• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/720

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

720 Cards in this Set

  • Front
  • Back
délka jícnu, šířka jícnu

fyziologická zúžení

epitel
25 cm, 1,5 cm

3 (prstencová chrupavka, mezi aortou a levým bronchem, v hiatus esophageus)

dlaždicový epitel
Kiliánův svěrač
horní jícnový svěrač
čím je kryt jícen? co to znamená pro šíření procesů z jícnu do okolí?
řídkou adventicií -> rychlejší šíření zánětů, malignit...
jaký typ svalů je v jícnu?
horní 1/3 příčně pruhované (kromě Kiliánova svěrače)

dolní 2/3 hladké
Poruchy motility jícnu
Krikofaryngeální dysfunkce

Difúzní ezofageální spasmus

(Achalázie jícnu)
Krikofaryngeální dysfunkce
vzácná
špatná koordinace dilatace horního svěrače jícnu se současnou kontrakcí faryngu
K čemu může vést krikofaryngeální dysfunkce?
Ke vzniku Zenkerova divertiklu
Dělení divertiklů jícnu
pravé - výchlipku tvoří všechny vrstvy stěny

nepravé - výchlipku tvoří pouze mukóza a submukóza, která proniká oslabenou svalovinou

další dělení podle mechanismu vzniku na pulsní a trakční
Pulsní juxtasfinkterický divertikl - kdy a kde?
při funkčních poruchách relaxace svěračů - undulující intraluminální tlak -> oslabení svaloviny

nejčastěji v krční oblasti = Zenkerův, vzácněji epifrenický divertikl
zástupci pulsních divertiklů
Zenker

epifrenický
Symptomy Zenkerova divertiklu
dysfagie
zvracení nenatrávené potravy
foetor ex ore
kašel
někdy hmatná rezistence vlevo na krku
bronchopneumonie
kachexie
Th Zenkerova divertiklu
řez podél vnitřního okraje sternocleidomastoideu, krikofaryngeální myotomie od krčku výchlipky -> resekce výchlipky
Symptomy epifrenického divertiklu
malý - bezpříznakový
velký - dysfagie, regurgitace, retrosternální bolesti
Jak vzniká trakční divertikl?
Je pravý nebo nepravý?
retraktivním procesem blízko jícnu, většinou v důsledku zánětlivě změněné uzliny

je pravý (všechny vrstvy)
Nejčastější lokalizace trakčního divertiklu?
střední část jícnu
(Rokytanski)
Terapie trakčního divertiklu jícnu
jen výmečně (při útlaku okolních str) nutno operovat

klasická thorakotomie (6.-7- MZŽ) vpravo nebo i thorakoskopicky endostaplerem
Co je achalázie jícnu
neuromuskulární porucha relaxace distální části jícnu
Příčina achalázie jícnu
destrukce gangliových bb. myenterického plexu neznámé etiologie (infekce?, toxicita?), výjimkou je Chagasova choroba
Chagasova choroba
Achalázie jícnu způsobená parazitem Trypanozoma cruzi
Patofyziologie achalázie jícnu
peristaltika zprvu normální, distální svěrač nerelaxuje, ale svalovina může přechodně hypertrofovat

v dekompenzovaném stádiu pak dilatace a ochablost celého jícnu před nerelaxovaným svěračem
Symptomy achalázie jícnu
častěji u mužů mladšího až stř. věku, dysfagie, foetor ex ore, regurgitace, retrosternální bolesti, úbytek hmotnosti, aspirace
Diagnostika achalázie jícnu
kontrastní RTG vyšetření: megaezofagus s hladkými stěnami a hladkým dist. zúžením tvaru ptačího zobáku

horní endoskopie s odběrem vzorku (vyloučení malignity)

jícnová manometrie
Dif. dg. achalázie jícnu
vigorózní achalázie

difúzní spasmus jícnu

změny u sklerodermie, RA, Raynoudova sy, SLE, DM...
u čeho je zvýšená motilita jícnu?
vigorózní achalázie
"kadeřavý", "vývrtkový" jícen
difúzní spasmus jícnu
Th achalázie jícnu
zásadně operační - podélná extramukózní myotomie jícnu podle Hellera (4-6 cm na jícnu a 1-2 cm pod kardií, sliznice musí být intaktní), převážně laparoskopicky

konzervativní (nifedipin, nitráty, endoskopická dilatace, botulotoxin) NEMÁ moc význam
Achalázie jícnu zvyšuje riziko...?
karcinomu jícnu
extramukózní myotomie jícnu podle Hellera
th achalázie jícnu
2 nářezy pod- a nad kardií
sliznice musí být intaktní
Příčiny poranění jícnu
iatrogenně (horní endoskopie, endosonografie..)
méně často perforace cizím tělesem
výjímečně při perforujícím poranění krku nebo hrudníku
Boerhaaveho sy
Boerhaaveho sy.
ruptura jícnu po úporném zvracení, hlavně po alkoholovém excesu
Hlavní riziko poranění jícnu
mediastinitida -> sepse
Co je na RTG S+P u poranění jícnu?
mediastinální emfyzém
Diagnostika poranění jícnu
Kontrastní RTG jícnu s vodnou jodovou k.l. (ne baryová kaše)
Th poranění jícnu
co nejdřív OP
drenáž mediastina z thorakotomie

v prvních 6h lze provést suturu perforace, tu potom znemožní zánět, otok

NG sonda

širokospektrá ATB

popř. léčba sepse
Poleptání jícnu- typy nekróz
kyselina - koagulační n.

zásada - kolikvační n.
Symptomy poleptání jícnu
bolest v krku, dysfagie, retrosternální bolest, někdy septické teploty, rozvoj šoku

!!! Pozor na dušnost při edému glottis!!!
Diagnóza poleptání jícnu
RTG, RTG s k.l., důležitá je časná endoskopie ke stanovení stupně poškození tkáně
První pomoc při poleptání jícnu
neutralizující látky (mléko, citrónová šťáva), nejlépe čistá voda
Terapie při poleptání jícnu
širokospektrá ATB
analgetika
kortikoidy
protišoková opatření

u striktury dilatace, event. chirurg. resekce
U nemocných se strikturou jícnu po poleptání je vyšší riziko...
karcinomu jícnu
striktura jícnu vzniká častěji po požití louhu nebo kyseliny?
louhu
(asi za 2 týdny)
GER
refluxní choroba, (nefyziologické) vniknutí žaludečního obsahu do dist. jícnu
fyziologický GER
může být v noci

jeho účinky ruší peristaltické samočištění jícnu
na čem většinou závisí patologický GER?
na snížení tonu dolního jícnového svěrače

(tučné jídlo, čokoláda, kakao, kofein, teofylin, progesteron, anticholinergika, NSA, alkohol, kouření)
jaké příčiny kromě snížení tonu LES se podílí na GER?
malé samočištění jícnu
agresivní kyselý obsah žaludku
zvýšení nitrobřišního tlaku
snížená evakuace žaludku
NGS
porušení Hisova úhlu
hiátová hernie (ne všechny)
Hisův úhel
ezofagogastrický úhel na přechodu jícnu do žaludku tvořený stěnou jícnu a kardií. Fyziologicky je tento úhel ostrý a na jeho vrcholu je slizniční Gubarovova řasa. Takové uspořádání vytváří ventilový mechanismus, který brání refluxu obsahu žaludku do jícnu. Zvětšování úhlu vede k poruše funkce ezofagogastrického spojení s možným refluxem
Gubarova řasa
na vrcholu Hisova úhlu = na přechodu jícnu a kardie
co se může stát, je-li hisův úhel tupý?
GER
Co se může vyvinout na podkladě GER?
refluxní ezofagitida
Klasifikace refluxní ezofagitidy
podle Savaryho a Millera - 4 st:
1. ojedinělé eroze
2.longitud. splývající eroze
3. cirkulární eroze (celý obvod jícnu)
4. jizvení, striktury, chronický vřed
klasifikace podle Savaryho a Millera
refluxní ezofagitida
k čemu může vést refluxní ezofagitida (hlavně vyšší stádia)?
ke vzniku metaplastického cylindrického epitelu = Barettův jícen

ke vzniku vředu v junkční oblasti metaplastického epitelu = Barettův vřed
Barettův jícen, Barettův vřed - co je u nich největší riziko?
jsou prekancerózy

metaplázie - > neoplázie (adenokarcinom)v 10-14% případů
jaký typ karcinomu a jak často se může vyvinout u Barettova jícnu/vředu?
ADENOkarcinom

v 10-14%
Symptomy GERD
pálení žáhy (pyrosis), pálivá retrosternální bolest, regurgitace, dechové obtíže, u stenózy a Barettova jícnu dysfagie, odynofagie
diagnostika GERD
endoskopie s biopsií
kontrastní RTG
24 hodinová pH-metrie jícnu
scan na reflux
jícnová manometrie
normální pH jícnu
čím se vyšetřuje
4-7
24 h pHmetrie jícnu
konzervativní Th GERD
režim, dieta (vynechat čokoládu, příliš kyselé jídlo, kynuté těsto, míň tuků, malá a častá jídla, spát v polosedě, ne těžká práce, ne práce v předklonu)

antacida, H2 blokátory, IPP, prokinetika minimálně 6 týdnů
farmakologická léčba GERD
antacida
blokátory H2 rec (Ranitidin, Famotidin)
IPP (Omeprazol)
prokinetika (Cisaprid, metoklopramid)
indikace k chirurgické léčbě u GERD?
ezofagitida 3.- 4- stupně, při selhání konzervativní léčby, při opakovaných recidivách
chirurgická léčba GERD
antirefluxní operace
= zvýšení tonu LES vytvořením manžety fundu žaludku kolem dist. jícnu
+ u skluzné kýly navrácení dist. jícnu zpět pod bránici

přístup břišní, výjimečně thorakální, lze i LP
antirefluxní operace jedním slovem
fundoplikace
jaká se dělá nejčastěji v ČR fundoplikace?
360° fundoplikace podle Nissen-Rossettiho

v případě hiatu ještě sutura jeho krur (hiatorafie)
částečná fundoplikace
manžeta 240°
podle Toupeta (pokud se chceme vyyvarovat poop. dysfagii)
komplikace po fundoplikaci
dysfagie (upozornit pacienta!)

vzácně krvácení či perforace jícnu
Benigní nádory jícnu intramurální
leiomyom
lipiom, fibrom, hemangiom
nejčastější benigní intramurální nádor jícnu
leiomyom
Benigní nádory jícnu intraluminální
epitelové - stopkatý polyp, nástěnný adenom, papilom
Th intramurálních nádorů jícnu
enukleace či resekce, většinou thorakoskopicky
RF maligních nádorů jícnu
muži, věk nad 60 let
hypovitaminóza
abúzus alkoholu
horké nápoje, ostrá jídla
prekancerózy - achalázie, striktury po poleptání, sklerodermie, Barett
nejčastější lokalizace maligních nádorů jícnu
převážně dolní a střední třetina
nejčastější dva maligní karcinomy jícnu
1. skvamózní (dlaždicobuněčný) karcinom 80%
2. adenokarcinom 15%

vzácně melanom, lymfom, leiomyosarkom, mukoepidermoidní karcinom...
Staging karcinomů jícnu (TNM)
T1 - tu infiltruje sliznici nebo submukózu
T2 - infiltrace tunica muscularis
T3 - infiltrace adventicie
T4 - postižení sousedních orgánů
Kam metastazuje karcinom jícnu?
reg. lymfatika v okolí jícnu, cervikální, supraklavikulární, mediatinální, celiakální, perigastrické LU, játra, plíce, mozek, kosti
kdy se objeví dysfagie u malignit jícnu?
až po 50% zúžení
diagnostika tumorů jícnu
horní endoskopie s biopsií
kontrastní RTG vyšetření jícnu
(stenóza nepravidelného tvaru - tvar pily)
RTG hrudníku, UZ jater kvůli meta
rozdíl mezi stenózou u achalázie a malignity jícnu
achalázie - hladká stenóza

malignita - stenóza tvaru pily
indikace k operaci maligního nádoru jícnu
všichni nemocní s T1, T2 bez vzdálených meta

nemocní s T3, T4 předoperační aktinoterapie a chemo, další léčba podle odpovědi na tuto onkoterapii
th malignit jícnu
radikální operace - resekce jícnu v dostatečné vzdálenosti od tumoru
- dvoudutinový výkon (transthorakální i abdominální)
-méně riziková tupá disekce z břicjha a krku
-nepokročilé tumory - možno thorakoskopicky
+ rekonstrukce kontinuity GIT po resekci

paliativní léčba - aktino- a chemoterapie + miniinvazivní chirurgie k obnovení průchodnosti jícnu
rekonstrukice kontinuity GIT po resekci jícnu pro tumor
nejčastěji vytažení tubulizovaného žaludku do hrudníku
vhodné i tlusté střevo
(jejunální klička limitovaná délkou závěsu s cévami)
paliativní th maligních nádorů jícnu
aktinoterapie + chemo + miniinvazivní chirurg. výkon pro obnovení průchodnosti jícnu (lazer, stent, gastrostomie - PEG)
definice rány
porušení integrity kožního či slizničního krytu působením energie, přesahující
soudržnost povrchových tkání
co se popisuje u každé rány?
lokalizace
velikost
tvar
směr
okraje
hloubka
dělení ran podle komplikací
jednoduché (kůže+ podkoží event. sliznice + podslizniční vazivo)

komplikované (hlubší struktury)

penetrující (proniká do tělních dutin)
dělení ran podle znečištění
čisté nebo mechanicky znečištěné

aseptické = biologicky čisté

prim. či sek. infikované choroboplodnými zárodky

zvl. skupina - otrávené zvířecími či chemickými jedy
dělení ran podle tvaru rány
sečná (vulnus sectum)
řezná (vulnus scissum)
bodná (vulnus punctum)
tržná (vulnus lacerum)
zhmožděná (vulnus contusum)
kousnutím (vulnus morsum)
střelná (vulnus sclopetarium)
Podle čeho se dělí rány?
komplikací
znečištění
tvaru
Rozdíl mezi průstřelem a prostřelením
průstřel - projektil prošel tělem a opustil je; prostřelení - projektil poranil tangenciálně tělo
Co se popisuje u střelných ran?
jestli se jedná o zástřel, průstřel, prostřelení

vstřel, střelný kanál, výstřel

zóna nekrózy a molekulárního otřesu
prozatimní ošetření rány
po zhodnocení celkového stavu a vit. fcí event. po zástavě krvácení : sterilní obvaz (5 cm přesah přes okraje rány), při vvětším krvácení tlakový obvaz
definitivní ošetření rány
zásada RES v LA nebo CA:
revize
excize
sutura
Revize rány
inspekce rány vč. spodiny, zhodnocení rozsahu, odstranění cizích těles, u ran břicha vyloučit poranění orgánů (revize dutiny břišní LT či LS)
Excize okrajů rány
Snesení kontaminovaných či zhmožděných okrajů rány

+ u hlubších znečištěných ran po excizi drenáž rány proužkem gumy nebo Redonovým drénem
Sutura rány - dělení
primární včasná (několik hodin po úrazu, většina)
primární odložená (3-7 dní po úrazu u ran, které byly podezřelé z infekce, ale ta se neprokázala)

sekundární včasná (8-14 dnů po úrazu u infikovaných, ale dobře se hojících ran, pohybující se okraje)
sekundární odložená (více než 2 týdny po úrazu, okraje se již nepohybují)
kdy se odstraňují kožní stehy?
v obličeji?
nad klouby, na zádech a u ran šitých pod tahem?
7. den
4.-6. den
10.-12. den
Jaká je nejčastější chirurgická infekce?
Ranná
Nejčastější etiologie ranných infekcí
STAU, Str. pyogenes, Str. pneumoniae, gonococcus, Pseud. aerug., E. coli, S. typhi,
koky s bakteroidy a peptokoky vyvolávají putridní infekci v ráně, nejobávanější jsou
klostridia, způsobující plynatou sněť → preventivně širokospektrá ATB a imunizace
Nejnebezpečnější ranné infekce v chirurgii
Tetanus
Vzteklina
Anaerobní putridní infekce
Th ranných infekcí (obecně)
rozpuštění sutury
antiseptické výplachy
lokální obklady
celkově ATB
Jak se projevuje ranná infekce?
bolesti v ráně, zvláště škubavého nebo tlakového charakteru + zvýšená teplota
Clostridium tetani - jaká bakterie, kde se dobře množí?
sporulující anaerobní agens

ideální podmínky: tkáňová nekróza
Symptomy tetanu?
Pepřová chuť na jazyku, křeče mimického svalstva (risus sardonicus), tonicko-klonické křeče břišního a zádového svalstva (opistotonus), poté generalizace křečí vč. dých. svalstva
Th tetanu
excize, výplach, krytí rány obklady s anestetiky, ATB parenterálně, začít megadávkami PNC, TEGA, aktivní imunizace tetanickýmm anatoxinem, lůžko s možností ventilace a enter. výživy
ATB léčba tetanu
megadávky PNC
TEGA
humánní antitetanický imunoglobulin - pasivní imunizace u tetanu

neočkovaným nebo pac. s prošlým očkováním (současně s
anatoxinem), řádně proočkovaným se silně znečištěnou ránou (hlína, hnůj, exkrety)
základní očkovací schéma u tetanu
tetanický anatoxin 3 dávky

0 - 6 týdnů - 6 měsíců

přeočkování stejnou dávkou za 10 let od poslední aplikace,
resp. při chir. ošetřeném úrazu, pokud od posledního očkování nebo přeočkování proběhlo
více než 5 let
Rabies, lysa, vzteklina - původce
neurotropní virus ze skupiny rhabdovirů
Symptomy vztekliny
prodromy – palčivé bolesti v původní ráně, dále příznaky encefalitidy s úpornými bolestmi
hlavy, křečemi svalstva, později svalovou paralýzou, řada neurolog. výpadků, zpravidla končí
letálně, v BG Negriho tělíska
Th vztekliny
dobře ošetřit ránu
vyšetřit zvíře
začít s vakcinací na infekčním oddělení
Putridní anaerobní infekce
anaerobní celulitida

plynatá gangréna
Původce anaerobní celulitidy
smíšená bakt. flóra
často G- tyče (E. coli, Proteus, některé stafylo a streptokoky)
Terapie anaerobní celulitidy
radikální ošetření s nekrektomií, otevření všech prostorů, ATB (PNC, vancomycin, clindomycin)
Původce plynaté gangrény
Clostridium difficile
Co je živná půda anaerobních bakterií?
Hluboká rána s avitálními tkáněmi
Symptomy plynaté gangrény
výrazná bolest rány s napjatým, lesklým okolím
rychle postupující lymfangiitida a lymfadenitida, třaskání v ráně při palpaci, toxickoseptický šok
Th plynaté sněti
okamžitě chir. ošetření – rozpuštění rány, excize, podání ATB, antigangrenózní sérum Gasea, amputace, pahýl se primárně nešije, hyperbarická oxygenace v barokomoře, přes intenzivní TH letalita okolo 50%
Co je Gasea?
antitoxin proti plynaté sněti (gangréně)
Definice abscesu
ohraničený hnisavý zánět, vznikající roztavením nekrotické tkáně a proti okolí ohraničený
granulační tkání
Nejčastější původce abscesu
Stafylokoky
(méně často pseudomonády, smíšená infekce)
Jak vypadá hnis u infekcí stafylokokem?
smetanovitý, nažloutlý, nepáchnoucí
Jak vypadá hnis u infekcí pseudomonádou?
modrozelené zbarvení, nasládlý zápach
Definice empyému
nahromadění hnisu v preformované dutině (kloub, žlučník, pleura)
Definice flegmóny + kde může být
bakt. zánět šířící se mezibuněčnými prostory, postihuje podkoží, subfasciální prostory, ale může
být i v mediastinu, retroperitoneu a na všech místech s řídkou pojivovou tkání
Typický původce flegmóny
Hemolytický streptokok
Co je kontraincize?
postup při chirurgickém ošetření hnisavých stavů např. abscesu, při němž se kromě hlavního řezu provede řez další, který usnadňuje vyprazdňování hnisu
Dřevnatá (Reclusova) flegmóna (flegmona lignea)
f. vyvolaná málo virulentními bakteriemi u oslabených osob
kde bývá nejčastěji dřevnatá (Reclusova) flegmóna (flegmona lignea)? etiologie? klinika?
na krku - infekce vychází z úst

pyogenní infekce

tvrdý zánětlivý infiltrát pevně spojený s kůží
Benigní mezenchymální nádory tlustého střeva

Jsou častější nebo méně časté než epiteliální?
lipomy, lymfomy, leiomyomy, hemangiomy, fibromy, neurofibromy, event.
endometrióza

MÉNĚ ČASTÉ
Epiteliální benigní nádory tlustého střeva

Jsou častější nebo méně časté než mezenchymální?
polypy – mohou být adenomy, hyperplastické, zánětlivé, hamartomy → solitární x mnohočetné – polypózy

ČASTĚJŠÍ
Co jsou polypy v tlustém střevě? Typy?
Epiteliální nádory - vyklenutí sliznice (stopkaté, přisedlé)
-adenomy
-hyperplastické
-zánětlivé
-hamartomy
Nejčastějším typem polypu je...
Adenom
Adenom
90% všech polypů
na stopce (tubulózní) nebo přisedlé na sliznici (sesilní, vilózní)
riziko je maligní zvrat
Symptomy adenomů
krev ve stolici, tenesmy, mohou být tiché, u rozsáhlých vilózních adenomů taky hlen ve stolici, hlenovité průjmy, hypokalémie, dehydratace
Th polypů
endoskopické odstranění polypů, operačně odstranění z kolotomie nebo resekcí
postiženého úseku střeva
Polypózy (zástupci)
Familiární adenomatóza

Gardnerův sy

Turcottův sy

Peutz-Jeghersův sy
FAP - dědičnost? kolik polypů a kde? 3 fáze?
AD
desítky až stovky v celém tlustém střevu, obvykle i v rektu
1. dekáda - latentní (polypy ještě nelze zjistit)
2. dekáda - asymptomatická
3. dekáda - symptomatická
Gardnerův sy
difúzní adenomatóza s výskytem mezenchymálních nádorů (desmoidy, osteomy, cysty)
Turcottův sy
kombinace polypózy a nádorů CNS
Jak vznikají hyperplastické polypy? Je riziko malignity?
drážděním sliznice

nikdy se nezvrhnou - NE
Čím jsou tvořeny zánětlivé polypy?
ostrůvky zánětlivé hyperplastické sliznice
Kde jsou většinou hamartomatózní polypy? Syndrom? Malignizují?
většinou v tenkém střevě
Peutz-Jeghersův sy.
Recidivují, ale nemalignizují
Incidence KRK
v ČR 17/100 000/rok a stále stoupá

nejčastější nádor GIT M i Ž

nejčastěji na konci 6. decenia
endo + exogenní RF vzniku KRK
dědičné polypózy, jiné nádory, KRK u přímého příbuzného v anamnéze, familiární Ca prsu, nedostatek vlákniny, nadbytek živočišných tuků a masa
Kdy je vysoké riziko vzniku KRK?
FAP, HNPCC, letitá ANA nespecifických zánětů střevních, především UC
Co je HNPCC?
Hereditary NonPolyposis Colorectal Cancer = Lynchův sy. - AD postižení s poruchou reparace chyb DNA
Lynch I: KRK
Lynch II: výskyt i jiných nádorů
Jaké nádory kromě KRK se mohou vyskytovat u Lynchova sy?
endometrium, ovária, žaludek, tenké střevo, hepatobiliární trakt, mozek, uropoet. trakt, kůže
Terapie familiární adenomatózní polypózy?
chirurgická – zavčas totální kolektomie
→ při nepřítomnosti polypů v rektu se konečník zachová a založí se ileorektální anastomóza
→ při postižení rekta restorativní proktokolektomie s ileálním rezervoárem a ileoanální
anastomózou
kdy je možné u FAP zachovat konečník (ileorektální anastomóza)?
při nepřítomnosti polypů v rektu
Typy KRK (%)
sporadický (90%)
hereditární (10%)
Lokalizace KRK (%)
rektum 50%
sigmoideum 25%
cékum a colon ascendens 15%
colon transversum a descendens 10%
Jaký bývá KRK v pravé polovině tračníku a jaký v levé?
vpravo: endofytický -> do lumen

vlevo: infiltrativní
Manifestace KRK v závislosti na lokalizaci
vpravo: endofytický růst-> okultní, vyjímečně manifestní krvácení-> anemie, hmatná rezistence v pravé pol. břicha

vlevo: poruchy pasáže - obstipace, změna defekačního stereotypu, hlen a krev ve stolici, asi u 20% je 1. projevem akutní obstrukce

-konečník: kromě výše uvedeného tenesmy, nutkání, pocity nedostatečného vyprázdnění, stužžkovitá stolice, poruchy kontinence
Šíření KRK (4 typy)
1. infiltrativně stěnou
2. lymfaticky
3. hematogenně
4. implantací- v lumen střeva, po peritoneu
KRK histologicky + grading
ADENOKARCINOM!!
diferencovaný
přechodný
nediferencovaný
klasifikace dle Dukese (1934)
pro kolon + rektum, podle rozsahu infiltrace jednotlivých stěn tračníku + šíření do LU

A- nádory pouze intramurálně
B- prorůstání perirektálně, postižení region. LU
C-lymgatické meta (C1-regionální, C2-vzdálené)
KRK - klasifikace
Dukes
Astler-Coller
TNM
jaký tumormarker se dlouhodobě monitoruje u pacientů po léčbě KRK
CEA
Chirurgická Th KRK - obecně
odstranění úseku střeva s nádorem spolu s přiléhajícím mezokolem, obsahujícím spádová
lymfatika + obnovení střevní kontinuity
Typy resekcí u KRK
-pravostranná hemikolektomie
-resekce transversa
-levostranná kolektomie a rozšířená levostranná hemikolektomie
-resekce sigmoidea
-resekce rekta (buď s anastomózou nebo sigmoideostomií)
Co znamená R0 resekce?
Kurativní resekce
Odstranění veškeré nádorové tkáně bez ponechání reziduí
Co znamená R1, R2 resekce?
Paliativní resekce
zůstanou chirurgicky neodstranitelné zbytky
paliativní výkony u KRK
např. stomie, střevní bypass
co rozhoduje o výkonu u karcinomu konečníku?
vzdálenost nádoru od anu
1. resekabilní nádor horní třetiny rekta-> resekce s anastomózou
2. střední třetiny rekta-> resekce nebo amputace rekta
3. dolní třetiny rekta-> amputace rekta + terminální kolostomie
vylučují meta KRK v játrech nebo plicích resekci?
NE
nádory rekta - schéma terapie
předoperační ozáření – operace – pooperační CHT
co následuje obvykle po resekci KRK?
chemoterapie
Akutní komplikace KRK
u 20% nemocných
1. akutní obstrukce (status ileosus)
2. perforace střeva v místě nádoru nebo nad obturujícím nádorem (diastatická perforace)
3. krvácení - arozí cév nádoru
Co je diastatická perforace?
Perforace nad obturací
5 leté přežití u KRK Dukes A,B,C
A- 90%
B- asi 70%
C-<50%
jak často dojde k recidivě nebo objevení meta po radikální operaci pro KRK?
až v 50%
jaký typ KRK je prognosticky nejzávažnější?
karcinom konečníku
3 faktory, na kterých závisí riziko chirurgického výkonu
1. obtížnost výkonu
2. celkový stav nemocného
3. časový faktor operace (urgentní, akutní, plánovaná)
Dělení operací podle časového faktoru
Urgentní
Akutní
Plánovaná
celková příprava pacienta k operaci
1. obecná (psychická, objem tekutin, iontová rovnováha, energetická potřeba, předoperační rehabilitace)

2. speciální (bere v úvahu vliv jednotlivých onemocněních na stav nemocného, dále přidružená onemocnění a charakter operace)
příklady předoperační rehabilitace
nácvik dýchání před hrudními operacemi

cvičení DK pro podporu cirkulace
what movement disorders are associated with tricyclic antidepressants?
hand tremor, myoclonic jerks
dělení operací podle charakteru (3 typy)
1. aseptické operace (klouby, cévy, kosti, mozek, kýly, tx)- nemocný musí být bez akut. zánětl. ložiska, profylaxe širokospektrými ATB
2. mezoseptické operace (GIT, žlučník, ledviny, plíce)- potlačení infekce cílenou profylaxí a vyrovnání energ. potřeb
3. septické operace - cílem je odstranit sept. ložisko vzniklé akutně (perforace colon) nebo chronické ložisko (absces, osteomyelitida) - cílená ATB, vysoká energet. potřeba
Místní příprava k operaci
-Zavedení NGS (ileus, stenóza pyloru), u urgentní OP odsát obsah žaludku
-Vyprázdnění tl. střeva (dietní režim nebo klysma u plán. výkonů na tl. stř. i ortográdní příprava)
-Místní příprava op. pole (asepse, oholení, dezinfekce)
-Premedikace
-Bandáž DK, vyjmutí zubní protézy
Jakým pacientům se podává klysma? Jakým se nikdy nesmí podat?
před plánovaným výkonem u pacientů, kteří mají poruchu s vyprazdňováním a u operací tl. střeva a konečníku

ZÁSADNĚ NE U PACIENTŮ SE ZÁNĚTLIVOU NPB, OPATRNĚ U UC, DIVERTIKULITIDY - HROZÍ PERFORACE
Co je ortográdní příprava? Indikace? KI?
podání hypertonického roztoku per os před plánovanou operací na tlustém střevě

KI: překážky v tráv. trubici
what are the symptoms and signs of raised ICP?
diffuse headache - worse in morning and with training/coughing, nausea/vomiting, sixth nerve palsy, papilloedema, coma, death
4 zánětlivé NPB ohraničené na orgán
Appendicitis acuta
Cholecystitis acuta
Pancreatitis acuta
Perforace vředu žaludku + duodena
Vývoj zánětlivé NPB přestupující na okolí
v okolí postiženého orgánu fibrinové nálety, prosáklá, křehká tkáň, slepení s okolními tkáněmi (často s omentem) -> např. periapendicitida, pericholecystitida...-> při pevnosti srůstů kolem zánětu peri... infiltrát nebo i absces - může se vyvíjet 3 směry:
1. po terapii se zmenší, vstřebá, zmizí
2. postupně přejde do dut. břišní
3. náhlá perforace s peritonitidou a sepsí
Jak se může vyvíjet peri---(orgánový) infiltrát?
1. úzdrava po terapii
2. postupný přechod do dutiny (břišní)
3. náhlá perforace s peritonitidou a sepsí
Symptomy u nemocných s NPB, která přechází na okolí
skleslost, leží s pokrčenýma nohama, zvýšená teplota a srd. frekvence, v místě zánětu může být lok. sval. stažení, často nepřesně ohraničený bolestivý tumor, známky dráždění okolního peritonea, bolestivý poklep + přikrácení
Th zánětlivých NPB šířících se mimo orgán, ale ne ještě do dutiny břišní
při ohraničení, nejsou-li známky šíření do volné dutiny břišní konzervativní postup, přísná
dieta, lok. tlumit zánět, klid na lůžku, sledování nemocného, při abscesu drenáž mimo dutinu
Definice peritonitidy
lokalizovaný -> difuzní zánět pobřišnice, většinou způsobený bakteriemi nebo podněty
chemicko-toxického původu
Proč se u peritonitidy tak rychle vyvíjí sepse?
Velká resorpční plocha
Úzké vztahy s mezotelu peritonea k lymf. systému, játrům a plicím
Jak se dělí peritoneum?
Jaká je jeho plocha? Jaký je objem a složení tekutiny, v břišní dutině?
viscerální a parietální

1,7 m

50-150 ml, <3000bb/ml, 50% lymfocyty, 40% makrofágy, zbytek eozino, masto, mezoteliální bb
Komunikuje někde peritoneální dutina s nějakým orgánem?
Ano, ústí ovariálních tub
Kdy je narušena rovnováha mezi sekrecí a absorpcí peritonea?
Při dráždění např. zánětlivými procesy, tumory...
Jak dochází k tvorbě fibrinových náletů na peritoneu?
chem./inf./traum. inzult-> uvolnění vazoakt. látek z bb. peritonea-> vazodilatace a zvýšená propustnost venul pobřišnice-> exsudace velkých molekul bílkovin (fibrin) + potlačená fibrinolyt. aktivita bb. mezotelu
Co je nevýhoda fibrinových náletů?
Sice může ohraničit zánět, ale brání absorpci bakterií a tvoří pro ně živnou půdu -> brání tedy rychlému rozvoji sepse, ale vede k subakut/chron procesu s tvorbou abscesů
rozhodující princip rozvoje SIRS
aktivace imunitního systému částmi bakt. těl, zejména
endotoxinem G- nebo „superantigeny“ G+ bakt. → uvolnění TNF a ILs → spuštění kaskády
reakcí akutní fáze zánětu s celou řadou mediátorových systémů->permeabilita kapilár, srážlivost, viskozita, hyperdynamická cirkulace
co je problém mediátorových kaskád spuštěných při SIRS?
nemají zpětnou vazbu, můžou rychle vyústit v MODS
Delení peritonitid (4 kritéria)
1. podle klin. průběhu
2. podle charakteru obsahu dutiny břišní
3. podle lokalizace resp. rozšíření nálezu v DB
4. podle etiologie
Dělení peritonitid podle klin. průběhu (2)
-akutní
-chronické (abscesy, TBC či plastická peritonitida)
Dělení peritonitid podle charakteru obsahu DB (7)
serózní
fibrinózní
hemoragická
hnisavá
sterkorální
biliární
chemická
Příklady chemické peritonitidy
akutní pankreatitida
urinózní peritonitida
Balserovy nekrózy
charakteristické bělavé nekrózy tukové tkáně při uvolnění pankreatických enzymů
Jak vzniká TBC peritonitida
hematogenně (miliární TBC) nebo přestupem z okolních orgánů
Kdy vzniká mekoniová peritonitida?
U novorozenců s cystickou fibrózou při mekoniovém ileu-> perforaci
Dělení peritonitid podle lokalizace/rozšíření nálezu v DB (3)
difúzní (všechny 4 kvadranty)
circumscripta (ohraničená kolem zdroje)
intraabdom. absces (subfrenický, mezikličkový, Douglasův prostor)
místa, kde může vznikat intraabdominální absces
subfrenicky
mezi kličkami
v Douglasově prostoru
Dělení peritonitid podle etiologie (4)
primární (není prokazatelná intraabdom. příčina- hematogeně, lymfogenně, ascendentně)
sekundární (zdroj je perforovaný nitrobřišní orgán)
terciární (po operacích)
zvláštní typy (tbc, plastická)
Co je plastická peritonitida?
peritonitida po ozařování
Příklad hematogenně vzniklé primární peritonitidy
pneumokoková peritonitida u dětí
Příklad lymfogenně vzniklé primární peritonitidy
"spontání" peritonitida u pacientů s portální hypertenzí a ascitem
Typ primární peritonitidy specifický pro ženy
Ascendentní peritonitida přes zevní genitál a tubu
1. Etiologie primárních peritonitid

2. Etiologie sekundárních
peritonitid

3. Etiologie terciárních peritonitid
1. často monoinfekce G+ koky

2. smíšení infekce s převahou G- a anaerobní flóry (E. coli, enterokoky, Enterobakterie, Klebsiella, Proteus, streptokoky, Bacteroides..)

3. podobně jako u 2.
Jaktože se řadí čerstvá perforace GD vředu do chemických peritonitid?
je primárně aseptická
nejčastější zdroje sekundární peritonitidy
GD vřed, apendicitida, gangrenózní
cholecystitida, divertikulitida, perforace ileózního střeva před překážkou (cékum) či v místě
uskřinutí, traumatická perforace (střeva, žaludku, žlučníku, močového měchýře)
Kdy dochází typicky k sekundární peritonitidě přestupem bakterií porušenou stěnou GIT bez perforace? (3)
mezenteriální cévní okluze
dlouhotrvající ileus
toxické megakolon
Nejčastější příčiny terciárních peritonitid po operaci?
insuficience anastomóz
ischemie či poranění
perioperační kontaminace
Co je největší problém u terciární peritonitidy?
Klinický obraz často modifikována pooperačním stavem pac., stanovení správné DG obtížné a často
opožděné -> letalita této skupiny nejvyšší
Jak probíhá TBC a plastická peritonitida?
chronicky, často se manifestuje íše pod obrazem ileu tenkého střeva
Čím jsou modifikované symptomy u peritonitid?
primární příčinou, věkem, celkovým stavem, lokalizací zánětu, předchozí terapií
Jaká je bolest u peritonitidy? Jaké nervy jí vedou? V jaké je pacient poloze? Co se může objevit u změny polohy?
stálá, trvalá, nejdřív lokalizovaná, později už ne; horší při pohybu, zakašlání

vedou ji spinální nervy = somatická bolest

pacient leží v klidu na zádech s pokrčenýma nohama

při změně polohy může bolest vystřelit do ramene
Bolest u peritonitidy, která při změně polohy vystřelí do ramene
pneumoperitoneum

subfrenický absces
Co odhalí fyz. vyšetření u peritonitidy?
vymizelé dýchací pohyby na břišní stěně, poklepová a pohmatová bolestivost s
obranným stažením svalů (defense musculaire), typické je stupňování bolesti nejen stlačením
stěny, ale i prudkým uvolněním stlačení, poslechově obvykle ticho při vymizení peristaltiky,
při vyš. p.r. typicky bolestivost přední stěny

často i tachykardie, oligurie, zvýšená teplota (rozdíl mezi rektální a akiální teplotou > 0,5°C)
Diagnostické metody u peritonitidy
Laboratoř (KO, CRP, JT, astrup..)
US
cílená punkce
nativní RTG břicha vstoje (-> pneumoperitoneum)
CT (u klin,. zřejmé peritonitidy jen při podezření na akutní pankreatitidu, naopak u subakutních průběhů je zlatý standard i s možností cílené punkce)
ndoskopie při podezření na rupturu GD vředu
použití CT u akutní a subakutní pankreatitidy
u akutní jen při podezření na pankreatitidu

u subakutní zlatý standard (s možností cílené punkce a drenáže pod CT kontrolou)
Terapie sekundární a terciární peritonitidy
chirurgická sanace ložiska sepse
baktericidní ATB (CAVE: Jarisch-Herxheimer)

objemová, inotropní, ventilační podpora, detoxifikace, imunitní podpora

časně zahájená enterální výživa
indikace k LT rozvíjející se peritonitidy
trvání či zesilování a rozšiřování bolestí
přibývání svalového stažení a známek oběhové nestability při opakovaných vyšetřeních
radiologický průkaz pneumoperitonea
US průkaz volné tekutiny v DB
terapie primární peritonitidy
zpočátku konzervativní léčení (ATB, celková TH), při progresi i u nich indikovat LT,
přinejmenším k vyloučení sek. peritonitidy
nevýhody a rizika pooperační peritoneální laváže
opakované CA
poškození stěn orgánů drény
krvácení
píštěle
kontaminace zevně
přetížení oběhu ze vstřebávání velkého množství tekutiny peritoneem
indikace k pooperační peritoneální laváži
jen u nejtěžších případů

difúzní sterkorální a hnisavé peritonitidy

případy, kdy není peroperačně kompletní vyšetření příčiny, zdroje peritonitidy
Jaká laváž se dělá u peritonitidy?
kromě nejtěžích případů (sterkorální, hnisavé a nevysvětlitelné peritonitidy) téměř vždy peroperační laváž všech 4 kvadrantů DB (10-30 l výplach. roztoku ohřátého na tělesnou teplotu) + drenáž místa infekce a subfrenního a Douglasova prostoru
objem výplachového roztoku u peroperační periton. laváže
10-30 l
význam peritoneální laváže
odstraňování reziduální kontaminace peritonea a nově tvořeného exsudátu,
zábrana hromadění sekretu a event. kontrola úplnosti či doplnění sanace primárního ložiska,
pokud toho nelze dosáhnout při první operaci
místa nejčastějšího hromadění tekutiny intraabdominálně
subfrenický a Douglasův prostor
musí se u ohraničených peritonitid a intraabdom. abscesů dělat laváž?
NE, po sanaci stačí výplach ložiska a drenáž
co se přidává do výplachových roztoků pro laváž?
ATB se neosvědčila, rozhodující je mech. fce laváže

osvědčil se noxythiolin, taurolidin
noxythiolin, taurolidin
antiseptika přidávaná do roztoku pro laváž, kromě baktericidního efektu i vazba bakt. endotoxinu
uzavřená kontinuální peritoneální laváž
peroperačně zavedeny 2 přívodné a 3-4 odvodné drény

trvale instilován lavážní roztok (6-24 l/24 hodin), kontrola bilance

výhody: možnost časného příjmu per os, míň CA
nevýhody: drény nemusí odvádět, mohou poškodit stěnu orgánu
etapová laváž
přímá vizuální kontrola situace opakovanými operačními revizemi v 24 – 48

výhoda: nepoužívají se drény
nevýhody: opakované CA, pooperační atonie GIT, píštěle, poruchy hojení
opakované laváže při ponechání otevřeného břicha („laparostomie“)
jako etapová laváž (opakovaně operačně), ale mezi lavážemi se břicho nešije, jen uzavře fólií se zadrhovadlem
Komplikace terapie peritonitidy
nejčastější lokální komplikace: intraabdominální abscesy (subfrenium, douglas, mezi kličkami)

th: cílená punkce a drenáž pod US/CT kontrolou

další komplikací jsou srůsty (-> ileus)
Fáze při reakci na stres (operační výkon, poranění, popálení..)
1. Poplachová reakce
2. Fáze katabolická (hyperdynamická)
3. Fáze anabolická
Co se děje během poplachové reakce?
stoupá laktát, draslík
aktivuje se glykolýza
diapedeza leukocytů, exsudace plasm. proteinů
uvolnění biogenních aminů, KA, kalikreinu
aktivace osy H-H-N a RAAS
Co se děje během hyperdynamické (katabolické) fáze?
zvýšení mtb, teploty, adrenalin -> pokles TSH, sekrece ACTH, stimulace srdeční akce, rozpad glykogenu v játrech, lipolýza, inhibice uvolňování inzulinu z pankreatu)
ADH
aldosteron
glukokortikoidy
inzulin
glukagon
Proč je během šoku i přes hyperglykémii nízká hladina inzulinu?
Uvolňování INZ blokuje ADR
Co se děje během anabolické fáze šoku?
Poúrazové, pooperační období, rekonvalescence
somatotropin
androgeny
17-oxosteroidy
pozitivní dusíková bilance
Šok
nepoměr mezi objemem řečiště a jeho cirkulující náplní

u všech forem šoku je přítomna porucha perfúze tkání okysličenou krví, jejímž podkladem
jsou změny mikrocirkulace
Symptomy šoku
hypotenze, tachykardie, bledost, studený pot, periferní cyanóza, hyperventilace,
oligurie, poškození vědomí
Dělení šoku
Hypovolemický
Obstrukční
Kardiogenní
Distribuční
Co je fáze hypovolemické normotenze?
zvýšení TF při normálním TK v prvním stádiu šoku, přechází do fáze hypovolemické hypotenze
Co je traumatický šok a do jaké skupiny patří?
Kombinace hemoragického šoku a poruchy mikrocirkulace z důvodů uvolnění tkáň. substancí a enzymů při poškození tkání + porucha ledvin + GIT

patří k hypovolemickému šoku (ale i trochu distribuční)
Zástupci hypovolemického šoku (4)
Hemoragický
Traumatický
Popáleninový
Dehydratační
Nejčastější příčina kardiogenního šoku
IM a jím podmíněné poruchy srdečního rytmu
Zástupci distribučního šoku
Anafylaktický
Septický
Neurogenní
Jaké fáze mívá septický šok?
mívá fázi hyperdynamického šoku (teplý šok), po kterém
následuje hypodynamická fáze
Jaký bývá puls u neurogenního šoku?
snížený
Jak vzniká neurogenní šok?
silným podrážděním autonomního NS -> porucha neuroregulace v distribuci krve-> vazodilatace splanchniku a kost. svalstva
K čemu dochází v pozdní fázi šoku?
tonus arteriol klesá rychleji než tonus venul -> relativní zvýšení postkapilární rezistence -> únik tekutiny extravazálně (+ potencováno histaminem, plazmakininem)

až 600 ml/h
Jak velké extravazální ztráty z mikrocirkulace mohou být v pozdní fázi šoku?
až 600 ml/h
Co je "sludging" - v pozdní fázi šoku?
hemokoncentrace, zvýšení viskozity krve a hematokritu + působení trombinu, NA, endotoxinu -> agregace krevních elementů
Jaké jsou nekrózy v játrech při šoku?
centrolobulární
šoková plíce na RTG
„mléčně“ zastřená plicní kresba oboustranně
substráty glukoneogeneze
laktát, glycerol, většina AA
kdy se zvyšuje laktátdehydrogenáza?
u infarktu myokardu, poškození jater, plic, při poškození mozku
+ hemolytické sérum!
Klinické symptomy šoku
tachykardie
bledost, studená kůže, pocení
neklid, strach, žízeň
tachypnoe, hyperventilace
pokles TK, oligurie, anurie, pokles CŽT
Po jakých ztrátách (%) docházi při rozvoji šoku k poklesu TK?
až při ztrátě 20 – 30 % objemu tekutiny
Burriho rovnice (index šoku)
index šoku = TF/syst. TK (mmHg) – normálně 0,5, při zvýšení na 1,0 →
kompenzované prvé stadium šoku, další zvýšení indexu ukazuje zhoršování stavu oběhu a
manifestaci šoku
jak se podle indexu šoku (Burriho rovnice) hoidnotí orientačně ztráta tekutuiny?
• 0,8 → 10 – 20 % - hrozící šok
• 1,0 → 20 – 30 % - hrozící šok
• 1,2 → 30 – 40 % - manifestní šok
• 1,4 → 40 – 50 % - manifestní šok
co signalizuje pokles výdeje moči pod 30 ml/hod
hypovolémii s počínající renální vazokonstrikcí
na co zemře pravděpodobně dítě s omfalokélou?
na další vvv (nejčastěji srdce)
odkud kam probíhá tříselný vaz? čím je tvořen?
od spina iliaca anterior superior k tuberculum pubicum

zesílenou částí aponeurózoy m. obliquus externus
od čeho odděluje tříselný vaz tříselný kanál?
od kaudálně uložené lacuna vasorum a musculorum
co prochází tříselným kanálem u muže? u ženy?
M: funiculus spermaticus
Ž: ligamentum rotundum uteri (chorda uteroinguinalis)
čím je ohraničen tříselný kanál ventrálně?
aponeuróza m. obliquus externus
čím je ohraničen tříselný kanál dorzálně?
fascia transversalis a peritoneum
čím je ohraničen tříselný kanál kraniálně?
okraj m. obliquus internus a m. transversus
čím je ohraničen tříselný kanál kaudálně?
tříselným vazem (ligamentum inguinale Pouparti)
čím a na jaké části je rozdělena zadní stěna tříselného kanálu?
dolními epigastrickými cévami

laterálně: fossa inguinalis lateralis
mediálně: fossa inguinalis medialis
co vstupuje do fossa inguinalis lateralis u muže? u ženy?
M: funiculus spermaticus

Ž: lig. rotundum uteri (chorda uteroinguinalis)
kritické místo zeslabení v třísle
trigonum Hasselbachi mezi lig. inguinale, m. transversus a lig. lacunare
Hernia inguinalis indirecta (lateralis, obliqua)
kýla prostupující laterální brankou (fossa ing. lat.)

-vstupuje-li do kanálu a nevystupuje = hernia intersticialis (incipiens, inguina mole)

-prostouí-li kanálem až k tub. pubicum = hernia completa

-popř. až hernia scrotalis, labialis
co je riziko u úzké branky kýly?
inkarcerace
processus vaginalis testis
spojení mezi peritoneem a skrotem během fetálního období, před narozením obliteruje, ale může se uzavírat až do 2. roku věku

-u 1/2 dětí s otevřeným proc. vaginalis se vyvine nepřímá tříselná kýla
jaký typ kýly se vyvine při otevřeném processus vaginalis testis?
nepřímá (laterální) inguinální kýla
Hernia inguinalis directa
kýla prostupující mediální brankou (fossa inguinalis med.)
odkud kam probíhá přímá tříselná kýla?
fossa inguinalis med. -> anulus inguinalis superficialis
V jakém věku se vyskytuje přímá tříselná kýla? jaký má sklon k inkarceraci? dosahuje až do skrota? co bývá také sklouzlé s vakem?
ve vyšším věku (oslabená stěna)
malá tendence k inkarceraci
nedosahuje až do skrota
část močového měchýře sklouzlá s vakem
u jakých nenádorových onemocnění může být zvýšený CEA?
ulcerózní kolitida, Crohn
pankreatitida
cirhóza
CHOPN
kuřáci
Co je CAE?
karcinoembryonální antigen

glykoprotein podílející se na buň. adhezi (jako ligand určitých selektinů)

normálně ve fetálním období, jinak tumor marker, u kuřáků a některých dalších onemocnění (UC, Crohn, CHOPN...)
Symptomy tříselné kýly
zprvu při delším stání a chůzi tahové bolesti v oblasti třísla, později vyklenutí, typicky se
zvětšující při břišním lisu a mizející vleže
Kdy mizí bolesti u tříselné kýly?
vleže
kde může být metaplsatický střevní epitel?
Barettův jícen, Barettův vřed

autoimunitní atrofická gastritida
v jaké zemi nejčastěji praskaj aneuryzmata moz. tepen ??? :)
ve Finsku
Riziko jakých stavů je zvýšeno u autoimunitní atrofické gastritidy?
Karcinom žaludku

Hashimotova thyroiditida

Achlorhydrie
s čím lze zaměnit femorální kýlu s vysoko uloženým vakem?
s tříselnou kýlou
jak se vyšetřuje při podezření na tříselnou kýlu?
vestoje

palpace od skrota a zevního tříselného otvoru do tř. kanálu, při tlaku a kašli může kýlní vak narážet na prst
co se musí (hlavně u starých lidí) vyloučit při kýle?
intraabdominální onemocnění (nádor střev...) jako základ kýly
Dif. dg. hmatných rezistencí v třísle
postižení LU třísla (nádor, zánět)
varix véna saphena magna
sběhlý absces při TBC ledvin
Dif. dg. při rezistenci v třísle zasahující i skrotum
hydrokéla
orchitida
epidydimitida
tumor varlete
torze varlete
Th tříselné kýly
chirurg. ošetření:
snesení a uzávěr kýl. vaku
uzávěr kýlní branky = zesílení zadní stěny tříselného kanálu
Postup při operaci tříselné kýly
1. šikmý řez asi 2 cm pod lig. inguinale
2. obnažení aponeurózy m. obliq.ext. a identifikace anulus inguinalis spf.
3. protětí přední stěny kanálu v jeho ose
4. vyhledání kýlního vaku a uvolnění funikulu
5. otevření vaku a repozice jeho obsahu do dut. břišní
6. resekce kýl. vaku (není podmínkou) a uzavření v krčku stehem
7. plastika tříselného kanálu pre- nebo retrofunikulárně
7.
Definice kýly
Vysunutí části nitrobřišních orgánu do vaku tvořeného nástěnným peritoneem defektem v břišní stěně
Rozdíl mezi kýlou a prolapsem
chybí peritoneální vak

prolaps je jen výhřez peritoneem nekrytých orgánů
Kýlní branka
Otvor v břišní stěně nebo otvor tvořen přirozenými záhyby v dutině břišní

vrozená vs. získaná
Kýlní vak
Výchlipka peritonea pronikající kýlní brankou

popisuje se:
krček = nejužší místo, v kýlní brance
tělo = vlastní kýlní vak
dno = vrchol vaku
Kýlní obsah
různé nitrobřišní orgány

nejčastěji omentum, kličky tenkého střeva, sigmoideum, část moč. měchýře
Etiologie kýl (obecně)
Přirozené nebo patologixké oslabení břišní stěny (+ zvýšený nitrobřišní tlak)
Přirozená oslebení břišní stěny
pupek
tříslo
stehenní kanál
foramen obturatum
brániční defekty
přední plastiky u kýl
ventrálně od funiculus spermaticus (prefunikulární)

plastika dle Maydla-Kukuly

používají se vzácně, spíš histor. význam
zadní plastiky u kýl
dorzálně od funiculus spermaticus = retrofunikulární

ke zpevnění zadní stěny tříselného kanálu se používá fascia transversalis

typy:
protá sutura
zesílení vazivové vrstvy
implantát (síťka)
co se při zadní plastice používá ke spevnění zadní stěny tříselného kanálu?
fascia transversalis
Inkarcerace kýly
Uskřinutí

prudké vysunutí a stisknutí orgánů v kýlní brance, riziko strangulace

elastická -průnik většího obsahu do vaku zvýšením nitrobřiš. tlaku

alimentární (sterkorální)- naplnění přívodné kličky stolicí -> utlačení odvodné kličky
Symptomy inkarcerace kýly
Prudké bolesti, může být zástava větrů a stolice, nauzea, někdy zvracení, napjatá kůže, bolestivý otok a zduření
Největší riziko u inkarcerace kýly (+ 2 mechanismy jak k tommu může dojít)
porucha prokrvení orgánů ve vaku -> nekróza -> peritonitida

1. venostáza -> otok utiskne arterie
2. rovnou strangulace mezenterických arterií
Th uskřinuté kýly
protětí uskřinující kýlní branky, uvolnění vaku a jeho obsahu, zhodnocení vitality orgánů, event. resekce nevitálních orgánů, repozice, uzávěr branky a plastika jako u elektivních výkonů
jak se liší repozice, uzávěr branky a plastika zadní stěny tříselného kanálu u akutních a elektivních operací?
nijak
co nesmí v žádném případě udělat vesmírné těleso nad uskřinutou kýlou?
vzejít

zapadnout
kdy by měly být operovány neuskřinuté kýly?
v neakutním stavu jako prevence budoucích možných uskřinutí
Indikace laparoskopické plastiky třícelné kýly
diskutabilní; obecně přijaté jsou:

recidivující tříselná kýla
oboustranná tříselná kýla
Nejčastější přístup u laparoskopické plastiky tříselné kýly
TAPP = transabdominální preperitoneální přístup

uložení a fixace síťky z nevstřebatelného materiálu preperitoneálně po předchozí preparaci a invertování kýl. vaku transabdominální cestou
TAPP
TEP
transabdominální preperitoneální přístup

totální extraperitoneální přístup
nejčastější typ kýly
tříselná (75%)
komplikace po operaci kýly
hematom třísla a skrota, hydrokéla, atrofie
varlete, neuralgie, poranění močového měchýře
Stehenní kýla (h. femoralis) - kde je kýlní branka a kýlní vak?
k. branka pod tříselným vazem nad pecten ossis pubis v oblasti lacuna vasorum

k. vak prostupuje mediálně od stehenních tepen do podkoží
Je častější stehenní kýla u mužů nebo žen? Proč?
U žen

Zvětšení branky v průběhu těhotenství kvůli žil. městnání
Symptomy stehenní kýly
často problémy s močením
může být mikrohematurie
někdy problémy s vyprazdňováním
Dif. dg. stehenní kýly
Tříselná kýla
Varix v. saphena magna
zvětšená LU
lipom
cysta lig. teres uteri
aneurysma a. femoralis
sběhlý studený absces
Th stehenní kýly - 2 přístupy
1. femorální přístup (uzavření branky stehem mezi fascia pubica a lig. pub. sup. Cooperi)
2. inguinální přístup (přes tříselný kanál s plastikou kanálu)
ligamentum Cooperi

kdy a s čím se provádí jeho sutura?
lig. pubicum superius

při femorálním přístupu ke stehenní kýle; s fascia pubica
jaké nervy mají vliv na sekreci HCl, motilitu
žaludku, relaxaci pyloru
sympatikus
gastrické větve n. vagus
4 typy buněk v žaludku
1. hlavní bb. (= zymogenní)
2. krycí bb. (= parietální)
3. vedlejší bb.
4. G-bb.
Co produkují hlavní bb.?

Kde s ehlavně vyskytují?
pepsinogen a katepsin (prekurzory pepsinu)

fundus a tělo žaludku
Co produkují krycí bb.?

Kde se hlavně vyskytují?
HCl, vnitřní faktor

fundus a tělo žaludku
Co produkují vedlejší bb.?

Kde se hlavně vyskytují?
Hlen

v kardii a pyloru
Co produkují G-bb.?

Kde se hlavně vyskytují?
gastrin

v antru
rozdělení typů žaludečních bb. podle lokalizace
kardie: vedlejší bb.
fundus + tělo: hlavní a krycí bb.
antrum: G-bb.
pylorus: vedlejší bb.
Proč je žaludek bez bakt. flóry?
HCl
jaká sutura se používá nejčastěji na gastroduodenu?
dvouvrstevná sutura kombinací Albertových a Lembertových stehů, nebo se sutury
zakládají pomocí staplerů

(méně často jednovrstevný séromuskulární pokračující steh)
kde se používá dvouvrstevná sutura kombinací Albertových a Lambertových stehů?
na gastroduodenu
pyloroplastika
podélná tomie v oblasti pyloru + uzavření suturou napříč
jaké lokální výkony se provádí na gastroduodenu?
gastrotomie
pyloroplastika
sutura perforovaného vředu
opich (prošití) krvácejícího vředu
devaskularizační výkony
gastrostomie podle Witzela
kdy se dělala gastrostomie podle Witzela?
při neřešitelné překážce v oblasti kardie, aby byla zajištěna výživa; dnes se nedělá, metodou je endoskopicky zavedený intraluminální stent nebo laparoskop/perkutánně PEG
jak je zajištěna výživa při překážce v oblasti kardie žaludku?
intraluminální stent, při neúspěchu PEG
Gastroenteroanastomózy
spojení žaludku a jejuna

nejčastěji zadní dle Hackera
výjímečně přední dle Wölfera
obvyklý rozsah resekce žaludku při nádoru
dolní 2/3 žaludku včetně pyloru
resekce žaludku I. typu (Bilroth I)
gastroduodenoanastomóza

je fyziologičtější, dává se jí přednost, pokud to jde
resekce žaludku II. typu (Bilroth II)
slepý uzávěr duodena a připojení pahýlu žaludku k první jejunální kličce, méně fyziologická než BII
jaká jsou rizika a nevýhody resekce žaludku Bilroth II?
riziko insuficience pahýlu duodena s možností dráždění pahýlu žaludku alkal. sekrecí -> po letech hrozí malignita

vyšší výzkyt dumping sy.
subtotální gastrektomie
kolem kardie se nechá nevelký lem žaludeční tkáně (většinou u tumorů v dolních 2/3 a s menším malig. potenciálem)
cíl vagotomie + 3 typy
snížit produkci HCl
1. trunkální (kmen obou vagů přerušen u jícnu; dokonalá, ale postihuje i jiné orgány a nutná pyloroplastika k odstranění spasmu jícnu)
2. selektivní (pod odstupem orgánových větví; taky nutná pyloroplastika)
3. superselektivní (proximální; vynechá motorickou větev pyloru- tzv. havraní nožku, ne tak dokonalé snížení acidity)
Co je havraní nožka (crow's foot)
motorická větev vagu pro pylorus (při porušení dojde k pylorospasmu)
Specifické komplikace po operacích gastroduodena
Postprandiální průjem (často po vagotomii)
Neprůchodnost anastomózy (= syndrom odvodné kličky)
Syndrom přívodné kličky
Časný a pozdní dumping sy.
Alkalická refluxní gastritida
Th syndromu odvodné kličky
je KONZERVATIVNÍ - zavedení NGS s výplachy a odsáváním, parenterální výživa, endoskopická dilatace anastomózy
Jak vzniká syndrom přívodné kličky?
městnáním v př. kličce, která jeˇmoc dlouhá nebo stlačená
Jaký charakter má zvracení při syndromu přívodné kličky?
po jídle, SE ŽLUČÍ
Th syndromu přívodné kličky
CHIRURGICKÁ: uvolnění stlačené kličky, enteroenteroanastomóza u dlouhé kličky, převedení na resekci I. typu nebo Roux Y
kdy vzniká dumping sy.?
po resekci II. typu
po jaké resekci vzniká syndrom odvodné / přívodné kličky?
odvodné (neprůchodnost anastomózy) - většinou po I. typu

přívodné (klička stlačená nebo moc dlouhá) - většinou po II. typu
Čím je způsoben časný dumping sy.?
rychlým postupem hypertonické tráveniny do jejuna -> jeho distenze a nasávání tekutiny -> relativní hypovolemie, průjem, někdy i synkopa s hypotenzí
Čím je způsoben pozdní dumping sy.?
reaktivní hypoglykemií, která může následovat po rychlém vstřebávání cukrů a následné hyperinzulinémii
Th. dumping syndromů
omezení cukrů, malé porce, během jídla nepít, po jídle odpočívat na pravém boku

výjimečně nutná operace- převedení na BI nebo interpozice krátkého úseku jejuna antiperistalticky
kdy vzniká alkalická refluxní gastritida?

v kolika %?

co hrozí?
po resekčních výkonech, zvláště II. typu

asi ve 25%

sekundární karcinom v pahýlu žaludku
proč je nutná dispenzarizace po resekcích žaludku II. typu?
hrozí alkalická refluxní gastritida a sekundární karcinom v pahýlu žaludku
Co je volvulus žaludku?
přetočení podél příčné, podelné nebo obou os při uvolnění závěsů (upside down stomach)
S čím bývá spojen tzv. upside-down stomach?
s diafragmatickou hernií
jak se dělí volvulus žaludku?
akutní (silná epigastr. bolest)

chronický (zvracení, někdy bolest v epigastriu)
Th volvulu žaludku
CHIRURGICKÁ: derotace, fixace
Co jsou bezoáry? Typy?
Masy vzniklé v žaludku

Trichobezoáry (vlasy)
Fytobezoáry (zbytky stravy- hl. ovoce, zelenina)
+žal. konkrementy na podkladě polykání parafinu či žvýkaček
Th. symptomatických bezoárů?
chirurgické odstranění
Menétrierova choroba
vzácné onem. žaludeční sliznice neznámé ET, velké hypertrofické žaludeční řasy, vynechávají antrum, velká sekrece hlenu a výrazná hypoacidita až
achlorhydrie a hypoproteinémie
U koho se častěji vyskytuje Menétriérova choroba?
U starších mužů
Co je v laboratoři u Menétrierovy choroby?
anémie, hypoproteinemie, hypalbuminemie
Co hrozí u Menétrierovy choroby kromě hypoproteinémie a anémie?
maligní zvrat
Etiologie akutní gastritidy
dráždivá noxa - nejčastěji alimentární nebo abúzus alkoholu, dále léky- kortikoidy, cytostatika, NSAID
Jaké léky mohou být příčinou akutní gastritidy?
kortikoidy
cytostatika
NSAID
Symptomy a terapie akutní gastritidy
zvracení, bolesti v epigastriu

dietní opatření, eliminace noxy
Čím je charakterizovaná chronická gastritida (patolog. nález)?
zánětlivou infiltrací v lamina propria a často atrofie sliznice, někdy slizniční metaplazie
Etiologie chronických gastritid
Autoprotilátky

vliv H. pylori
Chronická difuzní gastritida (dříve typu A, chornická hypertrofickoatrofická gastritida) - etiologie
autoprotilátky proti krycím bb.
Lokalizace chronické difúzní gastritidy (atrofická, typ A)
v celém žaludku kromě antra
U jaké chronické gastritidy je hypoacidita až achlorhydrie
u chronické difúzní (autoimunitní, atrofické, typu A)
chronický zánět s achlorhydrií se považuje za...
prekancerózu
co hrozí po určité době trvání u chronické difúzní (atrofické) gastritidy?
maligní zvrat
Chronická gastritida lokalizovaná v antru (dříve typ B) - etiologie
H. pylori
Co může vzniknoput na podkladě chron. gastritidy lokalizované v antru?
žaludeční nebo dvanáctníkový vřed, karcinom
chronický zánět se slizniční metaplazií se vyskytuje u...
chronické gastritidy lokalizované v antru (typ B)
"ileózní nemoc"
postižení organismu jako
celku, char. selháváním životně důležitých orgánových systémů → jeden ze spouštěcích mech.
SIRS a MOF
Jaká z neúrazových NPB má největší úmrtnost (%)?
ileózní (10%)
nejjednodušší rozdělení ileu
jednoduchý

komplikovaný strangulační
definice ileu
stav, kdy se KL manifestuje porucha střevní pasáže, nemožnost
normálního postupu obsahu trávicího ústrojí jeho průsvitem
jak vede ileus k respirační insuficienci?
distenze střeva -> vysoký stav bránice -> resp. insuficience
k čemu vede distenze střeva u ileu
k poruše mikrocirkulace

ke zvýšení intraabd. tlaku, vysokému stavu bránice a resp. insuficienci
rozdělení ileu podle příčin (4)
mechanický
neurogenní
ileus mixtus
cévní
příčiny mechanického ileu
obstrukce
strangulace
volvulus
jak se dělí obstrukce při ileu
intraluminální
intramurální
extramurální
příčiny extramurální obstrukce střeva
srůsty, uskřinuté kýly, nádory
dělení neurogenního ileu (2)
spastický
paralytický
příčiny spastického ileu
otrava olovem
meningitida
onemocnění příštítných tělísek, reflexně u ledvinných a žlučových kolik, u poranění míchy
příčiny paralytického ileu
nespecifická reakce střeva na těžké lokální poškození nebo systémovou poruchu

(pankreatitida, peritonitida, pyelonefritida, močová retence, retroperiton. hematom, zlomeniny páteře, pleuritida, iontová dysbalance, dekompenz. DM, urémie)
Co je Ogilvie sy. a do jaké skupiny ileu patří?
sy. pseudoobstrukce střeva - dilatace tl. střeva především plynem; většinou u kriticky nemocných; dilatace céka > 10 cm; někdy se jí říká "akutní megakolon"
do kdy většinou odezní pooperační paralytický ileus?
do 4. pooperačního dne
Co je ileus mixtus?
kombinace paralytického a mech. ileu (např. při intraabdominálním procesu)
Čím je způsoben cévní ileus?
embolií

trombózou
U jakých ileů nastupuje rychleji rozvrat vnitřního prostředí?
u vysokých

(zvracení)
Jaký symptom je u všech typů ileu?
zvracení
U jakých typů ileu může být hned od počátku zástava odchodu plynů a stolice?
u nízkých ileů
Symptomy ileu (obecně)
rozvrat vnitřního prostředí
zástava odchodu plynů a stolice
zvracení
kolikovité bolesti břicha
Jak vznikají kolikovité bolesti břicha při ileu? Kdy nastupuje a jak vzniká trvalá bolest?
Usilovnou peristaltikou před překážkou

s vymizením peristaltiky začíná trvalá bolest způsobená stištěním a drážděním nerv. zakončení ve stěně střeva nebo v napjatém visc. peritoneu
Jak souvisí výška překážky a rychlost rozvoje ileu?
Čím výš překážka, tím rychlejší rozvoj ileu
poslechový nález u ileu (proč)
tzv. "kovové zvuky" a "zvuk padající kapky" - vyvolané zvýšenou peristaltikou nad překážkou

úplné ticho charakteristické pro paralytický ileus
co může odhalit vyšetření per rectum při ileu?
stenózu anu
stenozující nádor konečníku
rezistence v malé pánvi sekundárně zužující konečník
výpotek v Douglasově p. při pokročilém ileu
známky charakteristické pro překážku v dist. tračníku - prázdná ampula, atonický svěrač
prázdná dilatovaná ochablá ampula a atonický svěrač
při ileu s překážkou v dist. tračníku
hlavní zobrazovací metoda u podezření na ileus
nativní snímek břicha vstoje - hodnotí se přítomnost / distribuce hydroaerických útvarů- "hladinky"
kde je překážka, jsou li na rtg břicha 2 hladiny v epigastriu?
hladiny v žaludku a dvanáctníku -> překážka v duodenu
kde je překážka, jsou-li na RTG břicha 2 hladiny v epigastriu a několik v mezogastriu?
překážka na tenkém střevě
kde je překážka, jsou-li na rtg břicha kaskádovitě uspořádané hladiny?
překážka v oblasti terminálního ilea a céka
chytrej název pro "hladinku"
hydroaerický útvar
kde je překážka, jsou-li na rtg břicha hladiny v tlustém střevě po stranách břicha?
překážka v levé části tlustého střeva
můžou být hladiny v tenkém střevě při ileu s překážkou v tlustém střevě? na čem to závisí?
ano

závisí na suficience Bauhinské chlopně
dělá se při ileu někdy kontrastní RTG? jestli ano, jakou kontrastní látkou?
pouze při podezření na nekompletní překážku nebo při funkčním ileu nereagujícím na th.

vodná k.l.
standartní vyšetření při podezření na ileus tlustého střeva

co se hlavně musí vyloučit?
akutní irigografické vyšetření
(event. akutní koloskopie - může odsát plyn při pseudoobstrukci)

pseudoobstrukce střeva
(nehrozí li perforace z distenze = cékum < 10 cm, konzervativní th)
jaká je výhoda CT při vyšetření pacienta s ileem (hlavně v porovnání s UZ)?
není limitováno plynem v dilatovaných kličkách nad překážkou
čím je limitován UZ u vyšetření pacienta s ileem?
plynem nad překážkou
bezprostřední opatření u ileu
žilní přístup (CŽK)
NGS
močový katetr
úprava vnitřn. prostředí, protišoková léčba
příprava nemocného k urgentní operaci
Indikace k neodkladné operační léčbě u ileu (3)
strangulační ileus
cévní ileus
mechanický ileus
principy operace ileu
vyprázdnění dilatovaného střeva odsátím obsahu nad překážkou
odstranění mech. překážky
uvolnění ze srůstů, derotace volvulu, repozice inkarcerace, dezinvaginace
resekce postiženého úseku
obejití překážky bypassem
je u některého typu ileu indikována konzervativní léčba?
ano

u paralytického ileu - parent. výživa, medikamentózní podpora pasáže (cholinergika, osmotická laxativa, prokinetika), klyzma
medikamenty podporující střevní pasáž
cholinergika
osmotická laxativa
prokinetika
terapie cholecystitidy
většinou konzervativní - ATB, spasmolytika, infúzní th, dieta

při progresi potíží/bez reakce na léčbu do 48 h CHCE
th biliární peritonitidy
urgentní CHCE + laváž DB, obvykle i pooperační drenáž pravé poloviny peritonea
th biliárního ileu
neodkladná operace - odstranění překážky (enterolitotomie), současné řešení primárního onemocnění žlučníku možné jen zřídka pro těžký celkový stav a zánětlivé změny v podjaterní krajině
enterolitotomie
odstranění žlučového konkrementu způsobujícího ielus ze střeva
je nutné po biliárním ileu indikovat odloženě CHCE?
často to není nutné - kámen odešel, nemocný nemá potíže
terapie choledocholithiázy s cholangoitidou
endoskopická extrakce kamenů

ATB - chinolony
proč se nesmí chinolony podat dětem?
inhibují růst kloubní chrupavky
hlavní chinolony (+generace)
2. generace - norfloxacin
3. generace - ciprofloxacin, pefloxacin, ofloxacin, lomefloxacin
4. generace - sparfloxacin (rezervní ATB)
hlavní příznak GERD
pyróza
jak se dělí krvácení z horní části GIT (z terapeutického hlediska)?
varikózní vs. nevarikózní
Jakých orgánů se týká krvácení z horní části GIT?
zahrnuje krvácení z jícnu, žaludku a gastroduodena po ligamentum Treitzi
krvácení z lacerované sliznice v oblasti esofagogastrického spojení v důsledku úporného zvracení (syndrom)
Mallory-Weiss
co je ligamentum Treitzi?
"musculus suspensorius duodeni"

jde o hladký sval mezi duodenojejunálním přechodem a crus sin. bránice

"odděluje" horní a dolní GIT
čím je způsoben syndrom horní mezenterické arterie?
útlakem duodena mezi a. mezenterica superior a aortu
nejčastější zánětlivá NPB
jaké věkové kategorie postihuje?
Akutní apendicitida

všechny věkové kategorie (mají svá specifika)
Etiologie akutní apendicitidy
infekce mikroby střevní flóry
(proč vzniká, není zcela objasněno - koprostáza, cizopasníci, snížení imunity..)
u jaké skupiny lidí se vyskytuje méně akutní apendicitida?
lidé, kteří jí laktovegetabilní stravu
patologické typy apendicitidy
a. catharralis
a. flegmonosa
a. gangrenosa
a. ulcerosa
a. perforativa
periapendikulární absces, infiltrát
bolesti kolem pupku z plného zdraví, které se během několika hodin přesunou do pravého podbřišku, nauzea, zvracení, zástava odchodu plynů a stolice
akutní apendicitida
kdy může "falešně" zmizet bolest u akutní apendicitidy?
při gangréně střevní stěny (zničí se i nervová zakončení)

po několika hodinách se bolest dostaví už jako známka peritonitidy
jak dlouho trvá vývoj akutní apendicitidy?
od desítek minut (foudroyantní) až po desítky hodin
jak se chová teplota a frekvence srdeční u akutní apendicitidy (typicky)?
ne moc velký vzestup teploty (subfebrilie), rozdíl v axile a rektu vyšší než 1°C (Lennander)

tachykardie > 100
Lennanderův příznak
rozdíl teploty v axile a rektu o více než 1 °C
maximum palpační a poklepové bolesti u akutní apendicitidy
McBurneyův bod (na 1/3 vzdálenosti mezi SIAS a pupku = rozhraní zevní a střední umbilikospinální čáry)

dále také bolestivost v Lanzově bodě (1/3 spojnice mezi oběma SIAS)
body bolestivosti při akutní apendicitidě (ještě před přechodem na peritoneum)
McBurney
Lanz
známky peritoneálního dráždění u akutní apendicitidy (5)
1. svalové stažení
2. bolestivý poklep v apendikální oblasti (Plenies)
3. bolestivé otřesy peritoneem při stisknutí a puštění (Blumberg - palpace i bolest vpravo, Rovsing - palpace vlevo, bolest vpravo)
4. psoatový příznak (retrocék)
5. event. obturátorový příznak (pelvická)
apendicitida ve 4. a vyšším měsíci těhotenství
červ je vytlačen dělohou kraniálně - subhepatálně
5 možných poloh červu
1. subcékální
2. mezocékální (mezoceliakální?)
3. retrocékální
4. subhepatální
5. pelvická
u jakých dvou stavů se vyskytuje subhepatální poloha červu?
u nedokonalé rotace střeva

u těhotných žen (>4 měsíc)
psoatový příznak
akutní apendicitida (červ retrocékálně): hyperextenze i flexe v kyč. kloubu vyvolá bolest břicha
obturátorový příznak
akutní apendicitida (červ pelvicky): v poloze
pac. na boku abdukce, flexe a vnitřní rotace v kyčli vyvolá bolest břicha
symptomy akutní apendicitidy při pelvické poloze červu
tato poloha zejména u žen

dráždění močového měchýře, adnex, rekta - bolest za sponou, tenesmy (může imitovat moč. infekci či průjem)

není defense

p.r. velmi bolestivá přední strana rekta

obturátorový příznak
u koho bývá častěji pelvická poloha červu?
u žen
Copeův příznak
u akutní apendicitidy s červem retrocékálně se při polože na levém boku s nataženou PDK palpační nález objeví/ zhorší
jaké příznaky převažují u akutní apendicitidy při mezoceliakální poloze červu
bolesti kolem pupku

není defense

převažují příznaky ileu
u jaké polohy červu převažují při apendicitidě příznaky ileu?
mezoceliakální
u jaké polohy červu převažují při apendicitidě příznaky imitující močovou nebo gynekologickou infekci nebo gastroenteritidu?
u pelvické polohy
u jaké polohy červu je při apendicitidě Copeův a psoatový příznak?
u retrocékální polohy
co může napodobovat akutní apendicitida se subhepatální polohou červu?
cholecystitidu
kdy může být levostranná apendicitida?
situs viscerum inversus nebo volně pohyblivé cékum
faktory způsobující diagnostické potíže při akutní apendicitidě
1. poloha červu
2. změněná odezva na zánět, změněná obranyschopnost (staří, děti, ATB, imunosupresiva)
3. předchozí terapie
apendicitida u starých pacientů
postrádá typické subj. obtíže i obj. nález včetně tachykardie a
leukocytózy
Dif. dg. akutní apendicitidy
Mezenteriální lymfadenitida
Gastroenteritis acuta
Cholecystitis acuta (subhepatální červ)
Perforace GD vředu
M. Crohn (akutní manifestace)
diverticulitis Meckeli, d. sigmatis
afekce pravé ledviny a močovodu
afekce pravých adnex
extrauterinní těhotenství
prasklá cysta vaječníku
torze ovariální cysty
pneumonie
+ u dětí acetonemické zvracení, pneumokoková peritonitida
Komplikace akutní apendicitidy - na čem závisí a zástupci
závisí na rychlosti vývoje zánětu a schopnosti zánět ohraničit

1. perforace červu s ohraničenou/difúzní peritonitidou
2. periapendikulární infiltrát
3. periapendikulární absces
4. srůsty -> ileus, sterilita
5. pyleflebitida (vzácně)
Nejzávažnější komplikace akutní apendicitidy. Kdy k ní většinou dochází?
Perforace červu s ohraničenou nebo difúzní peritonitidou

většinou během prvních 48 hodin po vzniku zánětu
Jak se může vyvíjet periapendikulární infiltrát?
může se vstřebat nebo kolikvuje a vzniká periapendikulární absces
Jak se může vyvíjet periapendikulární absces?
může se vstřebat nebo není ddstatečně ohraničen -> difúzní peritonitida
K čemu mohou vést pozánětlivé srůsty po apendicitidě?
opakované ileózní stavy

u žen sterilita
Co je pyleflebitida?
vzácná komplikace akutní apendicitidy

přechod flebitidy cév mezenteriola až na žílu
portální a do jater s možností vzniku jaterních abscesů
Hlavní zásada léčby akutní apendicitidy
Operace je indikovaná vždy, když nemůžeme s jistotou zánět červu vyloučit
Operace akutní apendicitidy
revize břicha a odstranění červu konvenčně nebo LS
Jaké dva typy řezů (a kdy) se dělají u klasické laparotomie při akutní apendicitidě?
1. řez pararektální - všude tam, kde lze očekávat obtížnější výkon či není jasný nález (možnost rozšíření; DB se otvírá přes pochvu m. rectus abd., který se odtáhne mediálně)

2. řez střídavý - pronikáme do DB postupně mezi snopci šikmých svalů a svalu příčného tak, že je po vrstvách rozhrnujeme
Co se všechno protíná (postupně) u střídavého řezu?
aponeuroza m. obl. externus, snopce m. obl. internus + transversální fascie, peritoneum
technika vlastního snesení apendixu
a. se snáší po podvazu cév mezenteriola a po dvojitém podvazu u jeho báze, pahýl se zanoří seroserózním stehem, drénuje se jen u perforačních difúzních zánětů pobřišnice
drénuje se po operaci akutní apendicitidy?
jen u perforačních difúzních zánětů pobřišnice
Th periapendikulárního infiltrátu/abscesu
dětský chirurgové: ATB + odložená operace

Hoch: infiltrát: konzervativně, absces: UZ nebo CT vedená punkce nebo operativně
Symptomatika cystických procesů v pankreatu (obecně)
útlak okolních struktur
-nejčastěji bolest v nadbřišku a zádech
-porucha evakuace žaludku
-obstrukce žlučových cest
Rozdělení cystických procesů v pankreatu
90% jsou pseudocysty (postnekrotické při AP a CHP, retenční pseudocysty při CHP.)

10% pravé cysty- benigní a maligní cystické tumory
-serózní (mikrocystický) cystadenom - zřídka malignizuje
-mucinózní (makrocystický) cystadenom - častý zvrat v cystadenokarcinom
-další cystické tu vzácné – papilárně-cystický či solidní pseudopapilární tumor, některé
cystické neuroendokrinní tumory
porovnání prognózy cystadenokarcinomu a duktálního adenokarcinomu pankreatu
cystadenokarcinom má mnohem lepší prognózu (5 leté přeití až 65%)
serózní (mikrocystický) vs. mucinózní (makrocystický) cystadenom - který malignizuje častěji
mucinózní (makrocystický) cystadenom -> cystadenokarcinom
u jaké skupiny se nejčastěji vyskytují cystické tumory pankreatu?
ženy mladšího věku
Th pseudocyst pankreatu
indikovány symptomatické cysty (hlavně > 5 cm), které se nezmenšují

urgentně při infekci či k odlišení od cystických tumorů US či CT cílená punkce a event. drenáž

při vhodné lokalizace endoskopické propojení s žaludkem či duodenem (stent)

nejefektivnější chirurgická léčba: PSEUDOCYSTOJEJUNOANASTOMÓZA NA EXKLUDOVANOU ROUX-KLIČKU
RESEKČNÍ VÝKONY u vícečetných cyst u CHP a cystických tumorů
Definice NPB
Onemocnění břicha charakterizované náhlým začátkem z plného zdraví nebo změnou aktuálního stavu (která je charakterizovaná bolestí břicha, zvracením a zástavou odchodu plynů a stolice), má rychlý průběh, vyžaduje okamžitou dg. a th., neboť neléčené vede zpravidla k závažným komplikacím vč. ohrožení života.
Nejzákladnější rozdělení neúrazových NPB (4)
1. zánětlivé
2. ileózní
3. perforační
4. prudké krvácení do GIT
Nejzákladnější rozdělení NPB
1. neúrazové (zánětlivé, ileózní, perforační, silné krvácení)

2. úrazové (perfor. peritonitida, úrazové hemoperitoneum, kombinace)
Úrazové NPB
perforační peritonitida
úrazové hemoperitoneum
kombinovaná forma
5 nejčastějších příčin NPB
55% apendicitida
15% cholecystitida
10% mechanický ileus
7% perforace GD vředu
5% pankreatitida
dělení zánětlivých NPB
zánět ohraničený na orgán

ohraničený zánět s přechodem na blízké okolí

neohraničené šíření zánětu (difúzní peritonitida)
viscerální bolest
z orgánů dutiny břišní a peritonea, obtížně lokalizovatelná i charakterizovatelná (tupá, pálivá, tlaková), v počátcích často v epigastriu, může být kolikovitá

onem. orgánů se promítají na určitá místa stěny břišní, které ale neodpovídají anatom. uložení orgánu

přejde-li na parietální peritoneum- somatická bolest
somatická bolest
vychází z parietálního peritonea při jeho dráždění, pacient ji přesně lokalizuje do oblasti dráždění, rozšíří-li se proces-> difúzní peritonitida, bolest v celém břiše
jaké bolesti jsou charakteristické pro:
ileózní NPB
zánětlivou NPB
ileózní: kolikovité

zánětlivé: trvalé
čím je vedena somatická bolest?
2 typy somat. bolesti
spinálními nervy

povrchová (kůže) a hluboká (hlubší struktury břišní stěny, kosti, klouby, svaly, vazivo..)
Jaký charakter má somatická bolest?

Kam se propaguje?
ostrý, přesně lokalizovaná

nikam se nepropaguje
Čím je vedena viscerální bolest?

Jaký má charakter?
sympatickými nervy

tupá, špatně lokalizovatelná, neurčitého charakteru
protopatický a epikritický charakter bolesti
protopatický u viscerální bolesti

epikritický u somatické bolesti
Co je přenesená bolest?
vystřelování, vyzařování útrobní bolesti z místa postiženého orgánu do některé části stěny trupu na povrch těla (citlivá kůže v Headových zónách)
bolest vyzařující z epigastria kolmo do zad
perforace GD vředu

postižení pankreatu
bolest v pravém hypochondriu vystřelující pod pravou lopatku
biliární kolika
freniková bolest
vzniká drážděním bránice, např. při subfrenickém abscesu, vystřelování do pravého ramene
kdy může vystřelovat bolest do levého ramene?
infarkt sleziny
perforace žalud. vředu
akutní pankreatitida
Co je tenesmus?
bolestivý pocit nucení na stolici, který není následován přiměřenou defekací a uspokojivým pocitem po vyprázdnění
Co je halitóza?
Páchnoucí dech, který má příčinu mimo dutinu ústní (naopak foetor ex ore má příčinu v dutině ústní nebo hypofaryngu)
nepřítomnost žluči ve zvratcích svědčí pro uzávěr...
nad Vaterskou papilou
prudké zvracení ihned po požití potravy/tekutiny svědčí pro...
vysoký uzávěr GIT (volvulus žaludku, pylorostenóza)
zvratky s bohatou příměsí žluči svědčí pro uzávěr...
vysoko v jejunu
miserere
zvracení při uzávěru tlustého střeva, které má fekulentní charakter
poslechové fenomény u ileu
šplíchot a škroukání - probíhající ileus

kovový zvuk či fenomén padající kapky - pokročilý ileus

mrtvé ticho - paralytický ileus nebo pokročilá zánětlivá NPB
možný pohledový nález u ileu
vymizelé dechové vlny a/nebo sval. stažení
viditelné peristaltické vlny, vyklenutí v třísle, pupku, jizvě femorální krajině
poklepové ztemnění reagující na polohu pacienta
volná tekutina v dutině břišní
vymizení jaterního ztemnění
pneumoperitoneum
co se dělá při NPB, nelze-li provést RTG snímek vstoje?
RTG v poloze na boku horizontálním paprskem
zobrazovací metody u NPB
nativní snímek břicha
přehledný snímek hrudníku
UZ vyšetření
kontrastní vyš. GIT
vylučovací urografie
CT (není ale standardní)
angiografie
ezofagogastroduodenoskopie
koloskopie
ERCP
Pseudochirurgické NPB + příklady
onem., jejichž symptomatologie je velmi podobná NPB, ale původ není v onem. orgánů dutiny
břišní (CAVE: břiš. operace může být fatální!!)

příklady: IM, PNO, bazální pneumonie, diabetická pseudoperitonitida, uremie, porfyrie, hyperthyreóza, revm. horečka, purpura Schoenlein-Henoch, RS, úrazy míchy, intoxikace těžkými kovy
dělení indikací krevních transfuzí
vitální
statim
léčebné

(+ všeobecné a zvláštní)
všeobecné indikace krevní transfúze
doplnění objemu
přívod nosičů kyslíku
náhrada součástí krve nutných pro hemokoagulaci
zvláštní indikace krevní transfúze
příprava k operaci (Htk pod 33)
chronické ztráty krve (UC, vředová choroba)
hemoragické diatézy
dřeňové útlumy
kontraindikace krevní transfúze
KDE NENÍ TRANSFÚZE INDIKOVÁNA, JE KI!

kv choroby
flebotrombóza
vážnější alerg. reakce
biologická zkouška před definitivním podáním transfúze
rychle se aplikuje 10 – 20 ml krve – poté se přívod, co
nejvíce zpomalí na 3 – 5 min, toto se má ještě 2x opakovat, neobjeví-li se NÚ, může se dále
pokračovat rychlostí asi 80 kapek za minutu, pac. musí být průběžně sledován
posttransfúzní reakce a komplikace
1. hemolytická reakce
2. bakteriálně toxická reakce
3. pyretická reakce
4. alergická reakce
5. KV komplikace
6. přenos inf. chorob
(+ hemosideróza, hemochromatóza, vzduch. embolie, syndrom homologní, potransfúzní purpura..)
peroperační rekuperace erytrocytů

pooperační rekuperace krve
z rány resp. z drénu je odčerpávaná krev a buď centrifugovaná na čisté erytrocyty nebo rovnou přiváděná do transf. vaku -> AUTOTRANSFÚZE
hemolytická potransfúzní reakce
převod inkompatibilní krve, vzácněji vzniká nevhodným ohříváním přípravku, při
septikémiích, hemolytických sy. nebo destrukcí ery při operacích v mimotělním oběhu
Symptomy hemolytické potransfúzní reakce
prudká bolest v bederní krajině, svírání na prsou, dušnost, úzkost, neklid, hypotenze,
třesavka, moč tmavé barvy nebo je anurie, asi po 8 hodinách ikterus, CNS příznaky..

(v CA nemusí být příznaky vyjádřeny)
nejčastější patologie na tenkém střevě u dospělých
akutní a chronické záněty

tumory vzácně
délka tenkého střeva
asi 3,5 - 5 m

nejdelší část GIT
4 úseky duodena
D1 - rozšířený bulbus za pylorem a krátký horizontální úsek po horní d. flexuru

D2 -sestupná část po dolní flexuru

D3 -horizontální část

D4 -krátká pars ascendens, u Treitzova ligamenta přechází v jejunum
hranice mezi duodenem a jejunem
treitzovo ligamentum
jak leží duodenum, jejunum a ileum ve vztahu k peritoneu?
duodenum - částečně retroperitoneálně

jejunum, ileum - pouze preperitoneálně
definice popáleniny
úraz vniklý nadprahovým účinkem tepelné energie nebo světla na povrch lidského těla
způsoby polálení
teplota blížící se 50 °C přímým dotekem (plamen, vřelé tekutiny, žhavé kovy), působením
sálající energie (slunce, ionizační záření) nebo elektrickým proudem
etiologie popálenin
60% - horké tekutiny
25% - plamen
tření, dotyk, poleptání, radiační energie, el. proud
incidence popálenin v ČR
1% ročně, z toho 40% děti
klasifikace popálenin
I. stupeň: poranění epidermis, dermis intaktní, erytém, hojení asi 6 dnů

II. stupeň: poškození epidermis a část dermis, buly
-> IIa spodina puchýře červená (kapiláry ok), spontánní hojení
-> IIb spodina tmavě červená (mikrotrombotizace kapilár) nebo bílá, reparace jizvou, zde již výhodná chir. excize
III. stupeň: poškození celé tloušťky kůže vč. adnex, bílý suchý nekrotický defekt, nutná nekrektomie, autotransplantace
IV. stupeň = zuhelnatění, carbonatio - poškození fascií, svalů, šlach, nutné chir. řešení
kterým stupňům odpovídají povrchní popáleniny? kterým hluboké?
povrchní: I + IIa

hluboké: IIb a více
pravidlo devíti u popálených dospělých
každá HK 9%
každá DK 18%
přední + zadní plocha trupu po 18%
hlava + krk 9%
genitál 1%
jak se posuzuje % plochy popálení u dětí?
metoda otisku dlaně pacienta
-každá dlaň asi 1% povrchu
jaký rozsah popálení je riziko pro rozvoj popáleninového šoku?
u dětí každé popálení > 10%

u dospělých > 15%
nejrizikovější věk u popálenin
pod 2 roky
nad 60 let
na co umírají při popáleninách mladí, na co staří lidé?
mladí: šok, sepse

staří: selhání ledvin, srdce, mtb. komplikace
popáleninový šok
především oligemický (hypovolemický?), rozvoj v prvních 48 hodinách po popálení -> hemokoncentrace při ztrátách plasmy -> hypoxie tkání -> vazokonstrikce, edém, hypovolémie
jaké typy edému vznikají při popálení > 20% povrchu a < 20% povrchu?
> 20% generalizovaný edém - únik plasmatických proteinů -> zvýšená extravaskulární osmot. aktivita -> interstic. edém (hlavně v retroperitoneu)

< 20% lokalizovaný edém - uvolnění histaminu z popálených tkání - > vyšší propustnost cév v okolí popáleniny
období nemoci z popálení
akutní období po popálení

resorpce toxických látek z popáleninových ploch -> poruchy mtb, úbytek proteinů a ery, infekce, sepse

--> nekrektomie, autotransplantáty

období končí překrytím všech popálených ploch autotransplantáty, následuje období rekonstrukční
terapie popálenin - první pomoc
zabránit dalšímu působení noxy (uhašení, odpojení el. proudu, neutralizace kyseliny/zásady), sterilní krytí, zajištění žil. vstupů
definitivní lokální ošetření popálenin
ZÁKLADNÍM PŘEDPOKLADEM HOJENÍ JE ASEPTICKÉ PROSTŘEDÍ!!!

malé popáleniny: ambulantně, pokud <5% u povrchových a <2% u hlubokých, včasné chlazení min. 3-4h, obvaz

rozsáhlejší pop. - vždy za hospitalizace!, opiáty i.v., náhrada tekutin i.v. ,

I a IIa: lok. chlazení přes mastný tyl, perforace bul a jejich ponechání jako biolog. krytí, velké buly se odstraňují, ale kryt nesmí vyschnout- krytí vrstevným obvazem (mastný tyl, vlhký obklad, mul)

IIb- jako u lehčích stupňů, lokální antibakt. krémy (Dermazin)

III a IV- escharotomie, nekrektomie, dermoepidermální štěp
jakými dva způsoby se léčí ošetřené plochy u popálenin?
otevřeně- hlavně obličej a perineum

uzavřeně- ruce, nohy, malé děti, nespolupracující pacienti
primární tangenciální excize
seřezání popálených ploch IIb a III. stupně 3. - 5. den po úrazu, tak hluboko, až se
objeví kapilární krvácení ze všech míst, všechny plochy se musí okamžitě krýt kožními
autotransplantáty nebo xenotransplantáty
avulze u hlubokých popálenin
tupé odstranění kůže s
podkožním tukem až ke svalové fascii
kdy se používá "mesh" - síťovaný kožní defekt?
tam, kde potřebujeme pokrýt větší plochu, anebo jej chceme
přiložit na infikovaný defekt
Evansova formule
volumosubstituce u popálenin

koloidy : krystaloidy = 1:1 (hmotnost v kg x % v ml)
Brookova formule
volumosubstituce u popálenin

koloidy : krystaloidy = 1:3 (koloidy = hmotnost v kg x % x 0,5 ml,
krystaloidy = hmotnost v kg x % x 1,5 ml)
Parklandská formule
v současné době se preferuje u popálených první den podat jen roztoky iontů, teprve potom koloidy

dospělí Ringer-laktát 4 ml/kg/% plochy postižené popáleninou, ½ v 8
hodinách, ½ v dalších 16 hodinách, děti Ringer-laktát 3 ml/kg/% popáleniny
jaká analgezie je vhodná u popálených pacientů?
neuroleptanalgezie - výhodné účinky i na kv systém

např. frakcionovaně fentanyl+droperidol
celková th u popálenin - oběcně
objemová terapie
analgezie
ATB
příp. intubace a UPV
gamaglobuliny, vitaminy, heparin (do 30 000 j./24h)
inhalační trauma u popálenin
během 12h rozvoj dechové insuficience, postupně rozvoj ARDS (většinou 1.-5. den po popálení)

komplikace může být BPN

významně zvyšuje mortalitu
hluboké cirkulární popáleniny
krk, hrudník, končetiny

NUTNO PROVÉST VČASNĚ UVOLŇUJÍCÍ NÁŘEZY (escharotomie, prevence útlaku cév a nervů) ZIG-ZAG TECHNIKOU
kde se dělají cirkulární nářezy při hlubokých cirkulárních popáleninách?
předloktí - volárně
paže - mediálně
trup - v medioklavikulární čáře
na krku - laterálně
na obličeji v orbitopalpebrálním úhlu
co by hrozilo v případě, že by se včas neudělaly uvolňující nářezy při hlubokých cirkulárních popáleninách na krku?
mozková smrt zástavou perfúze útlakem extrakraniálního žil. systému
kdy začíná, jak dlouho trvá a kdy končí období akutní fáze nemoci z popálení?
začíná diuretickou fází z vylučování přebytku tekutin při edému, může trvat týdny a končí po překrytí všech
ploch poláleniny
komplikace akutní fáze nemoci z popálení
sepse
pneumonie
MOF
co se děje v rehabilitačním a rekonstrukčním období u popálených pacientů?
řešení trvalých následků pomocí plastické
chir., cílená komplexní tělesná i duševní RHB
Co je siriasis?
přehřátí
Etiologie siriasis
zvýšená tělesná námaha v prostředí o vyšší teplotě vzduchu nasycené vodními parami
Symptomy u siriasis
žízeň, zarudlý obličej, bolesti hlavy, pocení, později příznaky tepelného úpalu (ictus hyperpyreticus) - zvýšení t až na 43°C, příznaky centr. dráždění, ztráta vědomí až zástava dechu, barva kůže se mění z červené na šedou
Co je ictus hyperpyreticus? Symptomy?
Tepelný úpal

teplota až 43°C, centrální dráždění, ztráta vědomí až zástava dechu, barva kůže se mění z červené na šedou
Th u siriasis
chlazené nápoje
studené obklady
sprchování vlažnou vodou příp. koupel, chladnější místnost
Co je ictus solaris?
Sluneční úžeh

náhlá porucha zdraví vzniklá prudkým účinkem dlouhovlnných paprsků slunce na hlavu
Symptomy u ictus solaris (slun. úžeh) a jak vznikají
paprsky pronikající k meningům je dráždí, působí jejich překrvení i překrvení mozku s následným edémem

příznaky výraznější než u přehřátí
Celkový a místní účinek chladu na organismus - synonyma
celkový = vychladnutí

místní = omrzliny
Mechanismus smrti u vychladnutí organismu?
selháním srdce se
snížením žilního návratu a poruchou převodního systému
Co zhrošuje prognózu u vychladnutí organismu?
předchozí námaha, hlad, alkohol
Th vychladnutí
přenesení do teplé místnosti, vanová koupel s vodou 35 °C, podávání černé kávy, ve
zdravotnickém zařízení podle stavu oběhu Eucoran (amlodipin), kofein, strofantin
Co je strofantin a kdy se podává v rámci první pomoci?
srdeční glykosid

u vychladnutí
etiologie omrzlin (congelationes)
lokální působení chladu za tepllot kolem nuly a nižších za spolupůsobení větru a těsného oděvu
patofyziologie omrzlin
hluboká porucha mikrocirkulace s trombózami
porucha permeability cév
později gangrény
dělení omrzlin
1. stupeň = congelatio erythematosa- zčervenání
2. stupeň = congelatio bullosa - tvorba puchýřů
3. stupeň =congelatio gangrenosa, necrotica - odúmrť tkáně
Th omrzlin
1. stupeň lehké tření suchými šátky a aktivní pohyby, 2. a 3. stupeň stejné zásady jako u
popálenin
2 základní typy poranění el. proudem
1. oblouk (postižená oblast vystavena teplotám až 3000°C, ale jen na krátkou chvíli)

2. průchod (proud prochází tělem od místa kontaktu k místu „uzemněného“ výstupu s
popálením na obou místech, ke smrti může dojít, když proud zasáhne srdeční nebo
mozková centra)
úrazy elektrickým proudem o nízkém napětí - symptomy
hlavně poruchy CNS a srdce, lokální symptomy ne tak vyjádřené
úrazy el. proudem o vysokém napětí (> 500 V) - symptomy
přímé celkové fční poruchy ne tak závažné, v popředí lokální škody - těžké popáleniny až zuhelnatění, koagulace ve svalech s uvolněním myoglobinu -> ATN, změny na intimě tepen vedoucí ke gangréně...mohou ohrožovat organismus celkově
Th u úrazů el. proudem
odstranit kontakt s proudem
KPR, zajištění vit. fcí
protišoková opatření
magnesium sulfuricum k uvolnění křečí
NaHCO3 proti tox. účinku myoglobinu na tubuly
manitol k pročištění tubulů forsírovanou diurézou
th místních škod jako u popálenin
Jak se předchází/zmírňuje akutní tubulární nekróza u úrazů el. proudem?
NaHCO3 k neutralizaci tox. účinků myoglobinu

manitol - forsírovaná diuréza pročišťující tubuly
nejčastější typ onemocnění tenkého střeva u dospělých
akutní a chronické záněty
délka tenkého střeva
asi 3-3,5 m
dělení duodena na úseky (4)
D1- rozšířený bulbus za pylorem akrátký horizont. úsek až k horní flexuře
D2- sestupná část až k dolní flexuře
D3- horizontální část
D4- krátká ascendentní část, která u lig. Treitzi přechází v jejunum
krev. zásobení jejuna a ilea
téměř výhradně a. mesenterica sup.
kde se nachází Meckelův divertikl? co to je? jak často je přítomen?
asi 80-100 cm od Bauhinské chlopně

neobliterovaný ductus omphaloentericus

2-5% lidí
kde a do jaké části duodena ústí pankreat. a biliární vývod?
na Vaterské papile

v D2 části duodena
kde se vyskytují Brunnerovy žlázky a co produkují?
v proximální části duodena

alkalický mucin
Co se vstřebává v duodenu?
sacharidy
vitamíny rozpustné ve vodě
Fe, Cu, Mg
Minimální délka tenkého střeva slučitelná se životem
50 cm
3 složky trávení
enzymatické štěpení
absorpce
transport
důležitá fce tenkého střeva kromě trávení
imunologická fce (zejména syntéza IgA)
je lépe tolerována resekce jejuna nebo ilea? proč?
jejuna

ileum má vyšší adaptační schopnost
k čemu vede resekce jejuna?
poruchy resorpce Fe, Ca a ve vodě rozpustných vitamínů
k čemu vede resekce ilea?
poruchy resorpce vody, elektrolytů, vitamínu B12 a konjugovaných MK
vrozené anomálie tenkého střeva - přehled
malrotace
atrézie, stenózy
Meckelův divertikl
střevní duplikatury
cysty
mekoniový ileus
nejčastější anomálie tenkého střeva
Meckelův divertikl
synonymum Crohnovy choroby
enteritis granulomatosa regionalis
jaké části GIT může postihnout Crohn? jaký úsek bývá postižen nejčastěji? jaký je to typ zánětu?
všechny

terminální ileum

chronický granulomatózní zánět
4 okruhy faktorů podílejících se na vzniku Crohnovy choroby
1. imunologické (AI, poruchy slizniční imunity ve smyslu nadměrné reaktivity)
2. genetické (familiární vyskyt)
3. infekční (Mycobakterium paratuberculosis, Yersinia enterocolica, nadměrná reakce na normální flóru, porucha střev. bariéry)
4. zevní prostředí (strava, kouření, HAK)
Jaká je slizniční imunita u morbus Crohn?
hyperreaktivní
Jaké dvě bakterie by se mohly spolupodílet na vzniku m. Crohn?
Mycobakterium paratuberculosis

Yersinia enterocolica
nejčastější věk nástupu m. Crohn
2.-4. decenium, často i děti
incidence m. Crohn
v západním světě stoupá

2-3/100 000/rok
základní patologický nález u m. Crohn
zánětlivý infiltrát tvořený buněčnými granulomy

zprvu postihuje submukózu, poté celou stř. stěnu, přilehlé uzliny a mezenterium
"skip lesions"
střídání zdravých a postižených úseků (až 25 cm) u m. Crohn
lokalizace m. Crohn (typická)
ileocékální oblast
tlusté střevo
anorektum
2x2 typy Crohnovy choroby
(resp. 2 typy a 2 formy)
1. perforující typ
2. neperforující typ

1. akutní forma
2. chronická forma
Čím se vyznačuje perforující typ m. Crohn?
vede k častým píštělím a abscesům, nutno řešit chirurgicky
Čím se vyznačuje neperforující typ m. Crohn?
nevede tolik k píštělím a abscesům, ale tendence ke vzniku stenóz
Symptomy akutní formy m. Crohn
téměř jako akutní apendicitida: bolesti v pravém podbřišku, teploty, někdy průjmy, teprve při operaci se zjistí, že je apendix bez nálezu
operační nález u akutní formy m. crohn

kolik % pacientů s m. Crohn má tuto formu?
apendix bez nálezu, zesílená strana termin. ilea a céka, event. infiltrát, výpotek, zvětšené LU

asi 10%
th akutní formy Crohnovy choroby
APPE (s výhradami – riziko vzniku píštěle, zbytečné odstranění červu), po
potvrzení Crohnovy choroby konzervativní TH
śymptomy chronické formy Crohnovy choroby
střídání remisí a akutních exacerbací (bolesti břicha, průjmy hubnutí, enteroragie, abscesy, píštěle, extraintestinální příznaky)
extraintestinální symptomy Crohnovy choroby
artralgie (artritidy), uveitidy, erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, častěji i rosacea

mohou být přítomny měsíce před objevením střevních příznaků
kolik % pacientů s m. Crohn má extraintestinální příznaky?

jaký je nejčastější?
až 50%

arthralgie
diagnostika m. Crohn
RTG, endoskopie s biopsií, UZ, CT, laboratoř (anémie, avitaminózy)
komplikace m. Crohn
infiltráty, abscesy (->sepse), píštěle vnitřní a zevní, stenózy, krvácení, perforace se vznikem peritonitidy, toxické megaileum, sek. postižení dalších orgánů (např. stenóza ureteru), osteoporóza, urolithiáza

VYŠŠÍ RIZIKO KARCINOMU TL. STŘEVA
zevní píštěle u m. Crohn
enterokutánní v pravém podbřišku, v bedrech enteroperineální,
vnitřní píštěle u m. Crohn
enteroenterální
enterokolické
enterovezikální
konzervativní terapie u m. Crohn
kaloricky bohatá bezezbytková strava, málo mléka a tuků, substituce Fe, vitamínů

snížení energet. nároků, hygienická opatření

glukokortikoidy, sulfasalazin, mesalazin, azathioprin, merkaptopurin, biologická léčba - infliximab, adalimumab, tacrolimus

?? metronidazol a ciprofloxacin u píštělí
proč mají pacienti s m. Crohn často urolithiázu?
zánětlivě změněné/zkrácené ileum-> ztráta žluč. kyselin do tlustého střeva, kde vyvážou kalcium, které normálně vychytává oxalát -> zvýšená hladina oxalátu
chirurgická léčba m. crohn
vyhrazena pro ošetření komplikací a po neúčinné konzervativní th.

resekce postiženého úseku střeva + anastomóza

při vícečetných stenózách strikturoplastika

nejde-li postižený úsek obnovit- bypass nebo stomie

incize a drenáž abscesů

!!! ČASTO RECIDIVY, KONZERVATIVNÍ TH NUTNÁ I PO OPERACI!!
co je strikturoplastika? kdy se používá?
metoda volby u vícečetných stenóz na střevě, při jejichž resekci by hrozil sy. krátkého střeva - rozšíření stenotické tkáně a ponechání postižené tkáně

hlavně u m. Crohn
nádory tenkého střeva
vzácné afekce

asi 1,5% všech nádorů GIT, 3% maligních nádorů GIT

mohou pocházet ze všech částí stěny střevní
benigní a maligní nádory duodena
velmi vzácně, zvláště malifní se prakticky nevyskytují

benigní: lipom, adenom, vilózní adenom

maligní: výjimečně primární adenokarcinom

sekundární prorůstání z hlavy pankreatu (je-li operabilní: duodenopankreatektomie podle Whippla)
benigní a maligní nádory jejuna a ilea
vzácné, benigní častěji než maligní (4:1)

benigní: epiteliální- adenomy
mezenchymnální - leiomyomy, fibromy, hemangiomy, lymfangiomy, neurinomy, heterotopní nádory - endometrióza, aberantní pankreas
heterotopní nádory v tenkém střevě
endometrióza, aberantní pankreas
k čemu může dojít při stopkatých nádorech tenkého střeva?
invaginace
intermitentní obstrukce
2 hlavní klin. příznaky u nádorů tenkého střeva
úplný či neúplný ileus
krvácení (prudké bývá zejména z hemangiomů)
Peutz-Jeghersův sy.
polypóza tenkého střeva
patří k benigním nádorům
bolest břicha, zvracení, střevní neprůchodnost (včetně invaginace), krvácení, polypy bývají i na tračníku, tečkovité pigmentace kolem úst, na rtech a na bukální sliznici
Th Peutz-Jeghersova sy.
snesení stopkatých nádorů, resp. resekce střeva, je-li nádor přisedlý
maligní nádory tenkého střeva
adenokarcinom
sarkom
karcinoid
symptomy adenokarcinomu tenkého střeva
častěji orálně
dlouho asymptomatický, projeví se až v pozdním stádiu akutní obstrukcí, krvácením, metastázami
symptomy sarkomu tenkého střeva
častěji u mladších pacientů a dětí, anemizace a kachektizace je rychlejší než u adenokarcinomu, projeví se spíš krvácením a perforací než obstrukcí
karcinoid tenkého střeva
až 20% nádorů tenkého střeva

histologicky benigní, ale metastazuje, vychází z APUD bb.-> produkce serotoninu, kalikreinu, histaminu, prostaglandinů

bývá asymptomatický, někdy obstrukce, hmatná rezistence v podbřišku, karcinoidový syndrom
APUD bb.
neuroendokrinní argentafinní buňky, kromě jícnu jsou v celém GIT, nejvíce na spodině Lieberkühnových krypt v terminálním ileu a apendixu (tam je také nejčastější karcinoid)
kde se ve střevě nejčastěji vyskytuje karcinoid a proč?
v terminálním ileu a apendixu

v těchto oblastech je maximum neuroendokrinních argentafinních bb., ze kterých karcinoid vychází
karcinoidový syndrom - symptomy
paroxysmální zčervenání kůže tváří a horní poloviny těla (flush)

průjem a bolesti břicha (serotonin-> zvýšená peristaltika)

asthma bronchiale s dušností

oligurie, edémy, srd. slabost

bolesti kloubů, malabsorpce
indikace k profylaktickému podání ATB v chirurgii
KV operace- bypassy, náhrady chlopní, cévní protézy, kardiostimulátory

op. žluč. cest při infekci a žloutence (to je už terapeutické?)

výkony při malignitách GIT

kostní chirurgie- při použití cizorodého materiálu

urologie- nemocní s bakteriurií
typy ran podle "čistoty" a riziko infekce
čisté 1,5%
ohrožené kontaminací 8%
kontaminované 18%
znečištěné 40%
nejčastější používané ATB preoperačně
amoxicilin s klavulanátem

cefalosporiny II. generace
jaké ATB se dává při všech operacích tlustého střeva, apendicitidě?
Aminoglykosid+Ornidazol/
Metronidazol/
Clindamycin
jaká ATB se dávají při perforacích střeva?
Imipenem/Cilastin; Piperacillin/Tazobactam;
Aminoglykosid+Amoxicillin
+Ornidazol/
Metronidazol/
Clindamycin
ATB u transplantací
Amoxicilin/klavulanát
Cefalosporiny III. generace (při protětí biliárních cest)
proti čemu je Gentamycin neúčinný?
anaeroby
některé streptokoky a enterokoky
nevýhody Gentamycinu
nepůsobí na anaeroby

úzká terapeutická šíře-> riziko poškození sluchu a ledvin
do jaké skupiny ATB patří Gentamycin?
Aminoglykosidy
co je nutné kontrolovat u delšího podávání aminoglykosidů (Gentamycinu)?
monitorovat hladinu Gen.

kreatinin !
u jakých výkonů není třeba pooperačně podávat ATB?
aseptické rány
drenáž ran
močový a žilní katetr
neperforovaná akutní apendicitida
perforovaný GDvřed a poranění střeva při op do 12 h
eradikace h. pylori
IPP
klarithromycin
amoxicilin
u jakých op. výkonů se podává aTB 24h pooperačně?
otevřené zlomeniny starší než 12h
gangrenózní apendicitida nebo cholecystitida
resekce střeva pro ischémii, ileus nebo invaginaci (není-li perforace)
u jakých výkonů se podává ATB 48h pooperačně?
hnisavé procesy v DB
ošetření perforace střeva po více než 12h
shuntové operace v neurochirurgii
u jakých výkonů se podává ATB až do 5. poop. dne?
difúzní intraabdominální infekce
akutní divertikulitida s lokální peritonitidou
u jakých výkonů se podává ATB více než 5 dnů po operaci?
infikovaná nekróza pankreatu nebo jiné těžké infekce DB
těžké infekce DB při plánované relaparotomii
pooperační infekce DB
perioperační ATB profylaxe
asi 30 min. před začátkem výkonu i.v.

cíl: snížení výskytu postop. septických komplikací
co je metafylaxe ATB?
terapie až po kontaminaci
co prominuje do ampuly recti?
kohlrauschova řasa
2 houstonovy řasy
ampula recti - anatomie
asi 15 cm
horní 1/3 intraperitoneálně, dolní 2/3 extraperitoneálně (chybí seróza)

cylindrický epitel
původ ampuly recti a análního kanálu
ampula - entoderm

anál. kanál - ektoderm
anální kanál - délka? epitel?
3-5 cm

nad linea dentata cylindrický, pod ní dlaždicový
zajištění uzávěru anu
zevní a vnitřní svěrač, m. puborectalis a hemoroidální pleteně
hemoroidy - synonymum
varices seu noduli hemorrhoidales
hemoroidy - definice
varikózně rozšířené žíly hemoroidálních pletení (zevní a vnitřní)
faktory podílející se na vzniku hemoroidů
konstituční - nedostatečnost pojivové tkáně, insuficience žil. chlopní

vyvolávající vlivy- zácpa, defekační návyky, přílišné zvýšení nitrobřiš. tlaku, těhotenství, port. hypertenze, sedavé zaměstnání, dlouhé stání
výskyt hemoroidů v dospělé populaci
nejméně 1/2 dospělé populace
dělení vnitřních hemoroidů podle rozsahu (4 stupně)
I. zvětšené vnitřní h.
II. zevně prolabující h., spontánně se reponují po uvolnění břiš. lisu
III. h. s trvalým výhřezem, manuálně reponibilní
IV. trvalý prolaps manuálně ne zcela reponibilní
klinika u hemoroidů
nemusí činit obtíže, někdy intermitentní krvácení jasně červenou krví ((tepenné??))
dif. dg. vnitřních hemoroidů
rektální prolaps
perianální hematom
anální fisura¨
vilózní adenom
Ca rekta
Ca anu
komplikace vnitřních hemoroidů
akutní zánět (tromboflebitida hemoroidálního uzlu), inkarcerace, gangréna
co se může stát s kamenem při choledocholithiáze?
nic - asymptomatický
biliární dyspepsie
biliární kolika
biliární ileus
biliární pankreatitida
cholecystitida, cholangoitida, při jejich perforaci i biliární peritonitida
zvýšení rizika karcinomu
co je infikováno u cholecystitidy, cholangoitidy?
stagnující žluč, infekce poté přestoupí na stěnu žlučníky/žlučových cest
funkce žluči
emulgace tuků
nejčastější tumory žlučníku a žlučových cest
adenokarcinomy
hlavní skupiny onemocnění žlučníku
1) lithiáza
2) cholecystitis, cholangitis
3) nádory (adenokarcinom)
4) stenózy a striktury (nejčastěji iatrogenní)
nejčastější původ stenóz a striktur žlučových cest
iatrogenní
typické symptomy biliární koliky
náhlá kolikovitá bolest v pravém podžebří či podbřišku vyzařující do zad a pod lopatku

nauzea, zvracení
symptomy biliární koliky ve spojení s teplotou, třesavkou, znákami zánětu

jak se mění bolest?
akutní cholecystitida

kolikovitá bolest se mění na stálou
typ bolesti u akutní cholecystitidy
zprvu kolikovitá, postupně se mění na stálou
příčina biliární koliky
překážka ve vyprazdňování žlučníku - kámen
biliární kolika + spolu s ní/bezprostředně po ní ikterus a tmavá moč
uzávěr žlučovodu kamenem
Charcotova trias
u cholangoitidy

ikterus
bolesti v nadbřišku
teplota a třesavka
Courvoisierovo znamení
bezbolestný ikterus spolu s nálezem hmatného zvětšeného žlučníku (často svědčí pro maligní obstrukci choledochu)
symptomy maligní obstrukce choledochu
Courvoisierovo znamení

bezbolestný ikterus + zvětšený hmatný žlučník
jak se dostává do střeva žlučový kámen při biliárním ileu?
nejčastěji cholecystoduodenální píštělí
nález na břiše při pericholcystitidě
bolestivost v pravém podžebří
+ někdy rezistence (hydropický žlučník)
+ svalové stažení ohraničené na pravý podbřišek
nález na břiše při biliární peritonitidě
difúzní svalové stažení a známky peritoneálního dráždění
kolísající známky neprůchodnosti tenkého střeva + bolestivost v pravém podžebří
biliární ileus
příznaky akutní cholecystitidy u starých a oslabených pacientů
chudý klinický nález -> ztížené stanovení diagnózy
příznaky akalkulózní cholecystitidy kriticky nemocných pacientů
chudý klinický nález -> ztížené stanovení diagnózy
laboratorní vyšetření u onemocnění žlučníku
sérový bilirubin (vč. stanovení podílu přímého=konjugovaného bilirubinu)
ALT, AST
ALP, GMT
aktivita amyláz v séru a moči
HBsAg (australský antigen)
obecné parametry zánětu
australský antigen
HBsAg
laboratorní rozlišení obstrukčního a parenchymatózního ikteru
ALT, AST vs. ALP, GMT
zobrazovací metody u onemocnění žlučníku a žlučových cest
ultrasonografie
ERCP
EUS
CT
MRCP
PTC
nativní RTG břicha
normální šíře choledochu
6-7 mm
co zobrazí sono u onemocnění žlučových cest a žlučníku?
kameny
šíři žlučových cest
tloušťku stěny žlučníku
přítomnost volné tekutiny v okolí žlučníku
strukturu jaterní tkáně (meta, absces, uzlová přestavba)
kdy je indikováno ERCP u onemocnění žlučníku/žlučových cest?
při podezření na choledocholithiázu, obstrukci žlučovodu jiného původu

!!! možnost extrakce kamenů, drenáže, stentu, EPT
jaká terapeutická opatření je možné dělat v rámci ERCP?
extrakce kamenů
protětí stenotické papily (EPT)
drenáž přes stenózu plastikovým stentem
zobrazovací metody pro předoperační staging nádorů žlučových cest/žlučníku
endoskopická ultrazvuková sonda (EUS)

CT
je vhodné CT vyšetření u cholecysto-/choledocholithiázy?
NE

ve srovnání s UZ nižší výtěžnost a vyšší radiační zátěž
co zobrazí dobře EUS?
malé léze obturující žlučovody

vhodná pro předoperační staging nádorových procesů
jaké vyšetření je indikováno, pokud není u obstrukčního ikteru možná ERCP?
MRCP
co je PTC?
perkutánní transhepatická cholangiografie
rizika PTC
krvácení
biliární peritonitida
jaké vyšetření je indikované při podezření na biliární ileus?
nativní RTG břicha
(hladinky, asi u 30% nemocných také pneumobilie)
co je pneumobilie?

kdy se může vyskytovat?
vzduch ve žlučovodech

píštěl žlučových cest a GIT (např. cholecystoduodenální píštěl -> biliární pankreatitida)
laboratorní vyšetření u onemocnění žlučníku
sérový bilirubin (vč. stanovení podílu přímého=konjugovaného bilirubinu)
ALT, AST
ALP, GMT
aktivita amyláz v séru a moči
HBsAg (australský antigen)
obecné parametry zánětu
australský antigen
HBsAg
laboratorní rozlišení obstrukčního a parenchymatózního ikteru
ALT, AST vs. ALP, GMT
zobrazovací metody u onemocnění žlučníku a žlučových cest
ultrasonografie
ERCP
EUS
CT
MRCP
PTC
nativní RTG břicha
normální šíře choledochu
6-7 mm
th cholecystolithiázy
spasmolytika, dieta

dříve nebo později CHCE
th cholecystitidy
většinou konzervativní (spasmolytika, ATB, infúze, dieta)

při progresi potíží a klin. nálezu či nedostatečné odpovědi na léčbu během 24-48h je indikována CHCE (laparoskopicky nebo konvenčně)
th biliární peritonitidy při kryté či volné perforaci žlučníku
urgentní operace, obvykle konvenční laparotomie a laváž břišní dutiny a obvykle i poop. drenáž pravé poloviny peritonea
th biliárního ileu
urgentní operace - odstranění překážky ve střevě = enterolitotomie

současné řešení promárního onemocnění žlučníku je zřídka možné (vážný celkový stav, těžký zánět v podjaterní krajině)- mnohdy však není třeba CHCE ani odloženě
ATB používané u zánětů žlučníku a žlučových cest
cefalosporiny
chinolony