Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
22 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hvad er de vigtigste 3 neurotransmitterer i CNS, angiv om de stimulerer neuroner positivt/negativt |
De vigtigste neurotransmittere ihjernen er:Excitatory amino acids: glutamate og glycine Inhibitory amino acids: GABA |
|
|
Forklar Glutamte frigørelse --> genoptagelse cyklus, skitsér evt. denne. |
1 .Ca2+ indtræder i cellen --> Glutamate holdigevesikler frigøre glutamate fra nerveterminalen via exocytose 2. Frit glutamate optages af astrocytter ogneuroner via monoamin transporterer. 3. Astrocytterne omdanner glutamate --> glutamine 4. Glutamine pumpes ud af astrocytterne via GlnT (glutamine transporter) og tilbage ineuronen via GlnT transporter. 5. I neuronen omdannes glutamineà glutamate og pakkesind i vesikler. --> 6. Repeat |
|
|
Hvordan afsluttes glumates effekt i det extracullelære |
Glutamates effekt afsluttes primært gennem entransporter-medieret genoptagelse i nerveterminalerne og nabo-astrocytter. |
|
|
Angiv de tre vigtigste ionotropiske receptorer |
- NMDA - AMPA - Kainate |
|
|
Forklar om NMDA receptoren |
NMDA receptoren er normalt blokeret af Mg2+, som deblokeres under depolarisering. Den administrerer en kation kanal (specielt permeabel for Ca2+), som åbnes under aktivering af glutamate (receptor site) og glycin (modulator site) og depolarisering (fjernelse af Mg2+). Alle på en gang skal være gældene for kanal åbning. |
|
|
Forklar om AMPA receptoren |
AMPA er permeabel overfor kationer (næsten impermeabel overfor Ca2+). Den er ansvarlig for at der opnås en hurtig excitatorisk synaptisk transmission i CNS, hvilket er afgørende for normal hjernefunktion. De findes på astrocytter og neuroner, der begge står for kommunikationen i hjernen. |
|
|
Forklar om kainate receptoren |
Sammen med NMDA receptoren, findes de på nerveterminaler, hvor de regulerer frigørelsen af neurotransmitter. |
|
|
NMDA og AMPA har forskellige tranmissionshastighed. Angiv hastighed (langsom/hurtig) på disse, og forklar hvad der vil ske hvis disse blokeres. |
NMDA receptorer spiller en rolle i long-term adaptive ogpathologiske ændringer --> hvorfor hvis disse tabes, vil der oplæring blive svækket. AMPA receptorer står for hurtigt excitatorisktransmission, hvorfor hvis de blokeres fuldstændigt --> hjernedød. |
|
|
Termet "synaptisk plasticitet", beskriver forandringer af neuroaktivitet, efter gentagende stimuli af samme aktivitet. Forklar hvad der vil ske, i CNS (tip: hippocampus), hvis en person f.eks. studerede et specifikt emne én enkel gang. |
Ved korte indlæringer (Studerer etspecifikt emne --> glemt efter kort tid), ses kun en lille stimulering af neuroner frahippocampus. Ved nerveterminalen, vil der frigøres glutamate, som vil binde sigtil AMPA og NMDA receptor på den postsynaptiske nerve. AMPA vil åbne og Na+ vil indtræde i postsynaptisk neuron, dog medførende kun en lille depolarisering, da stimuli kommer fra enkorttids indlæring og udløser derfor kun en lav frekvens stimuli. Ca2+ vil ikke indtræde, da Mg+ vil fortsat blokerer for NMDA kanalen. |
|
|
Long-term Potentiation er en del af synaptisk plasticitet. Det er et udtryk for forandringen af neuroaktiviteten efter høj frekvens stimuli --> gentagen studering af samme emne. Forklar dette term. |
LTP (long-termpotentiation): Hvis det specifikke emne indlæres gentagne gange, vil derske en forlænget stimuli --> høj frekvens stimuli --> medføre frigivelse af en større koncentration af glutamate --> binder sig til AMPA ilængere tidàmere Na+ vil indtræde neuronen end normalt --> stort aktionspotentiale --> Mg+blokeringen i NMDA fjernes àCa2+ indtræder gennem NMDA receptoren --> Transkription af nye AMPA kanaler, og growth factos som medfører hhv. bedre fremtidig depolarisering og nye synapser -->bedre transmission --> det specifikke emne sidder i skabet. |
|
|
Long-term depression er en del af synaptisk plasticitet. Det er et udtryk for forandringen af neuroaktiviteten efter gentagen lav stimuli. Forklar dette term |
Når NMDA receptoren åbnes, og Ca2+ træder ind, vil disse medfører en kaskade som phosphorylere AMPA receptorer som kommer på cellemembranen og åbner. Phosphatasen står for at inaktivere disse. Hvis der kun kommer en lille stimuli --> kun lidt glutamate --> depolarisering i kort tid --> kun lidt indtræden af Ca2+. Phosphatasen har højere affinitet for Ca2+ end AMPA kanalen (så de kan aktiveres). Derved får phosphatasen Ca2+ istedet for AMPA --> AMPA inaktiveres uden at blive aktiveret --> færre AMPA kanaler --> dårligere transmission |
|
|
Ampakiner er AMPA receptor agonister. Angiv hvilke effekter de har, og hvad de gør mht. LTP |
Positive AMPA-receptor modulatorer kan forbedre hukommelsenog kognitiv præstation. - kan forøge signalstyrken i responset, Forsinke deaktivering af receptorerne og Svække desensitation af AMPA-medierede strømme. De forbedre LTP ved at øgetranskriptionen af: - AMPA receptorer -->forbedret AMDA-medieret respons - Neuroniske growth factors -->Flere synapser à bedre transmission. |
|
|
GABA er den primære inhibitoriske transmitter i CNS. Forklar hvordan dennes effekt afsluttes efter frigivelse. |
GABA neuroner og astrocytteroptager GABA via specifikke transporterer, derved fejre de GABA fraextracellulært væv efter den er blevet frigivet. |
|
|
GABA virker på to type receptorer: - GABA(A): (ligang-gated ionkanaler) - GABA(B): (G-protein koblet receptor) Forklar om førstnævnte receptor, bl.a. hvad sker der ved aktivering |
Lokaliseret postsynaptisk, medierer inhibition. Selektiv permeabel overfor Cl-. Når GABA(A) aktiveres --> Cl-strømmer ind --> celle hyperpolariseres --> hæmning af excitatorisk effekt. De har flere binding sites: - GABA-binding site - En række modulatoriske sites - Selveste ion kanalen |
|
|
GABA virker på to type receptorer: - GABA(A): (ligang-gated ionkanaler) - GABA(B): (G-protein koblet receptor) Forklar om sidsttnævnte receptor, bl.a. hvad sker der ved aktivering |
GABAB er en klasse C, G-protein koblet receptor,der både er lokaliseret præ- og postsynaptisk, hvor de hæmmer ved at: - hæmmer volt-afhængige Ca2+kanaler--> hæmmer transmitter release - åbner K+ kanaler--> hæmmer postsynaptiskexcitatorisk effekt |
|
|
I CNS associeres Noradrenalin(NA), serotonin (5-HT), dopamin og Acetylcholine (ACh) med adfærd: følelser, hukommelse og opmærksomhed, fremfor excitatorisk transmission (glutamate, glycine GABA). |
????????? |
|
|
Dopamin har 3 funktionelle aspekter. Angiv de 3 pathways for disse |
1. nigrostriatal system: motor kontrol 2. Mesolimbic og mesocortical pathway: adfærd 3. endocrine kontrol: kontrollere sekretion fra hypotalamus og hypofysen. |
|
|
Hvad vil der ske hvis koncentrationer af dopamin forstyrres ved nigostrial pathway |
Ved nedsat koncentrationer eller effekt, kan dette medfører til motoriske problemer, hvor der vil opstå bevægelsesforstyrrelser (eks. parkinsons). |
|
|
Forklar dopamins adfærds-effekter |
En forøget koncentration af synaptisk dopamin vil fører til hyperaktivitet, i bl.a. mesolimbic pathway, hvor personen vil opnå følelser af begejstring. |
|
|
Hvordan påvirker dopamin den endocrine funktion |
Dopamin hæmmer sekretion af prolactin som øger lactation og brystvæv. Dette forklare hvorfor mange anti-psykotiske lægemidler (anti-dopamin) medfører udvikling af brystvæv og lactation selv hos mænd. |
|
|
Nævn 4 processor og 4 forstyrrelser hvor serotonin er indblandet |
Serotonin er involveret i fysiologiske processor såsom:søvn, appetit, termoregulering, smertesansning og i forstyrrelser såsom: migræne,depression, angst og skizofreni. |
|
|
Serotonin receptorne: 5-HT1 til 5-HT4 er terapeutisk relevante, angiv terapeutiske behandlinger for disse |
5-HT1A receptor: agonister behandler migræne 5-HT1B receptor: |
