Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
271 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad är etiologin för Reumatoid artrit? |
- Orsaken är okänd - Autoimmun inflammatorisk ledsjukdom - Heriditär - 4 ggr vid förstagradsläktning - Vanligare hos kvinnor än män - Utvecklas inom loppet av veckor - månader - Utvecklas ofta i ålder 35 - 50 år |
|
|
Vad är patofysiologin för Reumatoid artrit? |
- Makrofager i synovialhinnan - APC för T-celler - T-lymfo akt. B-lymfo - antikroppar bildas - Cytokiner, histamin, PG frisätts - Magrofager skadar ben, synovialhinna - Ödematös, ledsvullnad, smärta, leddestruktion |
|
|
Vad är tidiga symptom för Reumatoid artrit? |
- Trötthet & sjukdomskänsla - Ledstelhet (ofta på morgonen) - Ospecifik smärta, ömhet i leder och muskler - Ledsvullnad och subfebrilitet |
|
|
Vad är senare symptom på reumatoid artrit? |
- Funktionsnedsättning och rörelsesvårigheter - Ökad smärta - Ökad ledstelhet - Inflammation i muskler och mjukdelar - Lumbalsmärta |
|
|
Varför är det viktigt med en tidig diagnostisering av reumatoid artrit? |
För att 75% av leddestruktionen uppkommer 1 år inom sjukdomsdebuten |
|
|
Vilka funktionsnedsättningar i handen kan reumatoid artrit leda till? |
- Nedsatt handstryka och gripkapacitet |
|
|
Hur ställs diagnosen reumatoid artrit? |
Symtom, sjukdomshistora, resultat av ledstatus, röntgen, MRT och blodanalyser ger underlagen. ACR -klassifikationskriterierna - 4 av 7 |
|
|
Vilka blodanalyser skulle tas som underlag för diagnostiseringen av Reumatoid artrit? |
CRP, SR - Inflammatorisk HB - Sjunker Trombocyter LPK IgE |
|
|
Vilken stort farmakologisk behandling ges vid reumatoid artrit? |
NSAID & Glukokortikoider Analgetica DMARD |
|
|
Omvårdnadsåtgärder vid reumatoid artrit? |
- Samordning mellan läkare, fysioteruapeut mm. - Hud - Huden kan bli skör, ökad risk för trycksår + torra slemhinnor - Elimination- risk för obstipation = aktivering och profylax - ADL, Smärtanalys - Patientinformation och hjälpmedel + empowerment |
|
|
Vad finns det för fysikaliska behandlingsåtgärder? |
Bad, värme, massage, sjukgymnastik och kortvågsultraljud behandling. Användandet av ortoser för ledskydd och kontraktur profylax |
|
|
Fysikaliskt åtgärds mot smärta vid RA? |
Varmt bad/dusch på morgonen eller kallt omslag (vid inflammation). |
|
|
Fysikaliskåtgärde mot stelhet vid RA? |
Varma inpackningar över leden, träning och aktivitet, varmvattenträning |
|
|
Vad är målet för behandlingen av RA? |
Att minska symtomen, förebygga ledskador och personens allmäntillstån. |
|
|
Etiologi för diabetes mellitus typ 2? |
- Stark heriditet - Riskfaktorer påverkar om/när man utvecklar DM - Långsamt utvecklande sjukdom 10-15 år - Insulinresistens - Debuterar sällan innan 25 år ålder |
|
|
Patofysiologi för diabetes mellitus? |
- Insulinresistens i vävnaderna leder till hyperglykemi - Vävnaderna får arbeta anerob - fettsyror - acidos -Glukoneogenesen stimuleras - muskeltrötthet/försvagning - Protein nedbrytning ökar - Hyperglykemin drar ut vatten ur cellen |
|
|
Diagnostik för diabetes mellitus? |
- Anamnes - Fastevärde på < 7,0 mmol/L vid två tillfällen - Alt. icke-fastande värde på 11,1 mmol/L inkl. symtom - U-glukos och albuminiuri kan göras - HbA1C ger information om glukosetsnivå över tid |
|
|
Vad är njurtröskeln för glukos? |
10 mmol/l |
|
|
Vilka grundprinicper finns det för behandling av diabetes mellitus 2? |
Fyra grundprinciper: - Mat - Motion - Medicinering - God egenvård |
|
|
Hur ska en person med DM 2 äta? |
Normalkost, med tonvikt på långsamma kolhydrater. Fettintaget bör inte överstiga 30% av det totala energinnehållet. Övervikt, är en stark riskfaktor och ev. åtgärder kan tas med hjälp av dietist. |
|
|
Hur bör en person med DM 2 motionera? |
- Fysisk aktivitet har flera goda effekter - Musklernas glukosupptag ökar vid fysisk aktivitet och insulinresistensen minskar - Motion är också en del av att förebygga riskfaktorer somövervikt, högt blodtryck, hyperglykemi vilken i sin tur kan leda tillkomplikationer |
|
|
Vilka farmakologiska behandlingar kan en person med typ 2 DM få? |
- Metformin förstahandsvalet . Metforminaktiverar leverenzymet AMPK, vilket stimulerar glukosupptaget i muskler ochfördröjer upptaget av glukos i tunntarmen (20%) och viktigast av allt, hämmarden leverns glykoneogenes. - Sulfonureider,stimulerar frisättningen av insulin från beta-cellerna och minskarinsulinresistensen. Det funkar dock enbart sålänge som personens beta-cellerhar en funktion. |
|
|
Vad är målet för behandling av DM, gällande HBA1c? |
<52 mmol/L |
|
|
Vad finns det för akutakomplikationer för DM typ 2? |
Hypoglykemi och Hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom |
|
|
Hur yttrar sig hypoglykemi och hur kan man lindra det? |
Takykardi Svettningar Hunger Koncentrationssvårgheter Irritation Viktigt att personen känner igen tidiga tecken Ge snabbt socker, drick lite mjölk, sen ta en måltid. |
|
|
Hur yttrar sig HHS och vad utlöser det? |
Törst och dricker mängder, stora urinmängder, kräkningar och torra slemhinnor - Oftast dehydrering, annars hjärtkärlsjukdom eller infektion. |
|
|
Senkomplikationer till Diabetes? |
Proteinglykeringen, som orsakas av en okontorllerad plasma-glukos kan leda till: - Angiopati - ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar - Nefropati - skadade njurar - Neuropati - smärta, diabetesfot |
|
|
Vad är makroangiopati? |
Leder till skada av de större artärerna iform av aterosskleros. Detta drabbar främst benens artärer och leder tillförsämrad cirkulation (embolier, ödem) |
|
|
Vad är mikroangiopati? |
Skada på de små blodkärlen kan drabbastora delar av kroppen. Leder till skador på njurarna, ögon och även nerver.Retinopati nefropati, neuropati, autonomneuropati, gastrointestinal dysfunktion,obstipation, diabetesfot och ortostatism. |
|
|
Vad är P-glukos behandlingsmålet före mat? |
6 mmol/ l |
|
|
Vad är P-glukos behandlingsmålet efter mat? |
8 mmol/l |
|
|
Vad är behandlingsmålet för BT hos en person med DM? |
130/80 |
|
|
Vad är behandlingsmålet för LDL-kolesterolet hos en person med DM? |
<2,5 mmol/L |
|
|
Vad är etiologin för diabetes mellitus 1? |
- Autoimmunreaktion med antikroppar - Viss heriditet - Orsaken ej helt klarlagd - Snabbt insjuknande |
|
|
Vad är patofysiologin för DM typ 1? |
- Autoimmunreaktion orsakar skada på betaceller - de slutar producera insulin - Glukosen tar sig inte in i vävnaderna - De använder sig av fett - viktminsking, acidos - Stimulerar glykoneogenesen - trötthet, svaghet - Proteinnedbrytningen ökar - viktminskning |
|
|
Symtom vid insjuknandet av DM typ 1? |
- Stark törst - Stora urinmängder - Torrhud - Torra slemhinnor - Viktminskning - Trötthet - särkilt muskeltrötthet - Acetonliknande utanding – ketos-andedräktvif förbränning av fettsyror - Ökad andingsfrekvens – metabolacidos |
|
|
Vad skulle ett antikropps-test visa vid diagnostik av DM typ 1? |
Förekomsten av antikroppar, kan även tas på syskon om man misstänker begynnande diabetes |
|
|
Vad ska en person med typ 1 DM tänka på vid träning? |
- Att insulinkänsligheten i vävnaderna ökar - Att hen kan behöva kompensera genom att minska insulindosen - Att äta ordentligt innan/efter och ha socker till hands |
|
|
Vilka är grundprinciperna för behandling av DM 1? |
- Mat - Motion - Medicin - Egenkontroll av glukosnivåer |
|
|
Hur behandlas en person med DM 1 farmakologiskt? |
Med insulin - Måltidsinsulin - Medellångverkande Insulin |
|
|
Vad finns det för akuta komplikationer till DM typ 1? |
Hypoglykemi och diabetesketoacidos |
|
|
Vad innebär diabetesketoacidos? |
Hyperglykemi > 15, Acidos pH <7,3, Ketoner >5 Symtom: -Törst, trötthet, huvudvärk - takycardi - Illamående, kräkningar, anorexi - Hyperventilering |
|
|
Hur behandlas en DKA? |
-Vätsketillförsel -Insulintillförsel -Kaliumtillförsel - Ev. korrigering av acidos |
|
|
Vilka är de vanligaste orsakerna till DKA? |
- Infektion, stress, feber - ökar behovet av insulin - Överhoppad dos av insulin - Inte tidigare känd DM |
|
|
Vad har njurarna för funktioner? |
- Renarblodet från kvävlehaltiga slaggprodukter - Renarblodet från vattenlösliga slaggprodukter - Upprättasyra-bas balansen - Upprättavätske balansen - Upprätttaelektrolybalansen - Endokrinfunktion: erytropoetin (stimulerar produktionen av röda blodkroppar vid låg syre-halt iblodet) - ReglerarBT genom frisättningen av renin vi lågt BT - Aktiverarinaktiv D-vitamin till kalcitrol - ökarblodets kalcium-halt |
|
|
Vad är njursvikt? |
Ett samlingsnamn för att funktionen av njuren är satt ur spel, med bland annat minskad GFR som resultat. |
|
|
Vilka olika sorters njursvikt finns det? |
Akut och kronisk Pre-renal, Renal, Post-renal |
|
|
40 - 80% av all akut njursvikt är pre-renal, Vad kan orsaka en pre-renal akut njursvikt? |
Minskad genomblödning av njuren Hypovolemi– blödning Dehydrering Kardiovaskulärsvikt – hjärtinfarkt Systemiskvasodilation – anafylaxi eller sepsis· LM-biverkan(NSAID, ACE-hämmare) |
|
|
10 - 50% av all akut njursvikt är renal, Vad kan orsaka renal akut njursvikt? |
SKADA PÅ NJUREN Toxiskaskador: Kontrastmedel, bakterietoxiner, svamp, LM Sjukdomstillstånd:akut-glom nerfrit, sepsis, myoglobelinfrisättning (frisätts vid storamuskelskador och är toxiskt), sorkfeber Kan ha: Orsakatsav prerenal eller postrenal orsak |
|
|
Vad kan orsaka post-renal akut njursvikt? |
Det ökade trycket i urinvägarna orsakar attskillnaden mellan artärtrycket och glomerlus minskar = inget primärurin bildas Avflödeshinder:tumörer, stenar Urinretention |
|
|
Vad får det för konsekvenser av att njuren inte fungerar |
S-urea och Kreatinin ökar Gifter ansamlas H+ ökar = acidos Nedsatt urinproduktion Hyperkalemi/Hypokalcemi,Hyperfosfatemi, Hyponatremi Lågt blodvärde Patologiskt BT Rubbad kalciumhalt |
|
|
Vad är symtomen på att gifter ansamlas i blodet? |
Påverkan påmag-tarmkanalen – illamående, kräkningar och diarrét. CNS: Trötthet,sänktmedvetandegrad, nedsatt koncentrationsförmåga, |
|
|
Vad är symtomen för som kan uppkomma av minskad urinproduktion? |
- Uremisk pericardit,ökad effekt av LM, risk för ödem pga övervätskning |
|
|
Vad kan hyperkalemi ge för symptom? |
Bradykardi, stillestånd |
|
|
Vad kan hypokalcemi ge för symtom? |
Muskelryckningar/kramper |
|
|
Vad kan hyponatremi leda till? |
Vatten i cellerna, sväller = hjärnödem |
|
|
Vilka symtom kan ses vid 30-40% av njurens normala kapacitet? |
-Illamående -Trötthet -Törst |
|
|
Vilka symptom kan ses vid 20% kvarvarande njurfunktion? |
Samma för 30-40% + - Kräkningar - Klåda - Blödningstendenser -Diarrér/ andra tarmproblem |
|
|
När bara 10 % av njurfunktionen kvarstår, vilka symptom kan ses? |
Alla som för 30-40 och 20 % + -Medvetande påverkan - Hjärtfunktion |
|
|
Hur diagnostiseras akutnjursvikt? |
- Anamnes - Urinprover -Njurfunktions undersökningar - Blodprover: anemi och infektion - Elektrolyter i blod och urin - Urea-halt i blodet Syra-basstatus - Kroppsvikt - Bilddiagnostik - bladderscanner |
|
|
Hur behandlas akut njursviktt? |
Behandling av det som orsakar njursvikten,även korrigera konsekvenserna av njursvikten, förebygga komplikationer. Inriktad på de metabola konskevenserna :Acidos, elektrolyrubbningar Inriktad på cirkulatoriska problemen:Hypertoni, hjärsvikt m. Lungödem. |
|
|
Vilka omvårdnadsåtgärder är viktiga vid behandling av akutnjursvikt? |
- Vätskebalansen följs - Eliminationen följs - Tillståndet : försämring bedöms via VP - Andning: frekvens, djup, Saturation hudfärg, andningsljud - Förebygga malnutrition - Kroppsvikt - ödem - Trycksårsprofylax |
|
|
Vad är etiologin för kronisk njursvikt? |
Uppkommer pågrund av en kronisk skada pånefronen. Det är ett långsamt förlopp där nefronen sucssesivt dör varpå dekvarvarande försöker överkompensera, vilket leder till hypertrofi men ocksåökad filtration ( med hjälp an prostaglandin och RAAS). Detta leder även dettill slut till försämring av njurskadan. Främsta orsaken till kronisnjursvikt ärdiabetesnefropati men också hypertoni med nefroskleros (förkalkning) ellerkronisk glomerlusnefrit (kronisk inflammation) |
|
|
Vilka symptom kan ses vid kronisk njursvikt? |
- Hyperparatyreoidism – orsakas avbjunjurarnas försök att kompensera för hypokalcemin/hyperfosfatemi. Leder tillhyperplasi av sköldkörtlarna. - Renal osteodystrofi – nedbrytning avskelettet r.t PTH - Renal anemi – skada på njuren leder tillminskad utsöndring av Erytropoetin. - Blödningsbenägenhet - Klåda av huden |
|
|
Hur diagnostiseras kronisk njursvikt? |
Samma som för akut. GRF avgör hur pass svår njursvikten är. |
|
|
Vid en GRF på 15-29 ml/min uppstår avancerad njurinsufficiens, vilket leder till Uremi. Vad symtomen för uremi? |
avmagring, illamående, kräkning, diarré illaluktande andedräkt orkeslöshet och svaghet hudförändring och klåda förändrat mentalt status kramper |
|
|
När brukar det bli aktuellt med dialysbehandling? |
Vid 7-5ml/min GFR |
|
|
Vad finns det för olika dialysbehandling alternativ? |
Peritionale dialys Hemodialys |
|
|
Etiologin för KOL? |
KOL = Kroniskt obstruktiv lungsjukdom. Omfattar kronisk bronkit och emfysem 80% som insjuknar har rökt/röker Långsamt insjuknande |
|
|
Vad är patofysiologin för KOL? |
- Kronisk inflammation av bronikalslemhinnan - Makrofager och mastfiler stimulerar inflammationen - slembildande och immuncellslockande - Ämnen frisätts från immuncellerna, vilket leder till nedbrytning av elastin - emfysem |
|
|
Vad är symptomen vid KOL? |
-Ökad slembildning - Hosta med upphostning - Andfåddhet vid lätt anstränging - Återkommande luftvägsinfektioner - Avmagring – KOL tar mycket näring och energi - Förstorad bröstkorg - Takypné/Takycardi - Dilaterande halsvener/unsjunkna halsgropar - Flåsig/väsande anding |
|
|
Hur diagnostiseras KOL? |
Anamnes - rökning Auskultation Spirometri - VC är sänkt vid KOL, FEV1 används för att bedöma svårighetsgraden. Residualvolymen – ökar vid KOL. Reversibilitetstest – ingen förändring vidKOLPEF |
|
|
Hur behandlas KOL, icke-farmakologiskt? |
- Absolut rökstopp -Fysiskträning, underhålla konditionen föratt kunna leva normalt -Nutrition – vanligt med undernäring -Kol-Skola, KOL-sjuksköterskor –andnings-hostteknik, -PEEP -Dränageläges behandling |
|
|
Hur behandlas KOL, farmakologiskt? |
- Rökanvänjning – Champix - Luftrörsvidgande – Antikolinerga eller Betareceptor-stimulerare - Antiinflammatorisk – Kortison (enbart vidsvår eller medelsvår KOL) - Infektionsprofylax, Antibiotika’ - Syrgas vid behov om pCO2 > 7,3kPa – måste ges med försiktighet då personer med KOL har en syrgasdrive av sinandning istället för koldioxid som det i vanliga fall. |
|
|
Vad är etiologin för astma bronkiale? |
- Kronisk inflammatorisk Obstruktiv lungsjukdom - Inflammationen underhåller sig själv, ökad känslighet för irritanter - aktivering av Immunsys - Kan vara allergisk eller icke-allergisk - Orsak ej klarlagd- disponerande faktorer - Heriditet vid allergiskastma |
|
|
Vilka olika typer av astma finns det? |
Allergisk, ansträngningsutlöst, virusinducerad, endogen, asprin-känslig |
|
|
Patofysiologi för astma bronkiale? |
- Slemhinnan irriteras av ämne - Mastfilerna frisätter histamin - inflammation - Eosinofilerna frisätter Lt - svullnad, slembilding, brokospasm - Leder till astmatiska besvär - astma attack |
|
|
Vad är symptomen för astma? |
- Kommer skovis, med perioder av symptomfrihet - Tät, tung, pipande anding - Lufthunger - Svårt att andas ut |
|
|
Hur diagnostiserar man astma? |
Anamnes – Historia och symptommönster (Tid,årstid, LM, allergi, anst.) Klinisk undersökning – ljud från lungornaoch andningen Mäta lungfunktion – PEF, Spirometri (FEV,Reversibilitetstest =B2 stimulerare) Allergiutredning vid misstänkt allergiskastma – pricktest, anamnes, IgE-halt |
|
|
Vilken farmakologisk behandling kan ges vid astma? |
Beta2–agonister – är bronkdilaterande och kan ges kort/långvariga. Ger snabbsymptomlindrande effekt Kortikosteroider(Kortison) – Underhållsbehandlande effekt som kan ges via inhalator.Antiinflammatorisk. Långsamt insättande kausal effekt. Natriumkromoglikat– Antallergika/Antiasmatika. Förebyggande inflammationshämmande, hämmarfrisättningen av mediatorer från mastceller. Lekuotrinantagonister– Blockerar receptorn för leukotriner vilken innebär minskad bronkospasm,slembildning och ödem i luftvägarna. Är en tillägsbehandling vidinhalationsstereoider. |
|
|
Vilka behandling/egenvårdsåtgärder kan tas mot astma bronkiale som inte är farmakologiska? |
Unvik allergenet - om det är allergiskt medierat Unvdik irritander Undvik dammiga inomhusmiljöer Undvik rök - rökstopp Motion i lagom dos förbättrar |
|
|
Vilka observationer måste göras vid en begynnande astma-attack? |
Andningsarbete – Kan patienten sitta, talautan problem? Hur är andningsfrekven och andingstypen? Saturation Lungauskultation – Hörs ronki eller är detmer pipande? Hörs andingsljud Cirkulation – Ökande puls är ett tecken påförsämring, kroppen försöker kompensera. Kombinerat med lågt blodtryck är deten allvarlig attack. |
|
|
Åtgärder vid akut astamattack? |
- Syrgas -Inhalation -Injektion -Lämna aldrig ensam -Sitta upp, astmabord -Varm dryck -Andas mot motstånd -Hjälp personen att andas |
|
|
Vilka två LM ges vid ett status astmaticus? |
Betameson Predinosol Båda är glukokortikoider |
|
|
Vad är definitionen av hjärtsvikt? |
Ett syndrom där patienten har typiska symtom, tecken och objektiva bevis för att hjärtats pumpfunktion är nedsatt att cirkulationen inte är tillräcklig för syret att räcka till i kroppen? |
|
|
Vad är de två vanligaste orsakerna till kronisk hjärtsvikt? |
Hjärtinfarkt och hypertoni |
|
|
Vad innebär systolisksvikt? |
Uppstår något som kallas forward failure,vänsterkammaren kan inte pumpa ut blodet och stasar tillbaka mot lungorna. |
|
|
Vad innebär diastolisksvikt? |
Bevarad vänsterkammarfunktion, är det iställethögersigkammare som inte kan pumpa ut blodet till lungorna och blodet stasar dåtillbaka till venacava. |
|
|
Vad är symtomen för vänstersidig hjärtkammarsvikt? |
- Andfåddhet/ Ansträngdet -Ortopné -Trötthet -Hosta -Förvirring |
|
|
Vilka tecken kan ses vid vänstersidig hjärtkamamrsvikt? |
-Rassel -Takykardi -Cyanos -Andfåddhet -Kall kladdig hud |
|
|
Vad är symtomen för högersidig hjärkammarsvikt? |
-Trötthet -Ortopné -Nattlig hosta -Nykturi -Illamående -Benödem -Aptitlöshet |
|
|
Vilka kliniska tecken kan ses vid högersidig hjärtkammarsvikt? |
-Dämpad över lungorna -Takycardi -Cyanos -Halsvenstas - första tecknet -Förstorad lever -Acites -Perifier Kyla -Ödem |
|
|
Vilka tre undersökningar/prover tas alltid vid undersökandet av hjärtsvikt? |
- Läkarundersökning - Blodprov - BNP - EKG - arytmier förekommer ofta |
|
|
Vilka är differentialdiagnoserna för hjärtsvikt? |
Lungemboli, lungsjukdom, njur-leversjukdommed ödem, perfiera orsaker till ödem & anemin/blödning. |
|
|
Hur behandlas kronisk hjärtsvikt farmakologiskt? |
Då det inte går att bota, är behandlingen symtomatisk med målet att lindra symtomen, öka livkvaliten, förlänga överlevnaden och minska risken för komplikationer Beta-receptor hämmare - reducerar sympaticus ACE-hämmare/ARB -angiotensinreceptorblockerare - hämmar RAAS Diuretika - minskar ödem |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för en person med kronisk hjärtsvikt gällande: Andning & Cirkulation |
- Dyspne: Underlätta andningen med hjärtlägeeller höjd huvudändaBenödem: Stödstrumpor/linda ellerhögt ben läge |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för en person med kronisk hjärtsvikt gällande: Elimination |
- Problem med urintömning: Kraftig diurers(KAD?), Inkontetensskydd, Planera diuretika efter aktivitet. - Sköta magen : Vätskeintag enligt ordinationmer vid diarré, hjälpmedel vid behov, använd ej bulkmedel vid förstoppning. |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för en person med kronisk hjärtsvikt gällande: Nutrition |
-Vanligt med nedsatt aptit och risk förundernäring: Önskekost, täta och energirika, tillägg med näringsdryck,snyggmat, måltidmiljö. -Törst/muntorrhet: God munhygien,sugtabletter/fuktamunnen, öka inte vätskerekommendationen ändå. |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för en person med kronisk hjärtsvikt gällande: Aktivitet |
-Måste anpassas efter personens förmåga -Planera tillsammans med personen – energinmåste finnas för aktiviteten |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för en person med kronisk hjärtsvikt gällande: Vila |
- Trötthet mycket vanligt hos personer medhjärtsvikt r.t cirkulationsvikt. -Sömn viktigt för att patienten skall orkamed dagarna, då den redan har nedsatt energikapacitet som det är. Hur villpersonen ha det när hen går och lägger sig? Ljus/ljud/grannar/rutiner/oro förfamiljemedlemmar, inkontinens eller att kunna få hjälp när den behöver. |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för en person med kronisk hjärtsvikt gällande: Smärta och Sinnesintryck? |
-78% upplevde smärta vid hjärtsvikt:Underlätta ev. bröstsmärtor med administrerade LM, lung och rofylld miljö. -Yrsel: låt patienten sitta på sängkanteninnan hon går upp + hjälpmedel. -Nedstämdhet/depression: Krissituation, pratamed patienten om detta, egenvård – kunskap och stöd. Engagera närstående. |
|
|
Vad är etiologin för akut hjärtsvikt? |
- Försämring av kroniskhjärtsvikt eller ny uppkommen ischemi, akutarytmi, diabetes mm. - Ofta vänstersidig |
|
|
Vilka symtom kan ses vid akut hjärtsvikt? |
Kraftig andnöd Kallsvett Kraftig blekhet Rosslande andning Svår hjärtklappning |
|
|
Vad är etiologin för hypertoni? |
-Orsaken ej klarlagd -Riskfaktorer är rökning, övervikt, stress, inaktivitet, ateroskleros och hög ålder - Viss heriditet |
|
|
Vad är patofysiologin för hypertoni? |
Två faktorer är bestämmande för blodtrycket,blodvolymen och motståndet i kärlen. Blodvolymen kan ändras genom aktiveringenav RAAS (symaticus eller njurarna) systemet, vätske & salt retention(nedsatt njurfunktion eller elektrolutbalans). |
|
|
Vad krävs för att kunna diagnostisera hypertoni? |
Blodtryck på 140/95 måste uppmätas vid 3 stycken skilda tillfällen |
|
|
Vad skillnaden mellan sekundär och primär hypertoni? |
Primär - utan bakomliggande sjukdom Sekundär - av bakomliggande sjukdom |
|
|
Vilka undersökningar gör man för att bestämma om en hypertoni är primär eller sekundär? |
Anamnses - riskfaktorer, socialafaktorer, heriditet - Auskultation av hjärta, lungor,pulspalpation i armar och ben. - Blodprover: Hb, kolesterol, blodsocker,elektrolyter och kreatinin. - Urinprov: protein, mikroalbumin, glukos ochbakterier -Ögonbotten undersökning |
|
|
Hur behandlas hypertoni farmakologiskt? |
Om hypertonin ligger på 140 -160 mmHg, skall först icke-farmakologiska åtgärden tas. ACE – hämmare Betablockerare Diuretika Kalciumantagonister Angiotensinreceptorblockerare - ARB Tiazider (hämmar återabsorbtionen av Na& Cl vilket ökar mängden vatten i urinen) Lipidsänkande |
|
|
Vilka livsstilsåtgärder rekommenderas för en person med hypertoni? |
-Viktminskning -Kost-förändringar – ev. saltrestriktion -Rökstopp -Regelbunden motion – måttlig 30 min om dagen -Stressreduktion -LMM innehållande östrogen |
|
|
Vad är behandlingsmålet i mmHg för hypertoni? |
<140/95. För personer med diabetes mellitus ellernjursvikt ligger dessa siffror på <130/85. |
|
|
Vad kan obehandlat hypertoni leda till? |
Njursvikt, hjärtsvikt och ökar risken för stroke, kardiovaskulära sjukdomar |
|
|
Etiologin för hypottyreos? |
Brist på tyroidea hormonerna trijodtyronin och tyroxin. Denna brist kan ha olika orsaker varav den autoimmuna varianten är den vanligaste. Vanligare hos kvinnor än hos män |
|
|
Vad innebär primär hypotyreos? |
Sköldskörteln producerar för lite hormon. |
|
|
Vad innebär sekundär hypotyreos? |
Sköldskörteln producerar för lite hormoneftersom att TSH från hypofysen är nedsatt. |
|
|
Vad innebär kronisk autonomin tyreoidit? |
Orsakas av en autoimmunreaktion medatt T-cellena tar sig in isköldskörteln och förstör. Vid denna sortens tyreodit, finns det antikropparnärvarande. |
|
|
Vad leder bristen av T3 och T4 till för symtom/tecken? |
- Myxödem– ansamlingar av hydrofila proteiner i huden, ofta i ansiktet. Huden blir degigoch svullen. Tunga och stämband kan svullna- Hudenär torr och livslös, håret lika så. -Sänktkroppstemperatur – frusenhet -Trötthet– fysiskt och psykiskt – ökat sömnbehov, hjärntrötthet -Nedsatthjärtfrekvens, andingsfrekvens ochhjärtminutvolym. -Nedsattsyn, hörsel och känsel. -Nedsattaptit – utan viktförlust -Fördröjdtarmperistaltik -Anemi -Förhöjdkolesterol-halt -Viktökning |
|
|
Hur diagnostiserad hypotyreos? |
Blodbas, Prover över mängden T3, T4, TSH, TPOak. |
|
|
Om man vid blodprov visar sig ha förhöjt TSH men sänkt T3 och T4, vilken sort hypotyreos har man då? |
Primär hypotyreos |
|
|
Om man vid blodprov visar sig ha, sänkt TSH, T3 och T3, vilken sort hypotyreos har man då? |
Sekundär hypotyreos |
|
|
Om TPOak förekommer vid primär hypotyreos, så har man...? |
Autoimmun varianten. |
|
|
Vad ges för farmakologiskbehandling av hypotyreos? |
Levaxin - innehåller syntetiskt T4 hormon. |
|
|
Vilka biverkningar kan Levaxin ge? |
Takykardi,bröstsmärtor, hjärtarytmier, tremor, diarré och svettningar |
|
|
Omvårdnads åtgärder som kan vara aktuella vid Hypotyreos? |
-Minskapersonens frusenhet – filt -Informationom ev. ”risk” för graviditet. -Torrhud är känslig – viktigt med egenvård -Undvikastora mängder fett i kosten, då hypotyreosen ofta ger ett högt kolesterol. -Minska risk för obsipation genom ökatvätskeintag, ev. laxantia - Patienundervisning efter behov |
|
|
Vad innebär hypertyreos? |
Ett överskott av hormonerna T3 och T4 som kan ha olika bakomliggande orsaker. |
|
|
Vad är Primär hypertyreos (graves sjujkdom/Basedowns)? |
Orsakar hypertyros, är en autoimmunreaktion vilket innebär förekomsten avantikroppan (TRAk) vilka stimulerar TSH-receptorerna |
|
|
Vad är Toxisk knölstruma? |
En sorts primär hypertyreos, vissa foliker isköldskörteln som blivit hyperaktiva. |
|
|
Vad är Toxiskt adenom? |
En sort primär hypertyreos, ett överaktivtområde i en noduli i sköldskörteln |
|
|
Vad är Subakut tyreoidit? |
Inflammation i sköldskörteln vilket ledertill ökad mängd TSH och därmed mer T3 och T4. |
|
|
Vilka läkemedel kan ge hypertyreos? |
För högt intag av levaxin eller amiodarone(medel mot hjärtarytmier) |
|
|
Vad är en del av patofysiologin för hypertyreos? |
Kroppen går på högvarv då dessa hormoner reglerar ämnesomssättningen, värmeproduktionen och hjärtfrekvensen. |
|
|
Vilka symtom kan Hypertyreos ge? |
-Takykardi – risk för hjärtflimmer -Ökad värmeproduktion - värmeintolerans -Ökad metabolism – viktminsking -Ökad peristaltik – diarre - Osteporos – beskörhet-Exofthalamus - CSN-påverkan – irriterad, humörsväningar, psykologiskt instabilitet. |
|
|
Hur diagnostiseras Hypertyreos? |
-Förhöjda halter av T3 och T4 TSH är sänktFörekomst av TRAk(95%) - Scintigrafi -Symtom |
|
|
Hur behandlas hypertyreos farmakologiskt? |
Beta-blockerare– symptomlindrande Radiojodterapi – radioaktivjod tas upp avsköldskörteln och förstör vävnaden. Tyreostatikaför att minska utsöndingen – genom hämning av jodoxidationens enxymer. |
|
|
Omvårdnad vid hypertyreos? |
-Behöver lugn och ro – skapa lugn miljö, förklara att humöret är nära kopplattill hypertyreosen (kan underlätta för konflikt med närstående) -Ökad puls, hjärtfrekven och anding – leder till anstränging på hjärtat. - Tröttheti kroppen men pigg i huvudet -Sval rumstemperatur och rena svala lakan. - Ökat energibehov. |
|
|
Vad är etiologin för Respiratorisk acidos, vilka tillstånd kan orsaka det? |
Orsakas av bristande förmåga att ventilera ut koldioxid - Nedsatt lungkapacitet
- Centralpåverkan av andningcentrum - Obstruktion tillsånd - Höga luftvägshinder - Neuromuskulära sjukdomar |
|
|
Vad är patofysiologin för Respiratoriska acidos? |
Ansamlingen av CO2 orsakar ävenatt mängen H+ ökar enligt formeln CO2 + H2O <> H2CO3<> H+ + HCO3- |
|
|
Vilka kliniska tecken kan ses vid respiratorisk acidos? |
Hyperventilation Hög puls Personen blir slö - tillslut komatös av CO2 retentionen |
|
|
Hur diagnostiseras respiratorisk acidos, vad kommer blod proverna visa? |
HögtCO2 HögtpH HögtHCO3- Vid kronisk insufficiens är BE ofta förhöjtpga av metbolisk kompensation. Vid akut insufficiense har BE ofta oförändrat,då kroppen inte hunnit kompensera än. |
|
|
Hur behandlas respiratorisk acidos? |
-Behandla orsaken till den respiratoriska insufficiensen. -Understödja utvärding av CO2 genom aktiv ventilation, andingsmaskmm. |
|
|
Vad är etiologin för respiratorisk alkalos? |
Orsakas alltid av en hyperventilation,vilket leder till mindre mängd CO2 än normalt. Med en mindre mängdCO2, förskjuts händelsen åt vänster och mindre H+ bildas,vilket leder till en höjning av pH-värder (alkalis) CO2 + H2O<> H2CO3 <> H+ + HCO3-. Orsaker: feber, sepsis, psykogenaorsaker, CNS påverkan. |
|
|
Beskriv patofysiologin för respiratorisk alkalos + symptom? |
Den minskade mängden H+ i blodetleder till att albumin släpper ifrån sig H+ och istället binder till sid Ca2+. Symptomen blir en ökad neuromuskulär retbarhet, vilket visar sig somstickningar i kring mun och fingrar samt muskelkramper (tetani) |
|
|
Vad skulle proverna visa vid respiratorisk alkalos? |
Lågt CO2 Höjt pH BE - normalt St bic - normalt |
|
|
Hur behandlas respiratorisk alkalos? |
-Behandla grunorsaken -Stimulera återanding av koldioxid -Svårare alkalos pH > 7,6 kan i.v behanling med HCI alt ammoniumklorid varaaktuellt. |
|
|
Vad är etiologin för metbol acidos? |
Orsakasav en ökad mängd vätejoner, vilket inte beror på ökad mäng CO2 iblodet. Kan orsakas av: - hårtarbete, - cirkulatorisk chock ( vilketorsakar att cellerna får jobba anaerobt och bildar mjölksyra), - diarrér (snabbpassage, leder till förlust av HCO3-, - Anemi (leder till lågt syreinnehåll) - svält, - ketoacidos - alkoholacidos, - njurinsufficiens leverinsufficiens. |
|
|
Patofysiologi för metanol acidos? |
- höga halten av syror = sänkt pH-värde - sänk pH = stim. andingcentrum till att andhämtningen skall bli snabbare ochdjupare. Detta leder även till att koldioxid och HCO3- minskar i blodet. - höga H+ = kroppen att kompensera genom att föra in natrium i cellerna iutbyte mot kalium=hyperkalemi = orsakaarytmier, muskelsvaghet eller förlamning, |
|
|
Hur många procent av kaliumet i kroppen finns intracellulärt? |
98% |
|
|
Symtom vid metabol acidos? |
-Huvudvärk -Illamående/kräkningar och buksmärta -Cerebral påverkan eller koma -Chock - Hyperventilering |
|
|
Vad kommer blodproverna visa vid metanbol acidos? |
SänktpH-värde SänktCo2 SänktSt bic SänktBE |
|
|
Behandling av metabol acidos? |
- Åtgärda underliggande orsak tillhypoxi och cirkulationsstörning. Ge oxygen och ofta även inotropa medel - Specifika åtgärder kopplat tillgrundorsak kan vara t.ex. hemodialys vid metformininducerad laktatacidos - Buffertlösningar t.ex. Tribonatalternativt Natriumbikarbonat |
|
|
Etnologi för metabol alkalos? |
Orsakasav förlust av syror från kroppen. Antingen via kräkning, behandling med Loop-och tiazdiuretika (kalium och kloridförluster via njurarna) |
|
|
Symptom för metabol alkalos? |
- Kan vara symptomatisk - Irritabilitet, hyperreflexi beroende på hypocalcemi . - Muskulär svaghet, muskelkramper,ileus och polyuri vid utpräglad hypokalemi. - Kompensatorisk hypoventilation. |
|
|
Vad kommer blodproverna att visa vid metabol alkalos? |
HöjtpH Normalt Co2 Förhöjt BE Förhöjt St bic |
|
|
Hur behandlas metabol alkalos? |
- Behandla grundorsaken, snabbkorrigering behövs sällan - Isoton natriumklorid medkalium (40 – 80 mmol K/dygn) infusion för volym - Eventuell H2-blockad vidövre GI-förluster - HCl alt. ammoniumklorid i.v |
|
|
Vad är etiologin för osteoporos? |
Osteoporos,innebär en minskad bentäthet som kan orsakas av flera saker och delas olika beroende på om de är primära eller sekundära. |
|
|
Vad innebär primär osteoporos? |
Utanbakomliggande sjukdom utan beror på åldern menopaus, heriditet livsstil somljusexponering, alkohol, aktivitet, rökning. |
|
|
Vad innebär sekundär osteporos? |
Orsakas av en bakomliggande sjukdom ellerLM. |
|
|
Vad kan orsaka en sekundär osteoporos? |
Malabsorbtion – defekt näringsupptag(laktosintolerans) Malnutrition – pga malabsorbtion, celaki,chrons, akoholism, anorexia.. Njursvikt – sämre aktivering av Vitamin D,vilket behövs för att kunna öka kalcium upptaget i tarmen HPT – ökar vid lågt kalciumvärde i blodet Hypertyreos – ökar osteoklasternas aktivitetMalignitet Kortison – stimulerar bennedbrytningen |
|
|
Hur ser diagnostiken ut för osteoporos? |
Bilddiagnostik -bentäthetsmätning -Skelettröntgen Klinisk kemi -Kalcium, PTH, 25-oH-vitamin-D, kreatinin,T4, -Undersök för bakomliggande orsaker – blodbas |
|
|
Hur kan man behandla osteoporos farmakologiskt och vilka biverkningar finns? |
-Tillägg av vitamin D och kalcium – BV:Njursten, obstipation -Ergokalcifierdroppar – D-vitamin – lagras ifettväv -Bifosfonater – hämmar bensresorbtion ochomsättning (hämmar osteklasterna) – ger kraftigare ben. BV: Låg absorbtion2-4%. Illamående, mag-tarm-smärtor, obstipation/diarré. MR: Mste sväljas hela,med vatten, 30 minuter innan mat, förs på dagen, ej tillsammans med andra LM. |
|
|
Vilka omvårdnadsåtgärder kan göras för en person som drabbats av osteporos? |
- Risk för fraktur r.t fall. ADL; KATZ –belysning, sladdar, synnedsättningar -Kostrådgivning – malnutition, kontakt meddietist. -Solljus – ute på sommaren -Belastande träning -Riskfaktorer -Smärta – VAS -EgenvårdsförmågaTeamet – har patienten kontakt,behöver hen kontakt |
|
|
Etiologi för fibromyalgi? |
- Orsaken är okänd - Uppkomsten inträffar ofta under stress, trauma eller infektion - Fler kvinnor än män drabbas - Skovis syndrom - Generellt smärtsyndrom |
|
|
Patofysiologin för fibromyalgi? |
- Innefattar ett generellt smärttillstånd. - Teori om orsak är obalans i smärtsystemet Symtom: Smärta även i vila och trötthet. Smärtan kan te sigolika, brännande, stickande som molande. Huvudvärk, ängslan, oro, tarmbesvärsömproblem, koncentrationssvårigheter och minnesproblem kan vara symtom. |
|
|
Hur diagnostiseras fibromyalgi? |
Kriteriediagnos 11 av 18 tenderpoints Minst 3 månaders smärta i alla 4 kroppskvadranterna Anamnses |
|
|
Vad ska blodproverna visa gällande CRP; ST;CR: ASAT för att diagnosen fibromyalgi skall kunna ställas? |
De ska vara negativa |
|
|
Vilken sort farmakologiskbehandling ges vid fibromyagi? |
Finns ingen botande behandling - CNSpåverkande LM - SNRI - Antiepileptika - Ev. Paracetamol |
|
|
Vilka icke-farmakologiska behandlingsåtgärder kan vara aktuella vid fribromyalgi? |
- Fysikalisk terapi - massage, sjukgymnastik, värme - Elektroterapi |
|
|
Vilken omvårdnad är viktig för en person med fibromyaligi? |
-Behov av stöd – det är ett syndrom som kanvara svårt för närstående/omgivningen att förstå. En välutbildad och tryggpatient kan underlätta för dennes hantering av miljö -LM- utredning. Vad funkar för just dennaperson? - Tröttheten är en stor del av en person med fibromyalgi - hjälp med att få god sömn, aktivitet efter ork |
|
|
Vad är etiologin för Parkinson? |
Parkinson är en kronisk/progressivneurologisk sjukdom - Orsak okänd - Inre kärnor ihjärnan som basalaganglier, substantia nigra och corpus striatum får ennervcells degeneration vilket leder till bortfall av dopamin. - Den uppkommerfrämst i 50 – 60 års åldern |
|
|
Vad är patofysiologin för Parkinson? |
Allt eftersom degenerationen fortgår, minskar även dopaminet( vilket är den huvudakliga transmittorsubstansen) och personen får mer och mersymptom. Vid nedgång av dopmin, tar acetylkolin över när det inte längre finnsen motpart (dopamin). Detta leder hyperaktivitet av de kolinergareceptorerna, |
|
|
Vad ger hyperaktivitet av de kolinerga receptorerna för symtom? |
Orsakar tremor men också typiska kolinergabesvär: Ökad saliv-, svett, talg- sekretion samt obstiption. |
|
|
Vilka symptom ger bristen på dopamin för symptom? |
hypokinesi bradykinesi muskelridgitet dystoni. nattseende, sömnstörningar eller förlust av doftsinne. |
|
|
Vad är de typiska dragen för Parkinson? |
Stel anstiksmimik/Stirrande blick Huvud och hand tremor Skakningar Obsipation Bortfall av normalt armsving Framåtlutad kroppshållning Korta, trippande steg Svag, monoton röst. |
|
|
Hur diagnostiseras Parkinson? |
Med hjälp av Parkinsontriad - om följade symptom finns: Tremor Hyperkinesi Muskelridgitet SPECT - kan visa bristen på dopamin hjärnan |
|
|
Hur behandlas Parkinson farmakologiskt? |
Levodopa – Är det grundläggande lm förbehandling. Det är ett förstadie till dopamin och kan därför ta sig igenomblod-hjärn barriären. Motverkas således främst symtom av hypokinesi..Tas ofta tillsammans med hämmare av enzymetdekarboxylas. MAO – B- Hämmare – Förstärker effekten avendogent och tillfört dompamin (levodopa) genom att hämma ezymet som bryter nerdet. COMT-hämmare – Förlänger effekten avlevodopa för genom att hämma enzymet COMT som bryter ner Levodopa i blodet. Antikolinergika – Hämmar de kolingergasymtomen, som tremor,salivation och svettning. |
|
|
Vad kan Levodopa ge för biverkningar? |
Aptitlöshet, illamående, kräkningar,hyperkinesi, somnolens, sänkt medvetandegrad, ortostatiskt blodtrycksfall. |
|
|
Vad kan MAO - B- hämmare ge för biverkningar? |
Hyperkinesier, yrsel,ortostatism, somnolens, förvirring och hallucinationer. |
|
|
Vilka är viktiga omvårdnadsåtgärde för en person med Parkinson? |
- Nutrition - MNA, dietist hjälpmedet - Elimination- Risk för obstipation och ofta täta trägningingar - Aktivitet: Minska muskelstelhet & öka muskelstyrka - Främja balansen (ADL) -SÖMN! Måste få slappna av i musklerna |
|
|
Vad är etiologin för Multipel skleros? |
- Orsak okänd. - Viss hereditet - Drabbar främst kvinnor i åldern 20 – 45 år - Det är en degenerativ autoimmunsjukdom inflammatorisk sjukdom somdrabbar centrala nervsystemet (ryggmärg och hjärna) |
|
|
Vad är patofysiologin för multipel skleros? |
- Myelinetkring axonen både på sensoriska och motoriska axon blir inflammerat - Makrofager, lymfocyter, plasmaceller och antikroppar ansamlas. - Försämrad eller helt uppstoppad ledningsförmåga - Upprepade eller långvarig inflammationer leda till ett degenererat/skleroseratmyelin(plack) vilket ytterligare försämrar axonenst fortledningsförmåga. |
|
|
Vilka symtom kan ses vid MS? |
Då myelin inflammationen kan drabba hela CNS, är symtombilden vilande på var inflammationen sker. Optikusneurit– synbortfall, dubbelseende. Återgår till det normala i de flesta fall. Sensibilitetsstörningar– känselbortfall, dommningar, hypersensibilitet Motoriskastörningar – tremor, utröttbarhet, muskelsvaghet, koordinationssvårigheter.Yrseloch ostadighets känslor- ökad fallriskIntentionstremor– förvärras vid rörelseintentiet (skillnad mellan PS) Dysartri– sluddrigt, otydligt tal Miktionoch tarmtömningsbesvär. Fatigue |
|
|
Hur diagnostistiseras multipel skleros? |
- Anamnes - Plasma och livkor-prov IgG Antikroppar - Bilddiagnostik - plack |
|
|
Vilka farmakologiska åtgärden kan ges vid MS och vad är behandlingmålet? |
Lindra inflammationen i CNS Glukokortikoider (kortison – ges under akutaskov, särkilt vid synnervsengagemang. De har en aniinflammatorisk verkan somunderlättar för den elektriska umpulsöverföringen. Beta-interferon – Immunreglerande ochantivirala effekter. Spasmolytika – (BAKLOFEN, ges motmuskelspasm och muskelryckningar Antiepileptika – ges mot neurogen smärta Botulin – kan ges vid muskelspacmicitet Antikolinergika – ges mot ev.trängningsbesvär. |
|
|
Vilka biverkningar kan beta-interferon ge? |
Feber, frysningar, muskelvärk, illamåendeoch svettningar. |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för MS, gällande: Nutrition? |
Risk för malnutrition: mindre än dagsbehovet -Var ligger problemet? -Behandla problemet – hjälpmedel, anhöriga,kylväst |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för MS, gällande: Elimination? |
Elimination risk för urininkontinens ochobsipation -Blåsträning, planering av toalettbesök, egentappning -Ökad fysisk aktivitet vid obstipation ev.laxantia |
|
|
Omvårdnadsåtgärder för MS, gällande: Aktivitet? |
Rehabilitering r.t risk för luxationer,spaciticitet och ökad risk för fall -Sjuksköterskan måste ha kontrinuerligtkontakt med sjukgymnast/arbetsterapeut för att tillgodose patientens behov -Ev. förändringar i hemmet trösklar,anpassade bänkar, termometer i vattnet. |
|
|
Vad är etiologin för Epilepsi? |
- Orsaken okänd - Epilepsi är ett symptom - Sjukdomen epilepsi innebär tendensen till återkommande anfall - Orsakas abnormt retningtillstånd i hjärnan - otillstånd mellan stimulerande och hämmande transmittorsubstanser |
|
|
Vad orsaka en minskad kramptröskel? |
Hypoglukemi, elektrolytrubbningar, cerebralblödning, toxiskpåverkan, CNS- infektion, ärftliga tendenser, feber , uremi |
|
|
Vad kan orsaka epileptiska anfall hos barn < 1 månad? |
- Förlossningskomplikationer - hypoxi - Intrakraniella blödningar -Skalltrauma -Hypoglykemi -Elektrolytrubbningar - CNS-infektion - Utvecklingsstörning |
|
|
Vad kan orsaka epileptiska anfall hos barn >1månad - < 12 år? |
-Feber -Ärftliga tendenser - CNS- infektion (meningit särskilt) - Utvecklingsstörning - Skalltrauma -Idiopatisk orsak |
|
|
Vad kan orsaka epileptiska anfall hos ungdomar mellan 12-18 ÅR? |
- Ärtfliga tendenser - CNS infektion - särkilt meningit - Hjärtumör - Drogmissbruk - Idiopatisk |
|
|
Vad kan orsaka epileptiska anfall hos unga vuxna 18-35 år? |
- Skalltrauma - Abstinens från alkoholmissbruk - Drogmissbruk - Hjärtumör - Idiopatisk |
|
|
Vad kan orsaka epileptiska anfall hos vuxna >35 år? |
- Cerebrovaskulär sjukdom - Hjärtum'rar - Alkoholabstinens - Uremi - Leversvikt - Hypoglykemi - Elektrolutrubbningar - Alzheimers - Degenerativa CNS sjukdomar - Idiopati |
|
|
Hos en person med diagnosen epilepsi, finns det vissa anfallsutslösande faktorer, vad kan det vara för några? |
flimrandetv-skärm ljusblixtar psykologisk/fysiskt kraftig stress hormonella förändringar LM alkohol lågblodglukoshalt. |
|
|
Beskriv patofysiologin för epilepsi? |
- Hjärnanskramptröskel är låg. - exitatoriska transmittorsubstanser utsöndras i stora mängder |
|
|
Vad är typiskt för ett generellt anfall? |
- Påverkar båda hjärnhalvorna - Påverkar alltid medvetandet |
|
|
Vad är karaktäristiskt för en Toniskt-Kloniskt-anfall? |
- ledertill muskelkramper - plötsligt anfall - förlorar medvetande och faller - övergår oftast inom 5 minuter (grand-mal) - Person ofta slö/trött efteråt |
|
|
Vad är karaktäristiskt för absener? |
- Plötsligtmen kortvarig förlust av medvetandet, - Avbryten från aktivitet i (30 – 1 min) - Lättare ansiktsmuskulatur ryckningar (petit-mal) |
|
|
Vad är karaktäristiskt för Myoklona-anfall? |
Plötsligaenstaka chockartade ryckningar i armarna oftast utan medvetande påverkan. |
|
|
Vad är karaktäristiskt för fokalt-anfall? |
- Påverkar bara ena hjärhalvan - Var påverkan på cortex sker - ger symtombilden |
|
|
Vad karaktäriserar ett Fokalt anfall utan medvetande påverkan? |
- Stickningar, domningar eller kramper,blixtar eller ljussken. - Kramp kan börja i tummen och sprida sig över upp tillbålen |
|
|
Vad karaktäriserar ett Fokalt anfall med medvetandepåverkan? |
- Föregås av aura, medvetande påverkat/grumlat och personsvarar ej på tilltal. - Beter sig adekvat men utan medvetande, sväljningar,gestikulering. Medvetande återfås inom10 - 15 min. |
|
|
Vad karaktäriserar ett Fokalt anfall som övergår i generaliserat bilateralt anfall? |
- Är som ett fokalt anfall men övergår i tonisk-kloniskt-anfall |
|
|
Vad innebär status epilepticus? |
- Kan omfatta alla anfallsformer - Innebärepileptiskt anfall som varar i längre än 30 minuter eller flera efter varandra. - Vid tonisk-kloniska-kramper finns risk för ischemi med acidos i kroppen. |
|
|
Hur diagnosticerar man epilepsi? |
Anamnes -För att få diagnosen epilepsi måste patienten ha haft minst 2 oprovoceradeanfall. - Förkänningar, Faeces-urinavgång, hur började det och hur tedde det sig? EEG- diagnostik Klinsk kemi – Hb, Blodkglukos, kalcium,magnesium, CRP, kreatinin, urinprov och leverprov. Bilddiagnostik – för att utesluta tumörer,kärlskada. |
|
|
Hur ser behandlingen ut vid ett epileptisktanfall hos en person med känd epilepsi? |
- Personen skallistället under anfallet, hindras från att skada sig själv och när krampernaupphör, läggas i framstupa sidoläge. - Tidpunkt, typ och längd antecknas. - Om personen skadat sig under anfallet, hartung/snarkande andning, om anfallet varar i över 10 min |
|
|
Om anfall inte ger sig inom 5 minuter, vad är behandlingen? |
-I.v långsam injektion med Diazepam/Stesolidnovum. Vid beh. Upprepas efter 15 min. Kontroll av BT och andning! -Syrgas tillförsel -Vid otillräcklig effekt av diazepam gesfosfenytoin/Pro-epanutin. Långsamt och efter kroppsvikt. BT och EKG ärnödvändigt! -Om anfall inte bryts av dessa måste vård gespå IVA. |
|
|
Vilka råd kan du ge till en person som lider av epilepsi? |
- Undvik sömrbrist, infektion med feber,stress, blinkande ljus (mörkerkörning) eller starka ljud - Stora alkoholintag - Hjärnretande lm - Vätske och elektrolytrubbningar - Bär en bricka som informerar om att du harepilepsi |
|
|
Var är etiologin för allergi? |
- Allergiär en systemisk IgE-medierad reaktion på specifika proteiner(pollen, nötter, lm eller luftföroreningar - allergener - Överdriven reaktion från immunförsvaret, främst då den lymfatiska vävnaden (densom har stor andel immunkompetenta celler), - Vävnad finns imag-tarmkanaken, andingsvägar, tonsiller, urinvägar mm. - Uppkomsten av allergier är okänd |
|
|
Vad är patofysiologin för typ 1 allergi? |
– IgE-medierad allergiAPC – monocyter och dentritiska celler,identifierar och fångar in antigen/allergener och presenterar dessa förT-lymfocyterna. - T-Lymfocyterna – Får presenterat antigenetoch aktiverar B-lymfocyterna till att producera minnesceller och plasmaceller(vilka sedan bildar IgE-antikroppar). (aktiverar också eosinofilerna – leder tillfrisättningen av leukotriner) - Mastcellerna/basofila granulocyterna –Kopplar ihop sig med IgE-Antikroppen och vid kontakt med Allergenet, startartyp I reaktionen (antigen-antikropps-reaktion) - Frisättandet av histamineroch cytokiner vilka leder till en allergisk reaktion |
|
|
När är typ 1 allergi vanlig? |
Allergisk astma Allergisk rinit Anafylaxi artikaria. |
|
|
Vad är typ II allergi för sort? |
Icke-IgE men antikroppsmedierad.Det är en autoimmun reaktion som fårkroppens immunförsvar att attackera egna vävnader. |
|
|
Histaminer och andra inflammations-mediatorer leder tillreaktioner i Huden av sorten..? |
Klåda Urikaria Rodnad (perfierkärldilation och ökad kärlpermiabilitet) |
|
|
Histaminer och andra inflammations-mediatorer leder till reaktioner i Mag-tarmen av sorten..? |
Ökad peristaltik och tarmväggspermiabilitet(ökad aktivitet i glatt muskulatur) |
|
|
Histaminer och andra inflammations-mediatorer leder till reaktioner i luftvägarna av sorten..? |
- Slemhinnesvullnad - Tyngdkänsla i bröstet, - Bronkialspasm (ökad aktivitet i glattmuskulatur) |
|
|
Histaminer och andra inflammations-mediatorer leder till reaktioner i Hjärta/hjärna av sorten..? |
- Yrsel, oklarhet - blodtrycksfall - kollaps(ökad kärlvolym och minskad blodvolym) |
|
|
Hur diagnostiseras allergi? |
Anamnesen IgE-Screening Pricktest Spirometri Undersökning |
|
|
Vilken farmakologiskbehandling ges vid allergi? |
- Antihistaminer - Steroider - Kromomer |
|
|
Vad är överkänslighet? |
En reaktion på ämnen i miljön som kan likna en allergisk reaktion, men inga antikroppar kan påvisas. |
|
|
Vad är atopi? |
En förhöjd halt av "allergiantikroppar" i blodet som utgör en benägenhet att utveckla allergi, men behöver inte göra det. Atopi kan ärvas. Kan utvecklas till en allergi senare i livet. |
|
|
Vad är ett allergen? |
Substanser som har förmåga att aktiera immunsystemet till en allergisk reaktion hos en individ med antikroppar mot ämnet, t ex pollen, kvalster, pälsdjur, mjölkprotein |
|
|
Vad är ett antigen? |
Alla molekyler som kan stimulera immunsystemet. |
|
|
Vad är konjuktivit? |
Kliande ögon |
|
|
Vad är urtikaria? |
Urtikaria är ett dermalt ödem orsakat av frisättning av framför allt histamin från hudens mastcelle |
|
|
Vad är etiologin för anafylaxi? |
- Inflammatorisk tillstånd som kan varalivshotande. - Massiv utsöndring av histamin frånmastcellerna. -IgE-medierad-reaktion eller icke-allergisk överskänslighet reaktion. - Reaktionen kan uppstå ihud, mag-tarmkanal, luftvägar, hjärta och blodkärl. |
|
|
Vid en Ig-E medierad reaktion, är det främst typ-1-allergersom kan stimulera till hyperreaktionen , vika är dessa? |
- jordnötter, hasselnötter, fisk, skaldjur, soya, gift frångeting |
|
|
Vad är det som kan orsaka anafylaxu, Vid en överkänslighetsreaktion? |
- Ansträngning, kraftig nedkylning av bronkialslemhinnan |
|
|
Patofysiologi för anafylaxi, vilka symtom? |
Histaminet orsakas samma reaktioner som vidallergi men mycket kraftigare då det är en större mäng histamin. Histaminetorsakar generell kärldilation med ökat blodflöde samt ökad permiabilitet ikärlväggar, sms: - Takycardi - Sänkt blodtryck - Takypné - Ronki - Cyanos - Svullnad av tunga och svalg - Snuva och näsklåda - Generaliserad urtikaria, klåda och sjukdomskänsla! |
|
|
Hur diagnostiseras anafylaxi? |
Anamnes Symptombild IgE-kroppar |
|
|
Vad är en vasovagal reaktion? |
- Retning av vagusnerven - Ger symtom som: Bradykardi, blodtrycksfall, illamående, blekhet, kallsvettning - Utvecklas inom sekunder - minuter |
|
|
Hur ser den farmakologiska behandlingen ut vid anafylaxi? |
- Andrenalin - Antihistamin - Glukokostikoider - Syrgas - Beta-2 stimulerare kan ges vid behov |
|
|
Vad är etiologin för Djup ventrombos? |
1. Försämrat venöst blodflöde – övervikt,graviditet, stillasittande, stora ödem. 2. Kärlendothelskala, ofta äraesterokelosskadade blodkärl känsligare – inneliggande venkatetrar 3. Obalans mellan kolagulation ochfibrinolys. – operation, hjärtinfarkt & infektion, rökning |
|
|
Hur utvecklas en djupventrombos och vad är symtomen?? |
Beroende på var tromben bildas och hur storen är, kan den ge olika symptom. -Vanligt är dock vadsmärta med tyngdkänsla samtsvullnad. Även värme, rodnad och ökad venteckning i huden närmast trombosen ärtecken, den kan även vara så liten att den inte ger några symtom. Feber är ävendet ett symptom. |
|
|
Hur diagnosticerar DVT? |
Anamnes - tilltånd eller malignitet D-dimer Bilddiagnostik |
|
|
Hur behandlas en DVT farmakologiskt? |
- Antikoagulatia - Ev. Trombolys |
|
|
Vilka omvårdnadsåtgärder är viktiga vid DVT? |
-Tidig mobilisering – fysisk aktivitet -Kompressions behanling av underbenet-minkar ödem ökar nya kärlförbindelser, minskar risken för venösa bensår. -Högt nattläge -Diuretika – ges vid krafit svullnad -Ökat vätskeintag vid behov av förbättradblodcirkulation -Kunskap om sambandet mellan DVT och LE -Vikten av att uppsöka sjukvård vid plötsligasvårigeher att andas -Vad hen kan göra själv – vadpumpen, aktivitet |
|
|
Etiologi för lungembolier? |
- Komplikation av DVT (50% av alla fall) ocheller förmaksflimmer. Uppkommer av samma riskfaktorer som för DVT. - 10% dör inom en timme med symtom av LE. |
|
|
Patofysiologi för LE? |
-Trombos som släpper från kärlväggen -Embolit fastnar Mindre embolier fastnar i mindre lungartärer medan större kansätta sig i större artärer t ex a.pulmonalis. -Var den fastnar är alltsåavgörande för graden av LE. - Lunginfarkt,orsakas av massivt emboli vilket medför ockulsion av en större artär,lungvävnaden nekrotiseras pga av den nesatta blodtillförseln. - Chock, orsakas av ett stor lungemboli, dettager cirkulationssvikt med blodstas i v.cava inferior och superior pga av detökade trycket i höger hjärthalva. |
|
|
Vad är symtomen av en chock r.t LE? |
Svaga hjärtljud, blodtrycksfall ochhalsvensstas är tecken på detta. |
|
|
Symtom av LE? |
Ofta föreligger små embolus innan ett störrevilket styrker vikten av att upptäcka symtom tidigt. Synkope (svimmning) kaninbland föreligga utan de karaktärisktiska tecknen: -Andnöd-Hållsmärta-Ret/torrhosta-Lätt feber -Hemoptys-Ångest och oro -Svettning |
|
|
Hur diagnostiseras LE? |
Tillsammans med de klinska tecknen mätsäven:Blodgaser –Både syrgas och koldioxid liggerlågtEKG – förmaksflimmer kan förekomma D-dimer – Normalt värde utesluter LE |
|
|
Vad är etiologin för posttrombotiskt syndrom? |
Uppkommer som en senkomplikation tilltroboser i nedre extrimiteterna. Kroppen försöker själv lösa upp tromben medaktiva plasminets fibrinolytiska aktivitet. |
|
|
Patofysiologin för posttrombotiskt syndrom? |
- Trombonen växer in i venväggen = ett permanent cirkulationshinder. - Cirkulationshinder = skadas klaffarna i venen som detta uppstått i. - Vidskadade klaffar, orsakas ett försämras/helt upphört venöst återflöde. - Orsakar blodbackning ner i vaden. Det hydrostatiska trycket ökar och orskar/ger symptom som svullnad, ödem, tyngdkänsla, muskelkramper, värk missfärgad ochskör hud samt bensår. |
|
|
Diagnostik för posttrombotisk syndrom? |
- Då detta är en senkomplikation tilltromboser i nedreextremitererna, bör det undersökas om det förekommit entrombos tidigare. |
|
|
Hur behandlas posttrombotiskt syndrom? |
- Kompressionstrumpa – sätts på innanuppstigning och skall tas av på natten. Anpassas efter behov(klass 1,2,3,4). - Om personen redan fått en trombos, måsteäven anledningen till det undersökas – riskfaktorer måste tas reda på - Ev.antikoagulantia bör vara aktuellt. |
|
|
Etiologi för tromboflebit? |
Orsakasav lokalkärlirritation av t. Ex kvarliggande kanyl eller variköst förändradevener (förändring från åderbrock – venös insufficiens) |
|
|
Vad är patofysiologin för tromboflebit? |
Deförändrade venerna eller kvarliggande kanylen orsakar en kärlirritation, vilkenleder till en blodkärlsinflammation.Blodkärlen blir svullet, rött ochvärmeökande. Det går även att palpera som en hård sträng. |
|
|
Hur behandlas tromboflebit farmakologiskt? |
- LokalNSAID (antiinflammatorisk) behandling med gel, upprepas flera gånger om dagenunder ett par dagar - SystemiskNSAID - Lågmolekylärtheparin kan ges vid svårae tromboflebiter (ovanför knäleden) - Antibiotika– ges vid infektionstecken : ökad hudrodnad, feber. |
|
|
Vad är etiologin för arteriell tromboembolism? |
- Innebär trombutveckling i de arteriellakärlsystemet. Precis som med venös tromboembolism, är aterosklerosskada i enartärvägg en orsak till utvecklingen av tromber. - De lossnande embolierna kanfärdas från hjärtat till hjärnan, buken, nedre extremiteterna. Hjärtflimmer somgår obehandlad kan leda till embolisk stroke. |
|
|
Vad är patofysiologin för arteriell tromboembol? |
Tromben lossnar, nu emboli. Färdas vart det än bär i kroppenoch fastnar. Vilket leder till ockulsion av artären. Detta leder till ettbaktryck, ischemi i den drabbade delen, i hjärnan alltså en stroke (embolisk). |
|
|
Om embolit drabbar de nedre extremiterna, brukar man tala om de 5 P:na, vad står de för? |
Pain – smärta Pallor - blekhet Pulslessness – ingen puls Paresthesia – minskad känsel Paresis – minskad motorisk förmåga |
|
|
Hur diagnostiseras ateriell tromboemboli? |
Symtom Angiografi |
|
|
Hur behandlas arteriell tromboemboli farmakologiskt? |
Trombolys Heparin |
|
|
Hur stor del i procent av människan är vatten? |
TKV = 55-75% av människan |
|
|
Hur stor förlust i procent, klarar människan av i dehyrdering? |
8-10% |
|
|
Hur är förhållandet mellan det ICV och ECV? |
ICV = 70%
EVC = 30% |
|
|
Vad är det basala väteskebehovet hos en frisk person per kg och dygn? |
30 m/ kg /dygn |
|
|
Vad är det som styr den normala vätskebalansen?
|
Natrium och därmed ADH |
|
|
Vad innebär Isotop dehydrering?
|
Uppkommer genom förlustav extracellulärvolym. Plasmaosmolaliteten är oförändrad. P- Natrium är normalt eller sänkt. |
|
|
När kan man misstänka isoton dehydrering? |
Blod- och plasmaförluster. Kräkning och diarré. |
|
|
Vad innebär en hyperton dehydrering? |
Är en minskad blodvolym medlåg plasmaosmolalitet på grund av natriumbrist och samtidig transport av vatten från extracellulär tillintracellulär volym |
|
|
När kan man misstänka en hyperton dehydrering? |
Svettning, hög perspiratio (febertillstånd, hyperventilation). Nedsatt vätskeintag hos äldre. Polyuri (diabetes insipidus, osmotisk diures, njurskada). |
|
|
Vad innebär hypoton dehydrering? |
Minskad blodvolym med låg plasmaosmolalitet på grund avnatriumbrist och samtidig transport av vatten från “extracellulär till intracellulär volym”. |
|
|
När misstänker man en hypoton dehydrering? |
Kräkningar och diarréer som inte kompenseras medelektrolytlösningar. Mb Addison. Diuretikabehandling, särskilt tiazider. |
|
|
Vad är det för symtom vid lätt dehydrering ? |
Saknas kliniska tecken till intorkning. Patienten kan uppleva törst.Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten. |
|
|
Vad är det för symtom vid måttlig dehydrering? |
Ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad urinproduktion ochökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av kroppsvikten. |
|
|
Vad finns det för symtom vid svår dehydrering? |
Cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Chockoch anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av kroppsvikten. |
|
|
Inom vilken tidsram ska 50% av deficitet tillföras vid dehydering? |
4-5 timmar |
|
|
Vad innebär en normal förlust av vatten i mängd? |
1300 - 2100 ml perspiratio - 600 - 1000 ml Urin - 500 - 900 ml Avföring 200 ml |
|
|
Hur mycket är normal urinproduktion i ml per Kg/timme? |
0.5 - 1 ml/kg/timme
|
