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96 Cards in this Set
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Describe los 6 pasos de neurotransmisión adrenérgica |
1. Síntesis de noradrenalina:
2. Almacenaje: En vesículas por sistema transportador de aminas (inhibido por reserpina), el cual también mete noradrenalina preformada a vesículas. Dopamina beta hidroxilasa transforma dopamina en noradrenalina. En médula suprarrenal, la noradrenalina se metila en adrenalina por enzima feniletanolamina N-metil transferasa. Las vesículas contienen también cotransportadores como ATP, dopamina, B-hidroxilasa, etc.
3. Liberación de nodradrenalina
4. Unión al receptor alfa
5. Eliminación
6. Posibles destinos de noradrenalina recapturada |
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Describe todo el proceso de síntesis de epinefrina (metabolitos intermediso y sus enzimas).
¿Cuál es el paso limitante? |
Paso limitante es tirosina hidroxilasa para hacer DOPA a partir de tirosina. |
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¿Cuál es el paso limitante en la síntesis de noradrenalina? |
Pasar de tirosina a DOPA, por la enzima tirosina hidroxilasa. |
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Enzima que convierte noradrenalina en adrenalina y en dónde ocurre |
Feniletanolamina N-metil transferasa; en médula suprarrenal. |
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Fármaco que inhibe el almacenaje de dopamina en vesículas por sistema transportador de aminas. |
Reserpina. |
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Fármaco que inhibe la exocitosis adrenérgica |
Guanetidina. |
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Fármacos que inhiben el sistema de recaptura de noradrenalina (y serotononina) dependiente de bomba Na/K |
Imipramina (antidepresivo con acción además analgésica y anticolinérgica) y cocaína. |
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Define simpaticomimético.
¿Cuáles son los mecanismos posibles de acción de un simpaticomimético? |
Son substancias que actuando de forma directa o indirecta, remedan los efectos de una estimulación de fibras adrenérgicas postganglionares.
SITIOS DE ACCIÓN : |
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Describe la clasificación de Piñeyro basada en estructura química (no tan útil). |
1.- Catecolaminas : Noradrenalina Dopamina
Efedrina Anfetamina Fenmetracina
Fenilefrina Etilefrina Isoxuprina
Nafazolina |
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Describe la clasificación de Piñeyro basada en acción (esta si hay que aprenderla bien). |
1. Catecolaminas endogenas: Adrenalina, noradrenalina y dopamina.
2. Agonistas Beta adrenérgicos: Isoproterenol y dobutamina.
3. Agonistas Beta2 selectivos: Albuterol (ventolin), terbutalina, salmeterol, formoterol, metaproterenol
4. Agonistas Alfa-1 selectivos: Fenilefrina
5. Agonistas Alfa-2 selectivos: Clonidina
6. Agonistas adrenérgicos diversos: Amfetamina, metamfetamina, efedrina, nafazolina.
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Nombre químico de las catecolaminas. |
Feniletilaminas. |
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¿En qué proporciones libera la suprarrenal epinefrina y norepinefrina?
¿y la terminación nerviosa que proporción maneja? |
Libera 80% epinefrina y 20% norepinefrina.
Terminación nerviosa libera 100% noradrenalina. |
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Efectos generales de los simpaticomiméticos |
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Describe las características de receptores adrenérgicos alfa, beta y dopaminérgicos |
Alfa-1: Funcionan activando la vía de fosfatidil inositol y fosfoliapsa C, que aumentan IP3 y DAG.
Alfa-2: Funcionan inhibiendo adenilatociclasa, bajando niveles de AMPc.
Alfas se subdividen en 1A, 1B, 1C, 1D, 2A, 2B, 2C y 2D. Son más específicos, por ejemplo la tamsulosina es antagonista alfa-1A que solo actúa en receptores de tracto urinario y próstata, por lo que sirve específicamente para problemas locales ahí como hiperplasia prostática benigna.
Betas todos (1, 2, y 3): Funcionan aumentando adenilato ciclasa y por tanto elevando niveles de AMPc intracelulares. |
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Describe funciones resumidas de recetpores adrenérgicos Alfa-1 y Alfa-2 |
Estimular receptores alfa causa retro negativa para bajar liberación de noradrenalina e incluso de acetilcolina por un efecto de heterorreceptor inhibitorio. |
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Describe funciones resumidas de recetpores adrenérgicos Beta-1, Beta-2 y Beta-3. |
Beta-3 solo se sabe de su función en lipólisis.
Receptores Beta-1 tienen misma afinidad por adrenalina y noradrenalina.
Receptores Beta-2 tienen mayor a la adrenalina, por lo que responden mejor a adrenalina secretada especialmente por médula suprarrenal. |
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Describe funciones resumidas de recetpores dopaminérgicos |
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Tamsulosina ¿Qué es y para qué se usa? |
Tamusolina es antagonista Alfa-1A que solo actúa en receptores de tracto urinario y próstata, por lo que sirve específicamente para problemas locales ahí como hiperplasia prostática benigna. |
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¿Cómo se diferenciaban inicialmente receptores alfa y beta? |
Alfa responden bien a adrenalina y noradrenalina, y pobremente a isoprenalina.
Betas responden bien a isoprenalina y pobremente a adrenalina y noradrenalina. |
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¿Qué receptores adrenérgicos predominan en los siguientes aparatos, órganos, sistemas...?
Corazón Músculo esquelético Vía respiratoria
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Alfa-1 es vasoconstrictor, especialmente en piel y vísceras abdominales.
Beta 1 estimula el corazón.
Beta 2 produce vasodilatación en vasos de músculo esquelético y relajación de vía respiratoria.
Beta 3 promueve lipólisis en adipocitos. |
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¿Qué es la desensibilización del receptor? |
Uso crónico de catecolaminas disminuye la respuesta de sus receptores; hay 3 mecanismos propuestos:
1. Secuestro del receptor.
2. Regulación a la baja del receptor (se elimina).
3. Incapacidad para unirse a proteína G por estar fosforilado. |
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¿Cuáles son las 2 características estructurales principales de los agonistas adrenérgicos? |
Número de OH en anillo bencénico y el radical en el nitrógeno amonio. |
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¿Qué define a las catecolaminas y cuáles son los ejemplos?
¿Cuáles son sus características? |
Tener un grupo 3,4-dihidroxibenceno. Adrenalina, noradrenalina, isoprenalina y dopamina.
Características son alta potencia, rápida inactivación (COMT extracelular y MAO intracelular) y escasa penetración en SNC (por ser polares).
Aunque no entran mucho a SNC, si entran en cierta medida y por tanto tienen efectos ahí. |
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Farmacos no catecolamínicos ¿Cuáles son y qué características tienen? |
Fenilefrina (analogo epinefrina), efedrina y anfetamina.
No tienen hidroxilo ni catecol, por eso no son catecolaminas y además duran más porque ni la COMT ni la MAO se los joden.
Además son más liposolubles por no tener hidroxilos polares, lo que les permite entrar a SNC más fácilmente. |
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¿Cuáles son los mecanismos de acción de agonistas adrenérgicos? |
Acción directa: Activan los receptores adrenérgicos. Ejemplos son epinefrina, norepinefrina, isoprenalina y fenilefrina.
Acción indirecta: Aumentan concentración de noradrenalina, ya sea evitando su recaptura o promoviendo más liberación. Ejemplos son cocaína (evita recaptura) y anfetaminas (promueve liberación).
Acción mixta: Estimulan receptores directamente pero también aumentan liberación de noradrenalina. Ejemplos son efedrina, pseudoefedrina y metaraminol. |
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¿Cuáles son las 4 catecolaminas usadas en la clínica?
¿Cuál es sintética? |
Adrenalina, noradrenalina, dopamina y dobutamina (sintética). |
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Epinefrina
Acciones Usos clínicos Efectos adversos Interacciones |
Generalidades |
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Cofactor de MAO y COMT para degradar epinefrina |
S-adenosilmetionina |
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Productos de desecho producidos al excretar epinefrina |
Ácido vanililmandélico y metanefrina. |
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Norepinefrina -Acciones -Usos clínicos -Efectos adversos |
Norepinefrina es especialmente buena para receptores alfa adrenérgicos.
Efectos cardiovasculares: Vasoconstricción, reflejo barorreceptor (contrarresta taquicardia con bradicardia refleja) y taquicardia si se administra atropina.
No se usa para asma por su bajo efecto Beta-2.
Usos clínicos: Se usa en shock porque aumenta resistencia vascular, y por tanto aumenta la TA. Sus otros efectos no son clínicamente útiles.
Efectos adversos: Similares a los de epinefrina, además que causa palidez y esfacelación cutánea a lo largo de la vena donde se inyecta. |
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Isoprenalina -Acciones -Usos clínicos -Efectos adversos |
Catecolamina sintética de acción directa que estimula receptores Beta-1 y Beta-2. Debido a su falta de especificidad, no se suele usar en la clínica.
Acciones: Cardiovasculares: Inotropico y dromotropico positivo que provoca por tanto aumento de gasto cardiaco. Vasodilata arteriolas de músculo esquelético. Disminuye resistencia periférica.
Usos clínicos: Bloqueo auriculoventricular o paro cardíaco en casos urgentes... puede ayudar al asma; pero en general no se usa en absoluto, hay mejores.
Efectos adversos: Similares a los de epinefrina. |
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Función principale de la Dopamina
¿Efectos adrenérgicos a concentración baja?
¿Efectos adrenérgicos a concentración alta? |
Regulación del movimiento (recuerda Parkinson) en médula espinal y ganglios basales.
Concentraciones bajas dopaminérgicas independientes de adrenérgico:
Concentraciones "bajas" adrenérgicas:
Concentraciones muy altas:
Usos clínicos: Medicamento de primera elección para choque porque activa corazón B2, vasoconstriñe B1 y con D1/D2 aumenta función renal y visceral.
Efectos adversos: Dosis muy altas causan crisis adrenérgicas de muy corta duración porque MAO y COMT la degradan. Se degrada en ácido homovanílico. |
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Producto de degradación de dopamina |
Ácido homovanílico |
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Fenoldopam |
Agonista D1 periférico que tiene afinidad moderada por A1 también. Es vasodilatador de efecto rápido para tratar HTA en pacientes hospitalizados. Actúa especialmente en arterias coronarias, renales y mesentéricas. |
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Catecolamina sintética usada en la clínica ¿Para qué se usa? ¿Efectos adversos o contraindicaciones? |
Dobutamina
Agonista B1 que aumenta frecuencia y gasto cardiaco, sin otros efectos vasculares.
Usos clínicos en insuficiencia cardiaca congestiva y en soporte inótropo post cirugia cardiaca (útil porque aumenta gasto cardiaco pero sin aumentar demandas de oxígeno).
Efectos secundarios similares a epinefrina, también puede tener tolerancia y no se recomienda si hay fibrilación auricular presente. |
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Nombre farmacológico del Afrin |
Oximetazolina |
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Oximetazolina -Acciones -Usos clínicos -Efectos secundarios
¿Qué pasa si se usa prolongadamente? |
Acciones Agonista Alfa-1 y Alfa-2 adrenérgico sintético de acción directa que se suele presentar para uso nasal u ocular... vasoconstricción de arteriolas.
Usos clínicos Bajar congestión nasal y el enrojecimiento ocular (por nadar, resfriados o lentes de contacto).
Efectos secundarios Absorción sistémica sin importar método de administración; puede probocar nerviosismo, cefalea e insomnio. Vía nasal puede causar quemazón y estornudos.
Uso prolongado Puede causar congestión de rebote si se usa prolongadamente.
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Fenilefrina -Acciones -Usos clínicos -Efectos secundarios |
Generalidades Selectivo para alfa-1, es decir, tiene preferencia por receptores alfa (no sirve para betas), especialmente Alfa-1. No es catecolamina, por eso no es sustrato para la COMT.
Acciones y usos clínicos Vasoconstrictor para subir TA sistémica. Aplicado local a nariz causa descongestión y aplicado local a ojos causa midriasis.
Efectos secundarios Dosis altas causan cefalea hipertensiva e irregularidades cardíacas. |
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Clonidina -Acciones -Usos clínicos -Efectos secundarios |
Generalidades Agonista selectivo para Alfa-2 usado para reducir presión arterial en hipertensión esencial por acción sobre SNC.
Acciones Reduce presión arterial en hipertensión esencial. Minimiza síntomas acompañantes de abstinencia de opiáceos o benzodiacepinas. Inhibe centros vasomotores simpáticos.
Efectos adversos Letargo, sedación, estreñimiento y xerostomía. |
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Albuterol y terbutalina -Acciones -Usos clínicos -Efectos secundarios
¿Con qué fármaco no se deben combinar y cuánto debes esperar antes de tomar albuterol si acabas de tomar ese fármaco? |
Acciones Agonistas Beta-2 usados para broncodilatar y se usan con un inhalador dosificante. Terbutalina se usa para relajar úteros en partos pero esto no se debe hacer.
Efectos secundarios Activa Beta-2 adrenérgicos, que estan tan difusamente distribuidos que los efectos son variados. Puede ir desde temblores, inquietud, aprensión, ansiedad, taquicardia, arritmias y colerancia.
Nunca se combina con inhibidor de MAO porque ya no tiene quien lo dentenga, debes esperar 2 semanas entre uso de albuterol y inhibidores de MAO. |
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Salbutamol, salmeterol y formoterol |
Todos son agonistas Beta-2 selectivos, especialmente útiles administrados localmente para broncodilatación. Diferencia esta en duraciones.
Salbutamol dura 3 horas, y salmeterol hasta 12 horas.
Salmeterol y formoterol son tratamientos de elección para asma nocturna.
No se recomiendan como monoterapia, hay que combinarlos con corticoesteroides. |
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¿Cuáles son los agosnistas adrenérgicos de acción indirecta?
¿Mecanismo de acción? |
Cocaína, anfetamina y tiramina
Todos aumentan concentración de noradrenalina en sitios de receptores adrenérgicos, ya sea evitando su recaptura o promoviendo su liberación. |
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Anfetamina ¿Efectos psicológicos? ¿Efectos biológicos? ¿Indicaciones y contraindicaciones? |
Efectos biológicos Sube presión arterial por ser agonista Alfa, así como estimulación Beta cardíaca.
Sus efectos se describen mejor en la sección de estimulantes de SNC.
Efectos psicológicos dependientes de dosis, personalidad y estado mental.
Efectos adversos: Anorexia, tolerancia, dependencia psicológica, perdida de peso, arritmias, taquifilaxia, irritabilidad, ansiedad, fiebre, delirio, cambios de libido, convulsiones y muerte.
Uso crónico: Depresión, fatiga, psicosis.
Indicaciones: Narcolepsia, obesidad, síndrome hiperquinetico, trastorno déficit de atención.
Contraindicaciones: Psicóticos, insomnio, anorexia, depresión, antecedente de intento de suicidio u homicidio |
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Tiramina Acciones, usos clínicos, efectos secundarios, etc.
¿Dónde encuentras tiramina? |
Carece de uso clínico pero está en alimentos fermentados rancios y en el vino Chianti.
Producto natural de metabolismo de tirosina que normalmente se elimina rápidamente por MAO... el problema es si estas tomando inhibidores de la MAO. |
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Cocaína Acciones, usos clínicos, efectos secundarios, etc. |
Anestésico local que bloquea ATPasa de Na/K necesario para recapturar noradrenalina, así la acumula en espacio sináptico.
Aumenta presión arterial por efectos alfa agonistas y beta estimulantes. |
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¿Cuáles son los agonistas adrenérgicos de acción mixta? |
Efedrina y pseudoefedrina
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Efedrina y pseudoefedrina Acciones, usos clínicos, efectos secundarios, etc. |
Alcaloides vegetales actualmente sintetizados; Estimulan receptores y liberan noradrenalina almacenada en vesículas. No son catecoles, por lo que duran más por no estar sujetos a COMT o MAO. Vía oral, penetran a SNC.
Aumenta presión arterial aunque menos de epinefrina.
Se da profiláctico para asma, más que terapéutico.
Mejora contractilidad de miastenia gravis, especialmente si se da junto con anti colinestersas.
Estimula SNC: Aumenta alerta, baja fatiga, provoca insomnio, mejora rendimiento deportivo.
Descongestiona nasal.
Pseudoefedrina se puede transformar en metanfetaminas, por lo que se requiere receta. |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la epinefrina. |
Tx: Asma agudo, glaucoma de ángulo abierto, choque anafiláctico.
Prolonga duración de anestésicos locales.
Especificidad todos los adrenérgicos. |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la norepinefrina. |
Tx de choque.
Especificidad alfa-1, alfa-2 y beta-1 |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la isoprenalina. |
Estimulante cardiaco.
Especificidad Beta-1 y Beta-2. |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la dopamina. |
Tx: Choque (principal), insuficiencia cardíaca congestiva, incremento TA.
Dopaminérgicos, alfa-1 y alfa-2. |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la dobutamina |
Catecolamina sintética usada en la clínica.
Tratamiento de insuficiencia cardíaca congestiva.
Receptor Beta-1 |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la oximetazolina |
Es el afrin, tratamiento para descongestionar la nariz.
Alfa-1 |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la Fenilefrina |
Descongestionante nasal, incrementa TA, tratamiento para taquicardia paroxistica supraventricular.
Alfa-1 |
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Clonidina |
Tratamiento de hipertensión HTA.
Alfa-2 |
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Salbutamol y terbutalina |
Tratamiento de broncoespasmo de corta duración (broncodilata 3 horas).
Beta-2 |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la Salmeterol y Formoterol |
Tratamiento de broncoespasmo de larga duración (broncodilata hasta 12 horas).
Beta-2. |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la anfetamina |
Agonista adrenérgico indirecto.
Estimulan SNC en Tx de déficit de atención infantil, narcolepsia, control del apetito.
Todos: Alfa, Beta, SNC. |
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Pregunta exprés: Uso terapéutico y especificidad de la efedrina y seudoefedrina |
Agonistas adrenérgicos mixtos.
Descongestionan nasal, incrementan TA.
Todos: Alfa, Beta, SNC. |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el corazón? |
Beta-1 |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el riñón? |
Beta-1 |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el músculo liso vascular? |
Beta-2 |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el músculo liso bronquial? |
Beta-2 |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el tejido adiposo? |
Beta-3 |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el músculo detrusor vesical? |
Beta-2 |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el útero? |
Beta-2 |
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¿Qué receptores adrenérgicos usa el tracto gastrointestinal? |
Beta-2 |
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¿Qué órganos funcionan con receptores adrenérgicos Beta-1? |
Corazón (más inotropismo, automatismo, contractilidad).
Riñón (más natriuresis y filtración glomerular por liberación de renina). |
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¿Qué órganos funcionan con receptores adrenérgicos Beta-2? |
Todos los que no sean corazón, riñón y adipocito.
Músculo liso vascular dilata. Músculo liso bronquial relaja. Músculo liso gastrointestinal baja motilidad. Músculo detrusor vesical relaja. Músculo esquelético dilata arteriolas para perfundir mejor. Músculo ciliar ocular relaja. Vesícula biliar relaja. Útero relaja. |
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¿Qué órganos funcionan con receptores adrenérgicos Beta-3? |
Adipocito para lipólisis. |
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¿Qué órganos funcionan con receptores adrenérgicos alfa? |
Alfa general es músculo liso vascular vasoconstricción.
Alfa-1 en riñón baja renina, en hígado sube lipólisis y en vasos sanguíneos de la piel vasoconstricción.
Alfa-2 en adipocito baja lipólisis. |
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Agonista adrenérgico selectivo para Alfa-2 usado para reducir presión arterial en hipertensión esencial por acción sobre SNC.
Se usa como diagnóstico diferencial para feocromocitoma e hipertensión. |
Clonidina |
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Agonista adrenérgico selectivo para alfa-1.
Vasoconstrictor para subir TA sistémica. Aplicado local a nariz causa descongestión y aplicado local a ojos causa midriasis. |
Fenilefrina |
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Alfa-2 adrenérgico agonista que se usa como diagnóstico diferencial para feocromocitoma e hipertensión.
Tambén baja bochornos en menopausia. |
Clonidina |
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Puntos importantes de simpaticomiméticos dependiendo de su estructura (solo lectura, no espero saberlo de memoria). |
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¿Cómo se dividen los antagonistas adrenérgicos y para que se usan en la clínica principalmente?
¿Cuál es su mecanismo de acción? |
Se dividen en antagonistas adrenérgicos alfa y beta.
Los más útiles son los alfa para tratar la hipertensión arterial.
Se unen a receptores adrenérgicos alfa y/o beta pero sin ejercer una respuesta (antagonismo). |
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¿Cuáles son los 3 mecanismos de acción con los que los antagonistas adrenérgicos bloquean la transmisión adrenérgica? |
1. Bloquear directamente receptores alfa y beta.
2. Bloqueadores presinápticos de neuronas adrenérgicas.
3. Alteraciones a nivel central que inhiben descarga simpática.
3. Bloqueadores pos sinápticos. |
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Fenoxibenzamina *Generalidades *Acciones *Usos clínicos *Efectos adversos |
Generalidades *Antagonista adrenérgico alfa que se une covalentemente y no selectivamente a alta-1 presináptico y alfa-2 post sinápticos. *Causa bloqueo irreversible no competitivo, por lo que efecto dura 24 horas. *Deben pasar unas pocas horas desde administrado hasta que haga efecto porque debe ir a su forma activa.
Acciones *Cardiovascular: Ya no se usa con este fin porque se dieron cuenta que vasoconstricción periférica de fenoxibenzamina se contrarresta con aumento de gasto cardíaca por estimulación de Beta-2 en respuesta a baja TA. *Neutraliza efectos de noradrenalina porque evita vasoconstricción alfa-1, aumentando la vasodilatación de receptores beta por la misma noradrenalina, lo que en conjunto ambos disminuyen TA. *Por otro lado, fenoxibenzamina no tiene efecto contra agonistas beta selectivos como isoprenalina.
Usos clínicos *Feocromocitoma principalmente: Administra previo a su extirpación y durante su manejo crónico cuando es inoperable. *Enfermedad de Reynauld *Hiperreflexia vegetativa en paralíticos con Ictus.
Efectos adversos *Inhibe eyaculación. *Hiperreflexia postural, congestión nasal, náuseas, vómito. *Produce hipotensión postural por receptores alfa que neutralizan efectos de epinefrina |
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Fentolamina *Generalidades *Acciones *Usos clínicos *Efectos adversos |
Antagonista adrenérgico de corta duración que produce bloqueo competitivo de Alfa-1 y Alfa-2.
Efectos secundarios *Produce hipotensión postural por receptores alfa que neutralizan efectos de epinefrina. *Reflejo barorreceptor provoca estimulación cardiaca y taquicardia reflejas. *Puede dar arritmias y dolor anginoso.
Usos clínicos Se usa para tratamiento corto plazo de feocromocitoma y raras veces localmente para impotencia en arterias penianas de cuerpos cavernosos. |
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Prazosina, terazosina, doxazosina, alfuzosina y tamsulosina
¿Qué son? ¿Para qué sirven o se indican? ¿Efectos adversos? |
Antagonistas selectivos competitivos de receptor alfa-1 adrenérgico.
Prazosina, terazosina, doxazosina sirven para tratar hipertensión arterial, a diferencia de fentolamina y fenoxibenzamina.
Alfuzosina y tamsulosina sirven para tratar hiperplasia prostática benigna.
Todos causan efectos iguales que fentolamina y fenoxibenzamina en CV, pero con menos efectos no deseados en gasto cardíaco, flujo sanguíneo renal y tasa filtración glomerular.
Efectos adversos Incluyen efecto de primera dosis, hipotensión ortostática, taquicardia, vértigo, disfunción sexual, entre otros. |
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¿Cuál es le más potente inhibidor Alfa-1A y para qué se usa? |
Tamsulosina, un antagonista alfa adrenérgico, se usa para tratar hiperplasia prostática benigna. Su ventaja es que no tiene casi nada de efectos sobre presión arterial. |
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¿Qué es el efecto de primera dosis y en que fármacos ocurre? |
Ocurre en antagonistas adrenérgicos selectivos para alfa-1.
Consiste en una respuesta hipotensa ortostática con posible síncope la primera vez que se administran antagonistas adrenérgicos alfa selectivos. |
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Yohimbina ¿Qué es, de dónde viene, para qué se usa? |
Bloqueador selectivo Alfa-2 competitivo.
Viene del árbol homónimo y se usa a veces como estimulante sexual.
Actúa a nivel de SNC para aumentar flujo simpático eferente.
Se usa en enfermedad de Reynauld, pero esta contraindicado para afecciones de SNC y CV porque estimula ambos aparatos/sistemas. |
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¿Cómo se dividen los antagonistas Beta Adrenérgicos? |
En no selectivos (beta bloqueadores) y cardioselectivos (beta-1). |
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Propranolol
¿Qué es?
¿Cuáles son sus acciones y usos terapéuticos?
¿Efectos secundarios? |
Es un antagonista Beta Adrenérgico no selectivo por B1 o B2, ataca ambos por igual.
Acciones y subsecuentes usos clínicos: Cardio (beta-1): Inotropico y cronotropico negativos al deprimir actividad de nodos SA y AV. Ocasiona bradicardia, baja gasto cardiaco y consumo de oxígeno. Se usa para tratar angina de pecho, hipertensión y arritmias supraventriculares (para las ventriculares no sirve).
Vascular periférico (beta-2): Vasoconstrictor que disminuye la presión arterial tanto sistólica como diastólica, por lo que se usa para HTA. No causa hipotensión ortostática porque los alfa-1 que controlan resistencia vascular no se ven afectados (como en caso de antagonistas de alfa y beta receptores por igual).
Broncoconstricción (beta-2): Contraindicados en pacientes con asma y EPOC, como todos los antagonistas no selectivos o selectivos para beta-2.
Aumenta retención de Na: La HTA disminuye perfusión renal, por lo que retienes Na... se debe administrar junto a diuréticos para evitarlo.
Altera metabolismo glucosa: Baja glucogenolisis y glucagon sérico. Vigilar glucemia, especialmente en diabéticos tipo 1 que tomen insulina cercana a propanolol.
Bloqueo de acción de isoprenalina: Evita acciones cardio estimulantes de este beta agonista. En general, administrar propranolol evita acciones beta agonistas de todos, por lo que por ejemplo epinefrina no estimulará corazón si se da junto a propranolol, pero si hará sus efectos alfa como vasoconstricción.
Otros usos clínicos: Profilaxis para migrañas crónicas (en migrañas agudas, en el momento, se da sumatriptán).
Tormenta tiroidea: Administrar propranolol puede salvar vidas durante tormentas tiroideas a causa de hipertiroidismo (donde los beta receptores son especialmente sensibles a catecolaminas).
Angina crónica se trata con propranolol porque reduce requerimientos de oxígeno, lo que también les permite hacer ejercicio moderado. Sin embargo, no sirve para ataques agudos o para hacer deporte intenso.
Infarto agudo al miocardio: También es profiláctico para evitar un segundo infarto, además de que acelera recuperación del miocardio después de un infarto inicial. El mecanismo es disminuir sensibilidad a catecolaminas que hacen que el corazón isquémico requiera más oxígeno.
Efectos adversos Broncoconstricción: NUNCA se debe dar a pacientes con asma o EPOC.
Arritmias: NUNCA se debe suspender el tratamiento con propranolol bruscamente porque da arritmias que pueden ser graves. Esto debido a que dar propranolol crónicamente regula a la alta receptores Beta adrenérgicos, y si dejas de darlo, de repente tendrá un chingo de receptores listos para desencadenar inotropismo y cronotropismo positivos cardiacos graves.
Sexual: Aunque los receptores Beta no influyen en la erección masculina (esos son los alfa), hay problemas sexuales idiopáticos al tomar propranolol.
Trastornos metabólicos: Baja gluconeogenesis, baja glucagón sérico, evita que se recupere de hipoglucemia con catecolaminas pues las hace menos útiles al bloquear sus receptores Beta. También causa temblor, taquicardia, nerviosismo, baja la lipolisis porque baja lipasa sensible a hormonas, aumenta el LDL, aumenta trigliceridos sericos, baja HDL.
SNC: Depresión, vértigo, fatiga, debilidad, trastornos visuales, alucinaciones, pérdida de memoria a corto plazo, labilidad emocional, sueños vividos, pesadillas, insomnio.
Interacciones farmacológicas: Se mete con cimetidina, fluoxetina, paroxetina, ritonavir, barbituricos, fenitoina, rifampicina. |
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Timodol y nadolol
¿Qué son?
¿Cuáles son sus acciones y usos terapéuticos?
¿Efectos secundarios? |
Antagonistas beta adrenérgicos no selectivos. Son más potentes que propranolol.
Nadolol tiene acción prolongada y timolol reduce producción de humor acuoso ocular, se usa tópicamente para glaucoma y a veces hipertensión. |
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Describe el tratamiento del glaucoma.
¿Qué fármaco se usa para glaucoma ataque agudo?
¿Qué fármaco se prefiere para el manejo crónico del glaucoma? |
Hay muchas categorias que pueden tratar el glaucoma:
Pilocarpina es la elección para tratamiento agudo.
Antagonistas beta adrenérgicos (beta bloqueadores) como timolol o nadolol son la elección para tratamiento crónico porque no afectan la visión cercana ni el tamaño pupilar como hacen los agonistas colinérgicos. |
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Menciona antagonistas Beta-1 selectivos.
Por qué se les llama cardioprotectores.
Su selectividad depende de la dosis, ¿en qué forma? |
Acebutolol, atenolol, metoprolol, esmolol.
Son cardioprotectores porque solo funcionan en beta-1 que esta en cardio... no beta-2 de bronquios, entonces si sirve para asmáticos.
A dosis bajas son muy selectivos, a dosis altas se pierde la selectividad y pega a beta-1 y beta-2 por igual. |
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Acebutolol, atenolol, metoprolol, esmolol.
¿Qué son?
Acciones
Usos terapéuticos
¿Qué poblaciones específicas se benefician más de estos?
¿Cuál tiene la acción más corta? |
Son beta bloqueadores beta-1 cardioprotectores selectivos bla bla.
Reducen la presión arterial y aumentan tolerancia al ejercicio de personas con angina.
Especialmente buenos para cardiopatias donde el paciente tenga función respiratoria alterada también.
También son útiles en pacientes diabéticos que toman hipoglucemiantes orales.
La acción más corta la tiene el esmolol.
Además, enfria menos las extremidades a diferencia de beta bloqueadores no selectivos. |
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Pinodolol y acebutolol
¿Qué son?
¿Cuál es su característica distintiva?
¿En qué pacientes se usan en concreto? |
Son antagonistas beta bloqueadores (pinodolol es beta-1 selectivo), pero tienen actividad agonista parcial.
Esto quiere decir que tienen actividad simpaticomimética intrínseca, pero aún así funcionan porque aunque estimulan B1 y B2 un poco, no lo hacen tanto como lo haría la norepinefrina o noradrenalina.
Se usa en hipertensos con bradicardia, porque así bajas la HTA y no tocas la bradicardia tanto. También evita trastornos metabólicos de lípidos y carbohidratos que tienen drogas como propranolol o esmolol que no tienen actividad agonista parcial. Por tanto, también se usan en diabéticos. |
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Labetalol y carvedilol
¿Qué son?
Acciones
Usos terapéuticos
¿Característica única de carvedilol en relación a labetalol? |
Antagonistas adrenérgicos beta bloqueadores reversibles con acciones alfa-1 concomintantes.
Esto significa que hacen lo que Beta pero además lo que Alfa-1.
A diferencia de beta bloqueadores, puede bajar presión arterial sin vasoconstricción periférica (al contrario, baja TA y provoca vasodilatación periférica).
Carbedilol disminuye peroxidación de lipidos y engrosamiento de pared vascular.
Efectos adversos: Hipotensión ortostática por alfa-1 bloqueado. |
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¿Qué receptor es responsable del efecto secundario de hipotensión ortostática?
¿Ocurre cuando hay agonista o antagonistas de ese receptor? |
Antagonista de alfa-1 evita vasoconstricción periférica, provocando vasodilatación y consecuente caída de presión.
No sé por qué es solo ortostática, though. º |
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Menciona los fármacos con efecto bloqueador adrenérgico que no actúan por antagonismo per se, sino por afectar liberación o captación de neurotransmisores.
¿Cuáles son sus usos clínicos actualmente? |
Actualmente no se usan, hay fármacos mejores sin tanto efecto secundario.
Reserpina: Fármaco que inhibe el almacenaje de catecolaminas y dopamina en vesículas por sistema transportador de aminas. Baja liberación de estas sustancias por eso es antagonista adrenérgico su efecto.
Guanetidina:Inhibe exocitosis de vesículas de almacenamiento de noradrenalina.
Cocaína: Bloquea la recaptura de monoaminas como noradrenalina, serotonina o dopamina. Mecanismo es unión de cocaína a receptores de recaptación monoaminérgica, por lo que alarga el tiempo que esas sustancias estan presentes en sinapsis. Dopamina liberada esitmula sistema límbico del placer, por eso la adicción.
La tolerancia de cocaína ocurre porque se agota la dopamina, entonces la paciente inicia el círculo vicioso de adicción. Ver cap. correspondiente. |
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Responde lo siguiente... ¿cuál es el...?
Simpaticolitico migrañoso
Simpaticolitico oxitoxico
Simpaticolitico con mayor efecto alfa bloqueador |
Ergotoxina: mayor efecto α bloqueador Ergonovina o ergometrina: oxitócico
Todos son no reversibles selectivos antagonistas adrenérgicos. |
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Menciona los grupos simpaticoliticos reversibles no selectivos. |
Imidazolinas y derivados del centeno hongo purpurea (ergotoxina, ergovina, ergotamina). |
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¿Qué es la enfermedad del fuego de san antonio? |
Intoxicación por derivados del centeno corezuelo purpurae, sensación de quemadura y toxicidad otica. Producto de embarazo nace muerto. |
