 Herzfrequenz über 90 Atemfrequenz über 20 (oder Hyperventilation in BGA) BB (Leukos über 12000 oder unter 4000)
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Vorteil von Celecoxib gegenüber Diclo |
Geringeres Risiko für eine GIT-Blutung bei gleichem nephrotoxischen und antiphlogistischem Effekt |
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Klinik Wernicke-Enzephalopathie |
Akut oder subakut, durch Vitamin B1-Mangel: Desorientiertheit, kognitive Defizite, Beeinträchtigung der Vigilanz, Okulomotoriusstörung, Ataxie, autonome Dysregulation |
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Klinik Korsakow-Syndrom |
Durch chronischen Thiaminmangel, meist im Anschluss an Wernicke-Enzephalopathie: ausgeprägte Orientierungsstörungen, amnestisches Syndrom (häufig schwere antero-/retrograde Amnsesie, Neigung zu Konfabulationen, Zeitgitterstörung, Antriebsminderung und Affektverflachung |
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Mit Hepatitis C assoziierte Erkrankungen |
Panarteriitis nodosa (auch Hep B, ist eine Vaskulitis der mittelgroßen Gefäße, betrifft daher v.a. Koronarien), kryoglobulinämische Vaskulitis (Purpura mit Ulzerationen und Nekrosen, PNP und Arthritiden, spät dann GN), Lichen ruber planus |
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Organbeteiligung bei Wegener in absteigender Häufigkeit |
Oberer Respirationstrakt (95%) Lunge (therapierefraktäre Pneumonie, 60%) Niere (Pauci-immun-GN bis RPGN, 50%) Auge (Konjunktivitis, Skleritis, retinale Vaskulitis, 50%) Haut (Papeln, Bläschen, Ulzera, 20%) Herz (Perikarditis, 10%) ZNS-Beteiligung und periphere PNP (10%) |
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Organmanifestationen RA |
Lunge (Pleuritis, Fibrose, 50%) Herz (Peri-, Myokarditis, 30%) Augen (Keratokonjunktivitis sicca, Skleritis, 30%) Vaskulitis (Livedo reticularis, Raynaud, Purpura, Fingerkuppennekrosen) |
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Letalität einer unbehandelten HSV-Enzephalitis |
70% |
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Verteilung der HSV-Subtypen bei Enzephalitis von Erwachsenen vs. Neugeborene |
Erwachsene: Typ 1 Neugeborene: Typ 2 |
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UEW Tacrolimus |
Erheblich diabetogen (v.a. bei Kombi mit Glukokortikoiden) Aber sehr spezifische Hemmung der T-Lymphozyten (daher gut geeignet gegen Transplantatababstoßung) |
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Degenerierte Strukturen bei Tabes dorsalis |
Hinterstränge und Spinalganglien: Sensibilitätsstörungen und Ataxie |
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Ätiologisch wichtige Faktoren bei DCM |
Koronare HerzkrankheitArterielle HypertonieAortenklappenstenoseAortenklappeninsuffizienz Alkoholabusus und andere Noxen Autoimmunprozesse Genetische Disposition Myokarditis (NICHT: Endokarditis) |
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Dawn-Effekt |
V.a. DM1, frühmorgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte (durch vermehrte Sekretion von Wachstumshormonen) -> abendliche Dosis des Verzögerungsinsulins später geben oder vorsichtig erhöhen |
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Somogyi-Effekt |
Selten, zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, durch hormonelle Gegenregulation kommt es zu postprandialer Hyperglykämie am Morgen |
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Ursachen für Hypopituitarismus |
Peripartaler Blutverlust (Sheehan-Syndrom), TB, Sarkoidose, septishe Sinus-cavernosus-Thrombose (NICHT: A.cerebri media Infarkt |
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Therapie der nosokomialen Meningitis |
Vancomycin + meropenem, oder Ceftazidim (Ambulant erworben: 3.-Gen. Cephalosporin + ampicillin) |
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HNPCC (Ursache, assoz. Ca, molekulare Dx |
Mutation verschiedener DNA-Mismatch-Reparaturgene (MSH2, MLH1, MSH6, PMS2) Außer CRC: Endometrium (40-60%), ovarial (10), Magen (10), Urothel (2), Dünndarm, Gallengang (weniger), bei MSH2- Mutation auch Talgdrüsenadenome, Keratoakanthome Untersuchung des Tu-Gewebes (immunhistochemisch, evtl suche nach MSI mittels PCR), falls positiv im Tu-Gewebe -> Suche nach Keimbahnmutation |
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Aderhautmelanom (Histo, Klinik, Metastasierung, 5-JÜR), Nachsorge |
Bei Spindelzelltyp: Spindelförmige Tu-Zellen mit faszikelartiger Anordnung (fischzugartig) und stellenweise braunem Melanin (es gibt außerdem Epitheloidzellige (schlechte Prognose) und Gemischtzellige Melanome) Klinik erst durch Wachstum in optische Achse oder tumor bedingte Netzhautlösung Metastasierung hämatogen in Leber, Lunge, Knochen (weil Auge, kutane Melanome immer lymphogen) 75% 5-JÜR, wenn M1 mittleres Überleben von 6 Monaten Nachkontrollen für mindestens 10 J. |
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Ätiologie Uveitis anterior |
= Iritis, Iridozyklitia HLA-B27-assoz. Erkrankungen und andere Systemerkrankungen (Bechterew, Reiter, MC, CU, Behcet, Sarkoidose, RA, Psoriasis) Infektionserkrankungen (HSV, CMV, VZV, Weil, Borreliose, Syphilis, perforierende Bulbustraumata) Idiopathisch |
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Therapie Uveitis anterior/intermedia |
Hochdos. Glukokortikoide (lokal, ggf. systemisch, NICHT bei inf. Uveitis) Mydriatika (lokal, z.B. Atropin, Scopolamin) Wenn schlimm: Immunsuppressiva (Azathioprin, Ciclosporin) NSAR (lokal o. systemisch) Verlaufskontrolle
Speziell bei inf.: Ab/antivirale Therapie Bei erhöhtem Augendruck -> Drucksenkung Engmaschige VerlaufskontrolleSpeziell bei inf.: Ab/antivirale TherapieBei erhöhtem Augendruck -> DrucksenkungBei Komplikationen evtl. op: Katarakt-Op, drucksenkende OpIn 25% chronischer Verlauf Bei Komplikationen evtl. op: Katarakt-Op, drucksenkende Op
In 25% chronischer Verlauf |
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Gründe für Troponin-Erhöhung außer ACS |
Nicht kardial: Fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Schlaganfall, Sepsis Kardial: Myokarditis, schwere Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Tachykardie HRST, Herztrauma, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie |
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CTx bei Pleuramesotheliom |
Cisplatin und Permetrexed |
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Bartter- vs Schwartz-Bartter-Syndrom |
Bartter: Erbkrankheit mit gestörter Tubulusfunktion, führt zu Salz- und Wasserverlust (Polyurie, Hypotonie, Dehydratation, Hypokaliämie) Schwartz-Bartter: SIADH |
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Leberhämangiom |
häufigste, v.a. Frauen, durch Kontrazeptiva, SS; Irisblendenphänomen bei KM, kein Entartungsrisiko aber geringe Rupturgefahr, keine Therapie |
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Fokal noduläre Hyperplasie |
Zweithäufigste, v.a. Frauen (durch Kontrazeptiva), zentrale sternförmige Narbe, Radspeichenphänomen bei KM, OP ab Größe>5cm oder bei Beschwerden, kein Entartungsrisiko |
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Leberzelladenom |
Eher selten, v.a. Frauen (Kontrazeptiva), unspezifische Darstellung, wegen Ruptur und Entartungsgefahr OP und Absetzen der Kontrazeptiva |
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Therapie Condyloma acuminata |
Bei kleinen: lokal zytostatische Therapie mit 5-FU, Trichloressigsäure, Imiquimod, Kryotherapie Bei großem Befall: Kürettage, Laser-, Elektrokoagulation |
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Neoadjuvante Therapie bei Nierenzellkarzinom |
Bei Irresektabilität: Interferone alpha, Multikinase-Inhibitoren (Sorafenib), TK-Inhibitoren (Sunitinib, Pazopanib) oder mTOR-Inhibitoren (Everolimus, Temsirolimus), VEGF-AK (Bevacizumab) |
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Klinik und degenerierte Teile bei funikulärer Myelose |
Demyelinisierung an Hintersträngen und Pyramidenseitensträngen, v.a. HWS und BWS, und Nervus opticus, später auch im peripheren und zentralen NS Distal symmetrische aufsteigende Hypästhesien, Parästhesien, Pallhypästhesie, Schmerzen an unterer Extremität, Gangunsicherheit, Visusverschlechterung, spastische Paraparese mit anfänglich gesteigerten Reflexen, später vermindert, pos. Pyramidenbahnzeichen, Impotenz, Blasenstörung, depressive oder paranoide Symptomatik |
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Empfohlene Glukosemenge bei Hypoglykämie im Notfall |
8-24g |
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Typische Lokalisation bei Hirnblutung durch AHT |
Basalganglien, Hirnstamm, Thalamus, infratentoriell (Woanders, z.b. kortikal oder lobär, durch Amyloid, Gefäßmalformationen, Gerinnungsstörungen, in Sulci oder in basalen Zisternen: SAB!) |
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Therapie von Dystonien |
Botox |
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AK bei SLE und SCLE |
SLE: anti-dsDNA-AK, anti-Sm-AK SCLE: Anti-Ss-a-ak |
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Arnold-Chiari-Malformation Typ 1 und 2 |
1: Verlagerung der Kleinhirntonsillen nach kaudal, assoz. mit Syringomyelie, Hydrocephalus (Manifestation erst beim Erwachsenen) 2: Tiefstand der Kleinhirntonsillen, des Hirnstamms, des 4. Ventrikels, assoz. mit Spina bifida, Hydrocephalus (Manifestation bei Neugeborenen) |
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Pathophys Achalasie |
Degeneration intramuraler (inhibitorischen) Ganglienzellen des Plexus myentericus (Auerbach) |
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Uroflowmetrie |
Zeichnet Flussvolumenkurve (möglich ab 150ml), normaler Peak-Flow bei 15-50ml/s, glockenförmiger Kurvenverlauf |
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Nierenszinti |
Statisch: DMSA-99m-Tc Dynamisch: MAG3-99m-Tc |
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Urethrozystographie |
= retrogrades Urethrogramm: retrograd KM über Urethra |
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Ausscheidungsurogramm |
= i.v. Urographie: KM i.v., dann Rö-Abdomen |
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Miktionsurethrogramm |
Retrograd KM in die Blase, Röntgen während Miktion (zeigt z.b. vesikouretralen Reflux) |
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Akutmaßnahme bei III.° AV-Block mit Hypotension und Bradykardie |
Atropin i.v. (allerdings nicht bei verbreitertem QRS-Komplex, also bei infrahisärem Block, da dann direkt Katecholamine) Subaktu nach erfolgreicher Stabilisierung: Anlage eines temporären Schrittmacher |
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Lücke von Metronidazol |
Alle aeroben und fakultativ anaeroben Keime, wie E. Coli |
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Hormonelle Sterilitätsdiagnostik beim Mann |
Testosteron, LH, FSH, SHBG, Prolaktin, TSH, ggf. GnRH-Test |
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Hormonelle Sterilitätsdiagnostik bei der Frau |
3.-5. Zyklustag: FSH, LH, Östradiol, Testosteron, Androstendion, DHEA-S, SHBG, TSH 2. Zyklushälfte: Progesteron, Prolaktin |
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Gestagen-Test |
Zehntägige Gestagengabe -> positiv wenn Abbruchblutung auftritt -> Östrogenmangel und anatomische Fehlanlage des Uterus unwahrscheinlich -> Clomifen-Test Wenn negativ -> östrogenmangel wahrscheinlich -> Östrogen-Gestagen-Test |
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Östrogen-Gestagen-Test |
20-tägige Östrogengabe, vom 11. Tag an zusätzlich Gestagen Positiv -> Abbruchblutung Negativ -> keine -> uterine Ursache -> Abklärung über Sono, Hysteroskopie, etc. |
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Clomifen-Test |
Prüft Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Achse, wird nach positivem Gestagentest durchgeführt, 5-tägige Gabe von Clomifen Positiv -> Anstieg von LH, östradiol -> GnRH-Test Negativ -> reiner LH-Anstieg ohne östradiol -> primäre Ovarialinsuffizienz; gar kein Anstieg -> sekundäre Ovarialinsuffizienz (= Defekt weiter oben, Ovarien an sich Ok) |
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Auto-Ak bei DM 1 |
GAD65-AK (Glutamatdecarboxylase) IA-2-AK (gegen Thyrosinphosphatase 2) Zytoplasmatische Inselzell-AK (gegen Ganglioside) Insulin-Auto-AK Zink-T8-AK |
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Kontrollintervalle DM |
Regelmäßig nach eigenem Ermessen Alle 3-6 Monate: Nüchtern-BZ und HbA1c Jährlich: Parameter des metabolischen Syndroms, kardiovaskuläre Vorsorge-U, Fuß-U, Kontrolle der Nierenparameter, Urintest auf Mikroalbuminurie, Augenhintergrund-U |
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Bisacodyl |
Laxans ohne antiemetische Eigenschaft |