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39 Cards in this Set
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3.1. Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI = IBD)
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1. Colite Ulcéreuse (=recto-colite hémorragique, RCUH/RH) (38%)
2. Maladie de Crohn (59%) 3. Colite indéterminée (3% des colites) |
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Epidemio
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• Maladies peu communes
• 2-3x plus fréquentes au nord, très rare en Asie, blancs++, juifs ashkénazes++ • Age de début : majorité entre 15-35 ans • Cause inconnue • Influence familiale • Association avec Sd génétique : Turner |
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Influence génétique :
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• NOD2/CARD15 : asoocié à Crohn
• Les mutations qui prédisposent aux MICI interfèrent dans l’équilibre entre flore intestinale et tolérance immunitaireaux MICI |
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Environnement
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• MICI plus fréquentes dans les pop. urbaines et l’incidence du Sud rattrape celle des pays du Nord
• Tabac : o Protecteur dans RCUH o Aggravant dans Crohn • AINS • Appendicectomie : protège de la RCUH préventivement • Infection peut : o Causer une rechute o Etre suivie d’un Crohn La flore intestinale joue un rôle central dans la pathogenèse des MICI : • Les lésions coïncident avec les zones de haute densité de bactéries (iléon terminal, colon) • Augmentation de la translocation bactérienne (passage de bactéries viables dans le tractus gastro-intestinal à des sites extra-intestinaux, tels que le complexe des ganglions lymphatiques mésentériques, le foie, la rate, les reins et le sang) dans les MICI • La dérivation fécale et les antibiotiques améliorent les lésions • Pas de lésions dans les modèles expérimentaux maintenus en milieu axénique (stérile) |
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Pathogénèse
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Réaction immunitaire adaptative anormale à des antigènes de la flore intestinale non pathogène chez des individus génétiquement pré-disposés. Des facteurs environnementaux modulent le risque de déclenchement et de rechute de ces maladies.
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Clinique
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1. Douleurs abdominales
2. Anémie 3. Etat fébrile 4. Anorexie 5. Manifestations extra- intestinales dûs à 1. Action de cytokines pro-inflammatoires 2. La translocation secondaire de produits bactériens 3. Malabsorption liée à l’étendue des lésions 4. La survenue de complications |
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Diarrhées multi-factorielles
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1. sécrétion augmentée d'électrolytes
2. exsudation secondaire aux lésions 3. troubles d'absorption 4. troubles de la motilité secondaire à l'inflammation |
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Manifestations extra-intestinales des maladies inflammatoires de l’intestin
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• Articulaires : arthrites périphériques, sacro-iliaques et axiales
• Ostéoporoses • Cutanées : erythème noueux, pyoderma gangrenosum (rare) • Oculaires : épisclérite, uvéite • Hépato-biliaires : cholangite sclérosante, cholangiocarcinome • Rénales |
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Facteurs de risques de l’ostéoporose dans les MICI
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• Cortico-steroïdes
• Inflammation persistante • Résection intestinale • Malabsorption de la vitamine D, secondaire à une stéatorrhée |
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Malabsorption dans les MICI : Crohn
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• Intolérance au lactose
• Malabsorption : Fe (dû à inflammation), vitamine D (dû à stéatorrhée), B12 (absorbée dans l’iléon terminal) |
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Crohn : déficience en vit. B12 cause
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• B12 Stockée dans le foie
• Lors de résection courte ou d’atteinte iléale |
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Cycle entéro-hépatique (feed-back positif sur foie ( sels biliaires) par sels biliaires dans iléon terminal) lors d’atteinte iléale ou de résection longue
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La graisse chélate Ca2+ et dissous vitamine D ostéoporose
1. Si Affaiblissement absortion graisses iléon terminal foie compense en augmentant la synthèse des sels biliaires cholesterol augmente diarrhée cholérétiques (Ttt : chélation des sels biliaires (cholesyramine)) 2. Si plus d’absorption graisses iléon terminal compensation par le foie ne suffit pas stéatorrhées (Ttt : régime d’acide gras à chaîne moyenne) |
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Complications rénales des MICI
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Atteinte/résection iléale malabsorption des sels biliaires stéatorrhée acides gras séquestrent le Ca2+ oxalate libre réabsorbé par colon et excrété par les reins lithiases d’oxalate
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Colite ulcéreuse def
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Déf : Inflammation superficielle, limitée à la muqueuse, affectant uniquement le colon
Rectum presque invariablement atteint |
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Clinique
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1. Diarrhées sanglantes
2. Mucus 3. Crampes abdominales 4. Tenesmes 5. Syndrome inflammatoire 6. Perte de poids 7. Manifestations extra-intestinales 8. Les symptômes dépendent de l’extension et de la sévérité |
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Diarrhée sanglantes - DD
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hémorrhoïdes
1. Colite infectieuse ou parasitaire a. Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter b. Entamoeba histolytica, Schistosomiasis c. Cytomegalovirus, Herpes simplex II, HIV 2. Ischémie a. Patient âgé, facteurs de risque cardio- vasculaires ou thrombo-emboliques 3. Colite pseudo-membraneuse (C. difficile) a. Usage d’antibiotiques, chimiothérapie 4. Maladie de Crohn 5. Colite radique, médicamenteuse a. Anamnèse, AINS, 5-ASA, ranitidine, ampicillin 6. Maladie de Behcet |
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Complications
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1. Colite fulminante
2. Mégacolon toxique : Ileus paralytique secondaire à l’inflammation des couches profondes de la muqueuse : Douleurs, nausées fièvres, arrêt de l’évacuation de selles. Rx : perte des haustrations, dilatation colon transverse 3. Hémorrhagie 4. Cancer : jeune âge (surveillance coloscopie) |
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3.1.2. Maladie de Crohn lésion?
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« De la bouche à l’anus » :
La plus fréquent : Colon-ascendant + iléon • Gastro-duodénum : 5% • Jéjunite/iléite : 35% • Iléo-colite : 45% • Colite : 25% • Lésions péri-anales : 33% |
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Définition
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• Inflammation transmurale
• Atteinte segmentaire • 3 phénotypes : o Maladie inflammatoire active o Maladie fistulisante o Evolution fibro-sténosante |
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Clinique
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1. Diarrhées
2. Douleurs abdominales chroniques (FID ("appendicite-like")) 3. Perte de poids 4. Fièvre 5. Lésions péri-anales 6. Manifestations extra-intestinales 7. Les symptômes varient avec la localisation et du type des lésions Autres signes : 1. Habituellement pas de sang (sauf complication) 2. Parfois constipation (composante obstructive) 3. Syndrome inflammatoire (fièvre, CRP, leucocytose) |
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Histologie
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1. Lésions aphtoïdes
2. Aspect en pavé |
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Evolution
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• Inflammatoire pénétrante (fistules)
• Composante sténosante aussi tout le long de la maladie |
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Complications
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1. Fistules
2. Abcès 3. Perforation 4. Lésions péri-anales 5. Sténoses 6. Obstruction 7. Cancer |
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Fistules, abcès et perforation :
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• Favorisées par l’inflammation transmurale et les phénomènes d’adhésion
• Fistules iléo-iléale et iléo-colique et péri-anales les plus fréquentes • Fistules entéro-vésicales, -vaginales, -gastriques • Abcès mésentériques et rétropétonéaux |
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Obstruction
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• Sténoses liées au remaniement transmural (dépôts de collagène par fibroblastes stimulés)
• Crampes, distension, nausées, vômissements • Constipation, parfois alternant avec des diarrhées • pas (ou peu) de signes inflammatoires |
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DD de Crohn
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1. Entérite infectieuse
2. Appendicite 3. Maladie coeliaque (sprue) 4. Syndrome du colon irritable 5. RCUH 6. Lymphome 7. Diverticulite 8. Carcinome |
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3.1.3. Traitement des MICI
Buts |
Buts :
• Induire une rémission clinique • Guérir les lésions (rémission endoscopique) • Maintenir la maladie en rémission (guérir la muqueuse) • Restaurer et maintenir la nutrition • Restaurer et maintenir la qualité de vie • Faciliter une intervention chirurgicale (en contrôlant la composante infl.) Traitement de la phase active --> traitement d’entretien |
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Médicaments :
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1. Aminosalicylates
2. Corticoïdes systémiques et topiques 3. Immunomodulateurs |
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5-aminosalicylates
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Efficace pour Crohn uniquement, marche bien aussi sur les arthralgies
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Mesalazine
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• Crohn : indiquées pour légère à modérées à haute dose, mauvaise pour la rméission
• RCUH : indiquées pour légères à modérées et maintien rémission • Différentes galéniques |
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Corticostéroïdes
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• Systémique : prédnisolone
• Topique : budésonide • Indication : RCUH : traitement des poussées modérées à sévères • Grandes efficacité anti-inflammatoire et immunosuppressive |
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Budénoside
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• Peu d’effets indésirables
• Lavements • Moins efficace que stéroïdes classiques dans le cas de Crohn |
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Immunosuppression
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1. Azathioprine / 6-MP
2. Méthotrexate 3. Cyclosporine 4. Tacrolimus |
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Indications
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1. Persistance des symptômes > 6 mois
2. Dépendance aux stéroïdes (30-35%) 3. Réfractaire aux stéroïdes (20%) 4. Prophylaxie de récidive 5. Fistules (maladies de Crohn |
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Maintien de la rémission
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Azathioprine
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Méthotrexate
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• Srt utilisé en rhumato
• Médicament de réserve (admineSM ou SC) |
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Anticorps anti-TNF :
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1. Infliximab (Remicade)
2. Adalimumab (Humira) 3. Certolizumab Pegol --> Le déséquilibre des cytokines détermine l‘évolution de la maladie inflammatoire CAVE : Avant thérapie par biologiques : exclure tuberculose, hépatite virale, abcès ou infection grave |
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Indications pour biologiques :
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-maladie de Crohn et colite ulcéreuse chronique active
-immunosuppresseurs réfractaire -Crohn fistulisante réfractaire |
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Algorithme
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5-ASA local/PO si pas de rémission stéroïdes si pas de rémission cyclosporine/tacrolimus si pas de rémission chirurgie
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