Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
13 Cards in this Set
- Front
- Back
|
1. Redogör för vilka läkemedel som finns tillgängliga för behandling av alkoholberoende, samt deras verkningsmekanismer och något om deras kliniska effekter. |
Vid intag av alkohol sker följande: - stimulering av gaba → minskad synaptisk aktivitet i CNS - inhibering av glutamat → minskad synaptsik aktivitet i CNS - ökar kolinerg (acetylkolin) aktivitet - frisläppning av opioida neuropeptider - ökad serotonerg och dopaminerg aktivitet Läkemedel för behandling: Akamprosat, Naltrexon, Disulfiram, Nalmefen
Akamprosat: Verkningsmeskanism: Blockerar receptorer i hjärnans glutamatsystem → minskat alkoholbegär till följd av glutamatöverksott. Minskar också troligtvis alkoholens aktiverande effekt på hjärnans dopaminsystem → mindre belönande Kliniska effekter: minskat alkoholbegär, minskad risk för återfall, minskat antalet dagar med drickande för alkoholberoende personer.
Naltrexon/Nalmefen: Verkningsmekanism: opioidantagonist som icke-selektivt blockerar opioida receptorer i hjärnan → hämningen av gaba bryts (mer gaba frisätts) → hämning av dopaminneuron. Minskar alltså på så vis alkoholens aktiverande effekt på dopaminsystemet. Kontraindikationer: användning av opiater Kliniska effekter: samma som vid akamprosat, men dessa läkemedel kan också användas vid behov, just i situationen då de behövs, då de ger snabb effekt. Ger extra bra effekt på återfallsprevention i kombination med KBT.
Disulfiram Verkningsmekanism: Disulfiram(Antabus) hämmar nedbrytningen av acetaldehyd (nedbrytningsprodukt av alkohol i levern) och leder till kroppsligt obehag i samband med alkoholintag. Det vetenskapliga stödet för effekten av disulfiram är begränsat. Kliniska effekter: minskat alkoholintag, men främst då intaget av läkemedlet sker under övervakning. |
|
|
2. Vilket symptom vid alkoholabstinens kan vara livshotande? Vilka läkemedel används vid behandling av alkoholabstinens och delirium tremens? |
Plötsligt och kraftigt förhöjt blodtryck och puls → hjärtinfarkt eller stroke. Läkemedel som används för behandling av alkoholabstinens är bensodiazepiner, främst oxacepam och diazepam, och vid delirium tremens även i kombination med haldoperidel (haldol) (mot hallucinationer och vanföreställningar). |
|
|
3. Metadon och buprenorfin används vid behandling av opiatberoende. Vad har de för verkningsmekanism och hur verkar de vid opiatberoende? |
Metadon: Syntetisk opiat. Full agonist på kroppsegna opioidreceptorer → minskat begär efter heroin och minskade abstinenssymptom. 24 timmars halveringstid och ingen toleransutveckling. Buprenorfin: partiell opiat-receptor-agnoist (plus funktionell antagonist). På så vis minskar den subjuektiva effekten vid intag av heroin, och abstinenssymptom dämpas (genom effekter av agonisten) |
|
|
4. Diskutera vilka övergripande effekter man kan uppnå med farmakologisk behandling av beroende som kompletterar en psykologisk behandling. |
Minskad abstinens gör det lättare att orka gå i en psykologisk behandling. Större sannolikhet att personen blir drogfri om den får farmakolgisk behanlding → större sannolikhet att alls kunna genomföre en terapi. |
|
|
1. Redogör för hur läkemedel kan interagera med varandra på farmakokinetisk nivå. Ange exempel. |
Farmakokinetiska läkemedelsinteraktioner innebär att ett lm påverkar ett annat lm:s koncentration i plasman, vilket också påverkar effekten. Höjs plasmakoncentrationen ökar effekten och biverkningarna. Farmakodynamiska läkemedelsinteraktioner: att ett lm påverkar effekten av ett annat lm.
- interkationen mellan läkemedel kan påverka hur mycket av läkemedlet som absorberas i tarmen.
- Interaktion mellan läkemedlets bindning till plasmaproteiner. -lm med hög plasmaproteinbindingsgrad tränger bort lm med lägre bindingsgrad
- Den absolut vanligaste interaktionen mellan läkemedel: interaktion mellan läkemedels metabolism. Vissa läkemedel hämmar specifika cyp-enzym, medan andra ökar mängden cyp-enzym, |
|
|
Redogör för hur läkemedel kan interagera med varandra på respektive farmakodynamisk. Ange exempel. |
- läkemedel som utövar effekt på samma receptor (t ex läkemedel för schizofreni och för parkinson, som båda har effekt på dopaminerg signalöverföring. Om man ger en antipsykotisk medicin i kombination med l-dopa, kommer effekten av l-dopan försvinna, då D2 receptorn är blockerad och dopamin inte kan binda dit. Samma sak om man ger en D2-agonist (mot PD), i kombination med en D2 antagonist (mot schizofreni). Alkohol är centraldämpande och förstärker därmed också ytterligare denna effekt, och även negativa effekter som andningsdepression. |
|
|
2. Hur påverkas eliminering och effekter av läkemedel med högre ålder? |
Äldre och läkemedel: - med åldern förändras proportionerna mellan vatten och fett i kroppen, vilket gör att man får en minskad andel kroppsvatten → ökad andel kroppsfett. → ökad risk för ansamling av fettlösliga läkemedel i fettvävnaden → längre duration av effekten - sämre eliminering av läkemedel pga sämre leverfunktion (bland annat pga sämre enzymer), sämre njurfunktion, bland annat pga sänkt filtration - generellt en ökad känslighet för läkemedels effekter, både den kliniska effekten som man är ute efter, men även för biverkningar. Extra känsliga för kognitiva biverkningar och förstoppning. |
|
|
3. Hur kan alkohol interagera med läkemedel? Ge exempel. |
Alkohol är centraldämpande och förstärker effekten av läkemedel som påverkar vakenhetsgraden, samt kan i kombination med exempelvis bensodiazepiner (pga förstärkt effekt) leda till andingsdepression. Alkohol påverkar vissa läkemedels metabolism, som t ex paracetamol. Om paracetamol och alkohol kombineras bindas mer av en viss nedbrytningsprodukt (som är levertoxisk). |
|
|
1.Vilka olika grupper av smärtstillande läkemedel finns det? |
De viktigaste grupperna är NSAID (non-steroid antiinflammatory drugs), paracetamol och opioider. |
|
|
Beskriv NSAID, effekter, biverkningar, toxicitet. |
NSAID blockerar cox-2 (uppstår med vävnadsskada -> prostanglandin frisätts -> smärtsignaler). Oselektiva och irreversibla cox-hämmare (acetylsalisylsyra) leder också till att tromboxaner hämmas (minskar hämning av blödning).
Smärta uppkommer pga cellskada. Fosfolipider går sönder i membranet -> enzymet fosolopid aktiv -> arakidonsyra som med cox-2 -> prostaglandin.
Effekter (acetyl). Smärtstill, feberned, antiinflam, blodtunnande,. Biverk: magbesvär, magsår, allergi, blödningar, huvudvark. OD: acidos, ökad temp, andingshämmande, förvirring, hallis, delirium.
Oselektiva, reversibla cox-häm (ibuprofen, diklofenak, naproxen). Binder och släpper, samma effekter som acetyl men ingen blodtunn. samma biverkningar. Effekter: samma som reversibla oselektiva, |
|
|
Beskriv Paracetamol, effekter, biverkningar, toxicitet. |
VM: okänd. Kliniska effekter: smärthämmande, feberned (saknar antiinflam och blodtunn).
Biverk: få och ovanlig vid små doser. Höga doser kroniskt eller od --> levertoxiskt. Toxisk metabolit vid nedbrytning. Glutationet kan inte hantera den stora mängden toxiskt metabol.
Kronisk alkoholintag uppreglerar enzymet som bildar den toxiska metaboliten.
Överdos: − illamående och kräkningar smärta från levern. 10-15 eller uppåt är od. |
|
|
Beskriv Opioider, effekter, biverkningar, toxicitet. |
binder till opiodreceptorer, kroppsegna är enkefalin, endorfin och dynorfin. Effekt: hämmar smärtsignaler mellan ryggmärg och hypotalamus, mellan PAG i hjärnstammen och thalamus, samt genom att stimulera smärthämmande banor mellan PAG och i hjärnstamm och ryggmärg.
Svaga: Koedin, tramadol (hämmar även återupptag av NA).
Starka: Morfin, fentanyl, oxykodon.
Perifera effekter: förstoppning, gallväggspsams -> smärtor. Illamående och kräk. |
|
|
Ange två olika huvudgrupper av antiinflammatoriska läkemedel, samt ange några olika indikationer för dessa. |
NSAID, Kortison.
Kortison omvandlas till kortisol i kroppen. VM: påverkar transkription av DNA -> RNA. Hämmar flera cytokiner och cox-2.
Används vid kronisk inflam, allergi, astma, rematoid artit, inflam tarm.
Biverkningar: depression, ansamling av fett i ansikte buk och övre del av rygg. Förtunnad hud, muskelnedbrytning, ansamling av vatten och Na+ -> ödem. Dålig särläkning. Osteporoes. hämmat iimmunförsvar, sänkt könshormon, hyperglykemi. |
