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Hämhorrhagische Diathese
・Definition (2)
- angeborene oder erworbene Blutungsstörung
- Blutungen treten zu lange, zu stark oder ohne entsprechenden Anlass auf
・Ätiologie (3)
-70% Störung der Thrombozyten
→ Thrombozytopenie
→ Thrombozytopathie (abnorme Funktion)
- 20% Koagulopathien
→ Fehlen/Funtionsverlust plasmatischer Gerinnungsfaktoren
→ va Sugillationen und Einblutungen in Gelenk und Muskel.
- 10% Vaskuläre Genese
- Kombinierte Störungen (zb. Verbrauchskoagulopathie)
→ va petechiale Blutungen
・Klinik (4)
- Haut- und Schleimhautblutungen
→ Petechien (flohstuchartig)
→ Purpura (fleckig)
→ Ekychymosen (kleinere bis mittlere Blutungen)
→ Sugillationen (flächenhafte Blutungen)
Hämostase
- aka Blutstillung
- Verläuft in zwei Phasen (primäre und 2nd Hämostase)
Primäre Hämostase
・Pathophysiologie (7) (Bild)
- Verletzung der Gefässwand
→ Enothelzellen sezerniern Von-Willebrand-Faktor
→ Bindung an den Glykoprotein(GP)-Ib/IX/V-Komplex der Thrombozyten
→ Aktivierung und Adhäsion an Endothel
→ Aggregation (Fibrinogen) und Sekretion
→ Vasokonstriktion + ↑Aggregation
→ Instabiler Plättchenthrombus (weisser Thrombus)
Sekundäre Hämostase
・Pathophysiologie (6) (Bild)
- Aktivierung der extrinsischen/intrinsischen Gerinnungskaskade
→ Proteolytische Spaltung des Prothrombins zu Thrombin durch den Prothrombinasekomplex
→ Spaltung von Fibrinogen zu Fibrinmonomeren
→ Fibrinmonomere polymerisieren und können in Gegenwart von Faktor XIIIa zu stabilen Multimeren verknüpft werden
→ Erys und Leukos bleiben in diesem Maschwerk stecken
→ stabiler, roter Abscheidungsthrombus
Extrinsische Gerinnungskaskade
- Gefässverletzung
→ Freisetzung von Gewebethromboplastin (TF)
→ Bindung an Faktor VII (Prokonvertin)
→ Faktor VIIa wird aktiviert (TF-Faktor-VIIa-Komplex)
→ Faktor X (Stuart-Power-Faktor) wird zu Faktor Xa aktiviert
→ Bildung des Prothrombinasekomplexes (FXa, FVa, Ca²⁺ und Phospholipide)
Intrinsische Gerinnungskaskade
・Pathophysiologie (4) (Bild)
- Aktivierung von Faktor XIIa durch Kalikrein und hochmoleklares Kininogen
→ Faktor XI (Rosenthal-F) wird aktiviert zu Faktor XIa
→ Tenaskomplex
→ Faktor X Aktivierung
Gerinnungsfaktoren
・Synthese (2)
- werden in der Leber synthetisiert
→ Vit K unabhängig: I, V, VIII, XI, XII, XIII, Präkalikrein, Kininogen
→ Vit K abhängig: II, VII, IX, X (1927) (Cumarine)
Inhinitoren der Gerinnung
・Übersicht (3)
- Antithrombin III (AT III)
- Heparin
- Protein C und Protein S
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