Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
18 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hvad er forskellen mellem nociceptiv og neuropatisk smerte? |
Nociceptiv smerte, er den smerte der opstår uden nerverne bliver påvirket. Herunder gælder inflammation og skade på ikke-nerver. Neuropatisk smerte, skyldes at nerver bliver påvirket, f.eks. ved tryk ellerskade af nerven. |
|
|
Nociception beskrives med 5 procestrin: Transduktion, konduktion, transmission, perception og modulation. Forklar trinenne |
1. Transduktion:. glas sætter sig i huden -->nociceptive enderstimuleres --> 2. konduktion --> signalet sendes gennem nociceptive axons til deres kroppe, i spinal cord--> synaptisk forbindelsei dorsal horn med neuroner, der løber gennem talamus signal til dorsal horn--> 3. Transmission --> Signalet på dorsal horn, initierer neurotransmitter frigivelse. Ved stærkstimuli frigøres peptider såsom substans P fra C fibrer terminaler i dorsalhorn. Dette medfører en øget postsynaptisk aktivitet af NMDA receptorer à ascending nociceptivepathways àCNS 4. Perception àhjernen opfatter signalet som smerte. 5. Modulation àSignalet hæmmes/faciliteres af neuroner i lower brain stem Facilitering àstarter forsvarsmekanisme (eks. Fight/flight)Hæmning àanalgesia under fare, så smerte ikke mindsker funktion. Modulering i den nociceptive pathway |
|
|
hvad er neurpatisk smerte |
Det sympatetiske nervesystem, spiller en rolle, da denne kanudvikle -adrenoreceptorerpå skadede sensoriske never, og derved udvikle følsomhed overfor noradrenaline,hvilket er unormalt (sympathetically mediated pain). |
|
|
Der findes to vigtige smerte receptorer i nocicpetion: C fibrere og AB fibrer. Forklar kort forskellen |
Disse afferente fibrer, har en sensorisk ende iperifert væv: - C fibrer: unmyelinated - langsom smerte:associeret med polymdal nociceptive ender. Udløser lidtspredt, svagt brændende smerte. - AB fibrer: myelinated – hurtig smerte: udløser enskarp vellokaliseret smerte. |
|
|
En række substanser er med i sigalering af smerte: Bradykinin, protoner, ATP, Vanilloider, Prostaglandiner.Forklar virkningen af bradykinin |
Denne syntetiseres efter vævsskade. En potentsmerteproducerende substans, der virkerved frisættelsen af prostaglandiner, der stærkt forøger bradykinins effekt i nerveterminaler. Bradykinin virker på Beta2receptorer på TRPV1 --> åbning af kanal. |
|
|
En række substanser er med i sigalering af smerte: Bradykinin, protoner, ATP, Vanilloider, Prostaglandiner. Forklar virkningen af prostaglandiner (E og F) |
Har ikke nociceptiv effekt men bidrager til smerte ved atfølsomgøre nerverterminer overfor andre stoffer, ved at hæmme K+kanaler og ved at facilitere Na+kanaler der åbnes af noxious agenter. |
|
|
Hvilken rolle har Glutamate i nociception? |
De nociceptive nerveender frigør glutamate og ATP somhurtige neutransmittere.Hvorforen blokering af glutamate medfører smertelindring. |
|
|
Angiv de 4 vigtigste opioid receptorer: |
µ-receptorer, S-receptorer, k receptorer. ORL-receptorer: udøver en anti-opioid effekt (supraspinal), analgetiskeffekt (spinal). |
|
|
Hvad er forskellen mellem opiater og opioider |
Opoid: Narkotiskanalgetika derivatiseret fra opium planten (naturalig).Opiate: Narkotiskanalgetika der er delvist syntetisk og findes ikke i naturen. |
|
|
Nævn de 4 klasser af opioid receptor antagonister/agonister |
1. Fuld agonister: Disse kan enten være petider eller ikke-peptider såsom etorphine og methadone. De har en høj affinitet for µ receptorer. 2.Partial agonister:Morphine er enpartial agonist på µ receptoren (den har en lavere intrinsic efficacy). 3. Mixed antagonist og Agonist påhhv. µ og -receptorer.De skaber dysphoria fremfor euphoria (pga. k receptoren) 4. Antagonister Blokere opioid effekter(antidote - har ingen effekt alene). |
|
|
Angiv hvilke effekter der opstår ved aktivering af µ-receptoren |
supraspinal, spinal og perifær Analagesia, hypoventilation, euphoria, forstoppelse (Reduced GI motility), sløvhed. |
|
|
Angiv hvilke effekter der opstår ved aktivering af $-receptoren |
Analgesia (kun spinal), hypoventilation, forstoppelse |
|
|
Angiv hvilke effekter der opstår ved aktivering af k-receptoren |
perifær og spinal analgesia dysphoria og hallucination, sløvende |
|
|
Hvad er virkningsmekanismen for opioider på opioid receptorer |
Alle opioid receptorer er G-protein koblede à aktivering medfører toting: - -->K+ kanaler åbner àfører til hyperpolarisering - --> hæmmervolt-afhængige Ca2+ kanaler --> hæmmet transmitter release. Begge effekter gør at neuronerne ikke opnår en excitatoriskeffekt. |
|
|
Angiv mindst 3 behandlingsmetoder for neuropatisk smerte |
Man kan bruge opioider (syntetisk), SNRIs, TCAs |
|
|
Angiv 3 ting der ønskes opnået ved generel anæstesi |
Bevidstløshed, bedøvelse, afslappenhed |
|
|
Hvilken stofklasse bruges hovedsageligt til lokal anæstesi |
I lokal anæstesi bruges stoffer der blokere volt-afhængige Na+-kanaler. |
|
|
Angiv mindst administrationsområder for lokalt anæstetika, og angiv hvad de bruges til |
Lidocaine: - Surface anæstasi – mod ømhed. Bivirkninger: Risiko for systemisk toxitet ved forhøjere koncentration -Intravenøs regionalt --> til limb surgery. - Intravenøst til nerve blokering anæstasi– f.eks. dentalnerves, når der skal ske tandbehandling Bivirkniner: risiko for systemisk toxicitet. |
