Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
153 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Beskriv hur deoxyribonukleinsyra är uppbyggt (rita gärna)
|
- 5´P- socker-fosfat-socker-fosfat-socker – OH 3`
- Baser fästade till sockren via kovalenta bindningar - Två kedjor är tvinnade kring varandra, med baserna innåt. - Socker-fosfat kedjorna hydrofila och baserna hydrofoba, vilket gör att bas-stackning ger en relativt hydrofob miljö i DNA helixens mitt. - Det bildas vätebindningar mellan baserna - Alltid A-T och G-C - Kedjorna är antiparallela och komplementära |
|
|
Ge två exempel på olika typer av fel som kan uppstå vid DNA-replikation.
|
mis-match (dvs fel bas), insertioner eller deletioner av enstaka baser
|
|
|
Ange vilka konsekvenserna blir hos människor ifall de proteiner som känner igen felen vid DNA-replikation inte fungerar. Ge ett exempel.
|
Mutationsfrekvensen ökar ca 100 ggr vilket leder till ökad risk för cancer.
Ett exempel är den nedärvda sjukdomen HNPCC som ger en form av tjocktarmscancer. |
|
|
Hos DNA finns olika typer av sekvenser/regioner med speciella funktioner. Vad är barriärsekvens och vilken effekt har den?
|
Barriärsekvenser är DNA-sekvenser där det binder proteiner som hindrar spridning av heterokromatin (avstängt kromatin) in i områden med eukromatin (mera tillgängligt kromatin). Barriärsekvenser hindrar därigenom avstängning av gener.
|
|
|
Hos DNA finns olika typer av sekvenser/regioner med speciella funktioner. Vad är insulatorelement och vilken effekt har den?
|
Insulatorelement är DNA-sekvenser där det binder proteiner som blockerar kommunikation mellan enhancer och promotorer. Insulatorer hindrar därigenom att en enhancer aktiverar ”fel” gens promotor.
|
|
|
Hos DNA finns olika typer av sekvenser/regioner med speciella funktioner. Vad är locus control-regioner, och vilka effekter har de?
|
Locus control-regioner (LCR) är regulatoriska DNA-sekvenser som kan, ofta på långa avstånd, slå på uttrycket av kopplade gener genom protein-proteininteraktioner mellan LCR-bindande proteiner och enhancerbindande eller promotorbindande proteiner.
|
|
|
I DNA hos människan och andra högre eukaryoter förekommer metyleringar av en viss DNA-sekvens, och dessa metyleringar deltar i styrningen av genexpressionen.
a) Vilken är sekvensen och vilken nukleotid metyleras? b) Vilken effekt har sådana metyleringar på genexpressionen? c) Hur kan metyleringarna åstadkomma denna effekt på genexpressionen? |
a) Sekvensen är 5´-CG-3´ och det är C som metyleras. 3´-GC-5´
b) Metylering av transkriptionsstyrande DNA-sekvenser i en gen leder i allmänhet till avstängning av genen. c) Dels har metyl-C annan vätebindningsförmåga än ej metylerat C, så metylering av en DNA-sekvens som är bindningsställe för ett transkriptionsstyrande protein (alternativa ordval: genaktiverande protein, transkriptionsfaktor) innebär i allmänhet att dess bindning till DNA-sekvensen kraftigt minskar eller försvinner. Dels finns specifika proteiner som binder till sekvensen 5´-CG-3´ specifikt när C är metylerat, och dessa proteiner kan rekrytera histondeacetylas och kromatinremodellerande komplex som fungerar som co-repressorer genom att göra kompakt kromatin av nukleosomerna. |
|
|
Som ett mellansteg i biosyntesen av kolesterol uppkommer sk prenylgrupper (geranyl och farnesyl). Ange något sammanhang där dessa används och på vilket sätt.
|
Kan bindas kovalent till protein som därigenom kan bindas till membraner
|
|
|
Vilken typ av processer deltar sk ABC-transportörer i? Vilken co-faktor behövs?
|
Aktiv utpumpning av substanser som t.ex. kolesterol från celler drivet av ATP(co-aktivator) som energikälla
|
|
|
Vilka är de fem olika modellerna för cellkommunikation?
|
1: Kontaktberoende signalering: Både receptor samt ligand är bundna till membranet. Riktar sig mot granceller.
2: Parakrin signalering: En cell gör substansen, närliggande cell svarar. Långlivad 3: Autokrin signalering: Cellen svarar på sina egna substanser. Den kan även skicka substansen till närliggande, dvs den är även parakrin. 4: Endokrin signalering: Långsam signalering då signalmolekylerna skickas ut i blodet för att nå sin målcell. Är en global signalering med långvarig effekt. 5: neuronal/synaptic signalering: Signalering med nervceller. Snabbt och tillfälligt. |
|
|
Vilka är de två vanligaste sätten att aktivera/inaktivera en signaleringmolekyl?
|
- Fosforylering/defosforylering
- GTP/GDP bindning |
|
|
Vad innebär:
Passiv transport(faciliterad diffusion)? Primär aktiv transport? Sekundär aktiv transport? Kopplad transport? Hur kan den delas upp? Vilka är ATP krävande? |
- Passiv transport: Joner/molekyler transporteras mha jonkanaler eller carriers över membranet. Sker med den elektrokemiska gradientet och kräver därför inte ATP. Jonkanaler iaf kräver inte binding till bindningsställe.
- Primär aktiv transport: En carrier fraktar ämnen mot den elektrokemiska gradienten och kräver därför ATP. Kräver bindning till bindningsställe. - Sekundär aktiv transport: Två sammankopplade transporter där den första kräver ATP och den andra kan följa med passivt. - Kopplad transport: Två eller flera molekyler transporteras samtidigt mha carrier. Kan delas upp i antiport samt symport. - Antiport: En typ av starkt kopplad transport (co-transport) med carrier där transport av 2 eller flera molekyler sker i motsatt riktning. - Symport: d:o men i samma riktning över det biologiska membranet. |
|
|
Vilka är de två huvudsakliga kategorierna av transportproteiner?
|
- Carriers: Transporterar ämnen genom membranet. Finns både passiva samt aktiva. Fungerar lite som enzym, fast till skillnad från enzymer så förändrar de inte substratet utan bara transporterar dom. Carriern genomgår däremot en konformationsförändring för att kunna ta sig igenom embranet.
-Kanaler: Formar vattenfyllda porer som tillåter framförallt joner att passera. Bara passivt. |
|
|
Vad är en vesikel-coat samt vad är dess funktion?
Vilka är de tre vanligaste typerna? |
En typ av bur som sitter runt en vesikel och lossnar då vesikeln ska sammansmälta med sitt target. Den hjälper till att böja membranet så att vesikeln kan bildas.
De vanligaste är: - Clathrin: Plasmamebranet till ER samt golgi. - COPl: Golgi till ER samt plasmamembranet. - COPll: ER till Golgi. |
|
|
Vad är exocytos?
Kan delas in i två grupper, förklara båda! |
Avbuddning från golgi för transport av molekyler ut från cellen genom sammansmältning med plasmamebranet.
Konstitutiv exocytos: Sker i alla celler och kräver ingen signal utan är en default transport. Reglerad exocytos: Sker främst i celler som är specialicerade på att utsöndra produkter snabbt på kommando. Styrs ofta genom hormonell signalering, kalcium spelar ofta en viktig roll. |
|
|
Vad är endocytos? Ge exempel på molekyler som är involverade.
Endocytos kan delas in i två typer, vilka är dessa? Ge exempel på endocytos. |
Cellen sätt att ta in stora saker.
Kan delas in i två typer: fagocytos samt pinocytos. Fagocytos tar in större saker, pinocytos mindre. Molekyler som är inblandade är bland annat: Clathrin, fosfolipid samt dynamin: Exempel: -Näring -Receptorer -Bakterier äts upp mha endocytos. -Döda celler tas upp för att brytas ned i lysosomen. |
|
|
Vad svarar för nedbrytningen av molekyler i lysosomer?
Hur kommer materialet som ska brytas ned till lysosomen? |
Material som bryts ner i lysosomerna kommer huvudsakligen dit genom upptag utifrån genom endocytos . Avknoppningar från cellytan sammansmälter med tidiga endosomer som sedan mognar ut till lysosomer.
Nysyntetiserade hydrolaser märks i cis-Golgi med mannos-6-fosfat. Denna markör känns igen av en receptor (MPR) i TGN som för hydrolaserna via vesikulär transport till endosomerna. Där lossnar hydrolaserna från sin receptor och följer med i utmognadsprocessen. |
|
|
När det uppstått skador i det mänskliga genomet repareras de med hjälp av olikaenzym system. Dessa enzym system kan delas upp i tre huvudgrupper. Vilka är dessa tre metoder som cellen använder?
|
A) Nucleotide excision repair
B) Base excision repair C) Rekombination |
|
|
Även ifall det är olika metoder som används vid reparationen av en DNA skada kan
man generalisera de steg som används. Beskriv hur en skada repareras. |
1. Detektion av skadan
2. Ett nukleas klyver bort (skadat) DNA. 3. Ett DNA polymeras syntetiserar nytt DNA och ett ligas försluter DNA strängen |
|
|
Vårt genom replikeras med mycket hög nogrannhet. Vad bidrar till den höga nogrannheten?
Hur mycket bidrar varje steg? |
Polymeraset har två active sites där den första hjälper till att hitta rätt bas till templatet, i acite site 2 kontrollerar polymeraset själv om det har blivit något fel och bryter ned de baspar som blivit fel.Site 1 fel 1/105, site 2 fel 1/102.
Mismatch repair: Ett proteinkomplex som som kommer efter polymeraste och letar efter fel. Hittar den fel klipper den bort en bit före samt efter. Tot fel här 1/102. |
|
|
Vilka 3 typer av membranproteiner finns det?
|
Integrala: Integrerade i membranet, dvs minst en del i den opolära miljön. Går de igenom membranet kallas de för transmembranprotein. Finns singlepass, multipass samt beta-barrel-struktur.
Lipidförankrade: Sitter fast i membranet via en kovalent modifiering med en lipid. Kan ske på tre sätt: Acetylerade proteiner, Prenylerade proteiner samt med GPI-proteiner. Perifiera: Har ingen del i den hydrofoba miljön. Binder till lipider eller till redan förankrade proteiner genom icke-kovalenta bindningar. |
|
|
Räkna upp fyra huvudsteg där eukaryot genexpression kan regleras.
Vilka principiella fördelar och nackdelar finns det med att en genprodukt regleras i ett tidigt respektive ett sent steg? |
1. Transkriptionsreglering.
2. RNA-processningsreglering. 3. Translationsreglering. 4. Proteinaktivitetsreglering. Tidig reglering: Säker avstängning, men svårt detaljstyra. Sparar produktionskostnad, men långsam påslagning. Sen reglering: Mindre säker avstängning, men lättare detaljstyra. Snabb påslagning (man kan jämföra med en Försäkring). ”Farliga” proteiner. |
|
|
Vad är den genetiska koden och vad menas med att den är degenererad?
|
Vid avkodning av mRNA läses koden i bastripletter. Eftersom mRNA består av 4
alternerande baser, finns det 43= 64 kombinationer. Tre av dessa kodar inte för någon aminosyra medan de övriga 61 kodar för 20 aa. Alltså finns det fler än ett kodord per aa, d. v. s., koden är degenererad. |
|
|
Vad är risken att få ett sjukt barn i nedanstående tre exempel. Skiljer risken om man
får en son eller dotter och i så fall hur? a. Autosomalt recessiv nedärvd sjukdom - båda föräldrarna är friska bärare av sjukdomsanlaget. b. Autosomalt dominant sjukdom med 80% penetrans och en sjuk förälder. c. X-bundet recessivt där fadern är frisk och modern är frisk bärare. |
a. 25% oavsett kön
b. 40% oavsett kön (50% risk att ärva anlaget. 80% av dom som bär på anlaget utvecklar sjukdomen = 0.5x0.8) c. 50% för söner men 0 för döttrar. 50% av döttrarna kommer dock att vara friska bärare. |
|
|
Hur sker doskompensation av X-kromosomen hos kvinnor och vad är anledningen till
att kvinnor är mosaiker för gener på X-kromosomen? |
En slumpmässig X-kromosom inaktiveras i varje cell i kroppen hos kvinnor.
Den inaktiverade kromosomen kondenseras och bildar en sk. Barr body. Detta sker 7-10 dagar efter fertilisering (500-1000 celler) och innebär att vissa celler/vävnader kommer att utrycka den maternella X-kromosmen och vissa den paternella och är alltså mosaiker med avseende på de gener som ligger på X-kromosmen. |
|
|
Vad är förhållandet mellan genotypfrekvens och genfrekvens enligt Hardy-Weinbergs lag?
|
Frekvensen för genotyp AA=p2
Frekvensen för genotyp Aa=2pq Frekvensen för genotyp aa=q2 p2+2pq+q2=1 |
|
|
A) Vad används ATP till vid replikationsgaffeln?
B) Vad används dATP till vid replikationsgaffeln? |
a) Helikaset behöver ATP för att bryta vätebindningarna mellan de två strängarna.
clamp‐loadern behöver ATP för att ladda clampen. DNA ligaset behöver ATP för att bygga in en fosfat mellan två socker. Primaset (Pol alfa) använder ATP när det bygger en primer. b) DNA polymerasen behöver dATP för att bygga en ny DNA‐sträng. |
|
|
Vid DNA replikationen kan det finnas skador i DNA.
a) Vilken typ av skada orsakar UV‐ljus? b) Hur repareras skadan? c) Hur kan replikationsgaffeln hantera situationen ifall skadan inte reparerats innan ett replikativt DNA polymeras finner skadan i templatet? |
a: Pyrimidin dimer (Thymin‐dimer)
b: Nucleotide excision repair: igenkänning, endonukleaser klipper på bägge sidor om skadan, ett helikas avlägsnar den skadade DNA‐strängen, ett DNA polymeras fyller igen hålet, DNA ligas förseglar nicken. c: Genom att använda sig av ett translesion polymeras kan skadan passeras. Det replikativa polymeraset stannar vid skadan, translesion polymeras tar över och syntetiserar nytt DNA med hjälp av det skadade templatet. Translesion polymeraset har bara en active site så den kan inte kontroller om det är rätt. Sedan byter det replikative polymeraset av translesion polymeras då skadan passerats. Det replikativa polymeraset korrekturläser det som translesion polymeras har syntetiserat. |
|
|
Nämn sex olika sätt som eukaryota transkriptionsrepressorer kan verka på för att
repressa transkription |
Repressorn kan:
‐ kompetetivt binda till DNA så att en aktivator hindras ‐ binda till och därmed inaktivera en transkriptionsaktiverande yta hos en transkriptionsaktivator. ‐ binda till en generell transkriptionsfaktor så att en transkriptionsaktivator hindras att binda där. ‐ rekrytera repressande kromatinremodellerande proteinkomplex. ‐ rekrytera histondeacetylas som tar bort en aktiverande histonacetylering. ‐ rekrytera histonmetyltransferas som gör en repressande histonmetylering. |
|
|
Beskriv tre olika mekanismer som en eukaryot cell använder för att modifiera ett nysyntetiserat
RNA. |
5´‐capping: Till varje nysyntetiserat mRNA adderas en 7‐metyl‐G i dess 5´‐ända. Därefter kan ytterligare
metyleringar av nukleotiderna i position 1 och 2 ske. Polyadenylering: En specifik DNA‐sekvens (AATAAA) 3´om varje gen transkriberas till AAUAAA i motsvarande mRNA. Denna RNA‐sekvens igenkänns av ett specifikt exonukleas som klyver RNA:t c:a 20 nukleotider 3´om AAUAAA. Ett polyA polymeras adderar sedan 100‐200 A till RNA:ts 3´‐ända. PolyAsvansen processas sedan till olika längd för olika mRNA. Splicing: Utklyvning av icke‐proteinkodande intronsekvenser i RNA. Nysyntetiserat RNA binds snabbt till spliceosomen som är ett komplex bestående av både protein‐ och RNA‐subenheter. Splicing sker genom att snRNP U1 binder till en konserverad sekvens i 5´‐ändan på intronet och bindning av BBP till en konserverad Adenin‐nukleotid nära intronets 3´‐ända. Därefter byggs ett s k spliceosome upp av snRNP U1‐U6. Detta komplex leder till att intronet ”snörps ihop” varvid Adenin‐nukleotiden kommer i närheten av intronets 5´‐ända. Detta leder till en transesterifieringsreaktion där fosfodiesterbindningen mellan exonets sista nukleotid och intronets första nukleotid bryts och en ny fosfodiesterbindning sker mellan intronets första nukleotid och Adenin‐nukleotiden. Den frisatta sista nukleotiden i exonet förs därefter, via konformationsändringar i spliceosomen, i närheten fosfodiesterbindningen mellan intronets sista nukleotid och nästa exons första nukleotid. Detta leder till en andra transesterifieringsreaktion där det första exonets sista nukleotid bildar en fosfodiesterbindning med det andra exonets första nukleotid. Intronet frisätts som en lassostruktur. |
|
|
Vilka två vanliga membranfosfolipider innehåller en kolingrupp? Vilken nettoladdning
har dessa fosfolipider vid pH 7.4? |
Fosfatidylkolin och sfingomyelin (1p)
Deras nettoladdning är 0 (en + laddning på kolinet och en – laddning på fosfatgruppen). |
|
|
Vissa fettsyror är essentiella. Ge ett exempel.
Man talar om omega‐3 och omega‐6 fettsyror. Vad betyder dessa begrepp? Varför är dessa fettsyror essentiella, dvs till vad behöver vi dem? Ge två exempel. |
Linol (18:2, omega 6) ‐ och linolensyra (18:3, omega‐3) är de som är primärt essentiella (en av dessa räcker).
Siffran anger antal kol före första dubbelbindningen räknat från omegaänden (metyl‐änden). Dessa fettsyror eller derivat av dem är ligander för sk nukleära receptorer (transkriptionsfaktorer). Från essentiella fettsyror bildas fettsyror med 20 kol vilka i sin tur används för eikosanoidsyntes (prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener..). Dessutom används fleromättade fettsyror i membranlipider för att få lämpliga egenskaper på membranerna. |
|
|
Vad är eicosanoider?
Hur bildas de? |
Eicosanoider är ett hormonliknande ämne som styr olika processer i kroppen.
Ex: Prostaglandiner: Inblandad i inflammatoriska processer samt medverkar i kontrollen av blodtryck. Leukotriner: Inblandad i inflammatoriska processer och är mest troligt ansvarig för sammandragningen av luftrören vid astma. Bildas av fettsyrorna från fosfolipiderna, dessa blir till arachnoidsyra som är utgångsmaterial för alla eicosanoider. Beroende på om det är omega 3 eller 6 så kommer det att ge upphov till olika eicosanoidfamiljer. Dessa två vägar korsar aldrig varandra. |
|
|
Vilken typ av jonkanal fungerar som mottagare av signal på den mottagande nervcellen i en synaps?
|
transmittorstyrd variant av ligandstyrd jonkanal;
selektivitet för jon kan vara olika. |
|
|
a) Vilken komponent i de biologiska membranerna ansvarar för transport genom passiv diffusion (eng. ”simple diffusion”)
b) vilka egenskaper krävs av de ämnen som transporteras genom passiv diffusion? C) Hur fungerar det? |
a) membranets lipidmolekyler
b) t. ex. hydrofoba eller oladdade/polära/små molekyler c) Ämnen diffunderar med koncentrations och den elektorkemiska gradienten. |
|
|
Cellen har ett effektivt system för att ta upp LDL (low density lipoprotein).
a) Genom att ta upp LDL, vilken nödvändig molekyl är cellen ute efter att tillgodose behovet av? b) I vilken form föreligger denna molekyl i LDL? c) Hur sker upptaget? |
a) Kolesterol
b) Förestrad med fettsyra (kolesterolester) c) LDL‐partiklar binder till receptorer på cellytan som koncentreras till clathrin‐coatade områden på plasmamembranet. Clathrin‐coatade vesikler knoppas av och sammansmälter med early endosomes, där LDL lossnar från receptorerna. LDL‐partikeln bryts så småningom ner och fritt kolesterol frisätts medan receptorerna årtervänder till plasmamembranet. |
|
|
Var i en cell sker den huvudsakliga produktionen av ATP? Hur når ATP cytoplasman?
|
Bilda i mitokondrierna och transporteras ut till cytoplasman via en antiport där ADP transporteras motsatt väg.
|
|
|
Vad menas med begreppet "elektrokemisk gradient"?
|
Summan av koncentrationsskillnaden för en viss jon över membranet och den elektriska potentialskillnaden.
|
|
|
Varför behövs specifika RNA-primers vid DNA-replikationen?
Hur skapas de, hur används de och hur tas de bort? |
RNA-primers behövs för att DNA-syntesen skall kunna påbörjas av DNA-polymeras.
De skapas av ett speciellt RNA-polymeras, kallat primas. Primaset kan ta två ribonukleotider, föra dem samman, låta dem baspara med den enkeltrådiga DNAsträngen, samt förlänga syntesen så att en RNA-primer byggs upp 3´-hydroxylgruppen hos primern används sedan av DNA-polymeraset för att koppla nya deoxyribonukleotider till kedjan. RNA-primers klyvs bort av ett flapendonukleas (FEN-1) efter hand som Pol delta frigör RNA-primern framför sig. När all RNA-primer tagits bort kan ligaset försegla DNA-strängen. |
|
|
Vid sekvensering av DNA utför man en DNA-syntes där man utöver den vanliga reaktionsmixen satt till lite av en nukleotid som stoppar polymeriseringen av DNA på
bestämda platser. a) Varför stoppas polymeriseringen av en sådan nukleotid? b) Vad ingår i reaktionsmixen? |
a) ddNTP:er (dideoxy nukleotider) saknar en OH-grupp (hydroxylgrupp) på 3’ kolet som behövs för inbindning av nästa nukleotid via en 5’ till 3’ fosfodiesterbindning.
b) DNA-polymeras, 2 primrar, dNTP (dATP, dGTP, dTTP, dCTP), ddNTP, (buffert och salter). Primrar eller ddNTP är inmärkta så man kan detektera produkterna när de separeras efter storlek. |
|
|
Ceramid
a) från vilka två utgångssubstanser bildas ceramid? b) vilka två huvudtyper av membranlipider bildas från ceramid? c) nämn en viktig cellulär process som påverkas av ceramid som signalsubstans |
a) palmitinsyra och serin
b) sfingomyelin och glykolipider c) apoptos |
|
|
Coat-proteinet COPII är inblandat i regleringen av kolesterolhanteringen i cellen.
COPII binder till complexet av SREBP och SCAP och transporterar detta från en cellorganell till en annan. a) vilka två organeller avses som donator respektive acceptor för SREBP-SCAP? b) vilken är förutsättningen för att denna transport ska ske? c) vad blir konsekvenserna av transporten vad gäller transkriptionen av generna för LDL-receptorer respektive HMG-CoA-reduktas? d) hur kan denna genreglering åstadkommas |
a) donator är SER (eller ER), acceptor är Golgi
b) låg koncentration av kolesterol i ER-membranet c) båda ökar d) SREBP är en membranbunden transkriptionsfaktor som frisätts från Golgimembranet genom proteolytisk klyvning så att den lossnar från Golgi och kan gå in i cellkärnan verka på SREBP-känsliga gener. |
|
|
Ange om följande påståenden är rätt eller fel. För de felaktiga påståendena, ange vad som inte stämmer (dvs. ge förslag på ett riktigt påstående):
a) Eftersom kolesterol är olösligt i vatten måste proteiner hjälpa till för att få ut det kolesterol som frisätts i lysosomen. b) Proteiner som har sin funktion i cellkärnan syntetiseras i cytosolen men folding sker först efter att proteinerna har translokerats in genom kärnporerna. c) Syntesen av oligosackariderna på glykoproteiner sker utan mall och den slutgiltiga strukturen är beroende av glykosyltransferaser, glykosidaser samt proteinets egen struktur. d) Mitokondriernas membranproteiner syntetiseras i ER och transporteras till mitokondrier via vesikulär transport. e) Proteasomer kallas organeller som är rika på proteiner. f) Clathrin är ett coat-protein som deltar i vesikelbildning i bland annat TGN. |
a) Rätt.
b) Fel. Kärnproteiner veckas färdigt i cytosolen och importeras genom kärnporerna i foldat tillstånd. Påståendet gäller för import till mitokondrierna. c) Rätt. d) Fel. Mitokondriernas membranproteiner syntetiseras i cytosolen och importeras genom translokering. e) Fel. Proteasomer är partiklar i cytosolen som bryter ner ubiquitin-märkta proteiner. f) Rätt. |
|
|
Endocytos av ligander som medieras av receptorer anses vara upp emot 1000x effektivare än konstitutivt upptag. Förklara översiktligt mekanismen för receptormedierad endocytos.
|
En coat-struktur byggs upp på insidan av plasmamembranet. Den vanligaste coaten består av clathrin och adaptin. Receptorer, som har möjlighet att binda till sig ligand på utsidan, kommer att ansamlas i coatade områden p.g.a. affinitet mellan receptorns intracellulära del och adaptin. Coaten växer till och böjer in membranet i en ”bud”. Denna knoppas sedan av från plasmamembranet, avcoatas, och smälter samman med endosomer. Receptor och ligand kommer i hög koncentration till endosomen där vanligen liganden lossnar från receptorn p.g.a. lägre pH i denna organell. Receptorn kan recykla tillbaka till cellytan medan liganden bryts ner i lysosomen
|
|
|
Outline the pathway (including the downstream protein kinases) that is activated by a monomeric G-protein upon stimulation of a receptor tyrosine kinase.
|
The monomeric G-protein Ras is downstream of protein tyrosine kinase receptors and activation of Ras results in activation of the “MAP kinase-pathway”.
The MAP-kinase pathway can be described as follows: Ras → Raf → MEK → MAP kinase → phosphorylation of several nuclear and cytosolic substrates |
|
|
Provide an example of a pathway activated by a hetero-trimeric G-protein upon stimulation of a G-protein coupled receptor.
|
Trimeric G-proteins may regulate several pathways. However, the pathway we have focused on is the one in which the second messenger cAMP is generated, which may be described as follows:
Gα → adenylyl cyclase → cAMP → PKA Active PKA phosphorylates proteins regulating metabolism (glycogen phosporylase) and transcription (CREB). |
|
|
Vad innebär salvage-syntes av nukleotider?
På vilka olika sätt kan salvage ske? |
-Vid salvage-syntes så används färdiga nukleosider, deoxynukleosider och baser som utgångsmaterial för att göra nukleotider.
- Nukleosider och deoxynukleosider fosforyleras mha nukleosid- eller deoxynukleosidkinaser till motsvarande (d)NMPs. - När det gäller baser så reagerar de med PRPP och bildar NMPs, reaktionen är i detta fall katalyserad av fosforibosyltransferaser (PRTases). - De NMPs och dNMPs som bildas kan sedan fosforyleras vidare av (d)NMP-kinaser till (d)NDPs och NDP-kinas till (d)NTPs. |
|
|
Beskriv kortfattat delstegen i transkriptionsinitieringsprocessen på eukaryota cellers promotorer
|
1. Formering av preinitieringskomplex (PIC) genom att de generella transkriptionsfaktorerna binder till transkriptionsstarten
2. PIC aktivering – ”smältning” av DNA kring transkriptionsstarten. 3. Initiering – bildandet av den första fosfodiester bindningen 4. Promoter clearance – CTD fosforyleras, RNA polymeraset lämnar promotorn. PIC bryts upp. |
|
|
Beskriv den principiella uppbyggnaden av glykolipider, vilka cellorganeller som är inblandade i deras syntes och var i cellen man slutligen finner de färdigsyntetiserade glykolipiderna.
|
Består av ceramid (sfingosin + fettsyra) på vilken är bundet en eller flera monosackarider. Lipiden ceramid sätts ihop i SER, glykosyleringen sker med hjälp av specifika glykosyltransferaser inne i Golgi. Glykolipiderna transporteras i innermembranet i vesiklar som sammansmälter med plasmamembranet. De kommer därför att hamna i det yttre skiktet av plasmamembranet.
|
|
|
a) Vilket lipoprotein och vilken receptor är huvudsakligen inblandade i att leverera kolesterol till celler i extrahepatiska vävnader?
b) Vilket lipoprotein är huvudsakligen ansvarigt för att tranportera överskott av kolesterol från extrahepatiska vävnader till levern och vilken receptor finns där för upptaget av kolesterol? c) Vilket är det huvudsakliga apolipoproteinet i vardera lipoproteinfraktionen (de som efterfrågas i a respektive b)? |
a) LDL och LDL-receptorn
b) HDL och scavenger receptor B1 (SR-B1) c) LDL-apoB100, HDL apoAI. |
|
|
Det finns ett 40-tal olika genetiska sjukdomar beskrivna där kännetecknet är att cellerna innehåller inklusionskroppar. Stort innehåll av inklusionskroppar leder till försämrad cellfunktion och ofta för tidig död. Vad är inklusionskroppar och vilken typ av defekt är orsaken till att de bildas?
|
Inklusionskroppar är förstorade lysosomer med ansamlat material som inte kan brytas ner. Orsakas av att något lysosomalt enzym saknas eller har försämrad funktion. En grav variant är då sorteringssignalen (mannos-6-fosfat) hos enzymerna är defekt så att de
inte kommer fram till målorganellen (I-cell disease). |
|
|
Hur tar sig proteiner från sin syntesplats i cytosolen till:
a) Golgi b) kärnan c) mitokondrier? |
a) co-translationell translokering över ER-membranet samt vesikulär transport ER → Golgi
b) diffusion genom kärnporer i komplex med importfaktor c) post-translationell translokering över mitokondriens båda membran via specifika kanaler |
|
|
Ange vilken typ av molekyl och vilken process/egenskap hos denna som är av störst betydelse för den refraktärperiod som följer en aktionspotential!
|
De spänningsaktiverade Na+-kanalernas inaktivering
|
|
|
Hur bidrar DNA-strukturen till att en ny identisk kopia kan syntetiseras under replikationen?
|
Den gamla strängen fungerar som ett templat.
Baserna på denna sträng passerar genom DNA polymerasets aktiva yta. I den aktiva ytan kommer sedan bara en deoxyribonukleotid som passar i den aktiva ytan samtidigt som den bildar vätebindningar med templatets bas att kunna reagera och binda kovalent till den nya strängen. |
|
|
Ge exempel på 2 speciella DNA sekvenser som är viktiga vid kopieringen av genomet. Namnge dessa och förklara vad deras funktion är.
|
Origin: Där initieras DNA replikationen (0,5 p)
Telomer: En repetitiv sekvens i ändarna på kromosomen. Bildar en T-loop, till vilken ett stort antal proteiner binder. Saknas en T-loop i änden signalerar det till cellen att ett dubbelsträngsbrott har ägt rum och att en kromosom måste lagas. Består hos människor av sekvensen GGGTTA upprepade tillfällen. |
|
|
Var i cellen sker splicing?
|
Cellkärnan
|
|
|
Det sker flera övergångar från uttryck av en globin-gen till uttryck av en annan globin-gen under embryogenesen och vid födelsen. Dessa övergångar görs för att hemoglobiner med rätt egenskaper ska göras under de olika situationerna.
Vad heter det regulatoriska element som kontrollerar den differentiella expressionen av dessa globin-gener? Hur sker övergångarna? |
Det regulatoriska elementet är en "locus control region" (LCR). Proteiner som binder till LCR-elementet skiftar från att binda till proteiner som binder till den närmsta globingenens kontrollregioner (enhancer/promotor) till att binda "nästa" globingens kontrollregioner (enhancer/promotor) när uttrycket av aktiva transkriptionsfaktorer ändras så att LCR-interaktionen med den "första" globingenens kontrollregioner (enhancer/promotor) försvagats tillräckligt, och så vidare
|
|
|
Membranlipider bildar spontant dubbelskikt i vattenlösning.
Hur måste molekyler principiellt vara uppbyggda för att kunna ge dessa dubbelskikt? Ange två klasser av molekyler som har de rätta egenskaperna för denna funktion. Vad har de två klasserna av molekyler gemensamt strukturellt? |
Amifila molekyler där den hydrofila delen är ungefär lika bred som den hydrofoba delen (cylindrisk form).
(Glycero)fosfolipider och sfingolipider. Ett stort hydrofilt huvud och två kolvätekedjor |
|
|
Man säger att plasmamembranet är asymmetriskt. Vad betyder det? Hur skapas asymmetrin (tänk på att membranet består av lipider, proteiner och kolhydrat)?
|
Asymmetri innebär att insidan och utsidan av membranet är olika.
Lipider: aktiv omfördelning av membranlipider mellan membranets sidor med hjälp av flippaser. Membranproteiner: Topologin bestäms under syntesen i ER och bibehålles därefter. Kolhydrat: adderas endast på den icke-cytoplasmatiska sidan (gäller både för glykosylering av protein och lipid) vilket gör att socker endast finns på utsidan av plsammembranet. |
|
|
Endoplasmatiska retiklet (ER) har en viktig roll i ”kvalitetskontrollen” av nysyntetiserade proteiner. Proteiner som inte blir godkända i kvalitetskontrollen
stoppas för export ut ur ER och bryts i stället ner. Vilka mekanismer ansvarar för detta och var i cellen sker nedbrytningen? |
Om strukturen är felaktig (folding eller assembly) stoppas exporten ut från ER och proteinerna hålls kvar bl.a. genom att proteinerna calnexin och calreticulin binder till de otrimmade oligosackariderna. Ackumulering av felaktigt protein triggar unfolding och translokering tillbaka till cytosolen, där proteinerna bryts ner av ubiquitin/proteasomsystemet.
|
|
|
Vilken sorteringssignal används för att cellen ska kunna sortera lysosomala hydrolaser till sin rätta plats?
Hur känns signalen igen och var i cellen sker det? |
Mannos-6-fosfat på hydrolasernas oligosackarider. Känns igen av mannos-6-fosfat receptor som transporterar hydrolaser via vesikulär transport mellan trans-Golginätverket och endosomer.
|
|
|
a) What are the principle chemical distinctions between signaling molecules that bind to cell-surface receptors and those that bind to intracellular receptors?
b) Describe the principle differences between the mechanisms by which cell surface receptors and intracellular receptors respond to external signaling molecules. |
a) Charge, hydrophobicity, size and polarity are important determinants of whether a molecule may pass through a lipid bilayer or not.
All the ligands that bind and activate intracellular receptors are relatively small, uncharged and hydrophobic molecules. Ligands that bind and activate cell surface receptors are either polypeptides (i.e. proteins) or small molecules that are water soluble and consequently membrane impermeable. b) Most intracellular receptors have steroid hormones as ligands. These receptors are transcription factors that become active upon ligand binding. Most cell surface receptors respond by external signaling molecules by dimerization and/or a conformational change that results in generation of second messengers and/or activation of protein kinases in the cytosol. Activation of protein kinases may be either direct or indirect. |
|
|
En typ av molekylär transport över membran kallas ”sekundär aktiv transport” (sekundär pumpning). Beskriv hur sådan transport anses gå till!
|
Bygger i allmänhet på Na/K-pumpen, som skapar en inåtriktad koncentrationsgradient över plasmamembranet för Na.
Na och molekylen ”X” transporteras i co-transport (symport eller antiport), så att Na går nerför sin gradient och ”drar med sig X”, som då kan transporteras mot sin gradient. |
|
|
Ange för vilket jonslag nervcellsmembranen är mest permeabelt i nedanstående situationer:
a) vid vila b)vid aktionspotentialens topp c) under den s.k. efterhyperpolariseringen |
a) K+ (kalium)
b) Na+ (natrium) c) K+ (kalium) |
|
|
1. Histonproteiner är bland de mest högt konserverade proteinerna hos eukaryoter. Histon H4- proteiner från en ärta och en ko skiljer sig t.ex. endast i 2 av 102 aminosyror. Emellertid visar jämförelse av de två genernas DNA-sekvenser mycket fler skillnader. Dessa observationer indikerar att mutationer som ändrar aminosyror måste selekteras bort. Varför förmodar du att aminosyra-ändrande mutationer i histongener är så skadliga.
|
− Alla aminosyror i histonern är konserverade vilket innebär att de har fungerat och sett ut på samma sätt under väldigt lång tid. Det medför bla att modifieringar med hjälp av acetylering samt fosforylering samt bindningen av ligander till kromatinet gör specifika saker. Skulle histonerna inte vara konserverade så skulle dessa modifieringar inte göra det dom brukar, pga av att dessa modifieringar inte fäster på samma sätt/ställe. Histones funktion involverar typ alla aminosyror.
|
|
|
Fosforylering av seriner, acetylering av lysiner och metylering av lysiner och argininer i histonsvansar påverkar kromatinstrukturens stabilitet ovanför nukleosom-nivån och har viktiga konsekvenser för genexpression.
A. Vilka modifieringar ändrar nettoladdningen på en histonsvans? B. Väntar du dig att ändringarna i laddning ökar eller minskar svansarnas förmåga att interagera med DNA och därigenom påverkan på kromatinets tillgänglighet? C. I kontrast till histonacetylering, som korrelerar med genaktivering, så kan histonmetylering leda till antingen genaktivering eller repression. Hur förmodar du att samma modifiering - metylering - kan leda till olika biologiska utfall? |
A:
Acetylering av lysin: Tar bort en positiv laddning. Fosforylering av serin: Histonen blir negativt laddad B: Då laddningen minskar så kommer även affiniteten mellan DNA och ’puckarna’ att minska. C: Code-reader complexes – proteinkomplex som läser av modifieringar: De känner av modifieringar och kan antingen på egen hand, mha enzymatisk aktivitet, eller genom att binda till sig andra proteinkomplex, binda till kromatinet och på så sätt leda till gen uttryck, tystnad eller annan biologisk reaktion. |
|
|
Vad menas med ”export-färdigt” mRNA och vad skiljer ett sådant mRNA från en bit intron som just klyvts bort och ska degraderas?
|
Exportfärdigt mRNA har en 5’-capp samt en poly-A-svans som markerar att båda ändarna är intakta innan det transporteras ut från kärnan.
Intron saknar ovanstående. |
|
|
Beskriv någon annan process utöver EF-Tu som höjer noggrannheten i translationsprocessen.
|
Proofreading-mekanismen för aminoacylering:
Aminosyran sätts på i P-siten, om fel aminosyra sätts på så har den högre affinitet för Q-siten. |
|
|
Hur sker proofreadingmekanismen i translationen?
|
EF-Tu med GTP bundet binder till tRNA och kontrollerar att det är rätt aa som bundit. När det sedan satt sig i A-site så kontrolleras det att det är rätt antikodon som kommit. EF-Tu ger tRNA:t en liten böj vilket förhindrar elongerinen, men den påverkat inte dess förmåga att kodonpara. Är det rätt antikodon som kommit så triggas hydrolysen av GTP och EF-Tu släpper varvid tRNA:t rätar upp sig så att elongeringen kan fortgå.
|
|
Edein stoppar proteinsyntesen med en viss fördröjning(lag) medans cykloheximid stoppar den omedelbart. Analys av Edein-inhiberad proteinsyntes visade att inga polyribosomer finns kvar utan det fanns kvar en lika stor koncentration av den lilla samt den stora ribosomens subenheter.
A. Vilket steg i proteinsyntesen stoppar edein? B. Varför är det en lag mellan tillsatsen av edein och stoppet av proteinsyntesen? Vad bestämmer längden på laggen? C. Förväntar du dig att polyribosomerna försvinner om du tillsätter cykloheximid samtidigt som edeinet? |
A:
Steget där ribosomens subenheter binder till varandra. B: De subenheter som redan binder till varandra kommer inte att dissociera utan kommer att jobba klart. Det som bestämmer längden på laggen är: Antalet kodon i proteinet. Hastigheten för elongeringen. C: Cykloheximid stoppar proteinsyntesen omedelbart vilket medför att ribosomaktiviteten stoppas, den blockerar själva translationen. Det medför att ribosomerna inte kommer att jobba klart och därmed dissociera. Polyribosomerna kommer inte att försvinna bara sluta elongeringen. |
|
|
Vad är en:
Enhancer? Mediator? Repressor? |
Enhancer:
DNA-sekvens som kan sitta jättelångt från det som ska transkriberas, binder genreglerande proteiner som ökar hastigheten av transkription. Mediator: Har som funktion att föra över de genreglerande proteinernas signal till själva RNA-polymeraset. Repressor: Regulatorprotein som binder till en DNA-sekvens och hindrar transkription av en närliggande gen. |
|
|
Hur rekryteras histonacetylaser och kromatinremodeleringskomplex till omodifierat kromatin, och hur är de tänkta att kunna medverka i aktiveringen av transkription av tidigare avstängda gener?
|
På olika ställen på DNA finns enhancers (förhöjare) för en viss gen. Till dessa binder proteiner som kallas transkriptionsaktivatorer. De attraherar RNA-polymeras till startpunkten för transkriptionen.
Aktivatorerna attraherar också kromatinmodifierande enzymer som ”chromatin remodeling complexes” och histonacetylaser. Dessa ändrar på kromatinstrukturen så att RNA-polymeraset kan komma åt att transkribera. Detta är ett sätt för cellen att reglera transkriptionen. Det gör att kromatinet kan gå från heterokromatin till eukromatin. |
|
|
A: Varför påverkar östrogen cancer?
B: Hur påverkar tamoxifen utveckingen av bröstcancer? C: Varför kan tamoxifen leda till tumörutvecking i andra organ? |
A: Östrogen stimulerar celldelning och ökar därmed risken för cancer.
B: Tamoxifen binder till den ligande bindande domänen som därigenom genomgår en konformationsförändring som blockerar coaktivatorer att binda vilket i sin tur leder till att östrogenreceptorn inte kan aktivera transkription av olika gener. C: Det finns olika östrogereceptorer och på vissa kan tamoxifen fungera som östrogen och istället stimulera receptorn så att coaktivatorer kan binda och sedan starta transkription |
|
Effektiv sockerresorption i tarmen
Co-transport av glukos över tarmepitelets membran från tarmlumen in i cellen är en sekundär aktiv transport som kan transportera glukos mot sin koncentrationsgradient. Hur går detta till? Och vilket av nedanstående påståenden beskriver korrekt var i processen det energikrävande steget finns? A. Na/K-ATPaset som pumpar Na+ från cellen till tarmlumen B. En carrier för glukos och Na+ in i cellen kräver ATP C. En carrier som pumpar glukos från cellen till blodet kräver ATP D. Na/K-ATPaset som pumpar Na+ från cellen till blodet och därigenom skapar en låg Na+ koncentration i blodet. |
Sekundär aktiv transport: Detta innebär att två transporter är sammankopplade, på så sätt att den första kräver energi och den andra kan följa med passivt.
Natrium pumpas mha Na/K-pumpen ut ur cellen till blodet vilket gör att natriumkoncentrationen i cellen minskas, detta ger en förhöjd gradient mellan cellen och tarmlumen. Då skickas Na+ in i cellen från tarmlumen med hjälp av en Na+-driven glukossymport så alltså även för in glukos i cellen. D är det energikrävande steget. |
|
|
En patient söker vård för magsmärta och ordineras läkemedlet Losec (Omeprazole) som minskar ”produktion av syra i magsäcken”. Detta läkemedel blockerar den sk H+/K+-pumpen in i magsäcksslemhinnans parietalceller.
Hur kan läkemedlet ta sig in i dessa celler och där ha sin effekt? Hur går H+/K+-pumpen i magsäcksslemhinnans parietalceller. Hur kan läkemedlet ta sig in i dessa celler och där ha sin effekt? Hur går H+/K+-pumpningen till? |
o Medicinen använder sig av endokrinsignalering.
o H/K-pumpen finns främst i magsäckens parietalceller därför påverkar den bara dessa. o Medicinen fungerar som en competative inhibitor och hindar ATP att binda till pumpen. o Pumpen skickar in K+ till magsäcken och tar ut H+. |
|
|
Multipel skleros (MS) är exempel på en s.k. demyeliniserande sjukdom. Förklara hur fortledningen av nervimpulser påverkas vid MS och beskriv vilka elektriska egenskaper hos nervfibrerna som är kritiska för denna påverkan!
|
o Myelinet minskar läckaget samt membrankapacitansen.
o När det bryts ned kommer impulsen gå långsammare, den kan även dö ut om det läcker för många joner samt om för mycket lagras i membranet. o Myelinet kan även få inflammationer som medför att den kan få ärr när inflammationen släpper, det bildas plack på axonet. o Det kan göra att det inte kommer några impulser alls. o Man kan ha perioder utan inflammationer(myelinet kan då återuppbyggas) varvat med perioder med inflammationer, skov. o Det kan även läcka så pass mycket joner att de kan påverka närliggande celler vilket kan ge ofrivillga rörelser, spasmer. |
|
|
Det finns många typer av DNA skador som kan uppstå i vårt genom. Skadorna kan repareras på lite olika sätt. Vilka grundläggande steg är gemensamma vid de flesta
reparationerna av DNA skador ? |
1. Detektion
2. Excision: Den skadade regionen klipps bort/ändarna på ett dubbelsträngsbrott modifieras. 3. Nysyntes: Ett DNA polymeras fyller igen det bortklippta DNA:t 4. Ligering: DNA ligas ligerar ihop den reparerade DNA strängen. |
|
|
Beskriv principen för PCR.
|
Används för att kopiera DNA. Två sekvensspecifika primrar kan hybridisera till DNA inom ett rimligt avstånd från varandra.
Det behövs: Nukleotider, forward och reverse primer, DNA-templat, DNA-polymeras(TAQ-polymeras). 1: Först värmer man lösningen till 96 grader under en minut för att denaturera DNA:t. Dvs vätebindingarn mellan strängarna bryts och bildar enkelsträngat. 2: Temperaturen sänks till ca55 grader för att primrarna ska fästa. Hybridisering. 3: Lösningen värms igen, lite lägre temp 72 grader under en minut för att polymeraset ska syntetisera en ny sträng utifrån templatet. Polymerisering. Det utförs flera gånger då DNA:t mellan primrarna kopiers för varje cykel och amplifieras så att det lättare kan viualiseras på en agarosgel. |
|
|
Fettsyror med 20 kol är utgångsmaterial för syntes av eikosanoider.
a) Vilka tre fettsyror är det fråga om? b) Är de essentiella eller inte? I så fall varför/varför inte? c) Varifrån mobiliseras fettsyror för eikosanoidsyntes - är de ”fria” i cellen eller inte? d) Vad kallas de fyra huvudgrupperna av eikosanoider? |
a) Eicosatriensyra (n6, 20:3), eicosatetraensyra (arachidonsyra, n6, 20:4) och
eicosapentaensyra (EPA, n3, 20:5). b) De är inte direkt essentiella eftersom de två första bildas genom desaturering och förlängning av linolsyra n6, 18:2 och den tredje genom samma reaktioner men med linolensyra som start (n3, 18:3). c) Den fria koncentrationen av fleromättade fettsyrorna är låg i cellen. Den stora mängden av dessa sitter i sn2-position (på den mittersta hydroxylgruppen) i membranfosfolipider och frigörs därifrån genom aktivering av fosfolipasA2. d) Prostaglandiner, prostacykliner, tromboxaner och leucotriener. |
|
|
Ange om följande påståenden är rätt eller fel. För de felaktiga påståendena, ange vad som inte stämmer (dvs. ge förslag på ett riktigt påstående):
a) Eftersom kolesterol är olösligt i vatten måste proteiner hjälpa till för att få ut det kolesterol som frisätts i lysosomen. b) Proteiner som har sin funktion i cellkärnan syntetiseras i cytosolen men folding sker först efter att proteinerna har translokerats in genom kärnporerna. c) Syntesen av oligosackariderna på glykoproteiner sker utan mall och den slutgiltiga strukturen är beroende av glykosyltransferaser, glykosidaser samt proteinets egen struktur. d) Mitokondriernas membranproteiner syntetiseras i ER och transporteras till mitokondrier via vesikulär transport. e) Translokering till ER sker co-translationellt med hjälp av proteinet SREBP. f) Clathrin är ett coat-protein som deltar i vesikelbildning i bland annat TGN. |
a) Rätt.
b) Fel. Kärnproteiner veckas färdigt i cytosolen och importeras genom kärnporerna i foldat tillstånd. (Påståendet gäller för import till mitokondrierna.) c) Rätt. d) Fel. Mitokondriernas membranproteiner syntetiseras i cytosolen och importeras genom translokering. e) Fel. SREBP är en membranbunden transkriptionsfaktor i ER som frisätts vid låga kolesterolhalter. f) Rätt |
|
|
Beroende på var proteiner befinner sig använder sig cellen av två olika system för nedbrytning av dem.
I båda fallen utnyttjas ett gemensamt litet protein för att markera nedbrytning. a) Vilket är markörproteinet? b) Vilka två system utnyttjas för proteinnedbrytning med hjälp av denna markör? Var är de verksamma? |
a) ubiquitin
b) nedbrytning dels via proteasomer i cytosolen (proteinkomplex innehållande proteaser) och dels via upptag i ”multi-vesicular bodies” i endosomsystemet (nedbrytning i lysosomer av sura proteaser) |
|
|
En nervcell i vila behöver energi för att transportera joner över cellmembranen trots att inga impulser eller synaptiska potentialer bildas. Förklara kortfattat
varför. |
Na+ måste pumpas ut ur cellen och K+ in i cellen (1p), vilket främst sker med den energi-(ATP-) krävande Na+-K+-pumpen, eftersom det vid vila flödar (”läcker”) lite K+ ut ur cellen samt lite Na+ in i cellen.
(Dessa ”läckage” beror på (den relativt höga) permeabiliteten för K+ samt (den lägre) permeabiliteten för Na+ samt på att vilopotentialen skiljer sig från jämviktspotentialerna för både K+ och Na+.) |
|
|
Ge exempel på olika DNA-skador!
Hur lagas dessa? |
Förändrade eller tappade baser:
- Mismatch: Fel bas sätts in. - Insertion: En bas för mycket i den nya kedjan, kan leda till frameshift. - Deletion: En bas för lite i den nya kedjan, kan även det leda till frameshift. Förändrade eller tappade nukleotider: EX: Pyrimidin-dimer. Orsakas av UV-ljus och gör så att baserna på samma sträng binder till varandra isf till sina komplementära baser. BER(Base Excition Repair) samt NER(Nukleotide Excition Repair). BER: Då ett fel hittas så klipper enzymet glykosylas bort basen samt 3-4 till på vardera sidan om skadan. Endonucleaser klipper backbone, sedan kommer ett DNA-polymeras och fyller igen hålet. Slutligen kommer ett DNA-ligas och lagar backbone. NER fungerar på ungefär samma sätt fast här är skadan lite större och då klipps 30-40 baser bort. |
|
|
Vad händer då en skada/fel upptäcks i replikationen?
|
Mutation går inte att göra någonting åt men hittas en DNA-skada så aktiveras p53 som in sin aktiverar proteiner som leder till cellstop, DNA-repair eller apoptos.
|
|
|
Vad är det centrala dogmat?
|
Replikation: DNA:t kopierar sig själv mha DNA-polymeras.
Transkription: DNA:t skrivs av till mRNA mha RNA-polymeras. Translation: mRNA läses av och proteiner skapas. |
|
|
Vilka är baserna i DNA samt RNA?
Hur binder de till varandra? |
Adenin, Tymin, Guanin samt Cytosin.
I RNA byts Tymin ut mot Uracil. A - T, 2st vätebindningar. C - G, 3st vätebindningar. |
|
|
Förklara kort DNA-replikation!
|
Replikationen börjar vid speciella sekvenser, origins, som är A-T rika då de är lättare att separera. Dit binder ORC som reglerar när replikationen ska påbörjas.
1: När replikatione startas börjar helikasen separera helixarna genom att bryta vätebindningarna mellan baserna. 2: För att inte baserna ska binda igen binder ett protein till dessa. 3: Sedan kommer ett primas och bygger en primer med en exponerad 3' ände dit DNA-polymeraset kan fästa. På leading strand behövs det bara en primer men på lagging strand behövs det flera, en om vart 100-200bp, dessa segment kallas för Okazaki-fragment. Det för att polymeraset jobbar 3'-5'. 4: Sedan kommet en clamploader med en clamp som ersätter polymeraset. Clampen ökar affiniteten mellan polymeraset och DNA:t. 5: Polymeras som kommer fram till primers jobbar bara över dom, kvar hänger en liten svans. 6:Polymeraset ramlar av. Ett reparerings polymeras syntetiserar korrekt DNA. Endonukleas klipper av primern och ligas slätar ut skarven. |
|
|
Vad är the end problem samt hur löser cellen det?
|
Replikering av lagging-strand kräver syntes av primers vid jämna mellanrum. Dessa primers tillhanda håller exponerade 3´-OH-grupper som är nödvändiga för att replikativa-DNA-polymerase ska kunna syntetisera DNA. Vid slutet av linjära kromosomer så finns det inte möjlighet för primaset att syntetisera en primer (kromosomen är slut alltså inget templat för primaset). Som följd av detta så kommer dottersträngen att bli kortare. Detta är ”the end replikation problem”.
Lösning: Cellen har ett ezyme telomerase som syntetiserar en repetativ sekvens GGGTTA ett huntratal gånger pch förlänger laggingstrand så att en primer kan fästa och jobba ut på telomeren. Det kommer att klippas bort en bit men den biten är tillverkad av telomeraset och alltså 'skräp'. |
|
|
Vad är transletion synthesis?
|
En metod för att laga fel på baser eller nukleotidsekvenser.
DNA-polymerast stannar då den upptäcker ett fel, då kommer ett tranletion polymeras och kör över felen, den chansar typ då den bara har ett active site och inte kan kontrollera basen. Efter det släpper den och DNA-polymerast återkommer. |
|
|
Hur lagas dubbeltrådsbrott?
|
Lagas i G1-fas med NHEJ(Non Homologus End Joining) eller med HR(Homolog Rekombintion) i S/G2.
HR: Den trasig kromosomen invaderas av sin systerkromosom som används som templat för reparation av den trasiga, det medför att det sker en lagning utan en mutation. Då de flesta celler inte befinner sig i S eller G2 så blir de tvungna att repareras mha av NHEJ vilket medför att det sker en mutation. NHEJ: Ett protein känner igen ändarna som ska sättas samman. Ändarna trimmas av ett exoonucleas som tar bort ett fåtal nukleotider och därmed skapar mutationen. Efter det kommer ett DNA-ligas och sammanfogar ändarna. |
|
|
Om man tar bort shelterin-faktorer kommer telomerern att fusera ihop. Varför det?
|
Utan shelterin kommer inte telomeren kunna bilda en T-loop vilket medför att cellen kommer tro att det skett ett dubbeltrådsbrott och då lagas den mha NHEJ.
|
|
|
Vad är en gen, intron samt exon?
|
Exonerna är de delar som finns kvar efter splicingen, dvs delar av det som kodar för ett protein. Intronerna har ingen funktion, är delarna mellan exonerna, kan ha innehålla viktiga områden som enhansers. Det är i intronerna som startkodona finns. En gen är ett område som kodar för en funktion eller ett protein, består av flera exoner.
|
|
|
Hur packas DNA?
|
DNA består som sagt av en dubbelhelix som sedan snurras runt puckar av protein(nukleosom), dessa puckar packas sedan ihop till fibrer av kromatin som veckas i vågor. Vågorna packas hårdare samt tätare. Två systerkromatider hålls sedan ihop av centromerer och bildar kromosomer.
|
|
|
Förklara nukleosomen?
|
Det är den mest basa delen av kromatiden, dvs en histonpuck där DNA:t snurras två varv, ca 147bp. Pucken består av 2st: H2a, H2B,H3 samt H4. Dessa är histondelar som vardera har en svans som består av mycket lysin samt arginin, dvs de är mycket positivt laddade. Svansarna håller ihop puckarna hårt.
Mellan puckarna finns det en bit DNA(linker DNA) som hör till vardera nuklesom, gör att en nukleosom består av ca 200bp. H1 finns på varje nukleosom och kallas för linker histone och som ser till vinkeln mellan histonet och det utstickande DNA:t blir rätt. |
|
|
Hur regleras kromatinet?
|
Regleras av: Metylering av lysin samt arginin: Ändrar inte laddningen. Lockar till proteiner som gör att kromatinet packas lösare eller tätare.
Acetylering av lysin; Tar bort en positiv laddning vilket medför en lösare packning. Fosforylering av serin: Histonen blir negativt laddad vilket medför en lösare packning. Ubiqutinering av lysin: Lockar till sig olika proteiner som kan göra diverse saker. |
|
|
Vad är Code-reader complex?
|
Code reader complex: Känner av modifieringarna och leder på olika sätt till genuttryck, tystnad eller någon annan biologisk reaktion. Sker genom enzymatisk aktivitet, på egen hand eller genom att det binder till sig olika proteinkomplex. Komplexet kommer även att komplettera en ny DNA-stäng och på så sätt kan styrning av gener ärvas.
|
|
|
Vad krävs för transkription?
|
1: Separation av DNA-templatet, dvs att ssDNA bildas.
2: Närvaro av ett enzym som kan kopiera den ena av DNA-strängarna. 3: Närvaro av alla ribonukleotider. Till skillnad från DNA-replikation så krävs ingen primer samt att primaset aldrig släpper. |
|
|
Vad är alternativ splicing?
|
Alternativ splicing: Möjligör att ett genom kan uttrycka större antal proteiner än vad det finns gener. Sker genom att splicingen äger rum vid andra ställen än de vanliga vilket gör att exoner kommer i en annan ordning i det färdiga mRNA:t än vad de hade i preRNA:t.
Splicing sker i cellkärnan. |
|
|
Hur ser ribosomen ut?
|
Består till 2/3 delar av RNA. 1/3 är proteiner. Har en active site som katalyserar skapandet av peptidbindningar, ribosomen kallas därför för riboenzy, RNA med katalytisk aktivitet. Består av två subenheter där den lilla subenheten binder till mRNA. Den stora kommer efter och sätter sig på den lilla, den stora har tre rum där tRNA molekyler kan binda och få kontakt med mRNA och bildandet av peptidbindningarna sker där. Dessa rum heter: A-site, P-site samt E-site.
|
|
|
Vad är translation?
Förklara translationens tre delsteg! |
Translation är översättningen av mRNA till protein. Består av tre delar: Initiering, elongering samt terminering.
Initiering: Startas av startkodonet AUG. Är oftast Cap-beroende, dvs en intieringsfaktor tRNA binder till ribosomens subenhet och scannar mRNA:t efter det första AUG:t. Är det CAP-oberoende så behövs inget startcodon utan PIC känner igen en sekundärstruktur på mRNA:t och startar där. Elongering: Skapandet av aminosyrasekvensen. tRNA med en aminosyra. Den nya aa(iA-site) kopplas ihop med en peptidbindning med den aa som finns i P. Stora subenheten flyttar därefter efter och aa:t hamnar i E och den som var i A hamnar i P och så börjar det om. Terminering: Det finns tre st stopkodon; UAA, UAG samt UGA. Relesingfactors binder till A-site och terminerar translationen. |
|
|
Hur sätts rätt läsram för translationsinitiering?
|
"Det finns två sätt som rättläsram kan bestämmas. Det är viktigt för att få rätt proteinprodukt. Cap-beroende translationsinitiering; Under scanningprocessen från 5’-ändan av mRNA är det första AUG’t efter Cap-strukturen startkodon för translation och därmed sätts läsramen.
Cap-oberoende translationsinitiering; PIC(pre initierings komplex) känner igen sekundärstruktur på mRNA och startar där. " |
|
|
Vad är en promotorsekvens?
Ange en vanlig sådan! |
För att en viss gen ska transkriberas måste polymeraset binda till rätt plats på DNA-strängen. Dessa platser markeras av promotorsekvenser.
En vanlig är TATA-boxen. |
|
|
Vad är en trankriptionskativator, coaktivator samt corepressor?
|
Transkriptionsaktivator: Genreglerande protein som binder till enhancer och påbörjar trankription. Coaktivator: Protein som inte binder direkt till DNA utan binder till DNA-bundna genregulatoriska proteiner och aktiverar transkriptionen av genen. Corepressor: Protein som binder till ett DNA-bundet protein och förhindrar trankription.
|
|
|
Vad är imprinting?
|
Genomisk imprinting: Innebär att ex vissa gener alltid är aktiverade när de kommer från äggcellen och inaktiverade när de kommer från spermien.
|
|
|
Hur hänger enhancer samt promotorsekvenser ihop?
|
När enhancern bundit en aktivator eller repressor så påverkar detta komplex promotorregionen och RNA-polymeraset genom att DNA:t ändrar form så att dessa områden kommer i kontakt med varandra.
|
|
|
Vilka fettsyror är essentiella?
|
I kroppen kan vi inte skapa bubbelbindningar efter kol 9, därför måste vi få i oss dessa genom maten, omega 3 samt omega 6, dessa kallas för essentiella. Dessa behövs för att syntetisera eicosanoider. Alla essentiella fettsyror är fleromättade.
|
|
|
Vad är en triglycerid? Bildas var?
|
Triglycerid är en ester bildad av glycerol samt tre st fettsyror, dessa bildas genom en kondensationsreaktion. Bildas i levern samt i fettvävnaden.
|
|
|
Vad är fosfolipider, sfingolipider, glykolipider samt kolesterol? Var bildas dessa?
|
Fosfolipid: En triglycerid där en fettsyra är utbytt mot en fosfatgrupp. Oftast bestående av en omättat samt en mättat fettsyra. Amfifil, består av ett hydrofilt huvud samt hudrofoba svansar.
Bildas på ER mha membranbundna enzymer. Sfingolipider: Fett som är uppbyggt med aminoalkoholen sfingosin istället för glycerol. Då det binds två fettsyror till sfingosin så har man ceramid som är en viktig signalsubstans, Sker i ER. Sedan skickas den till golgi där andra grupper kan fästa till ceramid. Ex: Sfingomyelinm Glykolipider. Glykolipider: En ceramid som fäster en sockemolekyl. Finns på membranets insida. Kolesterol: Bildas från levern och består av en lipid samt en steroid. Steroiden består av 4st kolringar, en med 5C de andra med 6C. Hjärnan tillverkar sitt kolesterol själv. |
|
|
Hur uppstår lipid rafts, vad består de av, vilka MP passar i sådana områden? Exempel på lipid raft.
|
Sfingolipider(sfingommyelin eller glykolipider) som har långa svansar hålls samman på ett ställer. Dit binder även kolesterol då sfingomyelin och kolesterol har hög affinitet för varandra. Dessa domäner blir lite tätare pga de långa svansarna och lockar till sig MP som passar i sådana miljöer, ex; insulinreceptorer.
Caveoler är en form av lipid raft; består då av GPI-proteiner och på insidan finns proteinet caveolin. |
|
|
Vad innebär Por-transport, Translokering samt Vesikulär transport?
|
Det är 3 sätt att transportera proteiner mellan kompartments. Por-transport: Bildar en öppen kanal, dvs samma miljö på båda sidorna, som proteiner kan åka igenom. Är helt oselektiv vilket innebär att joner och andra små molekyler kan smita igenom. Fördelen är att proteiner kan gå igenom veckade. Translokering: En stängd kanal, dvs olika mijöer på båda sidorna. Här så måste proteinet veckas upp för att ta sig igenom. Proteinet måste ha rätt adresslapp för att ta sig igenom. Chaperoner både veckar upp samt veckar proteinet igen. Kräver ATP. Vesikulär transport: Ett bra system då membranet inte behöver passera membranet. Rätt adresslapp krävs även här. Hålls hela tiden i samma miljö.
|
|
|
Vad innebär unfolded protein response?
|
En ansamling av felveckade proteiner triggar igång UPR som är ett försvar mot att felveckade proteiner lämnar ER. UPR ökar transkriptionen av;
chaperoner, proteinnedbrytande enzymer samt proteiner som ökar proteinveckningskapaciteten. |
|
|
Förklara hur en lysosom är uppbyggd.
|
Ett kompartment fylld med hydrolaser. pH 4,5-5 Membranproteinerna är extremt glykolyserade för att skydda mot hydrolaserna.
Finns en vätejonspump för att bibehålla pH-värdet. |
|
|
Förklara endosomens uppbyggnad och funktion.
|
Vätepump för för att pumpa in vätejoner och sänka pH-värdet. I sena endosomen finns det glykolyserade proteiner i membranet för att skydda mot hydrolaserna. Man kan se det som att den sena endosomen smälter samman med lysosomen eller att den utvecklas till lysosomen.
Hydrolaserna kommer då från TGN via vesiklar. |
|
|
Vad är proteasomernas funktion och hur vet de när de ska utföra sin funktion?
|
Proteasomer är en stor molekyl bestående av 4st subenheter som bildar en cylinder med ett inre av proteaser. På andarna av cylindern sitter caps som reglerar vilka substrat som ska in.
Arbetar nästan bara på proteiner som är märkta med ubiquitin. Proteasomens funktion är att bryta ned saker, främst felaktiga proteiner. |
|
|
Vad är lipoproteiner? Varifrån kommer de?
|
Intracellulära fettdroppar som består av en kärna av triglycerider och kolesterolestrar. Dessa kan lösa andra fettlösliga ämnen på insidan, på så sätt kan man skicka fetter mellan vävnader. Ytan är ett enkelskit av fosfolipider, kolesterol samt proteiner.
När de utsöndar från levern benämns de VLDL, när de utsöndras från tarmen benämns de chylomikroner. |
|
|
Varifrån kommer LDL sam HDL?
|
När VLDV spjäkas för att få ut triglyceriderna blir LDL samt HDL kvar.
HDL som består av ytmaterielet från VLDL kallas för det goda kolesterolet och består av kolesterol, fosfolipider samt apolipoproteiner. De är effektiva på att suga åt sig kolesterol från celler. LDL som består av kärnan från VLDL, alltstå mycket kolesterolestrar. Är det farliga kolesterolet som riskerar att fastna i kärlväggarna. |
|
|
Vad är HDL:s funktion?
|
HDL binder mha SRB1 receptorn till celler och då sker det en utjämning av kolesterolhalten mellan cellen och HDL. HDL bär kolesterol från kroppens vävnader till levern där det utsöndras.
|
|
|
Nämn tre sätt som eukaryota celler förflyttar proteiner mellan olika kompartments, för/nackdelar.
|
Proteiner är stora molekyler, hydrofoba vilket medgör att de inte kan passera över ett membran. Proteinerna är utrustade med korta sorteringssignaler som medger förflyttning från cytosolen till olika organeller:
1: Större porer i membranet. Fördel är att proteinet transporteras veckade. Nackdel är att joner och andra små substanser kan passera fritt. 2: Translokering genom stängda proteinkanaler i membranet. Fördel är att samma miljö kan upprätthållas på båda sidor då inte ens små molekyler kan passera fritt. Nackdel är att proteinet måste veckas upp för att transporteras vilket kostar energi. 3: Vesikulär transport. Fördel är att proteinerna förflyttas veckade. Nackdel är att många proteiner behöver tillverkas för att tillverka, transportera samt fusera vesiklar vilket kräver mycket energi. |
|
|
Vad är fosfatidylinositol?
|
Membranlipid som finns i mycket små mängder men som är viktig vid signalering.
|
|
|
Nämn en membranlipid vilken det finns större mängd av i det inre skiktet av plasmamembranet.
|
fosfatidylserin
|
|
|
Vad är funktionen hos SNARE?
|
Sammansmältning av transportvesiklar med mottagarmembraner.
|
|
|
Vad innebär N-linked samt O-linked?
|
N-linked: Det är proteiner som som modifierats med socker i ER bundet till asparagins kväveatom. O-linked: Protein som modifierats med socker i golgi bundet till hydroxylgruppen på serin eller threonin.
|
|
|
Hur är ubiquitin uppbyggt, vad är dess funktion?
|
Uppbyggt av aminosyror. Markerar nedbrytning via proteasomer samt reglerar kromatinstrukturen.
|
|
|
Varifrån tar cellen sitt kolesterol?
|
1: Upptag av LDL genom LDL-receptorer på plasmamembranet. LDL förs med endocytos till lysosomerna där kolesterolet frisätts.
2: Kolesterol kan frisättas från intracellulära fettlager(fettdroppar), genom hydrolys av kolesterolestern till fritt kolesterol. 3: Cellan kan själv bilda kolesterol från Acetyl-CoA. |
|
|
Hur tar cellen in fria aminosyror? LDL? Bakterier?
|
Fria aminosyror: Tas upp av celln till cytosolen genom proteinkanaler i plasmamembranet. Transporten är ofta kopplad till ATP-hydrolys för att kunna ta in fria aa mot koncentrationsgradienten.
LDL: Tas upp genom receptor-medierad endocytos i clathrin-coatade vesiklar. Hamnar i första läget i tidiga endosomer. Bakterier: Tas upp genom fagocytos, plasmamembranet omsluter bakterien vilket resulter senare i en fagosom som senare sammansmälter mad lysosomen. Effektiv fagocytos sker mha receptorer specifika för bakterien. |
|
|
Vad är en agonist samt en antagonist?
|
Agonist: Molekyler som binder till någon annans receptor men utför helt/delvis samma funktion. Antagonist: Binder till någon annans receptor och hämmar funktionen. Blockerar den naturliga signalmolekylen.
|
|
|
Hur fungera signalering med kväveoxid?
|
Parakrin signalering pga dess korta halveringstid(1-5s).
Är en bra kärlutvidgare, används i nitroglycerin. |
|
|
Vad är en 2:nd messenger?
Nämna två vanliga on/off-signaler. |
1:st messenger är en molekyl som påverkar utifrån. 2nd messenger är en molekyl som transporterar signalen i cytosolen.
Några vanliga är; cAMP, Ca2+, IP3 samt DAG. |
|
|
Nämn två on/off-signaler i transduktionskedjan.
|
Protein fosforylering: Är den vanligaste metoden. Sker bara på serin, threonin samt tyrosin. GTP-bindande proteiner: Aktiverar 2nd messengers.
|
|
|
Vilka tre klasser av plasmamembran-receptorer finns det?
|
G-kopplade receptorer: Har alltid 7-pass. När liganden binder sker det en konformationsförändring som aktiverar G-proteiner.
Enzymatiska receptorer: En konformationsförändring aktiverar enzymet. Jonkanalkopplade receptorer: En stängd kanal som öppnas då det kommer en ligand och fäster. |
|
|
Förklara ett G-proteins uppbygnad.
|
Det finns både monomeriska som bara har en subenhet samt heteromeriska som har tre subenheter:
Alfa, Beta, Gamma. Det finns tre typer av alfasubenheter: AlfaS Alfal AlfaQ(Aktiverar fosfolipas C) |
|
|
Hur aktiveras samt deaktiveras ett G-protein?
|
Alfa-subenheten byter GDP mot GTP varvid beta samt gamma subenheterna dissasocierar. Alfa subenheten är då aktiv och aktiverar reaktioner nedströms. När beta samt gamma subenheterna binder igen är G-proteinet inaktiverat. När G-proteinerna är aktiverade så leder det till att effektorer längre ner i transduktionskedjan aktiveras.
|
|
|
Ge exempel på signaleringsmolekyler.
Hur fungera snabba respektive långsmma transduktionskedjor? |
Gaser
Steroider Proteiner Aminer Långsamma ändrar genuttryck av proteiner. Snabba ändrar proteiner. |
|
|
Vad gör Ca2+ i cellen?
|
Det är en idealisk messenger för cellsignalering:
- Det är kemiskt stabilt. - Kan lätt buffras. - Används bara för signalering. |
|
|
G-protein.
Varifrån kommer namnet G-protein och varfär är det lämpligt? Beskriv likheter mellan monomeriska samt heterotrimeriska G-proteiner. |
G-proteiner binder GTP. De aktiveras/deaktiveras av GDP/GTP utbyte.
Likheter: Bägge är aktiva då de är bundna till GTP. Olikheter: Monomeriska: Har bara en subenhet, alfa. Aktiverar en väg nedströms. Heterotrimeriska: Har tre subenheter; alfa, beta, gamma. Kan aktivera två vägar nedströms. Alfaenheten är dubbelt så stor jämfört med monomeriska. |
|
|
Vilka aminosyror kan fosforyleras?
Varför? |
Serin, Treonin samt Tyrosin.
Det är dessa som innehåller en hydroxylgrupp. |
|
|
Vad karaktäriserar en molekyl som binder till en intracellulär receptor?
En som binder till en extracellulär receptor? Hur påverkar respektive receptor av ligandbindning? |
Storlek, hydrofob/hydrofil. Laddning samt poläritet är alla egenskaper som bestämmer om en molekyl kan passera membranet eller inte.
Intracellulär: Små, oladdade och hydrofoba. Receptorer aktiveras direkt vid ligandbindning. Extracellulär: Polypeptider eller molekyler som är hydrofila och därför inte kan gå igenom plamsmembranet. Cellytereceptorer aktiveras oftast genom en konformationsförärdring som resulterar i en kaskad av 2nd messengers som för signalen vidare. Kan även ske direkt 1st messenger. |
|
|
Vad innebär absolut refraktärperiod samt relativ refraktärperiod?
|
Absolut refraktärperiod:
Tiden det tar tills det att en ny impuls kan utlösas. Relativ refraktärperiod: Tiden då en svagare impuls kan ges pga stark stimulering. |
|
|
Vad är en : Uniport, Symport samt Antiport?
|
Är olika typer av carriers: Uniport: Substratet binder på ena sidan, carriern genomgår en konformationsförändring som gör att den tar molekylen genom membranet och släpper den på andra sidan.
Symport: Är en kopplad transport där en co-jon som kan föras över elektrokemiskt gynnsamt drar med sig substratet över. Sker då i samma riktning. Antiport: Då carriern släpper ut något från andra sidan och samtidigt tar in substratet fån motsående sida. |
|
|
Jonkanaler kan kvalificieras efter vad som styr deras öppning eller stänging, vilka typer finns det?
|
Spänningsaktiverade:
Känner av den elektriska spänningen över membranet. Ligand aktiverade: Styrda av signalsubstanser. Mekaniskt aktiverade: Styrs genom mekanisk påverkan exempelvis cellskelletet. Termiskt aktiverade: Styrs av temperaturförändring. Icke styrda: Är oftast öppna. |
|
|
Vilka är jonkanalernas generella egenskaper?
|
Binär funktion:
De växlar snabbt mellan att vara öppna eller stängda. Stokastiska förändringar: Kan inte förutsäga när de öppnas eller stängs. Konduktans: Ett mått på ledningsförmågan, hur lätt en laddning kan gå igenom jonkanalen |
|
|
Vad innebär allt eller inget principen?
|
Innebär att impulsen kommer att ske så länge man når tröskelvärdet. Spelar ingen roll hur länge man stimulerar cellen eller dess storlek så länge tröskelvärdet uppnås då impulsen sker.
Det finns några undantag, dessa kallas icke.klassiska nervimpulser. Dessa kan variera i storlek efter stimuli. |
|
|
Vad är en vilopotential? IPSP samt EPSP?
|
Vilopotentialen: Normalt har nervcellen en negativ potential jmf med den extracellulära miljön, ~ -70mV. Det pga att cellmembranet är permeabelt för vissa joner. Pga diffusion uppstår då en elektrokemisk jmv där koncentrationen kaliumjoner är högre inne i cellen och konc. natriumjoner är högre utanför vilket medför att cellen är postivt laddad jämfört med utsidan.
IPSP: En potentialförändring som är positiv, dvs vilopotenitalen ökar. Aktiverar utsläpp av kalium. EPSP: En potentialförändring som är negativ, dvs vilopotentialen minskar. Aktiverar insläppning av natrium. |
|
|
Hur fortleds en nervimpuls?
|
När det har skett en stimuli som når tröskelvärdet så kommer aktionspotentialen att starta i axon hillock.
Då kommer natriumkanalerna jäms med axonet att öppnas och natrium kommer att strömma in. När natrium släppts in på ett ställe medför det att tröskelvärdet uppnås på närliggande ställe vilket medför att signalen fortleds. Det pga av att natriumet som kommer in sprids lite åt sidorna och aktiverar närliggande jonkanaler. Detta kallas för depolarisation. När aktionspotentialen når ca 40mV kommer cellen stänga natriumkanalern och öppna kaliumkanaler vilket gör att vilopotentialen uppnås. Kallas för repolarisation. Potentialen kommer att gå under vilopotenitlen pga cellen kommer att skicka ut för mycket kaliumjoner. Då sker en efterpolarisation, Na+/K+-pumpen kommer att skicka ut natriumjoner och ta in kaliumjoner för att återställa balansen, vilopotentialen. Refraktärperioden är under efterpolarisationen. |
|
|
Hur påverkar myelin nervimpulsen?
|
Det kommer att ske en saltatorisk fortledning. Dvs impulsen kommer att hoppa mellan myelinsidorna. Impulsen går snabbare dels för att det läcker ut färre joner då membranpotenitlen minskar. Natriumkanalerna finns emellan myelinskidorna då de inte kan åka igenom myelinet.
Det gör att impulsen förstärks emellan myelinskidorna och att det sker passiv transport under myelinet. Då myelinet har en så bra isoleringsförmåga så är signalen lika stark då den passerat en internod. Även axonets tjocklek påverkar hastigheten, tjockare axon medför snabbare fortledning. |
|
|
a) Namnge och rita de bindingar som håller ihop nukleotiderna i nukleinsyrekedjor?
b) Vilka sekundärstrukturelement finns hos nukleinsyrekedjor, och vilka bindningar/krafter stabiliserar dem? |
a) phosphodiester bond.
b) Secondary structure elements: double helices, hairpin loops, bulges, (4‐way) junctions (1p) Stabilizing forces: H bonds |
|
|
Vad innebär hybridisering?
Vad är ett endonukleas? Vad är ett ligas? |
Det är när två komplementära enkelsträngade nukleinsyror binder till varandra med vätebindningar mellan baserna.
Ett enzym som klyver fosfodiesterbindningarna i en nukleotidkedja. Ligas katalyseras bildningen av en fosfodiesterbindning. |
|
|
Hur lagas enkeltrådsbrott?
|
Lagas med BER samt NER innan S-fas.
HR efter S-fas då det blivit ett dubbeltrådsbrott. |
|
|
Vad är cellcykeln?
Vad sker i dess olika faser? |
Cellcykel = reproduktiv cykel för en cell. Den strukturerade ordningen av händelser med vilken en cell duplicerar sitt innehåll och delar sig i två.
Cellcykeln består av faserna: G1(Gap 1): Här växer cellen i storlek, cellen kan även härifrån gå till G0 om den inte skall dela sig. S: Här sker DNA-replikationen. G2(Gap 2): Cellen växer igen. M: Består av två delar, kromosomseparering(mitos) samt cytokinesis dvs cellen delar sig. |
|
|
Vad innebär en mutation?
|
- Mutationer innebär att det sker en förändring i basernas ordning i DNA-spiralen, alltså det blir en förändring som kan ärvas vidare från generation till generation. Oftast så sker mutationerna på ställen som inte är viktiga, men det kan hända att de träffar en gen som kodar för ett protein. Detta kan leda till att genen tappar sin funktion, eller får en annan funktion. Ex Frameshift.
|
|
|
Vad innebär translokation?
Balanserad translokation? Vad är konsekvenserna av dessa? |
Är när delar av två kromosompar bryts av och byter plats med varandra
Vid en translokation har två kromosomer brytits av (av tex joniserande strålning) och sedan fogats samman på ett felaktigt sätt vilket leder till att de två bitarna har bytt plats med varandra Vid en translokation kan en bit av en kromosom lossna och sedan fästa till en annan kromosom som då blir längre. Konsekvenserna av en translokation beror på var den uppstår. Kan leda till cancer framförallt leukemi. Vid en balanserad translokation (när ingen del av genomet förloras) så påverkas inte individen. |
|
|
Vad innebär slippage?
|
En skada med förändrade eller tappade baser.
Kan endast uppstå vid repetativa sekvenser. Polymeraset kan lossna från kedjan vilket kan medföra att att vätebindningarna kan luckras upp, när de sedan binds ihop igen så kan de sättas fel så att det tex kan bildas en loop som inte kommer åt att binda alls. |
|
|
Vad innebär autofagi?
Nyttigheter med det? |
− En process där cellen själc selektivt bryter ned sina egna organeller.
− Processen har stor betydelse inte bara vid nedbrytning av organeller, under svält kan delar brytas ned för att ge bränsle till energimetabolismen. − Kan även försvara cellen mot virus och bakteier. − Dessutom har den stor betydelse vid utvecklingen av speciella celltyper eftersom obehövda organeller kan brytas ned med autofagi. |
