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127 Cards in this Set
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Fator etiologico da periodontia |
Biofilme dental é fatoretiológico primário da doença periodontal |
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Placa inespecífica |
condição imprescindível parainstalação e desenvolvimento da doença periodontal |
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Placaespecífica |
biofilme dental influencia ainstalação e desenvolvimento da doença periodontal |
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Microbiota periodonto patógena |
necessária mas não suficiente paracausar doença. |
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Doença Periodontal leva adestruição dos tecidos de suporte do dente por ação |
- direta - indireta |
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AçãoDireta |
- Invasão bacteriana - Enzimas - Toxinas |
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AçãoIndireta |
Reações destrutivas são mediadaspor células do hospedeiro, induzidas por bactérias presentes no ambiente subgengival |
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Fatoresde virulência microbiana |
Invasão microbiana Enzimas Endotoxinas |
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Enzimas |
Hialuronidase Colagenase do neutrófilo MMPs- gelatinase, elastase, e proteases |
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Toxinas |
Endotoxinas (Lipopolissacárides), - atuam em células dohospedeiro ou substância intercelular do tecido periodontal |
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Aggregati bacteract inomycetemcomitans |
Periodontite agressiva ocorre em jovens. periodontite crônica Bastonete gramnegativo anaeróbio facultativo |
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Porphyromonas gingivalis |
Bastonetes gramnegativos anaeróbios Periodontite crônica |
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Tannerella forsythia |
bastonete,gramnegativo anaeróbio Periodontite crônica Endotoxina |
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Espiroquetas |
Gun aumenta quantidade sítios e profundidade de bolsa Treponema denticola |
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Imunopatogênese da Doença Periodontal |
Lesão Inicial Lesão Precoce Lesão Estabelecida Lesão Avançada |
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Lesão Inicial |
Reação inespecífica que ocorre no sulco gengival, no epitélio juncional e tecido conjuntivo adjacente 2 a 4 dias após o acúmulo debiofilme §Dilatação dos vasos sanguíneos,exsudação de fluído com a presença de imunoglobulinas),sistema complemento, fibrina e neutrófilos.§Poucos macrófagos e linfócitos |
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Lesão Precoce |
4 a 7 dias Infiltrado inflamatório comlinfócitos T, poucos linfócitos B e raros plasmócitos *Mais exsudato e mais imunoglobulinas, complemento e fibrinogênio No tecido conjuntivo hádegeneração dos fibroblastos e fibras colágenas §Gengiva clinicamente sadia |
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Lesão Estabelecida |
§10 a 20 dias §Infiltrado plasmocitário, degeneração do colágeno §Epitélio juncional pode aprofundar-se e dar início àformação da bolsa periodontal §Pode persistir por anos (fluxocontínuo de linfócitos) |
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Lesão Avançada |
§Bolsa Periodontal §Ulceração do epitélio do sulco §Destruição do ligamentoperiodontal§Reabsorção da crista ósseaalveolar§Caracterizada por intensa respostaimune adaptativa (plasmócitos, linfócitos e macrófagos) |
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Lesão Estabelecida |
GENGIVITE |
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Lesão Avançada |
PERIODONTITE |
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Processosde defesa do hospedeiro |
§Moléculas, Células e processos§Metaloproteinases da Matriz§Citocinas§Prostaglandinas §Processo Inflamatório §Destruição Óssea |
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Osulco gengival pode atingir na época da erupção |
7 mm |
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PeriodontitePré-púbere |
-Localizada - generalizada < 11 anos de idade |
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HIPERPLASIA GENGIVAL |
DIFENILHIDANTOINASÓDICA-fenitoína(anticonvulsivante) CICLOSPORINA(imunosupressor) NIFEDIPINA(anti-hipertensivo) |
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Gengivoestomatite Herpética Aguda( GEHA ) |
ETIOLOGIAInfecção primária pelo vírus Herpes Simples tipo 1 ( V H S ) |
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CANDIDÍASE AGUDA |
Nistatina ( Micostatin100.000 UI )Lactentes = 1a 2 ml 4 x ao diaCriançase adultos = 1a 6 ml 4 x ao dia |
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Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda ( GUNA ) Gengivite Ulcerativa Necrosante ( GUN ) |
Inversão papilar * Estende-se à gengiva marginal * Pseudomembrana superficial * Eritema Linear * Sangramento espontâneo / estímulo * Halitose * Localizado ou generalizado |
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GUNA / GUNSinais e Sintomas Sistêmicos e Extra-orais |
Linfadenopatia local c/ á temp. * Febre alta * Pulsação elevada * Leucocitose * Perda de apetite * Cansaço geral |
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FatoresPredisponentes Locais |
Gengivite preexistente H.O. deficiente Hábito de fumar |
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Periodontite Ulcerativa Necrosante Aguda ( PUNA ) Periodontite Ulcerativa Necrosante ( PUN ) |
tratamento •HIGIENE BUCAL •PERÓXIDODE HIDROGÊNIO(ÁGUA OXIGENADA ) •ANTIBIOTICOTERAPIA |
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PERICORONARITE |
Inflamaçãoda gengiva com relação à coroa de um dente com erupção incompleta. ) * Ocorre c/ > frequência na área mandibulardo último molar * Poderá ser aguda, subaguda ou crônica |
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PERICORONARITE Aspectos Clínicos |
Espaçoentre a coroa dentária e tecido gengival favorecendo o acúmulo de detritosalimentares e placa bacteriana Poderá ocorrer supuração durante suapatogênese c/ edema e vermelhidão. |
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ABSCESSO GENGIVAL AGUDO |
Lesãoda gengiva marginal ou interdentáriausualmente produzida pela impactação deum corpo estranho. |
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ABSCESSO GENGIVAL AGUDO Tratamento |
* Drenagem e curetagem local * Bochecho c/ água morna |
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ABSCESSO PERIODONTAL AGUDO |
Acúmulode secreção purulenta na luz da bolsa periodontal obliterada. |
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GENGIVITE DESCAMATIVA CRÔNICA |
Representamanifestações bucais de uma das seguintes dermatoses: Líquenplano penfigóidemucoso penfigóidebolhoso ou pênfigo. |
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GENGIVITE DESCAMATIVA CRÔNICA |
*Forma Branda * Forma Moderada * Forma Grave |
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GENGIVITE DESCAMATIVA CRÔNICA Tratamento |
§Peróxidode Hidrogênio 3% diluído em água morna Cremes de corticosteróidesvárias x ao dia ( Triancinolona 0,1% = Kenalog, Aristocort; Fluocinomida0,05% = Lidex; Desonida0,05% = Tridesilon ) |
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Citocinas |
§Proteínas solúveis §Moléculas mensageiras quetransmitem sinais para outras células §Iniciam e mantem resposta imune e inflamatória §Regula crescimento e diferenciaçãode células |
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Citocinas |
§Polipeptídeos, mediadores químicosinflamatórios §São produzidos por linfócitos,monócitos, macrófagos, neutrófilos, células epiteliais, endoteliais efibroblastos §Não estão estocados, são liberadosapós a ação de estímulos externos |
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Interleucina 1 (IL-1) |
§Produzidasprincipalmente por macrófagos§Infecçãopor Gram negativos (Periodontite) |
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Interleucina (IL-1) |
§Aumentam as moléculas de adesão decélulas endoteliais, leucócitos e fibroblastos – mantém estas células nainflamação §Induzem síntese de PGE2 por macrófagos e fibroblastoslevando a aumento da permeabilidade vascular e desmineralização óssea |
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Interleucina (IL-1) |
§Induzemproteinases levando a degradação tecidual §Facilitama apresentação de antígenos e a ativação de LT e LB promovendo secreção deanticorpos |
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Fatorde Crescimento Transformante (TGF-β) |
§Produzidapor vários tipos de células §Atraçãoe modulação de neutrófilos §Temefeitos anti-inflamatórios (cicatrização)§Estimulafibroblastos a produzir matriz~C |
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MediadoresQuímicos Inflamatórios |
Efeitoslocais: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, opsonização,quimiotaxia, destruição tecidual e dor. |
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Mediadores Químicos Inflamatórios |
§Origemplasmática – sistema cinina, complemento, sistema decoagulação e fibrinolítico §Origemcelular – histamina, derivados do ácido araquidônico, citocinas, enzimas, lisossomiais, metalopraoteinases da matriz, radicais livres, óxidonítrico, fator ativador de plaquetas e neuropeptídeos |
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ProstaglandinasE2(PGE2) |
§Fibroblastos e Monócitos tem altosníveis de AA e COX §Vermelhidão, edema, degradação decolágeno e perda de osso alveolar |
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PGE2 |
§Produzidas por macrófagos §Potente vasodilatador §Indutor de produção de citocinas por outras células §Age sobre fibroblasto e osteoclasto para induzir a produção de MMP |
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Resposta Imunoinflamatória |
Resposta Imune Inata (Inespecífica) Barreira do epitélio oral Aspectos vasculares e celulares Resposta Imune Adaptativa (Específica) |
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RespostaImune Inata (nãorequer experiência prévia)Microvascularização |
(Aumentodo fluxo sanguíneo, pressão hidrostática vascular e aumento da permeabilidadevascular) |
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Migraçãode leucócitos |
proteínase líquido do meio intravascular para extravascular (exsudação) para local da injúria |
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Prevençãoda colonização bacteriana |
Efeito de limpeza mecânica desaliva e fluído sulcular Ação dos constituintes dessesfluídos como anticorpos, enzimas, complemento e lactoferrina salivar |
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RespostaImune Inata |
Resposta inespecífica Principais leucócitos envolvidosnesta etapa são os neutrófilos Se patógenos superam os elementosdesta defesa teremos a resposta imune adaptativa |
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RespostaImune Adaptativa |
Bastante específica e maissofisticada Resposta Imune Humoral --> Anticorpos, Citocinas, Complemento Resposta Imune Celular --> Linfócitos T, B, plasmócitos |
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RespostaImune Adaptativa(Humoral) |
§Langerhans e outras células apresentadorasde antígenos (Macrófagos) Ativam Linfócitos B – diferenciamem plasmócitos que produzem imunoglobulinas(anticorpos) secretado para o meio extracelular |
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Anticorpos |
20%das proteínas plasmáticas (gamaglobulinas) Reconhecee elimina antígenos Neutralizaçãodo antígeno, opsonização Ativaçãodo sistema complemento (parece estar comprometido na dp) Mediaçãoda atividade de células NK |
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RespostaImune Adaptativa(Celular) |
LinfócitosB LinfócitosT (reconhecem antígenos ligados à superfície celulares)T helper - Th1, Th2 (secretam citocinas)Tccitotóxica |
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Th1- |
produz citocinas, resposta mediada por células T |
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Th2 |
produz citocinas, resposta imune humoral dominadapor células B |
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LinfócitoTh1 |
Interleucina 2 Interleucina 12 Fator de necrose Tumoral Alfa(TNF-α) Interferon ƴ |
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Th2 |
Interleucina 4 Interleucina 5 Interleucina 6 Interleucina 10 Interleucina 13 Fatorde crescimento transformanteβ(TGF-β) |
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Hiperplasia gengival pode ser por |
Inflamatoria Medicamentosa Anatómica |
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Quais estruturas histologicas do periodonto que define o espaço biologico? |
Epitelio juncional, inserção conjuntiva |
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Quais os fatores de um programa de mastigação do paciente em relação ao tratamento periodontal? |
prevenão inicial, tecnica de escovação, evidenciação, orienção final |
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Quais as estruturas formam a gengiva queratinizada do periodonto? |
Gengiva marginal livre e gengiva inserida |
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Quais as faces de uma cureta gracey mini five formam seu angulo de corte |
face lateral com a face coronaria |
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Quas afirmações estao corretas |
A papila tem um formato piramidal na região de anteriores |
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Quais as celulas com maior quantidade no tecido conjuntivo epitelial? |
Queratinocitos |
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Quais as celulas em maior quantidade no tecido conjuntivo periodontal |
fibroblastos , (colagenas) |
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Quantos anglos de corte tem a cureta gracey |
A cureta tem 1 angulo de corte a foice tem 2 angulos de corte |
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Para uma raspagem predominadamente supra gengival |
foice ou extrator |
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O que a ponta ultrassonica necessita |
refrigeração abundante |
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Quais curetas gracey sao indicadas desintoxicação bacteriana das regioes mesial de molares |
curetas 11/12 |
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Caracteristicas basicas de um escova dentaria |
cabeça pequena cerdas macias pontas arredondadas superfície plana |
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O sangramento pode ocorrer durante um procedimento de sondagem de sulco ou bolsa inflamatória... pq? |
Sonda epitelial rompe o epitélio juncional que toca na inserção conjuntiva |
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De acordo com classificação de lessao de furca, o gral 2 pode ser definido quando ha |
Grau dois perda de suporte horizontal 1/3, mais nao ultrapassa a furca |
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espaço biológico é composto por
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tecido conjuntivo e espaço juncional
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GENGIVECTOMIA
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ELIMINAÇÃO DA BOLSA PERIODONTAL SUPRA-ÓSSEA LEVANDO A GENGIVA A TOTAL DE SAÚDE, FUNÇÃO E ESTÉTICA |
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GENGIVOPLASTIA |
REMODELADOGENGIVAL |
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MELANOPLASTIA |
REMODELADO PARA A REDUÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES MELÂNICAS |
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REMODELADO PARA A REDUÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES MELÂNICAS |
CIRÚRGICA DO CONTORNO GENGIVAL ALTERADO, MESMO NA AUSÊNCIA DE BOLSA PERIODONTAL |
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I N D I C A Ç Õ E S para a cirurgia de recontorno gengival
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•FINALIDADE PROTÉTICA E RESTAURADORA • •ERUPÇÃO PASSIVA ALTERADA OURETARDADA • •HIPERPLASIAS GENGIVAIS • •ALTERAÇÕES GENGIVAIS MORFOLÓGICAS |
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CONTRA - INDICAÇÕES para recontorno gengival
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à GENGIVA INSERIDA INSUFICIENTE à à DIFERENTES NÍVEIS DE PERDAS ÓSSEAS à DEFEITOS ÓSSEOS ANGULARES à LOCALIZAÇÃO AO NÍVEL OU APICAL AO FUNDO DA BOLSA EM RELAÇÃO À LINHA MUCOGENGIVAL à NECESSIDADE DE CIRURGIA ÓSSEA à ENVOLVIMENTO ESTÉTICO |
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DESCRIÇÃO DA TÉCNICA para o recontorno gengival
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àANTI-SEPSIA BUCAL E GENGIVAL àANESTESIA NO FUNDO DO VESTÍBULO E PAPILAR àANESTESIA PARA ISQUEMIA àANESTESIA LINGUAL OU PALATINA àMARCAÇÃO DOS PONTOS SANGRANTES àINCISÃO PRIMÁRIA àINCISÃO SECUNDÁRIA àREMOÇÃO DO TECIDO INCISADO, DA REAÇÃO DE GRANULAÇÃO E DE POSSÍVEIS CÁLCULOS àREMODELADO GENGIVAL E “SCRAPPING” àHEMOSTASIA àCIMENTO CIRÚRGICO |
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Guia de incisão para recontorno gengival |
Marcação das bolsas com a sonda, produzindo pontos de sangramento
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INCISÃO PRIMÁRIA usa se
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BISTURI DE KIRKLAND BISTURI DE GOLDMAN-FOX |
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INCISÃO SECUNDÁRIA usa-se
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BISTURI DE ORBAN BISTURI DE BUCK |
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material para
REMODELADO GENGIVAL |
TESOURA DE GOLDMAN-FOX ALICATE DE CUTÍCULA CURETAS DE GRACEY LÂMINA Nº 15 LÂMINA Nº 12B |
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“SCRAPPING” Materiais |
LÂMINA Nº 15 BISTURI DE KIRKLAND BISTURI DE GOLDMAN-FOX |
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MANOBRAS
PÓS - OPERATÓRIAS |
•REMOÇÃO DO CIMENTO CIRÚRGICO •LIMPEZA DA ÁREA E ANTI-SEPSIA •REMOÇÃO DA REAÇÃO DE GRANULAÇÃO •RECONTORNO TECIDUAL SE NECESSÁRIO •RECOLOCAÇÃO DE CIMENTO CIRÚRGICO ? |
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VANTAGENS do recontorno gengival
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•TECNICAMENTE SIMPLES; BOAVISUALIZAÇÃO •COMPLETA ELIMINAÇÃO DA BOLSA PERIODONTAL •RESULTADOS MORFOLÓGICOS PREVISÍVEIS |
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DESVANTAGENS do recontorno gengival
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•INDICAÇÃO MUITO LIMITADA • •CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO •RISCO DE EXPOSIÇÃO ÓSSEA •ELIMINAÇÃO DE GENGIVA QUERATINIZADA •EXPOSIÇÃO CERVICAL RADICULAR(sensibilidade, estética, cáries) •PROBLEMAS FONÉTICOS E ESTÉTICOS NAREGIÃO ANTERIOR |
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GENGIVOPLASTIA |
REMODELAÇÃO CIRÚRGICA DO CONTORNO GENGIVAL ALTERADO, NA AUSÊNCIA DE BOLSA PERIODONTAL |
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O objetivo da gengivoplastia
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é fornecer contornos mais estéticos e funcionais ao tecido gengival |
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cicatrização da gengivectomia 1
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formação de coagulo e Coágulo substituído por reação degranulação. |
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cicatrização da gengivectomia 2
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nas primeiras 24 horas acumula mais células do tecido conjuntivo com grande formação de capilares sangüíneos pelos angioblastos.
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cicatrização da gengivectomia 3
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Entre 12 e 24 horas, células epiteliais migram da margem da ferida porsobre a reação de granulação alcançando seu pico de atividade em 24 a 36 h. |
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cicatrização da gengivectomia 4
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•Reação de granulação que se tornará tecido conjuntivo altamentevascularizado e que cresce coronariamente criando uma nova gengiva marginal e sulco. |
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cicatrização da gengivectomia 5
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•Em duas semanas capilares de vasos sangüíneos derivados do ligamento periodontal migram e se unem aos vasosgengivais neo formados. |
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cicatrização da gengivectomia 6
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•A epitelização da superfície geralmente ocor re entre o 5 e 14 dias. |
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cicatrização da gengivectomia 7
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•Sua completa epitelização se dará em cerca de 1 mês. |
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cicatrização da gengivectomia 8
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•A reparação completa do tecidoconjuntivo ocorre em 7 semanas. |
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ETIOLOGIA da lesão de furca
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§Doença Periodontal §Envolvimento endo - perio §Fratura Radicular §Fatores Iatrogênicos §Perfurações do assoalho da câmara pulpar |
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CARACTERÍSTICAS
ANATÔMICAS mola inferior |
§RAIZ MESIAL (sulcos, invaginações, mais larga no sentido V-L) §RAIZ DISTAL (ovalada) |
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CARACTERÍSTICAS
ANATÔMICAS mola superior |
§RAIZ MESI0-VESTIBULAR (ovalada,invaginações profundas,mais larga no sentido V-P) §RAIZ DISTO-VESTIBULAR (arredondada,dimensões menores) §RAIZ PALATINA (ovalada,mais larga no sentido M-D) |
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CARACTERÍSTICAS
ANATÔMICAS pre-mola superior |
§Anatomia muito variada §Invaginações e sulcos longitudinais §Furcas verdadeiras com alturas diversas |
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CLASSIFICAÇÃO (Glickman) grau I
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§GRAU I (INCIPIENTE) Envolvimentodo ligamento periodontal sem evidência total e radiográfica de perda óssea. |
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CLASSIFICAÇÃO (Glickman) grau II
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§GRAU II (PARCIAL) Perdahorizontal do tecido perioodntal de suporte ultrapassando 1/3 dalargura do dente, não atingindo o lado oposto da área de furca |
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CLASSIFICAÇÃO (Glickman) grau III
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§GRAU III (TOTAL) Destruiçãohorizontal “lado a lado” dos tecidos de sustentação da furca. |
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CLASSIFICAÇÃO (Glickman) grau IV
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§GRAU IV (MIGRAÇÃO PATOLÓGICA) Aspectoósseo idêntico ao Grau III, mas apresentando recessão gengival. |
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CLASSIFICAÇÃO A |
§A - Perda óssea vertical até 3mm |
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CLASSIFICAÇÃO B |
§B - Perda óssea vertical de 3 a 6mm |
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CLASSIFICAÇÃO C |
§ §C - Perda óssea vertical acima de 6mm |
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TERAPÊUTICA Grau I
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-PROCEDIMENTOS BÁSICOS -PLASTIA DA FURCA |
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PROCEDIMENTOS
BÁSICOS (furca) |
ØMotivação ØInstrução de Higienização ØRaspagem Alisamento e Polimento Coronário Radicular |
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Plastia da Furca tecnica
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§Remoção do biofilme dental §Odontoplastia com brocas multilaminadas e de acabamento |
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Vantagens da odontoplastia |
Condição dento-gengival quefacilita o controle do biofilme |
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Desvantagem da odontoplastia
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Hipersensibilidade, cáriesradiculares e perda adicional de tecido ósseo |
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TERAPÊUTICA grau II
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GRAU II - PROCEDIMENTOS BÁSICOS - PLASTIA DA FURCA - ENXERTOS ÓSSEOS - REGENERAÇÃO TECIDUAL GUIADA |
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ENXERTOS ÓSSEOS
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AUTÓGENOS (mesmo indivíduo) ALÓGENOS (mesma espécie) HETERÓGENOS (espécie diferente) ALOPLÁSTICOS E SINTÉTICOS (materialinerte) |
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MATERIAL OSTEOINDUTOR |
INDUZIR FORMAÇÃO ÓSSEA |
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MATERIAL OSTEOCONDUTOR |
SERVE DE MATRIZ OU ARCABOUÇO PARA A DEPOSIÇÃO ÓSSEA |
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TERAPÊUTICA III e IV
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GRAU III E IV - PROCEDIMENTOS BÁSICOS - TUNELIZAÇÃO - RIZECTOMIA - ODONTOSSECÇÃO - ENXERTOS ÓSSEOS - RTG |
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VIAS DE COMUNICAÇÃO endo perio
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uForame apical uTúbulos dentinários uCanais acessórios (colaterais,laterais, secundários, delta apical) Oforame apical é a mais direta fonte de comunicação entre o periodonto e a polpa dental. |
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Periodontitex InfecçõesPulpares
Sinaise Sintomas(DiagnósticoDiferencial) |
uSondagem (Tipo de bolsa, sangramento) uDor uSupuração uEdema uFístula uMobillidade uPerda óssea angular ou uniforme (Rx) uTeste clínicos (Sensibilidade à percussão e palpação, elétrico, calor, cavidade) |
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CLASSIFICAÇÃO DA AAP
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-LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA -LESÃO ENDODÔNTICA PRIMÁRIA COMENVOLVIMENTO PERIODONTAL SECUNDÁRIA -LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA -LESÃO PERIODONTAL PRIMÁRIA COM ENVOLVIMENTO ENDODÔNTICO SECUNDÁRIO -LESÃO VERDADEIRA COMBINADA |
