Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
88 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Diagnostisk användning av S-Fe? |
- Höga värden tyder på att patienten har stora järnlager. Misstänkt att det kan vara Hemokromatos eller transfusions siderosis (hemosideros) - Höga värden kan bero på obalans i erytropoesen/degradation; orsakas av trolig av Aplastisk anemi, B12-brist eller akut hemolys. Aplastisk anemi --> bryter ned erytrocyterna men gör inga nya --> man får för mycket järn. - Låga värden tyder på järnbrist. - Låga värden beror ffa. på inflammation där hepcidin ger bevarande av järn i makrofagerna + reducerad magabsorption. Kan även bero på en obalans i erytropoesen/degradationen dvs. B12 behandling av perciniös anemi. |
|
|
Diagnostisk användning av transferrinmättnad? |
- Ett ökat järnlager kan tyda på hemokromatos eller transfusion siderosis. Kan även vara en obalans i erytropoesen/degraditionen - kan bero på aplastisk anemi - Vid minskat järnlager där patienten har järnbrist så beror det antingen på inflammation (vanligast) där hepicidin --> kvarhållande av järn i makrofagerna samt reducerar magabsorptionen. Kan även bero på obalans i erytropoesen/degradition - dvs. B12 behandling av perniciös anemi |
|
|
Diagnostisk användning av S-transferrin (TIBC)? |
- Ökad mängd beror antingen på järnbrist eller att det är östrogen indicerat som t.ex. vid graviditet, P-piller och östrogenbehandling då östrogen ökar mängden av transferrin - Minskad mängd beror oftast på inflammation, är en negativ akutfasreaktant. Skälet är troligen för att hålla järnet borta från mikroberna i kroppen |
|
|
Diagnostisk användning av Ferritin? |
- Är lagerformen av järn i vävnad. Ett stort sfäriskt protein med hålrum för Fe3+. Finns särskilt i lever, mjälte och benmärg. - Uppreglerade vid hög järntillgång, tyder på hemokromatos, trasfusion siderosis, oeffektiv erytropoes eller metaboliska syndrom (fetma, hyperlipidism etc.) Kan även bero på inflammation - akutfasreaktant, kan på så sätt maskera järnbrist --> diagnostiskt problem - Allvarlig leverskada --> läckage - Låga vid järnbrist - S-Ferritin är normalt det cystoliska man skickar ut, sekreteras till serum - oklart varför - Glykosylerat, inget järn bindet till sig. Mängden är proportionerlig mot järnlagren --> bra som diagnostik - Referensintervall; K 30-400 µg/l, M 15-150 µg/l |
|
|
Vad kan man få ut av retikulocyter? |
Är ett mått på den aktuella erytropoesen. Ökar kraftigt 2-3 dagar efter behandling av megaloblastisk anemi, når sitt maximum efter 5-8 dagar och efter behandling av järnbrist anemi vid dag 5-10. Anemi med låga/normala nivåer indikerar på en minskad erytropoes. Anemi med ökade nivåer indikerar en ökad konsumtion. Vid en låg produktion i benmärgen så har vi lite retikulocyter med. Retikulocyter ändras snabbare än Hb. |
|
|
Järnbrist - vad uppvisas diagnostiskt och vad beror järnbrist på? |
Vid en järnbrist är det en minskad Hb-syntes --> hypokroma erytrocyter. Vid järnbrist sjunker först retikulocyterna men erytrocyterna är normala. Efter långvarig järnbrist så kommer även erytrocyterna att vara låga. Vid behandling så stiger retikulocyterna först, erytrocyterna är mer långsamma. |
|
|
Ert-MCH och Erc-MCH - vad är det? |
Ert-MCH - ger mått på järntillgången senaste 3-4 dagarna Erc-MCH - ger mått på järntillgång senaste 3 månaderna. Tillsammans speglar de järnbristens tidsförlopp. |
|
|
Hur karakteriserar man anemi? |
Via storlek - MCV: - Normocytär, mikrocytär (<7,0mm), makrocytär (>8,5mm) Färgvariation - MCH: - Normokrom, Hypokrom -Erc-MCH och Ret-MCH |
|
|
De olika formerna av Anemi - kortfattat: |
-Järnbristanemi; Mikrocytär och hyporkrom - Sekundär anemi; Normocytär och Normokrom - Megaloblastanemi; Makrobalstisk/megaloblstaisk, brist på B12 och/eller folat. Perniciös anemi (undergrupp) - Beror på B12 brist pga autoantikroppar. - Hemolytisk anemi; hemolytiskt inslag. får fundera över saken här; om det är ärftlig eller förvärvad. Varierad etiologi och många olika orsaker |
|
|
Järnbristanemi, vad är det? orsak? |
Vanligaste formen av anemi. Har under en lång tid negativ järnbalans - minskat intag eller ökat fysiskt behov av det. Är speciellt vanligt hos gravid och växande barn (typfall - träningsnarkoman kvinna) Orsaker: - Minskat intag pga malabsorption. - Ökad förlust pga blödning, menstruation, blodgivning etc. Tänk på frågeställning!! - GI blödning, vanligaste orsak hos män. - Ökat behov under tillväxtfas - Ökat behov vid graviditet och amning |
|
|
Symtom vid järnbristanemi |
- Huvudsakliga sjukdomar, ofta gradvis utveckling av ödem - Tillväxtstörning hos barn - Trötthet/utmattning. vanligaste symtomet - kan dock vara trött utan att ha anemi! - Hb på 70-80 g/l - Epiteliala symtom; naglarna, tungan (öm), munnen (stomatitis), hypopharynx (svårigheter att svälja), magen (magkatarr) - Pica - kan vara ett symtom samt kan vara orsaken. "matfetischerna" vid graviditet |
|
|
Laboratoriefynd vid järnbristanemi |
- Perifert blod: Hypokrom, microcytisk anemi med anisocytosis och poikilocytosis. Retikulocyter normalt till minskat - Benmärg: normal cellularitet, normal erytropoes, normoblastisk. Märkbart reducerade depåjärn, märkbar reduktion av antalet sideroblaster - Järnstatus: S-Fe är lågt S-transferrin (TIBC) är högt Tranferrinmättnaden är låg S-ferritin är lågt, runt 3-6 µg/l. Då det ökar i akut fas rektionen så kan det vara falskt normalt vid en inflammation. |
|
|
Behandling av järnbristanemi? |
Tar ca 8veckor, krävs en månad att fylla depåerna. ca 3% har järnbristanemi |
|
|
Sekundär anemi - vad är det? |
Kräver att något är aktivt i flera månader. Anemi från kronisk sjukdom. näst vanligaste anemiformen. Infektioner, inflammation, traumatisk eller neoplastisk sjukdom som är kvar i aktiv form i 1-2 månader. Efter det kan anemin bli stationär. Normalt så skulle benmärgen ökat erytropoesen 6-8ggr, men sker inte vid en sekundär anemi |
|
|
Symtom vid sekundär anemi |
-Beror på sjukdomen patienten har i grunden - Korrelation mellan graden av anemi och allvarligheten i sjukdomen. Allvarligare anemi i en väl spridd cancer än i en loklaiserad. - Vanligt med viktminskning, ökad proteinkatabolism, negativ kvävebalans pga proteolys av muskler. Händer saker som inte är relaterade till anemin |
|
|
Laboratoriefynd vid sekundär anemi |
- Perifert blod: Normocystisk, normokrom anemi. Normalt antal retikulocyteer, MCV oftast normal - Benmärg: Normal cellularitet, normoblastiskt erytropoes, ökat järnlager, märkbar minskning sideroblaster - Har samlat på sig järn då kroppen vill hålla det borta från mikroberna i kroppen. - Järnstatus: S-Fe lågt S-Transferrin (TIBC) nedreglerat Transferrinmättnad normal S-ferritin normal eller ökad - Miscellaneous: Inflammatorisk reaktion, ökat antal akutfasproteiner. |
|
|
Megaloblastanemi, vad är det? |
Makrocytisk anemi med reducerad DNA-syntes som ger en oblaans i cellulära tilväxten där RNA-syntesen är intakt men cellulära delningen är begränsad. 1) Pga B12- och/eller folat-brist. Är relativt vanlig. Ett reducerat intag/reducerad absorption. 2) Pga. autoantikroppar mot IF --> Perciniös anemi. Ovanlig. Subgrupen vanligare hos äldre kvinnor. Orsakas oftast av B12 och folatbrist alltså. Ungefär 15% i Sverige över 70år har B12-brist och ungefär 15% har folat-brist, är ofta kombinerat. |
|
|
Megaloblastanemi - symtom |
Neurologiska symtom är vanligaste i tidigt skede. Hematologiska symtom kommer sent och det terminala symtomet är B12-brist. Presenteras långsamt - kommer gradvis. Anemin är ofta mer betonad än de andra symtomen. Utmattning, perastesis och öm tunga. |
|
|
Laboratoriefynd vid Megaloblastanemi |
-Perifert blod och benmärg: Hb lågt som 50g/l MCV högt Erytrocyter makrocytiska, normokroma Ökad fragmentation av erytrocyter, anisocytosis, poikilocytosis Inklusioner i erytrocyterna Basofil punktation, howell jolly kroppar Kärnförande röda Leukocyter normalt/minskat Hyper-segmenterade neutrofiler, granulocyter ökar Trombocytopeni Retikulocyter normalt Massa järninlagringar Massa sideroblaster Benmärg packad med celler. Massa mitoser och konstiga stamceller i benmärgen. - Järnökning, ferritinökning Haptoglobulin - lågt Bilirubin - kan öka LDH (laktatdehydrogenas) - ökat Dessa fynd ses även vid hemolytisk anemi - vilket innebär att denna har hemolytiska drag. - S-folat lågt B12 vanligast lågt. Men kan vara i alla nivåer P-homocystein ökat S-MMA - ökat - Hematologiska förändringar sker oftast. Pepsinogen och gastrin i serum är indikatorer på en minskad magfunktion. Antikroppar mot IF och endomysium - autoimmun komponent Tunntarmsbiopsi - B12-malabsorption |
|
|
Analyser för att bekräfta/utesluta funktionell kobalaminbrist |
MMA(metyl Malonic Acid) -är ett sätt att mäta B12 brist. Förhöjning av MMA är tecken på B12 brist. Går att få förhöjda värden vid njursvikt med, vilket gör det lite mer komplext. MMA hittar enbart B12 brister Homocystein - metabolit metionin omsättningen. Annat sätt att mäta B12-brist. B12 är coenzym i omsättningen, så om folat eller B12 saknas så kommer det gå mycket långsamt --> kommer ansamlas homocysteine. Ref intervall: 0-12 år <10µmo/l, >12år <15µmol/l |
|
|
Faktorer som ökar homocysteinnivåerna |
- Ärftliga faktorer: MTFHHR polymorfier är vanligt - rökning - Kaffe - Nedsatt njurfunktion - FRÄMST - hög etanolkonsumtion - Brist på B12 och folat, till viss del även B6 - FRÄMST - Antiepileptiska läkemedel - Folat antagonister |
|
|
Vad är homocystein? |
En oberoende riskmarkör för atheroskleros och trombotiska sjukdomar och demens. Avslöjar B12- och folat-brist. |
|
|
Hemolys in vitro - hur fungerar det? |
EN ökad nivå av fritt Hb i provet. Pre-analytiska fel, blodprovstagningen, transporten, tiden till centrifugering etc. Ofta så kan proven inte användas - vart 20:e prov på hjärtinferkt patient får kastas pga. för mycket hemolys. |
|
|
Hemolys in vivo - hur fungerar det? |
10-20% av erytrocyterna är lyserade i blodet - Hb släpps fritt i plasman vilket kroppen inte vill ha! Majoriteten av erytrocyterna fagocyteras av makrofager som då tar hand m det fria Hb:t. Normalt <5mg/l fritt Hb i blod små ökningar i de flesta hemoytiska sjukdomarna. Indikation för test av fria Hbt; Intravaskulär hemoly - blodtrasfusion inkompatibilitet, ormbett, DIC, drunkning i sötvatten etc. Fritt Hb binder primärt till haptoglobin, komplex som snabbt transporteras till makrofager, T1/2 = 10-0min. Vid mild hemolys så är haptoglobin =0. Går snabbt att nå de nivåerna. Hemolys kan uppstå vid inflammation då haptoglobin är en akut reaktant. |
|
|
Vad är Heme oxygenas - HO? |
Heme degraderas av HO, HO finns i alla celler. HO1 är medförande, finns i lever, mjälte och Hb degradation HO2 är grundläggande, finns i nerver, endotel i blodkärl och andra celler. H producerar CO för transmittor funktioner. |
|
|
Bilirubin |
80% av bilirubinet kommer från Hb degradationen, en stor del av hemolytisk sjukdom. Produktionen är proportionerlig mot graden hemolys. Övriga bilirubinet kommer från degraditionen av andra hemoproteiner - Fritt Heme och pophyriner. Bilirubin transporteras av albumin och kan vara toxiskt - främst hos nyfödda, vilket ger solning med UV-strålning. Bilirubin är kvantitativt mått på hemolys och ökar succesivt. Bilirubinet kommer från ämnen som oxiderats. |
|
|
Hemolytisk anemi - vad är det, orsak? |
Ökar destruktionen av erytrocyter. Kompensatorisk 6-8ggr ökning är inte tillräcklig. Livsspannet av erytrocyterna kan reduceras från 120 dagar till 15-20 dagar. Har hemolys i benmärg och perifert blod. Finns medfödda och förvärvade former - Medfödda; en defekt erytrocytes Enzymatiska defekter: Glukos-6-P-dehydrogenas-brist, >20st andra enzymatiska defekter. - Förvärvd form, extern medierad erytrocytskada. EJ immunmedierad: Traumatisk/mekanisk, microangiopatic, hypersplenism, DIC, infektionsmedel, Kemiklaier, gifter |
|
|
Symtom för hemolytisk anemi? |
- Beroende på varighet/allvarlighetsgrad - Akut hemolys kan likna akut feber. Ryggsmärta, huvudvärk, magont, blekhet, gulsot, takykardi och allvarlig anemi - Oftare gradvisa symtom som ses, ofta långsam progression av anemin |
|
|
Laboratoriefynd vid hemolytisk anemi |
- Relaterade till ökad erytrocyt förstörelse - Relaterad till ökad erytropoes Specifika fynd: - Qualitatively - erytrocytmorfologin i perifert blod. P-haptoglobin, DAT - Quantitatively - S-laktat dehydrogenas, S-bilirubin (okonjugerat), B-retikulocyter. I vissa fall även B-COHb (ej hos rökare) - S-Fe är ökat, TIBC är ökat, Tranferrinmättnaden är ökad. S-ferritin är ökat, Bilirubin är ökat, Haptoglobin är minskat, HbA1c är minskat pga den förkortade livslängden på erytrocyterna Laktatdeydrogenas är ökat pga förstörelse av erytrocyterna. Retikulocyterna ökar |
|
|
Sport anemi - vad är det? |
50% av alla löpatleter och amatörer som springer regelbundet har en järnbrist enligt studier. Ett för lågt intag av järn är vanlig orsak. Lite hemolys i fotsulan --> haptoglobin kan minska |
|
|
Rh-immunisering - vad är det? |
En av de vanligaste orsakerna till immunhemolytisk anemi hos spädbarn. Antikropparna mot Rh-komplex - CDE gener - från moderns cirkulation går genom placentan till fostret. Profylaxis måste ges vid förlossningen. Risk för en överföring av fetalt blod --> immunisering av modern. Ger problem vid nästa graviditet. Andra blodgrupperns antigen kan även det ge hemolys. Alla gravida kvinnor följs under graviditeten för att finna immunisering. "Blodbyte" kan ibland krävas hos de nyfödda |
|
|
Hereditär Spherocytos |
Diagnositseras med osmotisk resistens test. Ibland anemi, lite förstorad mjälte, ibland gulsot. Har en defekt spectrin/anycrin i erytrocyt membranet. Är dominant hereditär och vissa former är recessiva. Laboratoriefynd: - Retikulocyter ökar - Bilirubin ökar - Haptoglobin ökar - MCV ökar ibland - Osmotisk resistens har minskat - Ibland anemi - Järndepåerna har ökat Diagnostiseras vid flödescytometri |
|
|
Akut Leukemi Vad är ALL och AML? Karakterisering? Diagnostik? |
ALL = Akut Lymfatisk Leukemi Vanligt hos barn, främst under 15år AML = Akut Myeloid Leukemi, vanligt hos äldre. 2 toppar, en som barn, en vid 60. Karakteriseras kliniskt av: - Abrupt stormig påsättning - Symtomen relateras till depression av normala benmärgens funktion - Bensmärta och ömhet - Generaliserad lymfadenopati, splenomegali och hematomegali - CNS involveras (mer i ALL än AML) Diagnostiska kriterier: - 25% blaster i benmärg för ALL - 20% blaster i benmärg för AML - Omogna malligna hematpoetiska celler i BM - Utvecklas från genetiskt altererade hematopoetiska stamceller - Trycker ned normal hematopoes - Obehandlad - 3mån överlevnad Laboratoriska verktyg: - PTK sänka - Hb sänkning - LPK höj primärt, sänks senare - Diffräkning visar på att blaster och neutrofiler sänkts. |
|
|
ALL - kortfattad beskrivning |
Akut Lymfatisk Anemi. Lymfoid precusor som påverkats. Har två subgrupper: - B-ALL (drabbar B-celler), 80% av alla ALL, uppkommer oftast i barndomen. Har diverse kromosomala defekter. De flesta B-ALL är loss of function sukdom - de tappar gener som krävs för en korrekt utmognad -T-ALL (t-celler), uppkommer främst hos unga män, då thymus når sin fulla storlek. Diverse kromosomala defekter. Är ofta Gain och function i NOTCH-1-genen, krävs för en normal utveckling av T-celler |
|
|
AML - kortfattad beskrivning |
Akut Myeloid Leukemi Är en tumör som kommer från hematopoetiska precursors som orsakas av en förvånad onkogen mutation som leder till förändring som orsakas av en förvärvad onkogen mutation som i sin tur leder till förändring som ger ackumulering av omogna blaster i benmärgen. Detta ger benmärgssvikt. AML klassificieras enlig WHO i 4 distinkta undergrupper: - AML som uppstår pga genetiska förändringar - AML som uppstår efter myelodysplastiska sjukdomar (MDS) eller MDS liknande sjukdomar - Terapirelaterad AML, pga tidiagre behandling ex. strålning och cytostatika - Fungerar som papperskorg, de AML som inte passar in i de andra grupperna. Grupp 2&3 svarar dåligt på behandling, dock viktigt att klassificera för att kunna sätta in rätt typ av behandling. |
|
|
t(15,17) - vad är det? Vad betyder det? |
Hittas i Akut pro-myelotisk leukemi. Bildas ett fusionsprotein som kallas för pml-RARs. Detta fusionsprotein stör den terminala differentieringen av granulocyter och detta kan förhindras genom behandling med antingen altransretinoiacid eller arsniccis. AML med denna translokation har en frekvent aktivering i FTL-3, vilket är en tyrosinkinas receptor som överför signaler som härmar den normala tillväxtfaktorsignaleringen, vilket gör att den cellulära proliferationen och överlevnaden också ökar. |
|
|
Tillstånd som kan ge trombocytos, inkl. reaktiv trombocytos? |
- Polycytemi Vera; kan ge trombocytos pga. punktmutation i proliferationaktiverande tyrosinkinaset JAK-2 i signalvägen JAK/STAT - Essentiell tromobocytos; orsakas av trombopoetin. Till skillnad från polymytomi Vera så är det många celler som är förhöjda här. - Reaktiv sekundär trombocytos; ses vid en lång rad tillstånd, ofta efter blodförlust ex. trauma, kirurgi, omfattande hemolys, inflammationer och cancer. |
|
|
Lymfadenit - orsak? |
Är en lymfkörtelförstoring- Kan vara neoplasier, förkylningar eller infektioner. Akut lymfadenit, kronisk lymfadenit, olika typer av lymfom eller metastaser, infusioner och andra typer av maligniteter. Det kan också bero på en reaktion på autoimmuna sjukdomar. |
|
|
Akut Lymfadenit - vad är det? |
I lymfknutan så finns ödembildning. Man hittar sinus histeocyter, fagocyter och granulocyter. Vid lymfadenit så får vi en hyperplasi av B- och/eller T-celler. |
|
|
Kronisk lymfadenit - vad är det? |
Förstorade lymfkörtlar som inte är smärtsamma, beror på att du inte längre har ödem utan att det är fibros. Är normalt att hitta centroblaster i mörka zonen och mycket centrocyter som aktiveras och går in i apoptos i ljusa zonen. Om den inte kan binda till APSs på ett bra sätt så kommer de gå in i apoptos. |
|
|
Granulomatösa lymfadeniter - vad ger det? |
En aktivering och ökning av epitheloida celler, sker fram för allt i granulom. Man hittar jätteceller ofta av Langerhansk typ. Ex. på sjukdomar som kan ge upphov till sådant är TBC och sarcoidos. |
|
|
TBC och sarcoidos - vad är/ger det? |
TBC --> adenopati Sarcoidos innebär att man får en inflammation som påverkar eller skadar organet som man får det i. ACE är förhöjt. Orsakar en hyperkalcemi. |
|
|
Malignt lymfom - klassifikation |
- Precusor B-cells neoplasier - B-cells neoplasier - Precusor T-cells neoplasier - T- och NK-cells neoplasier - Hodgkins lymfom - Immunbrist associerad lymfproliferativa sjukdomar |
|
|
Hur ställer man diagnos på maligna lymfom? |
För att ställa diagnos så måste man kolla å morfologin och immunfenotypen, molekylära egenskaper, cytogenetik samt den kliniska presentationen. Vid cytologin gör man finnålsaspiration som ett vanligt första steg, vilket kan hjälpa för diagnosställning, samt guida för vidare utredning. |
|
|
Non-Hodgkin´s och Hodgkin´s lymfom - vad är det? |
Non-Hodgkin´s lymfom - uppstår frekvent på extranodala ställen och sprids mer oförutsägelsebart. Hodgkin´s lymfom - sprids nästan alltid från lymfknuta till de anatomiskt angränsade ställena först. Karakteriserar sig distinkt morfologiskt med närvaro av neoplastiska jätteceller, kallade Reed-Sternberg celler (uggleceller). Reed-Sternbergcellerna kan påverka värden med cytokiner och kemokiner --> värdrespons som slår igång faktorer som leder till en ökad tillväxt av tumörcellerna. Prognostiskt så är båda lymfomen lite olika beroende på vilket steg dom är i och om det är A eller B typ. Är de i steg 1-2 så är det 90% chans till bot, steg 3-4 så är det 70% som lever upp till 5år. |
|
|
Follukulärt lymfom - vad är det? |
B-celler, vanligt lymfom, 20% av alla lymfom Har ursprung i germinalcenter och liknar follikulärt tillväxt mönster. Associerar med translokation 14,18, vilket gör att BCL-2 överuttrycks --> apoptosen sjunker. Kan upptäckas med FISH eller immunohistokemi. Har man grad 1 eller 2 så är den indolent Grad 3 eller 4 så ses mer centeroblaster eller diffust storcelligt B-cellslymfom, är då mer aggressivt. |
|
|
MALT-lymfom - vad är det? |
Står för Mucosa associated lymfoid tissue Ett B-cells lymfom, finns ofta i extranodal vävnad och är associerad med autoimmuna sjukdomar. Är i magen ofta driven av H. Pylori |
|
|
Storcelligt lymfom - vad är det? |
Aggressivt lymfom. Vanligt, 30% av alla lymfom. Stora blastiska lymfocyter - centeroblaster och immunoblaster. Har hög prolliferation. |
|
|
Burkitt-lymfom - vad är det? |
Ett mycket aggressivt lymfom Är associerad med translokationer som ger överuttryck av MYC --> mer tillväxtstimulering och proliferation. Är endemisk, sporadisk och immundefekt associerad. |
|
|
Alkoholister och makrocytos? |
Det är vanligt med makrocytos hos kroniska alkoholister även hos de utan anemi. Kan bero på en folsyrabrist, levercirros ochäven direkta effekter på erytropoesen av etanol – man äter troligen sämre, slårut tarmluddet och en direkt toxisk effekt på erytropoesen. En onormalB12-metabolism kommer uppstå, produktion av Heme påverkas av etanolen, detfinns vin och öl som har B12 tillsatser, de som dricker mycket kan inte ta uppallt. (Ett dubbelseende tyder på en B12 brist i hjärnan, om man utsätter sigför det ofta kan det leda till alkoholdemens.) MCH normaliseras på 2-4 månaderunder alkoholavhållsamhet. |
|
|
B12 - vad gör det, hur går dess väg? |
B12 kommer ned tillmagen där det ska fästa till IF och sedan tas upp i distala ileum, vandrar ut tillblodet utan IF och fäster istället vid TC som transporterar det till cellerna. Kan även binda till Haptocorrin och på så sätt transporteras till levernoch gallan för att vandra genom tarmen igen om den inte har hittat rättbärarprotein i blodet första gången. Har vi inflammation i tarm eller lever såger det dåliga B12 värden, även om vi äter magsårsmedicin som kommer att slå utsaltsyran, vilket gör att det kommer finnas mindre HCl, vilket är mycketviktigt för järnupptaget. |
|
|
ABO- systemet, lite allmän fakta |
Naturliga antikroppar i plasma IgM, bildas spontant av den nyfödda mot antigenen som den själv saknar, dvs. bildas mot A eller B antigenet. Är först efter 4 månader man kan göra en korrekt blodgruppering. IgM-AB kan ge omedelbar intravaskulär hemolys --> Akut DÖDLIGT. Hemoglobin är jättegiftigt utanför. njurarna pajar helt av fritt hemoglobin. Anledning till att man inte kan ge tillsatser med Hb direkt. |
|
|
ABO-systemet, vilka antigener och antikroppar som finns i de olika blodgrupperna |
AB: -Antigen på erytrocyterna mot A och B - Inga antikroppar i plasman --> kan ge plasma till alla A: - Antigen på erytrocyten mot A - Anti-B antikroppar i plasman B: - Antigen på erytrocyten mot B - Anti-A antikroppar i plasman 0: - Inga antigen på erytrocyten --> kan ge blod till alla - Anti-A och Ant-B antikroppar i plasman. |
|
|
Frekvensen av ABO-systemet i Sverige Genotyper och Fenotyper |
A - vanligast - 45% O - 40% B - 10% AB - 5% 6 Genotyper: AA, A0, BB, B0, 00, AB 4 Fenotyper: A, B, 0, AB |
|
|
Rh-systemet, vad är det? |
Många antigen, proteiner i komplex, ex. CDe/cDE Proteinerna ärv tsm 3 och 3. Avsaknad av Rh-antigen: Rh null --> hemolytisk anemi. Erytrocyterna fungerar inte lika bra. Man är antingen Rh+ eller Rh-. 85% Rh+, 15% Rh-. En Rh+ kan ge blod till en Rh-, men inte tvärtom, dock så kommer 20-70% av dom bilda anti-D, responders vilket gör att man i största mån försöker ta hänsyn till D-antigenet (som saknas hos Rh-) IgG-AB bildas efter transfusion eller graviditet, irreguljära antikroppar. |
|
|
Hur går en ABO-gruppering till? |
Blodkroppsgruppering - Antisera av IgM-typ, anti-A och anti-B för att undersöka vilka antigen som finns på blodkropparna. Serumgrupering - Testblodkroppar av typ A, B och 0 för att kontrollera vilka naturliga Antikroppar som finns i serum. Använder sig av en bricka, rör, gel-teknik och kassetter |
|
|
Vad är DAT? |
Direkt Antiglobulintest Kollar om det finns antikroppar på erytrocyterna i kroppen. Används till diagnostik vid: - Hemolytsik anemi: Autoantikroppar - Hemolytisk sjukdom hos nyfödda: HDN, IgG från modern - Hemolytiska transfusions-komplikationer: patienten har IgG antikroppar mot erytrocyter från givaren |
|
|
Vad är IAT? |
Indirekt Antiglobulintest Används för att kolla om det finns antikroppar i serum. Används för att öka känsligheten vid antikroppsidentifiering. Bra för påvisande av IgG-antikroppar Går till så att man inkuberar patientserum med test-erytrocyter, låter ev antikroppar binda in till antigen på test-cellerna. Tvättar och avlägsnar serum och ej bundna antikroppar. Tillsätter därefter AHG. om agglutination sker så finns det antikroppar mot erytrocytantigen i patientens serum. |
|
|
DAT och IAT - huvuduppgift |
Undersöka om det finns irregulära antikroppar |
|
|
Graviditetsimmunisering - förklara processen |
Modern har bildat antikroppar mot ett antigen som barnet har, men som hon själv saknar (är alltså främmande) ex. Rh-immunisering, anti-D (viktigaste), anti-c, anti-e ABO-immunisering, är vanlig men inte så relevent. Anti-A och anti-B. |
|
|
Rh-immunisering - förklara processen |
10% av alla graviditeter är av en Rh- kvinna med ett Rh+ foster. D-antigenet är fullt utvecklat i v.8 - mycket tidigt RhD är det mest immunogena erytrocytantigenet. Rh-profylax, leder till en minskad incidens från 25-1,5% |
|
|
Vad innebär ett förprov till en patient som ska få blodtransfusion? |
Förprovet ska tas för att kontrollera den aktuella immunologiska statusen. Får vara max 2 dagar gammalt och ska om möjligt tas vid annat tillfälle än provet för blodgruppering så att man upptäcker ev. förväxling. |
|
|
Vad är ett BAS-test? |
Innebär: 1. Blodgruppskontroll 2. AntikroppsScreen (IAT, 4 BAS-testceller) 3. Datoriserad administrativ kontroll (ID, ABO, screen neg) 1+2+3 tar ungefär 45 min. Ett BAS-test är giltigt i 5dygn. vilket gör att den personen kan beställa blod för transfusion utan ny testning under de dagarna Reservation av blod om giltig BAS-test. ger en snabb reservation <5min för varje beställning. BAS-test används om patienten saknar irreguljära erytrocytantikroppar = inte immuniserad, vilket är 90-95% av alla patienter |
|
|
Vad är MG-test? |
Om en patient är immuniserad får ett MG-test genomföras 1+2+3: Blodgruppskontroll, antikroppsscreen och datoriserad administrativ kontroll (likt BAS-testet) 4: Identifiering av antikroppen/antikropparna, tar >1timme - dag(ar) 1+2+3+4 är >2 timmars laboratoriearbete för ett giltigt MG-test Har giltighetstid på 3dagar, eftersom det när som kan uppkomma nya antikroppar. Beställning av blod om ett giltigt MG-test sker består av att välja ut antigen-negativa blodenheter för in vitro test. får genomföra ett Mottagare/Givare-test - Korstest. Det tar ca 1timmer för varje ny blodbeställning, gäller vara ute i god tid innan beställning. |
|
|
Vad står LAD för? |
Förstorade lymfkörtlar De är smärtsamma, så som ex. akut infektion eller så är de icke smärtsamma och tyder då ofta på ex. metastaser. |
|
|
Hur delas en lymfnod upp? vad innehåller primärt varje del? |
Cortex - Bceller Paracortex - Tceller Medulla |
|
|
Vad är ett lymfom? |
En neoplastisk proliferation av lymfoida celler som formar en massa. Kan uppkomma i lymfnod eller i extranodal vävnad. |
|
|
Hur delas lymfom upp? |
Non-Hodgkin 60% och Hodgkin 40% |
|
|
Hur delas Non-Hodgkin lymfomen upp? |
Celltyp, Cellstorlek, mönstret som cellerna växer i, uttryck av ytmarkörer (ex. CD4), cytogenetisk translokation |
|
|
Är de små lymfocyterna mer väldifferentierade eller mindre än större? |
Mer väldifferentierade |
|
|
Hur är cortex utseende? |
I cortex finns follikel med matelzon, utanför mantelzonen finns ibland en marginalzon |
|
|
vilka är de tre olika lymfomen som uppstår från småcelligt B-cells lymfom? |
Follikulärt lymfom Mantelcells lymfom Marginalcells lymfom |
|
|
Vad är follikulärt lymfom? |
Är ett B-cells lymfom, LAD. Är CD20+, uppträder sent och utan smärta. Skapar mer och mer folliklar - syns histologiskt. har en translokation på 14,18, vilket ger inhibitation(borttagande) av Bcl2 --> minskad apoptos. Är monoklonalt, har folliklar i hela lymfnoden och inte nebart i cortex. Vid allvarliga komplikationer så kan det leda till diffust storcelligt B-cells lymfom |
|
|
Vad är Mantelcells lymfom? |
B-cells lymfom, CD20+. Uppkommer sent och utan smärta, LAD. Har translokationen 11,14, vilket gör att Cyclin D kommer att överuttryckas --> G1/S promotion |
|
|
Vad är marginalcells lymfom? |
Är CD20+ och associerad med kroniska inflammationer ex. Hashimotos, sjögren och H-pylori gastrit. Marginalzonen formas av post-germinalcenter B-celler |
|
|
Vad står MALT för? |
MarginalZone Lymphoma in mucosal sites |
|
|
Vad är Burkitts lymfom? |
Neoplastiskt intermediärt B-cells lymfom. Associerat med EBV Drivs av en t(8,14) --> c-myc överyttrcks, en onkogen promotor som gör så att det blir en celltillväxt. Växer mycket snabbt! Ger "starsky" histologi utseendet |
|
|
DLBCL - Diffust Storcelligt B-Cells Lymfom - vad är det? |
Neoplastiskt storcelligt B-cells lymfom som är CD20+. Vanligaste formen av Non-Hodgkin lymfom. Uppkommer sporadiskt eller från ett follikulärt lymfom |
|
|
Hodgkins lymfom - vad är det? |
Har inte en sådan stor massa av maligna celler utan enbart några få Reed-Sternbergs celler, som är stora B-celler med multilobulär kärna --> uggleutseendet. Är CD15+ och CD30+. Utsöndrar cytokiner --> B-symtom samt så attraherar de lymfocyter, plasma celler, makofager, eosinofiler m.m., vilket gör att det kan leda till fibros i omrdet. |
|
|
Vilka subtyper till Hodgkins lymfom finns det? |
Nodulär sklerosis - den vanligaste. Är en förstorad nack eller mediatinell lymfnod. Lymfnoden delas av ett fibrosband --> noduli. Är hård pga fibros. Har laukunceller, vilka liknar Reed-Sternberg cellerna. De sammlas just i lakuner med. Lymfocytrik - bäst prognos Mixed cellularity - abundant eoisinfil, IL-5 Lymfocyt-deplated - sämst prognos |
|
|
Vad står B-EPK B-EVF Erc-MCV Erc-MCH Erc-MCHC för? |
Partikel koncentration Volym fraktion Volym index (normo, Macro, micro) Färg index (Normo, hypo) Saturations index |
|
|
vilka är faktorerna som FFA ökar homocystein värdet? |
Nedsatt njurfunktion Brist på B12 och folat, samt till viss del B6 |
|
|
Hur delas de lymfoida neoplasierna in - celltyper |
B-cells T-cells NK-cells och övriga |
|
|
Vad får man ut av en flödescytometri? |
Ytantigenerna, immunofenotypen |
|
|
Hur delas lymfom in? |
I) Finns på ett ställe II) Finns på 2 eller fler ställen, men på samma sida om difragman III) Fins på båda sidorna om diafragman men enbart i lymfkärl, mjälte och tonsiller IV) Generalliserad, finns på andra ställen än i lymfkärl |
|
|
Vilka labbvärden kan man se hos en person med multiplet myelom? |
Kraftigt förhöjd SR M-komponent Hyperkalcemi |
|
|
Vilken grovindelning kan vi göra på våra hemoglobinsjukdomar? Ex. för varje indelning |
Kvalitativa rubbningar - påverkar Hb-varianter ex. HbS - Sickelcell (autosomal) Kvantitativa rubbningar - ex. thalasemi |
|
|
Vilken är den autoinflammatoriska sjukdomen som är vanligast? Vilka symtom ger den? Vad beror den på? |
Familjär medelhavsfeber - FMF Aseptisk feber som kommer och går. Mutation i MEFV |
