Cirkulation Og Hjertets Elektriske Egenskaber

Front 1

hvordan omdannes det pulsatile blodflow i de store arterier til et steady flow i ateriolerne?

Back 1

kombination af to faktorer:

udspilingsevne i de store arterier

friktionel modstand i de små arterier og arterioler

Front 2

hvor sker det største fald i blod-trykket i det vaskulære system?

Back 2

mellem de små arterier og arteriolerne, da disse har en langt større modstand imod blodflow.

Front 3

nævn hvilket slags aktionpotentiale og hvad der sker i punkterne

Back 3

fast response:

0: depolarisering

1: tidlig repolarisering:

2: plateau-fase

3: repolarisering

4: hvilemembran-potentiale nået igen.

Front 4

hvor i hjertet sker der fast-response-aktionspotentialer?

Back 4

ventrikulære + atrielle myocytter + i purkinjefibre

Front 5

hvilke forskelle ses på slowrespons aktionspotentialet og fast response aktionspotentialet?

Back 5

slow-respons aktionspotentiale:

0: mindre amplitude i depolarisering og langsommere

mangler fase 1 (tidlig repolarisering)

4: højere hvilemembranpotentiale (mere positivt).

Front 6

i hvilke celler sker slow-respone aktionspotentialet?

Back 6

i AV og SA noderne.

Front 7

hvordan sker depolariseringen i hjertet?

Back 7

depolariseres membranen over tærskelværdi, vil det åbne spændingsafhængige na+-kanaler, og der vil ske na+-influx (som i neuroner)

dette skaber aktionspotentialet i hjertet.

Front 8

hvorfor ses et plateau i fast-response-aktionspotentialer i hjertet?

Back 8

dette sker, da spændingsafhænige-L-type-Ca2+ kanaler åbnes (sker langsommere end na+-kanaler)--> dette skaber en influx af ca2+, der ca. modsvarer efflux af K+, hvorfor der ses plateau.

Front 9

hvilke kanalerer med til at danne den tidlige repolarisering (fase 1) af fast-response-aktionspotentialet?

Back 9

via K+ kanaler, der lækker mere pga. depolariseringen.

Front 10

hvilke stoffer fra det autonom nervesystem hhv. nedsætter eller øger konduktansen af ca2+(gCa2+) igennem L-type-kanalerne ?

Back 10

øger gCa2+: noradrenalin + adrenalin

nedsætter gCa2+: acetylcholin (parasympaticus)

Front 11

hvordan kan det være, at strømmen af k+ i fase 2 (plateau) ikke er langt større end ca2+?

Back 11

der sker under plateau en reduktion i gK+.

dette sker, da Ik1 type kanaler, der leder K+ har lav konduktans for K+ når vM=0 eller er positiv.

Front 12

hvordan sker den endelige repolarisering ved fast response-aktionspotentiale? (fase 3+4)

hvordan opretholdes hvilemembranpotentialet efterfølgende?

Back 12

na+ kanaler og ca2+ kanaler inaktiveres efterhånden - og Den tilbageværende K-konduktans giver repolarisation (Ito + Ik-kanaler) -->

ved Vm=0mV åbnes inward reticifing current (IK1) og nær hvilemembranpotentialet overtager den opretholdelsen af potentialet.

Front 13

benævn hvordan faserne i slow-response aktionspotentialer i pace-maker-celler danner en cyklus (

Back 13

If-kanaler aktiveres og tillader inlufx af lidt Na+ ved hyperpolarisering --> fører til ca2+ influx fra L-type ca2+-kanaler, --> lukning af ca2+-kanaler og åbning af K+-kanaler fører til repolarisering:

--> ved hyperpolarisering vil I-K1-kanaler lukke og na+ kanaler vil aktiveres.

Front 14

hvordan påvirker hhv. parasympaticus (acetylcholin) og sympaticus (adrenerge) Sinusknudens ionstrømme?

Back 14

acetylcholin: øger flow gennem acetylcholin-regulerede K+-kanaler. + hæmmer Ifunny (na+) og ca2+-kanaler.

adrenerge: øger strømme af alle ioner. (dog ikke k+ så meget som de andre) (na+ og ca2+)

Front 15

hvorfor er det den del af hjertets ledningssystem, som kører med den hurtigste frekvens, der styrer hjertefrekvensen?

Back 15

pga. overdrive suppresion:
ved højfrekvent excitation, vil cellerne øge aktiviteten af Na-K-pumpen. Dette vil hyperpolarisere cellerne, og gøre at depolarisering tager længere tid.

forsvinder overdrivet, vil Na-k-pumpens aktivitet langsomt foretage sig, (her er cellernes automatiske aktivitet hæmmet i noget tid).

Front 16

hvordan bliver impulsen fra atrierne forsinket før de den når ventriklen og hvorfor er dette vigtigt?

Back 16

forsinkes, da dele af AV-knudens ledningssystem har en lavere konduktans.

vigtigt, da forsinkelsen gør, at ventriklerne fyldes ordentligt op med blod, før de kontraheres.

Front 17

hvad er reentry som fænomen?

Back 17

en impuls i hjertet, der reexcitere dele af myocardiet i en region, som impulsen har været igennem før.

Front 18

hvorfor kan impulser i hjertet under normale omstændigheder ikke danne en reentry?

Back 18

pga. de førhenværende impulser vil bevirke, at cellerne er i en refraktærperiode, hvorfor nye impulser ikke kan føres tilbage til de førhenaktiverede dele af hjertet.

Front 19

hvilken kondition er nødvendig for at reentry kan opstå, og hvilke andre tilstande øger chancen for reentry?

Back 19

unidirektionelt blok i ledningen af impulsen.

øger chancen: tilstande der øger konduktionstid eller sænker refraktærperiode

Front 20

hvordan kan en tidlig efterdepolarisering ske i hjertet? (EAD)

Back 20

hvis aktionspotentialer bliver for lange, kan de ca2+ kanaler i myocytterne nå at komme ud af deres inaktivering før repolarisering og et EAD kan forekomme.

Front 21

ved hvilken hjerterytme kan man se hhv. EAD (tidlige efterdepolarisering) og DAD (forsinket efterdepolarisering)?

Back 21

EAD: langsom hjerterytme

DAD: hurtig hjerterytme

Front 22

hvordan kan en forsinket efterdepolarisering opstå i myocytter?(2)

Back 22

pga. et forhøjet intracellulært [ca2+] --> kan provokere oscillerende udskillelse af ca2+ fra SR + aktivere membrankanaler (K+ og Na+), der giver et net flux af kationer, der danner en forbigående inward strøm.

Front 23

hvilke information kan et EKG give? (6)

Back 23

1:anatomiske orientiering af hjertet

2:relative størrelse af kamrene

3:forstyrrelser i konduktion eller rytme

4:placering, udbredelse og udvikling i iskæmiske skader

5:effekten af ændrede elektrolyt-koncentrationer

6: indflydelsen af forskellige farmaca.

Front 24

Back 24

1: P-tak

2: PR-segment

3: R-tak

4: Q-tak

5: S-tak

6: S-t-segment

7: T-tak

8: U-tak

9: QT-segment

Front 25

hvad repræsenterer P-takken?

Back 25

spredning af depolariseringen igennem atriet

Front 26

hvad repræsenterer QRS-komplekset?

Back 26

depolariseringen af ventriklerne

Front 27

hvad repræsentere T-takken?

Back 27

repolariseringen af ventriklerne

Front 28

hvad vil afgivelser fra den iso-elektriske linje i ST-segmentet være et tegn på oftest og hvorfor?

Back 28

tegn på iskæmi,

da hele ventriklerne normalt er depolariseret her.

Front 29

hvornår sker der ændringer i den elektriske akse i hjertet,(2) og hvilken metode bruges, til at udregne denne?

Back 29

ændringer i aksen kan ske hvis: anatomiske position af hjertet ændres, relative masse ml. ventrikler ændres(mod hypertrofiske side).

Einthovens triangle

Front 30

hvad karakteriserer et første-grads-AV-blok på et EKG, og hvor sidder blokket normalt?

Back 30

forlænget PR-interval

lokaliseret over hisske bundt

Front 31

hvad kendetegner et 2. grads AV-blok og hvor sidder blokket normalt?

Back 31

ikke alle P-takker er fulgt af QRS-komplekser

blokket kan sidde over eller under det hiiske bundt. (under er værst)

Front 32

hvad kendetegner et 3. grads AV-blok og hvor sidder blokket normalt?

Back 32

P-takker og QRS-takker forekommer uafhængigt af hinanden.

komplet hjerteblok (distal for hisske bundt.

Front 33

hvad er fibrillation?

Back 33

sandsynligvis et reentry fænomen --> elektriske loops omdannes til flere irregulære kredsløb

dette giver en kontraktion, der er ineffektiv ift. at pumpe blod.

Front 34

hvad er værst? symptomerne på ventrikulær eller atriel fibrillation og hvorfor?

Back 34

atriel: ikke livstruende, men kan give blodpropper, blod pumpes stadig

ventrikulær: intet blod pumpes, og kan forårsage død efter kort tid.