• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/7

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

7 Cards in this Set

  • Front
  • Back
karakteristika för enterobakterier!
-motila eller icke-motila
-kan inte forma sporer
-kan växa anaerobt eller aerobt (fakultativa anaerober)
-fermenterar glukos, laktos och reduserar nitrat
-catalas positiv
-oxidas negativ
symtom av ETEC (Enterotoxigenic E- coli), samt hur den fungerar?
SYMTOM:
-diareer (vattnig)
-inga stora histologiska förändringar
-spädbarns diareer är ofta livshotande
-rese diareer hos vuxna
-kräkningar
-låg feber
FUNKTION
1. Virulense faktorer
generna ofta i plasmider
-adhesiner: CFAs (långa tunna fimbrier), finns endast på ETEC stammar, möjliggör kolonisering i tunntarmen
-enterotoxiner: LT (heat labile toxin, A-B toxin, liknar cholera toxin, aktiverar adenyl cyklas -> cykliskt AMP nivåer ökar -> ökad sekretion av vatten och joner) & ST (heat stabile toxin, aktiverar Guanylat cyklas -> ökade cykliskt GMP nivåer -> reducerat upptag av vatten/joner)
2. förlopp
-bakterien kommer in i tarmen och binder till brush border med hjälp av adhesiner
-där kan bakterien utsöndra toxiner (LT + ST) som tar sig in i tarmcellerna och har sin funktion
-leder till minskat upptag och ökad sekretion av vatten/joner vilket leder till diarréer
symtom av EPEC (Enteropathogenic E. coli), samt hur den fungerar?
SYMTOM:
-diareer
-kräkningar
-illamående
-feber
-icke-blodig avföring
FUNKTION
1. virulens faktorer
-adhesiner
-Typ III sekretion system proteiner
2. förlopp
-"non-intimate" association, bakterien fäster på värdcellen genom pili
-bakterien sätter sig fast, genom T3SS så skickas ett protein, Tir (translocated intimin receptor), in i cellen som sätter sig i värdcellmembranet, bakterien kan binda till dessa. signal transduktion startar i värdcellen
-"intim" kontakt: pedestal-lik struktur (av aktin fiber) bildas i värdcellen under bakterien
symtom av EHEC (Enterohemorrhagic E. coli), samt hur den fungerar?
SYMTOM:
-orsakara hemoragisk kolit med
svåra abdominala smärtor
-initialt vattnig diarree
-följt av blodig diarree
-lite eller ingen feber
-kan ge HUS om det går på njurarna
FUNKTION
1. virulens faktorer
-adhesiner: medierar tight bindning samt actin rearrangering liknande till EPEC. eae locus (kodar för intimin)
-toxin: shiga toxin (Stx-1 & Stx-2). A-B toxin. Stx-1 "identiskt" med shiga toxin i shigella dysenteriae
A-delen klyver 60S ribosomal subenhet och inhiberar protein syntes, förstör tarmceller -> diarree, njurceller -> HUS (hemolytic Uremic Syndrome)
symtom av EIEC (enteroinvasive E. coli), samt hur den fungerar?
SYMTOM:
-feber
-vattnig diarree
-en minoritet får blodig avföring
FUNKTION:
1. virulens faktorer
-T3SS medierad invasion
2. förlopp
-liknande förlopp som hos shigella
-tar sig in i värd cellen gneom fagocytos
-rymmer från fagosomen
Hur sker Shigella infektion? vad blir det för symtom?
-invaderar M-celler i Peyers plack
-Typ III sekretions system, sekretion av fyra proteiner (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD)
-inducerar upptag - lyserar fagosomen och replikerar i värd cytoplasman
-inducerar apoptos och IL-1 utsläpp i makrofager -> inducerar inflammatoriskt respons
-tight junctions försvagas -> fler bakterier kan ta sig in mellan värdceller
-cell-cell passage, medierat av aktin filament
-shiga toxin produktion som påverkar protein syntes
SYMTOM:
-abdominala kramper
-diarreer
-feber
-blodig avföring
vilka virulensfaktorer har Salmonella och hur sker infektionsförloppet?
VIRULENSFAKTORER
-Typ III sekretionssystem
-invasion (InvA-H gener)
-överlevnad i fagocyt (förhindra sammansmältning av fagosom med lysosom)
-resistens mot komplement systemet
-LPS
-kapsel
-syra tolerans svar
FÖRLOPP
-intas oralt, klarar sig i det låga pH i magsäcken och tar sig till tunntarmen
-tas upp av M-celler
-tas sedan upp av makrofager och finns i det subendoteliala lagret
-ger lokal inflammation
-Thypoid varianter kan sprida sig via lymfsystemet till ex. mjälte och lever
-kan ta sig till gallblåsan och kolonisera en längre tid, endel följer med gallsyran till tarmen och orsakar återkommande infektioner
-kan vara bärare av S. Typhi utan att själv ha symtom, men smitta andra