Cardiologie - Tuto 7

Front 1

Quelles sont les fonctions de la cellule endothéliale ? (4)

Back 1

- Barrière

- Surface non-thrombogénique

- Anti-inflammatoire

- Modulation de la contraction des CML (++vasodilatation)

- Résister l'adhésion des leucocytes

Front 2

Quels sont les rôles (capacités) des CML ? (2)

Back 2

• Contraction
  
• Synthèse de :
  

- collagène, élastine et protéoglycane

- médiateurs inflammatoires

- prolifération lymphocytaire

- expression de molécules d'adhésion

Front 3

Quel est un effet important du relâchement du IFN-y (relâché par lymphocytes T) sur les CMLs ?

Back 3

Inhibe la production de collagène

Front 4

Si on divise la pathophysiologie de l'athérosclérose en trois stades, quels seraient leur noms ? (Lire notes pour détails)

Back 4

1. Strie lipidique
   
2. Développement de la plaque
3. Rupture de la plaque

Note : j'accepte aussi

1. Strie lipidique (lésion initiale)

2. Épaississement endothéliale

3. Plaque fibreuse

Front 5

La déposition nette de la matrice extra-cellulaire a/n de la plaque fibreuse dans l'athérosclérose dépend de quoi ?

Back 5

Synthèse de MEC (via CML et fibroblastes)

Dégradation de MEC (via MMP)

(Inhibition de synthèse, ex. IFN-y)

Front 6

Quelle molécule va empaqueter les gras de l'intestin pour afin de l'amener au foie / tissus périphériques ? Quelle est leur composition ?

Back 6

Chylomicron (plus grosses) :

- très riche en triglycérides

Front 7

Quelle molécule amène les gras du foie à la périphérie ? Quelle est leur composition ?

Back 7

VLDL :

- triacyglycérol formé dans le foie

Front 8

Quel récepteur est activé afin de dégrader les chylomicrons et les VLDL ?

Back 8

LPL - lipoprotéine lipase.

Note : la liaison se fait à l'aide des apoprotéines

Note : Les restants des VLDL sont captés par les récepteurs LDL a/n du foie

Front 9

Quels sont les produits de la dégradation du VLDL ? Où vont-ils ?

Back 9

IDL - voie

LDL - artères ou tissus adipeux

Front 10

Sous quelle forme absorbons-nous le cholestérol ?

Back 10

Cholestérol-esther

Front 11

Pourquoi un régime riche en lipides prédispose à l'athérosclérose ?

Back 11

++ lipides = ++ VLDL = ++ LDL = athérosclérose

Front 12

Comparez le contenu d'une VLDL et une IDL.

Back 12

IDL = restant de VLDL après qu'ils ont donnés leurs triglycérides aux tissus donc :

++ de cholestérol et phospholipides en comparaison

Note : LDL comme IDL avec encore moins de triglycérides

Front 13

Quelle est la conséquence d'un déficit des récepteurs LDL ? Quelle gène peut-être muté pour donner cette condition ?

Back 13

Récepteurs LDL captent les LDL et les IDL du sang, donc un déficit entraine une accumulation des LDL et IDL. (++ Cholestérol plasmatique)

Gène codant pour récepteur à apo-B/E ou récepteur LDL défectueux.

- Autosomal dominant pour hypercholestérolémie familiale

- 1x = athérosclérose prématuré

- 2x = évenements cardiaques avant 10ans

Front 14

Que sont des :

- Xanthomes éruptifs

- Xanthomes tendineux

- Xanthélasma

- Arc cornéen

Back 14

Xanthomes éruptifs - papules jaunâtres

Xanthomes tendineux - papules sur tendons, plus souvent mains et pieds

Xanthélasma - déposition de gras sous-cutanée a/n des yeux

Arc cornéen - infiltration lipidique a/n de la cornée, cercle périphérique.

Front 15

Nommez six (6) facteurs de risque modifiables pour l'athérosclérose.

Back 15

HTA

Diabètes

Dyslipidémie

Stress

Obésité

Manque d'activité physique

Front 16

Nommez trois (3) facteurs de risques non-modifiables pour l'athérosclérose.

Back 16

Âge

Sexe

Hérédité

Front 17

Quelles sont les cinq (5) choses comprisses dans le syndrome métabolique ?

Back 17

HTA

Hypertriglycéridémie

HDL bas

Résistance à l'insuline

Obésité abdominale

Front 18

Quels sont les effets de l'oestrogène dans la pathophysiologie de l'athérosclérose ?

Back 18

Diminution LDL

Augmentation HDL

Effets anti-plaquettaires et antioxydants

Amélioration de la vasodilatation

Front 19

Quels sont les facteurs déterminants de la demande en O2 du myocarde ?

Back 19

Contractilité

Stress mécanique (P = 2T/r)

Fréquence cardiaque

Front 20

Quels sont les facteurs déterminants de l'apport en O2 du myocarde ?

Back 20

Contenu d'O2

Flot sanguin coronaire

Front 21

Comment pouvons-nous différencier une douleur crampiforme des membres inférieurs venant d'une claudication neurogène vs claudication athérosclérotique ?

Back 21

Neurologique : soulagé au repos assis

Claudication : soulagé au repos debout

Neuro :

- douleur au dos qui irradie

- paresthésie, faiblesse

Front 22

Dans la claudication athérosclérotique, où se situe la maladie si j'ai une douleur :

1. au mollet

2. à la hanche / fesse

Back 22

1. artère fémorale supérieure

2. aorto-iliaque

Front 23

Quelle est l'évaluation clinique des MVAP ?

Back 23

Recherche de facteurs de risque

Recherche d'athérosclérose ailleurs

Indice tibio-huméral (bras-cheville)

Pire des cas : artériographie

Front 24

Quelles sont les seuils des valeurs inquiétantes dans la mesure de l'indice tibio-huméral ?

Back 24

Indice (cheville sur bras)

- moins de 0,9 = MVAP

- moins de 0,4 = ischémie critique

Front 25

Quel est le traitement de la MVAP ? (4+/-)

Back 25

Modification de facteurs de risque d'athérosclérose

Traitement de HTN artérielle

- IECA

- B-bloqueurs (a tiny bit)

Antiplaquettaires

Statines

++ IECA

Front 26

Quel est le traitement de la claudication symptômatique ? (3)

Back 26

Programme d'exercice supervisé

Antiplaquettaire

Revascularisation chirurgicale

Front 27

Quels sont les trois (3) critères de l'angine stable ?

Back 27

1) Inconfort rétro-sternale "serrement"

- watch pour signe de Levine

2) Provoqué à l'exercice ou stress émotionnel

3) Soulagé par le repos

Front 28

Quels sont des symptômes associés à la crise d'angine ?

Back 28

Diaphorèse

Nausée

Tachycardie

Dyspnée

Front 29

Pourquoi il y a t-il possblement de la dyspnée dans l'angine ?

Back 29

Dysfonction de la contraction / relaxation du VG qui entraine une dysfonction diastolique, et donc une élévation de la pression diastolique qui monte aux poumons.

Front 30

Quels facteurs déclenchent des crises d'angine ? (4)

Back 30

Froid

Exercice

Stress émotionnel

Gros repas

Front 31

Qu'est ce qui nous intéresse dans le bilan sanguin pour l'angine ? (6)

Back 31

Globules rouges - éliminer anémie comme cause

Globules blancs - infection

TSH - hyperthyroïdie

Fonction rénales

Glucose - diabètes

Bilan lipidique - dyslipidémie

Front 32

Mis à part le bilan sanguin, quels tests ferions-nous pour le patient angineux ?

Back 32

Créatinine - fonction rénales

Troponine

CPK-MB (créatine phosphokinase)

Protéine C-réactive (inflammation)

ECG à l'effort (ou stress pharmacologique)

Mibi (thallium)

Coronarographie

Front 33

Quels sont des traitements non-pharmacologiques pour l'angine ?

Back 33

Saine alimentation

- amélioration du profile lipidique

- éviter la prise de poids

- amélioration de l'HTA (sel+eau)

Exercice

- plus HDL, moins LDL

- éviter prise de poids, HTA et R. insuline

Cessation tabagique

Front 34

Comment fonctionnent les statines ?

Back 34

Inhibe HMG-CoA réductase (étape limitante de la biosynthèse du cholestérol)

- augmentation de l'activité des r.LDL hépatiques pour augmenter leur clairance

- diminution de synthèse VLDL

- augmentation HDL

Front 35

Quels sont les effets pleiotropiques des statines ? (4)

Back 35

• Augmentation de synthèse de NO
  
• Augmentation de l'activité fibrinolytique
  
• Inhibition de l'activité proliférative des CMLs
  
• Diminution de production des MMPs des macrophages
  

Front 36

Quels est le "cocktail" pour la personne souffrant d'angine stable ?

FINISH THIS QUESTION.

Back 36

2 anti-plaquettaires

- aspirine

-

Statine

IECA