Study your flashcards anywhere!

Download the official Cram app for free >

  • Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

How to study your flashcards.

Right/Left arrow keys: Navigate between flashcards.right arrow keyleft arrow key

Up/Down arrow keys: Flip the card between the front and back.down keyup key

H key: Show hint (3rd side).h key

A key: Read text to speech.a key

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/64

Click to flip

64 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Vad gör en antibiotika bra?

1. Ingen resistens hos patogenen

2. Undkomma inaktivering av enzymer


3. Kunna ta sig in i patogenen


4. Selektiv toxicitet (ej döda värd, bara patogen)


5. Vara antingen bakteriostatisk/bakteriocidal


6. Gynnsam farmokinetik (ta sig långt i värden och nå infektionsområdet)


7. Aktivitetsspektra (bred/smal anitbiotika)




Bakteriostatisk antibiotika

Tillväxten av mikroorganimsen avstannar utan att döda den (---> immunsystemet dödar)

Bakteriocidal antibiotika

Dödar mikroorganismen



Bakteriolytisk antibiotika

Dödar och lyserar patogenen

MIC

Minimal Inhibitory Concentration- mängden av antibiotika som krävs för att inhibera tillväxt

MBC

Minimal Bactericidal Concentration- mängden antibiotika som krävs för att döda patogenen

Farmokinetik

Det en antibiotika hinner uträtta under ett tidsintervall:


1.Absorption


2.Distribution


3.Lokalisering till vävnad


4.Biotransformation (modifikationer i värden)


5. Exkretion

Bredspektrumantibiotika

Kan motverka polymikrobiella infektioner


T.ex. en intraabdominal anaerobisk infektion

Smalspektrumantibiotika

Kan motverka infektion orsakat av en patogen

Typer av antibiotika

1. Inhiberar syntes av cellvägg (vanligast)

2. Inhibierar proteinsyntes (translation)


3. Ändrar cellmembranet


4. Inhiberar nukleinsyrasyntes


5. Antimetabolitaktivitet


6. Ökad proteasaktivitet

Vilka antibiotikasorter inhiberar cellvägssyntes?

1. Betalaktamaser


2. Vancomycin


3. Bacitracin


4. Antimycobakteriella agenter

Hur fungerar betalaktamaser?

De inhiberar cellväggssyntes


Bakteriolytisk


Inhiberar PBP från att crosslänka NAM+NAG --->


Osmos ---> Bakterien lyserar



Vad är PBP?

Penicillin-binding protein/transpeptidase

Det protein som crosslänkar NAM+NAG


Nämn tre olika betalaktamaser

Penicillin


Cephalosporin


Clavulanic acid


Carbapanemer

Vilken typ av antibiotikasort är Ampicillin?

Betalaktamas, Penicillin

Hur fungerar Vancomycin?

Inhiberar cellväggssyntes


Förstör cellväggen genom att


direkt interferera med NAM+NAM länkning


Bakteriolytisk


Känner igen D-Ala och sätter sig i vägen för transpepsidaset


Fungerar bara på växande G+

Hur fungerar Bacitracin?

Inhiberar cellväggssyntes


Bakteriolytisk


Stör transporten av NAM+NAG till cellväggen genom att störa defosforyleringen av dess


transportprotein

Hur fungerar Antimykobakteriella agenter?

Iniberar cellväggssyntes


Stör mycolic acid eller syntes av arabinogalactan som är komponenter av mycobakteriers


yttermembran

Vilken typ av antibiotika är Isoniazid? Vilken


antibiotika brukar den behandlas med och mot vad?

En betalaktamas (bakteriocidal) som behandlar mycobakterier genom att störa syntesen av


mycolic acid och arabinogalacatan.




Den tas tillsammans med Ethamobutol för att förebygga resistens!

Vilka antibiotikasorter inhiberar proteinsyntes?

1. Aminogykosider


2. Tetracykliner


3. Chlorampenicol


4. Macrolider


5. Lincosamider


6. Oxazolidinoner


7. Mutiliner

Hur fungerar Aminoglykosider?

Bakteriocidal


Inhibierar proteinsyntes genom att binda till


30S-subenheten irreversibelt och ändra dess konformation




Ska helst ges intravenöst då de ej tas upp bra orat

Hur fungerar Tetracykliner?

Bakteriostatisk


Inhiberar proteinsyntes genom att blockera tRNA-bindning reversibelt till A-site på 30S




Bredspektrum, bra vid respiratoriska infektioner





Hur fungerar Chlorampheniol?

Bakteriostatisk


Inhiberar proteinsyntes genom att binda till


ingången till peptidtunneln och förhindra


bildandet av peptidbidningar mellan aa




Bredspektrad, kan passera BBB + leda till anemi

Hur fungerar Macrolider?

Bakteriostatisk


Inhiberar proteinsystem genom att binda


reversibelt till 50S och förhindra rörelse av


ribosomen från kodon till kodon (translationen)




Bredspektrad dock hög resistensnivå hos


bakterier, ges till betalaktamasallergiker

Hur fungerar Lincosamider?

Bakteriostatisk


Inhiberar proteinsyntes genom att binda till 50S och förhindrar peptidyltransferas genom att


interferera med bindningen av amino-acyl-tRNA




Ges till betalaktamasallergiker, hög resistens bland bakterier

Hur fungerar Oxazolidinoner?

Inhiberar proteinsyntes genom att binda till 50S och inhibera formationen av initieringskomplex




Smalspektrad

Hur fungerar Mutiliner?

Inhiberar proteinsyntes genom att binda till 50S och inaktivare den

Vilka antibiotikasorter ändrar cellmembranet?

1. Polymyxiner


2. Lipopeptider



Hur fungerar Polymyxiner?

Ändrar cellmembranet genom att binda till LPS i G- som leder till att ytter- och innermembranet förstörs

Hur fungerar Lipopeptider?

Ändrar cellmembranet genom att binda till


innermembranet på G+ och bilda en por --->


läckage + osmos

Vilka antibiotikasorter inhalerar nukleinsyrasyntes?

1. Quinoloner


2. Clofaziminer


3. Metronidazoler


4. Rifampicin

Hur fungerar Quinoloner?

Inhiberar nukleinsyrasyntes genom att inhibera DNA-gyrase som behövs för supercoiling




Används mot UTI, betalaktamasallergiker, hög resistensnivå bland bakterier

Hur fungerar Clofaziminer?

Inhiberar nukleinsyrasyntes genom att binda till guaninbaser i DNAt ---> inhalerar replikation och transkription




Bra mot M. leprae tillsammans med rifampicin

Hur fungerar Metronidazole?

Inhiberar nukleinsyrasyntes genom att


metaboliska cytotoxiska biprodukter binder och stör DNAt. Dessutom antiprotozoala




Används mot strikt anaeroba och mikroaerofila bakterier tillsammans med en Macrolid och ett Penicillin

Hur fungerar rifampicin?

Den inhiberar nukleinsyrasyntes genom att ha påverkan på RNA. Den binder till DNA-beroende RNA-polymeras och inhiberar initieringen av


RNA-syntes ---> Initiering/avläsning stannaer




Potent som M. tuberculosis och M. leprae


Potentiellt leverskadligt---> rött urin

Vilka antibiotikasorter har en antimetabol


aktivitet?

1. Sulfonamider


2. Trimetoprimer

Hur fungerar Sulfonamider?

Har en antimetabol verkan genom att tävla med (PABA) ---> folsyra syntetiseras inte då den binder till samma enzym.




Kan passera BBB

Hur fungerar Trimetropin?

Har en antimetabol verkan genom att den


inhiberar syntes av tetrahydrofolic acid genom att tävla med DHF




Synergistisk effekt med Sulfonamider, används mot UTI, respiratoriska infektioner och


typhoidfeber

Hur fungerar antibiotikasort ökar aktiviteten hos ett proteas, och vad heter de?

Acyl depsipeptidase

Binder till proteaset ClpP ---> hyperaktivitet


---> okontrollerad degredering av komponenter i cytoplasman


Indifference

1+1=1

Ingen effekt av att addera antibiotikum


Additiv effekt

1+1=2


Ingen extra effekt utöver den förväntade

Synergistisk effekt

1+1>2


Antibiotikumen stimulerar varandra

Antagonistisk effekt

1+1<1


Antibiotikumen motverkar varandra

På vilka sätt kan olika antibiotikasorter


interagera med varandra?

1. Indifference


2. Additiv effekt


3. Synergistisk effekt


4. Antagonistisk effekt

Ge ett exempel på en biokemisk synergi


Trimethoporm (antimetabolit) och Sulfoamid (tävlar med PABA) interagerar med varandra och leda till att syntes av folatsyra avstannar helt

Ge ett exempel på hur synergi kan ge en ökning av permeabilitet

Penicillin kan öka förmågan för Aminoglykosider att passera genom yttermembranet

Ge ett exempel på hur synergi kan skydda en


antibiotika från bakteriens försvar

Clavulonic acid (betalaktamas) är en bodyguard för Penicillin då den binder till betalactamaser

Ge ett exempel på hur antagonism kan


motverka bakteriocidal effekt?

Om en bakteriostatisk antibiotika används så kan inte en bakteriocidal antibiotika fungera

Ge ett exempel på hur antagonism kan leda till ömsesidig antagonism

Två antibiotikum inhiberar varandra (ovanligt!)

Ge ett exempel på hur antagonism kan ge


upphov till kemiska interaktioner

Höga koncentrationer av betalaktamaser kan


interagera kemiskt med aminogruppen i


Aminoglykosider

Dissocierad antagonism

Erythromycin inducerar specifikt expression av plasmidkodat metylas ---> metylering av 23S


---> resistens




Resistens av Macrolider och Inkosamider




-Erythromycin: ingen syntes av metylas


+Erythromycin: syntes av metylas (resistens)

På vilka sätt kan en bakterie utveckla resistens?

Intrinsic/Inneboende


Acquired/Förvärvad

Intrinsic resistens

Bakterien har inneboende egenskaper som gör den osusceptibel till antibiotikan

Blir G+ eller G- minst påverkade av antibiotika?

G- då antibiotika inte kan passera deras LPS

Acquired resistens

Bakterien får på olika håll gener som kodar för resistens av antibiotikan. Detta kan även ske genom mutationer

På vilka sätt kan en bakterie förvärva resistens?

Mutationer


Upptag av gener

Beskriv hur mutationer kan ge upphov till


resistens

Mutationer sker i genomet kan leda till att bakterien blir resistent. Detta är inte fördelaktigt om antibiotikan inte är närvarande, utan har då snarare en negativ effekt då andra cellulära funktioner påverkats. Vid långvarig behandling av exv. M. tuberculosis så förvärvas resistens.




Single large step-mutationer:


Större ökning av MIC för en viss antibiotika t.ex.


överproduktion av betalactamas pga mutation på promotorn på bla-genen




Multi- step mutationer:


Sekventiella mutationer ---> stegvis ökning av MIC på en antibiotika, detta sker genom för låga doser av antibiotikan levereras till siten.

Beskriv hur upptag av gener kan ge upphov till resistens

Plasmider- Kan bära runt på bakterier med


resistens, metabola enzymer + virulensfaktorer. Kan kara väldigt stora och conjugera med andra bakterier




Transposoner- Från lyserade celler så kan DNA


tas upp och hoppa in i genomet. De kan också bära på resistensgener




PAI- Innehåller flera virulensfaktorer bland annat resistensgener

På vilka sätt kan DNA spridas mellan bakterier?

Transformation- Naket DNA från lyserade celler tas uppp




Transduction- Inkorporation av DNA mha en fag




Conjugation- Fysisk kontakt mellan två celler mha pili där DNA passerar unidirektionellt från donator till mottagare

Vilka mekanismer används vid förvärvad


resistens?

1. Inaktivering eller modifiering


2. Förändrad target site


3. Reducerad permeabilitet eller tillgång


4. Metabol bypass

Mot vilka antibiotikan används inaktivering eller modifiering av mekanismer för resistens?

1. Betalaktamer- genom betalactamase, som binder upp betalaktamerna så att de inte kan


inhibera cellväggssyntes




2. Aminoglykosider- genom att modifiera


aminoglykosidmolekylen mha av enzymer som acety/fosfo/Nukleotidtransferas



3. Chloramphenicol- genom att enzymet Cat


acetylerar antibioitkan och inaktiverar den

Mot vilka antibiotika används förändring av


target site för resistens?

1. Betalaktamer- PBP modifieras genom att byta ut Serin till Histadin vilket leder till att bindningen till blir svagare ---> sämre verkan




2. Strepto/Erythromycin och Chloramphenicol- genom att ändra target site på ribosomen och byta ut protein till ett annat liknande som


antibiotikan inte kan binda till




3. Quinoler- Mutationer på DNA-gyras




4. Rifampicin- Ändring av betasubenheten i


RNA-polymeras försämrar bindningskapaciteten




5. Glycopeptider (Vancomycin)- Enzymer som


ändrar ändan på NAM+NAG så att Vancomycin inte känner igen sin target

Mot vilka antibiotika försämras permeabilitet eller tillgänglighet vid resistens?

1. Tetracykliner- Finns två olika typer av resistens mot denna.


a) Den ena är genom förvärvad resistens av


plasmid eller transposoner som uttrycker


efflux-pumpar som skickar ut tetracyklinet


b) Bakterien producerar ett protein som binder upp antibiotikan och oskadliggör det




2. Betalaktamer- I G- så tar sig betalaktamer sig in genom poriner (OmpF), så bakterien ändrar strukturen på porinerna




3. Chloramphenicol- Plasmid som gör cellen


impermeabel




4. Quinoloner- Ändrar sturktur på OmpF




5, Aminoglycosider- Membranförändring som förhindrar antibiotikan från att ta sig in

Mot vilken antibiotikan försämras metabol


bypass vid resistens?

1. Sulphanoamider- Bakterien producerar ett nytt enzym som har högre affinitet för PABA, bara i G-




2. Trimethoprim- Bakterien producerar ett nytt DHF enzym som har högre affinitet än TMP