Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
48 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Five killers |
S. aureus S. pyogenes GAS S. pneumoniae Neisseria meningitidis E. coli och andra E |
|
|
Steg i infektioner |
Exponering och associering adherens invasion kolonisering och tillväxt -> invasion och toxinproducering -> sjukdom och skada |
|
|
Vad behövs i stegen |
Associering: slem kapsel kolhydrat Adherens: fimbirier/pili, adhesiner, sIgA-proteas Invasion: enzymer, kemotaxi rörlighet, exotoxiner Tillväxt: ab-resistens, sideroforer, exotoxiner Undvika immun: mimikry, sIgA-proteas, antigen drift och shift, LPS O-ag variation, exotoxiner, matrix mm |
|
|
Patogenicitetsö |
Ö på plasmid, transposon, eller fag, som kan överföras horisontellt och innehåller virulensfaktorer. |
|
|
Vitalparameterar |
BT Puls Andningsfrekvens Sat Temp RLS/GCS |
|
|
Hb LPK TPK Krea |
Hb 117-153 134-170 LPK 3,5-8,8 TPK 160-390 140-350 Krea 45-100 ca beror på |
|
|
Virulensfaktorer S aureus |
I cellvägg: Protein A (binder Fc IgG). Bindprotein fibronektin, kollagen, laminin, fibrinogen m.m. Enxymer: Katals, koagulas, hyaluronidas, penicillinas, nukleas, lipas. Ekvacillin är penicillasstabilt. Exzymer kan vara bundna eller sekreteras. Toxiner: mer nästa QS |
|
|
Vilka toxiner har s aureus? |
cytolytiska. exfoliativa (brännskador), enterotoxiner, toxick chock toxin-1 (superantigen, stimulerar T som stimulerar makrofager IL1 6 TNF) Poriner |
|
|
Vad gör man om man tror att det kan vara sepsis? |
Vätska ab. Odla. LI-anamnes - nasopharynx om ej produktiv hosta. urinodling alltid bra. Blod såklart. |
|
|
Hur kan en blodgas se ut vid pneumoni? |
Låg diffusion -> lågt pO2 -> hög andningsfrekvens (om ej KOL eller halvdöd) -> lågt pCO2 Tyder på ansträngning |
|
|
Streptococcus pneumoniae virulensfaktorer |
Vill ha fukt, varmt, inte salt = inte hud sIgA-proteas Autolysin och pneumolysin bindningsproteiner på ytan Peptidoglykan med tekoinsyra lipotekoinsyra pili för adhesion |
|
|
Vad gör man när man vet att det är pneumokocker? |
Bensyl-Pc. Kan man alltid ge om det inte är S aureus. |
|
|
Hur lätt brukar det vara att behandla streptokocker? |
Lätt. Men staphylokocker är mycket resistenta. |
|
|
GAS virulensfaktorer |
Adhesiner: M-protein, F-protein, lipotekoinsyra, binder strukturer i plasma och bindväv Hydrolys: Streptolysiner streptokinas (fibrinolysin) hyalurinidas Fagocytoshämning: Kapsel, degraderar komplement, M-protein binder Fc M-protein underlättar ic-överlevnad Superantigen: SpeA SpeB M-protein |
|
|
Sårinfektion. S pyogenes eller S. aureus? |
Aureus brukar gå mer rakt in och bilda abcesser, medan pyogenes brukar sprida sig horisontellt och ge rodnad. |
|
|
Vad ska man tänka på innan man ger antibiotika? |
Att ta sina odlingar innan. |
|
|
Vad ska man tänka på om man ska ta en biopsi från ett sår för att odla? |
Att ta i periferin. I mitten riskerar man att få pus istället för levande bakterier. |
|
|
Stelkramp |
Clostridium tetani. Sporbildande obligat anaerob. Toxinet hämmar glycinfrisättning från inhibitoriska interneuron -> kontinuerlig ACh-frisättning -> stelkramp. Ab hämmar inte toxinet men ak finns på Scheele, dock inte mirakelmedel. Toxinbindningen är nästan helt irreversibel. Drabbar mest kvinnor födda före 1950. |
|
|
Botulinism |
Clastridium botulinum. Hämmar sekretion av ACh -> förlamning. Antitoxin på Scheele. |
|
|
Om difteri inte toxin |
G+ stav obs veri-special. Infekterad slemhinna ser ut som läder. Oftast svalginfektion. Fag m toxin. Toxin kan verka på epitel, neuron, kardiomyocyter, blodceller m.m. ->arytmi, förlamning, m.m., men inte septisk sjukdom. Exotoxiner absorberas. |
|
|
Difteritoxin |
tRNA får elongeringsfaktor 2 att sätta på en aa. A delen pajar EF-2 -> celldöd och dysfunktion. Låg specificitet pga. olika celler ger olika symtom. |
|
|
Vad kan man ställa för frågor om någon verkar vara infektierad? |
Någon i omgivningen? Utomlands? Vaccin? Urinmängder? Färg? |
|
|
Virulensfaktorer N meningitidis |
Polysackaridkapsel Pili poriner IgA-proteas transferrinbindande protein Endotoxin (lipid A) ger feber och chock Hör ej hit: smittar via luftvägar |
|
|
Kinoloner |
Bra mot G-. Typ N. meningitidis ex. |
|
|
En äldre person med misstänkt sepsis men BT är bra. Betyder att det inte är så farligt?? |
Nej. Stela kärl håller trycket länga, sjunker sedan snabbt. Andra tecken på sepsis: lågt TPK och LPK vänsterförskjutning. |
|
|
E coli virulensfaktorer exl specifika toxiner |
Adhesion: Pili fimbrier hemolysin Antigenvariation: Kapselantigen och H-antigen (flagell) varieras = Ig sämre verkan ENdo Exotoxin Påverkar ic signalering Typ III-sekretion Leva Ic och ec sideroforer rörlighet m flagell |
|
|
Toxiner e coli |
Endotoxiner: Lipid-A i LPS, aktiverar komplement, kan leda till cytokinfrisättning, lgåt TPK, feber, cirkulationsstörning Exotoxiner: LT ST hos ETEC, Shigella-likande exotoxin hos EHEC |
|
|
Hur smittar Legionella?? |
Aerosol. De lever i amabör och i humana makrofager. Andas in, går in i lung-makrofager, delar sig, lyserar makrofagen och sprider sig därifrån. Ger inte sepsis men dödlig samhällsförärvad pneumoni är oftast legionella eller pneumokocker. Symtom beror på bakteriernas tillväxt, inte toxiner. |
|
|
Hur smittar mykoplasma pneumoniae? |
Man andas in den, den tillväxer, producerar exotoxiner P1 som hämmar cilier -> segt slem -> lång infektion. Lågvirulens. Rökare extra. No cellvägg. |
|
|
Viktiga bakteriella orsaker till gastroenterit |
E coli Shigella sp Salmonella Vibri cholerae Camphylobacter sp Clostridium difficile |
|
|
Normala tarmfloran funktion |
Bryta ned födoämnen Producera K-vitamin Skydda mot kolonisering och infektion |
|
|
Viktiga grupper av tarmpatogena e coli |
ETEC - enterotoxisk e coli (turistdiarré) EHEC - enterohemorragisk (HUS diagosticeras och smittspåras) EIEC - enteroinvasiv (blodig diarré) |
|
|
Men om man bara äter kokad mat är det lugnt |
Nej. ST. |
|
|
Vad ger bukstatus för info vid infektionspatient? |
Mjuk diffust öm talar emot peritonit. Dunköm över njurloger? |
|
|
Vad får man på faecesodling normalt? |
Ehigella, EHEC, camphylobacter jejuni, salmonella, Yersinia. 5. |
|
|
Shigella |
0,5 % skillnad EIEC = samma. Transcyteras av M-celler, in i makrofager, växer där tills de lyserar. Sedan in i tarmepitel där de kan spridas mellan. liten inokulation + kan föröka sig i mat. |
|
|
Kolera |
Vibrio cholerae blir ofta endemisk utan i-struktur. 2 nischer, hav och människa. Smittas oftast via vatten. Toxinet endocyteras och hindrar Galfa-s autohydrolys av GTP till GDP + pi -> Galfa-s blir långvarigt aktiverat -> mkt cAMP -> CFTR blockas -> Cl, Na, K, HCO3 till lumen. Desutom blockeras Na upptag. Leder till upp till 2 L vattenförlust/timme. |
|
|
Virulensfaktorer Clostridium difficile |
ToxinA - gastroenterit. ToxinB - cytotoxiskt. Ger kolit men inte sepsis, men andra bakterier kan translokeras tillföljd av koliten. 75 % av stammarna är viruelnta. Asymtomatiskt bärarskap är inte behandlingsindikation. Om bärarskap konstateras måste man konstatera att den dessutom är toxinbildande + symtom för behandling med metronidazol (mot anaerober) |
|
|
SIRS |
systemiskt inflammationsresponssyndrom - >38° eller > 36° - Takykardi > 90 är ett tidigt tecken - AF < 20 eller PCO2 > 4 - andningspåverkan - leukocytos eller leukopeni (12 4) eller 10 % omogna efter 24-48 h. Minst 2 = SIRS. Ses vid brännskada, sepsis, trauma mm |
|
|
Sepsis |
SIRS + utlösande infektion. Inget krav på + blododling. Septikemi = påvisbara bakterier i blodet, används inte längre så mkt |
|
|
Hur är blodgasen vid sepsis? |
Grunden är hypoperfusion -> laktat -> metabol acidos som partiellt kompenseras för respiratoriskt -> låg CO2. Metabol acidos = neg BE (HCO3-brist). |
|
|
Septisk chock |
cirkulationssvikt trots vätsketillförsel. Ofta initalt varm pga vasodilatation, sedan hypotermi och cyanos pga centralisering/SANS. |
|
|
Varför får man inte UVI hela tiden? |
För att flöde, pH och urinens kemska sammansättning skyddar. |
|
|
UVI agens samhäll |
80 % E coli Även staphylococcus saprophyticus virus mkt ovanligt Svamp ovanligt, men bilharzia viktig. kan vara candidiasis, histoplasma, trikomonas. |
|
|
UVI nosokomial |
bara 40 % e coli 10 % proteus mirabilis (5%) 25 % andra G- än e coli (3%) Mer G+ och svamp. |
|
|
UVI nivå symtom |
Pyelonefrit - allmänpåverkan Cystit - svårt att tömma blåsan, akuta miktionsbesvär |
|
|
Men om någon har cystit kan de få pyelonefrit !!!!!!!!!!!!! Och det här är inte pyelonefrit eftersom den inte har haft trängningar svede miktionsbesvär. |
Nja, Cystitstammar har mer typ 1 fimbrier och pyeonefritstammar mer P-fimbrier. Men visst, det kan ske. Framför allt innebär det att pyelonefrit inte behöver föregås av cystit. |
|
|
Klinik Cystit vs pyelonefrit |
Öm över blåsan, miktionsbesvär, utan allmänpåverkan, feber, och CRP-stegring. Trängningar. Hög feber, allmänpåverkan, öm över njurloger, högt CRP. |
