Study your flashcards anywhere!

Download the official Cram app for free >

  • Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

How to study your flashcards.

Right/Left arrow keys: Navigate between flashcards.right arrow keyleft arrow key

Up/Down arrow keys: Flip the card between the front and back.down keyup key

H key: Show hint (3rd side).h key

A key: Read text to speech.a key

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/43

Click to flip

43 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Testikularni TU so med najpogostejšimi moškimi TU v katerem obdobju? Incidenca v slo, bilat? Kaj pa pri moških nad 50l?

20-40l, 100 novih primerov, raste, 2% bilat, limfom pri starejših.

Kje je največja incidenca, rasa?

Severne države, belci.

Je stage migration?

Da od sredine 70ih dalje. Lokalizirani so šli od polovice do tričetrt.

Koliko jih je z META ob DG?

okoli 20%

Histo najpogostejša prezentacija ob Dg.?

Lokaliziran seminom v 1/2 (sicer so mešani najpogostejši). Seminom je kot stage I v 80% in bolj v 4 dekadi.

Rizik?

Kriptohordizem (5x večji rizik, če peksija pa 2x, mali rizik tudi za drugi test.), Klinefelter, neplodnost, familiarna an (najbolj brat 12x večji r.), rak na enem modu (12x večji rizik za kontralat), TIN (prekurzor, je prisoten pri skoraj vsej invazivnih GCT, in celo v 7% v kontralat).

V koliko % TIN napreduje v Ca v 5l?

1/2.

Tipi teratoma?

Zreli/nezreli/dermoidna cista/z malignimi področji

Ptogeneza nastanka?

TIN, iz zarodnih celic ali gonocitov, ki ne uspejo diferencirat v spermatogonia. Do pubertete so skrite, nato so stimulirane preko testosterona.


C-KIT na 12 kr. naj bi bil ključen za njihovo preživetje.

Zakaj kemosenzitivni?

Spet zarodne cel. ali gonociti imajo nizek prag za apoptozo po DNA poškodbi.

Koliko % ekstragonadni? Zakaj?

Mediastinum ali retroperitonej v 10% (piše tudi 5%??), Iz zarodnih celic genitalnega grebena, ki niso migrirale in so preživele. Druga TH pravi, da gre ze reverzno pot iz testisov navzgor.

Kakšno prognozo imajo medistinalni NSGCT in seminomi?

NSGCT slabo, pod 50%, saj niso tako občutljivi na KT. Komponente TU rumenjakove vrečke in AFP, Klinefelter Sy.. Seminomi imajo dobro prognozo na vseh lokacija in so si biološko podobni.

Koliko% je GCT?

Seminomi malo čez pol, NSGTC pa pod.

Kaj so mešani TU v GCT skupini?

To so TU z več histološkimi komponentami. Če vsebujejo komponente seminoma in NSGTC je klasifikacija NSGTC. Večina NSGTC je mešanih tipov.

TIN?

vsi razen spermatocitnega seminoma se razvijejo iz TIN. Nediferencirane zarodne celice bazalno v seminifernih tubulih, slaba spermatogeneza. NI RIZIKA RELAPSA. če tu, je kontralat v 7% na istem pa v 90%. v 5l se lahko v 1/2 razvije tu.

Seminoma, prezentacija, znač., nastanek?

najpogostejši (razen mešanih), nad 1/2. 80% jih je stage I, 4.dekada. Nastane iz TIN in lahko transformira, je prekurzor za neseminome!!!

PATO seminoma?

Bela multinodularna masa. Poligonalna jedra, čista citoplazma, med fibroznimi septi. 15% sinciciotrofoblasti. PLAP +

Spermatocitni seminom?

Ne nastane iz TIN, je zelo redek, ni del mešanih in je benigen razen spermatocitnega s sarkomom.

Embrionalni znač?

Je najbolj nediferenciran (celice spominjajo na embrionalne iz zgodnje faze), in lahko transformira v druge neseminome na primarnem ali meta mestu!! Je agresiven, metastatski in pogosto norm markerji!! lahko tudi sinciciotrofoblasti. Markerji? Verjetno v kar se pretvori:)

HorioCa?

je redek in agresiven, hitro se širi hematogeno, pljuča, možgani...HCG +. Sinciciotrofoblasti in CITOTROFOBLASTI. NAGNJEN K KRVAVITVI.

RUMENJAKOVA VREČKA?

redek, bolj mediastinalni ali otroški. Pogosteje del mešanih. Hialinski globuli, Schiller Duval telo. Izločajo AFP, ne HCG!!

Teratomi?

Vsebujejo dobro (zreli) ali delno (nezreli) diferencirane elemente vsaj dveh ali 3eh zarodnih plasti: endo/meso/ektoderm. Komponente so pomešane. (lasje, zobje, hrustanec...). Markerji normalni, lahko pa AFP. redko je v čisti obliki, pol mešanih pa ima komponente teratoma. Pri otrocih!!

Teratom benigen?

Da, ampak pogosto na metastatskih mestih (naj bi se embrionalen pretvoril vanj) pri napredovalem GCT in KT rezistenten!! Pri krg rezidualnih mas po KT je v 1/2 teratom. Problem je, ko začne nekontrolirano rast z invazijo in postane neresektabilen. LAHKO celo pretvori v sarkome. Anevploidija 12p.

Prezentacija, SY?

Neboleča masa, lahko bolečina (neseminomi), zaradi hitre rasti in krvavitve TU. Dostikrat odkrito ob poškodbi. META SY (10-20%, tipna masa, bolečina, obstrukcija sečevoda, kašelj, kava Sy..). Ginekomastija 2%. (hormonske spremembe - Leydig, tudi sertoli.)

Kako je s plodnostjo?

2/3 je slaba.

meta ob prezentacji?

neseminoma v 2/3, seminomi 15%

Na kaj pozorni ob pregledu, sploh pri 15-50l?

Lahko je hidrokela (UZ!!), abdominalne mase (retroperitonelane mase), ingvinalne (če prej OP), ginekomastija, leva supraklavikularna bezgavka.

DD?

Orhiepididimitis, torzija, hematom, paratestikularna neoplazma. Vsaka masa v testisu mora biti opredeljena (UZ), po vnetju, po AB.

Kaj je krivo za Delay?

bolniki ne skrbijo zase, 1/3 TU se opredeli kot epididimitis ali hidrokela, meta simptomi so v ospredju, ne pogeda se pa testisov.

Kaj je pogosteje sinhrono bilat ali metahrono?

Metahrono, sinhrono samo 2%.

Kaj lahko najdemo pri burned out primarnem TU?

Napredovali TU in normalen pregled testisa, UZ pa manjše, netipne mase. Če ne najdemo niti z UZ je možna primarna ekstragonadna bolezen!!

Kaj pa male netipne intratestikularne lezije pod 1cm, brez napredovalega GCT?

Verjetno benigne lezije, verjetno tudi Leydig ali Sertoli, lahko pa tudi majhni seminomi. Dobro bi bilo organ sparing OP. RIZIK MLG NARASTE Z VELIKOSTJO.

AFP, KDO GA IZLOČA? V KOLIKO PRIMERIH?

EMBRIONALEN IN RUMENJAKOVA VREČKA. RAZPOLOVNI ČAS 1 TEDEN. POVIŠAN DO 70% NSGCT DO IIB IN DO 80% BOLJ NAPREDOVALI.


ČE GA IZLOČA SEMINOM, JE OBRAVNAVAN KOT NESEMINOM. Lahko tudi drugi raki in jetrne bolezni.

HCG?

Do 40% low stage, in do 60% napredovali. Seminomi okoli 15% (smernice 30%), Horiokacinom in Embrionalni. Razpolovni čas 3dni. Višje vrednosti verjetno neseminomi. Tudi drugi raki. False poz za primarni hipogonadizem, ker test zazna tudi LH. Pomagamo si s T.

LDH?

do 20% ali do 60% napredovali. Korelira s št kopij 12p. Je nespecifičen, pomemben za prognozo. korelira z BULK of disease.

Lahko kdaj mimo orhiectomije?

Napredovala bolezen, samo markerji in KT, orhi pa potem.

Kakšna orhi je kontraindicirana in zakaj? Max delay?

transskrotalna ali biopsija, ker pusti ingvinalni del not in lahko spremeni limfno drenažo, več možnosti recidiva in ingvinalnih/pelvičnih meta!!


2 tedna.

V kolikšnem % je orhi kurativna?

80%, seminoma malo več, neseminoma malo manj.

Kdaj organ sparing?

ORGAN CONFINED, MANJ OD 2CM. SINHRONI BILAT TU ALI SOLITAREN TESTIS Z ZADOSTNO ANDROGENO PRODUKCIJO. + biopsija tkiva zraven za TIN. (če je TIN, potem RT).

META brez testikularne mase?

1/3 ima primaren ekstragonaden TU. 1/3 TIN testisa. 1/3 burned out primaren TU.

Seminoma, v primerjavi s nesem: KT in RT senzitivnost? HCG

seminomi bolj, samo 15-30%, zato v prognostični skupinah niso markerji pomembni, ampak samo pljučne/nepljulne meta. Poor risk pa sploh ni. Teratom na meta pa je povezan s neseminomi.


Seminomi manj meta(okultne)..

S čim so povezane mož meta?

horioCA, problem krvavitve! dvignjen HCG.

Če orhi zakasniš zaradi napredovale bolezni, jo moraš po KT?

DA, ker 1/4 CA v test.