B3.2 - Moradpour - Cirrhose Conséquences

Front 1

Insuffisance hépatocellulaire
conséquences

Back 1

Synthèse ↓  TP, albumine ↓

 Elimination ↓  bilirubine ↑

 Métabolisme des hydrates de
carbone, acides aminés et lipides

Front 2

Insuffisance hépatocellulaire

staging: 2 methods

Back 2

Classification de Child-Turcotte-Pugh: Ascite, Encéphalopathie, Bilirubine, Albumine, TP

Model for End Stage Liver Disease (MELD)...

Front 3

Hypertension portale : Physiopathologie?

gradient porte - v hepatiq

conséquence gradient ≥ 10-12 mmHg

Back 3

Gradient veine porte - veines
sus-hépatiques > 6 mmHg

 Gradient ≥ 10-12 mmHg 
varices oesophagiennes

Front 4

Ascite

exsudat transsudat ?

Neutrophiles

albumine

Complications

Back 4

transsudat
Neutrophiles < 250/μl
albumine OK (≥ 11 g/l)

Péritonite bactérienne spontanée,
tension, hernies, épanchement pleural

Front 5

Physiopathologie de l'ascite

Back 5

Front 6

Traitement de l'ascite

Back 6

 Régime hyposodé / sans sel large (~4 g/j)
 Diurétiques (spironolactone ± furosémide)
 Paracentèse (+ albumine)
 Restriction hydrique (si hyponatriémie)

Front 7

Thérapie de l'ascite réfractaire

Back 7

TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt

Front 8

Varices gastrointestinales

Back 8

30% des patients cirrhotiques subissent
une hémorragie sur rupture de varices
 Facteurs de risque :
Taille des varices, signes rouges,
gradient ≥ 12 mmHg, CTP stade C
 Manifestations cliniques :
Hématemèse, méléna, vertiges,
hypotension, tachycardie, choc

Front 9

Thérapie de l'hémorragie sur rupture de VO

Back 9

 Ligature ou sclérothérapie endoscopique
 Tamponade (sonde de Sengstaken-Blakemore

Front 10

Encéphalopathie hépatique - signes typique

Back 10

Asterixis
('flapping tremor')

Front 11

Encéphalopathie hépatique - TTT

Back 11

Lactulose - maintenir NH4 ds colon

Front 12

90% CHC surviennent chez PTS cyrrhotique

--> surveillance koi???

Back 12

pas seulement taille et lésions mais aussi fonction du foie et hypertenion portal

Front 13

Résumé :

Fibrose --> Cirrhose
Conséquences :

Back 13

1. Augmentation de la résistance du réseau veineux hépatique --> hypertension portale

2. Nécrose, puis fibrose parenchyme hépatique --> insuffisance hépatocellulaire

3. Blessures et régénérations successives --> CHC

Front 14

Résumé :
1. Hypertension portale

Back 14

dilatation splanchhnique -->
Baisse volume circulatoire -->
activation système renin-angiotensin-aldosterone -->
on récupère du sodium ---> Ascite
on contracte les vx du rein --> Sd hepatorénal

a) Ascite  Péritonite Bactérienne Spontanée (PBS), Sd Hépato-rénal
b) Varices gastro-intestinales  Hémorrhagies gastriques

Front 15

2. Insuffisance hépatocellulaire

Back 15

a) Decreased serum albumine --> Ascites, Oedèmes
b) Baisse TP (=augmentation PTT) --> Hémorrhagies
c) Bilirubin sanguine++ --> Ictère
d) Subst. toxiques circulantes++ --> Encéphalopathie hépatique