9. Reparación Tisular. Cicatrización

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CARACTERÍSTICAS DE LA REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN TISULAR

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- Se pueden regenerar hígado y hueso
- puede ser curativa o patológica.
- curativa: heridas, traumatismos u otras lesiones (fibrosis postinfarto, fibrosis postingesión cáustica en el esófago, en le cirrosis hepática)
- patológica: procesos de cicatrización exuberantes

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TIPOS DE REPARACIÓN, expuestos por Morgan y otros:

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- EPIMORFOSIS. Desarrollo directo in situ de la parte perdida (reconstrucción de las extremidades perdidas por anfibios y crustáceos...).

- MORFILAXIS. Es la simple remodelación de la porción corporal restante, como sucede en los invertebrados más inferiores. La máxima capacidad la tienen los embriones en estado de zigoto.

Los zoólogos consideran la cicatrización como un proceso de EPIMORFOSIS LIMITADA (y determinados aspectos de la cicatrización como la contracción en las heridas que cicatrizan por segunda intención es un proceso de morfilaxis muy limitada...).

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ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA CICATRIZACIÓN

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- la casi habitual supuración de las heridas se interpretaba como favorable (era el "pus laudable" de Celso y Galeno) - cirujanos de la Edad Media y del Renacimiento, Teodorico, Guy de Chauliac y Ambrosio Paré que era partidario de limpiar la herida
- Desault del siglo XVIII practicaba el desbridamiento.
- En el s. XIX Ollier preconizó la inmovilización en el proceso curativo.
- Hunter en el siglo XVIII describió los tipos de cicatrización.

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BASES ACTUALES DEL CONOCIMIENTO EN CICATRIZACIÓN

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- La nueva Microbiología a finales del siglo pasado
- los postulados de Friedrich
- las aportaciones de la experiencia de la Cirugía de catástrofes y de Guerra,
- cirujanos científicos como De Nouy (1919) que desarrolló una fórmula para calcular la velocidad de curación de una herida.
- Harvey y Howes (que establecieron la teoría general del proceso de cicatrización del proceso de cicatrización y una técnica para medir la resistencia de las heridas a la tracción)
- El equipo de Dunphy (que han interpretado los hechos bioquímicos en el curso de la curación de las heridas).

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OBJETIVOS DE LA CURACIÓN DE HERIDAS.

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- Limpieza del foco traumático.

- Acumulación de material para la reparación.

- Formación del tejido de la nueva cicatriz (nuevos vasos, colágena y sustancia fundamental).

- Epitelización de la herida.

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FASES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN.

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- FASE INFLAMATORIA (0‐3º días).
- FASE DESTRUCTIVA (1º‐6º dias).
- FASE PROLIFERATIVA (2º‐14º dias).
- FASE DE MADURACION o REMODELACIÓN (a partir de 14 dias a un año o incluso toda la vida...).

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FASE INFLAMATORIA

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- Ocurren una serie de fenómenos que conducen a la limpieza del foco traumático o lesional, como mecanismo de respuesta local frente a la agresión. Sin inflamación en el foco lesionado, no hay cicatrización posterior.
- proceso de coagulación para cohibir la hemorragia.
- Se inicia emigración de células de la epidermis para reponer la pérdida epidérmica y cerrar la piel perdida. Los bordes de la herida quedan unidos por la malla de fibrina del coágulo y los puntos de sutura y estos elementos son los que tienen que soportar toda la tensión.

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FASE DESTRUCTIVA

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(1º‐6º dias). Fenómenos encaminados a la destrucción y eliminación del tejido necrótico, coágulos, hematoma... A veces, estos elementos se engloban formando una "costra" y el proceso de cicatrización ocurre por debajo de la misma...

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FASE PROLIFERATIVA

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(2º‐14º dias). Se forma el tejido de la nueva cicatriz.
- Hay 2 fenómenos básicos: Se forman nuevos VASOS SANGUINEOS, y aparecen FIBROBLASTOS, las células de la nueva cicatriz, que van a sintetizan sus componentes fundamentales, la sustancia fundamental y el colágeno. Ambos,

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TEJIDO DE GRANULACIÓN

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Los vasos sanguíneos y los fibroblastos dan al fondo de la herida que está cicatrizando un aspecto granuloso, y en cada gránulo se identifica un nuevo capilar rodeado de fibroblastos; ese tejido se llama TEJIDO DE GRANULACIÓN y cada gránulo se denomina mamelón angioblástico. mamelón angioblástico. La sustancia fundamental está formada por unos compuestos denominados mucopolisacáridos y proteoglicano. El colágeno es la proteína predominante en la cicatriz y está formada por tres cadenas de aminoácidos enrollados entre sí, unidos por una serie de enlaces covalentes y de tipo disulfuro. El colágeno tiene 2 aminoácidos denominadas hidroxiprolina e hidroxilisina, que se incorporan a la molécula en forma de prolina y lisina, y que tienen que hidroxilarse en su interior. Para que los fibroblastos sinteticen sustancia fundamental y colágena, se necesita oxígeno, glucosa, energía, y una serie de cofactores, como el cinc, el hierro, el ácido ascórbico

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FASE DE MADURACION o REMODELACIÓN

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(a partir de 14 dias a un año o incluso toda la vida...). En esta fase ya se ha producido el tejido de la cicatriz, y casi lo único que acontece es el REMODELADO de la misma. Las fibras de colágeno dejan de ser una masa informe para ir poco a poco orientándose en el espacio en el sentido de las líneas de tensión y de fuerza, y haciéndose menos numerosas, pero mucho más fuertes y resistentes. En esta fase no se incrementa la cantidad de tejido fibroso, pero sí la resistencia a la tensión, porque el colágeno está progresivamente mejor orientado. Hay síntesis de nuevo colágeno, y lisis del colágeno "mal orientado" con la colaboración de la colagenasa. En mayor o menor medida dura toda la vida del sujeto.

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CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN.

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Cuando en una herida reciente se han aproximado los bordes lo más exactamente posible hasta el contacto entre sí mediante suturas u otros artilugios se consigue la CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN o “CICATRIZACIÓN PER PRIMAM”. Hay fibroplasia, neofomación vascular, tejido de vascularización... (fenómenos que a pesar de que están no se ven porque se producen por debajo de la sutura y la aproximación de bordes), y limitada regeneración epitelial. A las pocas horas los bordes están unida por fibrina, y a la semana la cicatriz aparente se ha constituido, y se pueden retirar (en la mayoría de los casos), los puntos de sutura. MÍNIMO TIEMPO DE CICATRIZACIÓN, los MEJORES RESULTADOS ESTÉTICOS.

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CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN

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Cuando una herida permanece abierta el espacio debe rellenarse con nuevo tejido, llamado TEJIDO DE GRANULACIÓN formado por multitud de mamelones angioblásticos con importante fibroplasia y neoangiogénesis. Debe haber importante regeneración epitelial, que se produce de manera más lenta, centrípeta desde los bordes sanos. Este tipo de cicatrización suele predominar en las heridas contusas, con pérdida de sustancia, infectadas... En ellas, las fases destructivas e inflamatoria son muy largas, pues es necesario primero conseguir la limpieza completa del foco de la herida para que pueda ocurrir la formación del tejido de granulación, por todo lo cual EXIGE MUCHO MAYOR CANTIDAD DE TIEMPO, y suele tener MUCHO PEORES RESULTADOS ESTÉTICOS.

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4 FENÓMENOS QUE OCURREN EN LA CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN

Back 14

- Ocurre con los bordes de la herida abiertos

- El tejido de granulación es abundante y visible

- Ocurre contracción de los márgenes de la herida

- La epitelización es lenta y progresiva desde los márgenes.

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FENÓMENO DE LA CONTRACCIÓN (alrededor del 9º día)

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proceso activo que tiende al cierre espontáneo de las heridas de partes blandas con pérdida de sustancia, que tiene como finalidad ir disminuyendo el tamaño de la herida. Los bordes de la herida inician un movimiento centrípeto tendiendo al centro geométrico de la herida. La mayor parte del cierre de muchas heridas por segunda intención ocurre por la contracción, y el resto al crecimiento del tejido de granulación.

El mecanismo de la contracción no está claro, pero parece deberse a unos fibroblastos especiales que se movilizan y tienen actina en su citoplasma denominados MIOFIBROBLASTOS. Las sustancias que relajan la musculatura lisa (papaverina, prostaglandina E) inhiben la contracción y los estimulantes (serotonina, prostaglandina Fl ) la aceleran. Un potente estimulante, es la saliva, que contiene factor de crecimiento epidérmico entre otros.

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FENÓMENO DE LA CONTRACCIÓN ¿ en qué lugares ocurre?

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La contracción es más acusada en algunas regiones como espalda, abdomen,

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EPITELIZACIÓN

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En cuanto a la EPITELIZACIÓN es un proceso limitado. Por eso muchas heridas se convierte en úlceras crónicas que cicatrizarán después de un lento proceso de curas y con peligro de crecimiento de tejido conectivo exuberante.

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CICATRIZACIÓN SUBCOSTRÁCEA

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Existe una variante de la cicatrización por SEGUNDA INTENCIÓN denominada CICATRIZACIÓN SUBCOSTRÁCEA, en la que todos los fenómenos característicos de la cicatrización por segunda intención ocurren por debajo de una costra o red de fibrina desecada que aísla el proceso del exterior.

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN

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FACTORES GENERALES O SISTÉMICOS: edad avanzada, déficits proteicos, vitamínicos o de oligoelementos, estados de shock y septicemia, insuficiencia renal o hepática, terapéutica con corticoides, radiaciones o quimioterapia, diabetes, enfermedades hipoxiantes y caquectizantes..., para los que se puede actuar corrigiendo la hipoproteinemia, hipovitaminemia.... o aplicando con juicio tratamiento con corticoides o citostáticos, corrigiendo shock y septicemia...).
FACTORES LOCALES EN LA HERIDA : deficiencias en el aporte vascular, limpieza de la herida, presencia de cuerpos extraños, movilidad excesiva del área lesionada... para lo que la mejor solución es aplicar una técnica operatoria exquisita con manejo suave de los tejidos, hemostasis cuidadosa, resección de tejidos necróticos, aproximación suave y cuidadosa de los bordes de la herida evitando tensión y espacios muertos, seleccionar adecuadamente el material de sutura.

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FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA SÍNTESIS DEL COLÁGENO.

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- NUTRICIÓN Y PROTEINEMIA.
- VITAMINA C. En escorbuto las cicatrices antiguas reabren.
- TENSIÓN DE OXÍGENO. ANEMIA (asociada a hipovolemia e hipoxia) SHOCK. HEMORRAGIA. ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN.
- HIPOVOLEMIA.
- HEMOFILIA. AFIBRINOGENEMIA. ENFERMEDADES DE LA COAGULACIÓN.
- CARENCIA DE OLIOELEMENTOS. DÉFICIT DE CINC. disminuye de forma aguda ante algunos traumatismos, intervenciones quirúrgicas o infecciones graves. Pero solo un déficit importante y continuado influye de manera sustantiva.
- STRESS. HORMONAS ESTEROIDES. TERAPÉUTICA ANTIINFLAMATORIA POTENTE Y CON CORTICOIDES. VITAMINA E. VITAMINA A: Tiene efecto contrario a los corticoides, labiliza la membrana de los lisosomas.
- HORMONAS FEMENINAS. (RETRASAN)
- DROGAS CITOTÓXICAS Y RADIACIONES IONIZANTES (RADIOTERAPIA). DEPRIMEN SÍNTESIS PROTEICA Y MITOSIS CELULAR. FIBROSIS CICATRICIAL
- DIABETES.
- ICTERICIA E INSUFICIENCIA RENAL.
- EDAD AVANZADA.
- LATIRISMO.

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA LISIS DEL COLÁGENO.

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- DENERVACIÓN. Vasoconstricción por el frío local. Aumenta la actividad colagenolítica.

- INFECCIÓN. aumentan la actividad proteolítica, y hay menor cantidad de hidroxiprolina tópica (colagenasas bacterianas) Se altera la angiogénesis vascular.

- FUERZAS FÍSICAS. LA TRACCIÓN. cicatrices finas o hipertróficas.

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CORTICOIDES Y CICATRIZACIÓN

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Los corticoides estabilizan la membrana de los lisosomas, disminuyen la reacción inflamatoria la quimiotaxis y, la migración y proliferación celular, inhiben la proliferación de los fibroblastos y su síntesis y colágena y sustancia fundamental, sobre todo a dosis farmacológicas, es decir, superiores a las que fisiológicamente circulan en nuestro organismo en condiciones habituales (no así en situación de stress, traumas graves...). Este efecto ES USADO TERAPÉUTICAMENTE para tratar los cicatrización exuberante. Otros antiinflamatorios comparten estos mismos efectos. Por todo ello, los corticoides y los antiinflamatorios RETARDAN LA CICATRIZACIÓN; se oponen sobre todo a esta en su primera fase inflamatorio.

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DIABETES Y CICATRIZACIÓN

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La hiperglucemia del diabético induce mala cicatrización, se sintetiza menor cantidad de colágeno además de tipo II (menos resistente), y está inicialmente inhibida la actividad fagocítica, lo que determina un riesgo local cinco veces superior de que la herida se infecte, y esto prolonga las fases inflamatorias y destructivas de la cicatrización, retrasando el proceso entero... Por todo ello, es básico CORREGIR CUANTO ANTES LA GLUCEMIA EN LOS DIABÉTICOS que tienen heridas cicatrizando...

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ICTERICIA E INSUFICIENCIA RENAL Y CICATRIZACIÓN.

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. Influyen negativamente en la cicatrización, bien por efecto tóxico local de la bilirrubina sobre los fibroblastos, o bien por efecto metabólico indirecto de debilitamiento del cuerpo del paciente y estado hipercatabólico y de malnutrición que acontece con ictericia y uremia.

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CONTROL DE LOS PROCESOS DE CICATRIZACIÓN
ACELERACIÓN DE LA CICATRIZACIÓN

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.No es demasiado lo que se puede hacer en la actualidad. Se han usado diversas sustancias (polvo de cartílago, factor de crecimiento epidérmico...) pero demostrar su efecto es complicado porque hacen falta incrementos muy importantes para que se aprecien clínicamente. Es bien conocida la influencia de los campos eléctricos en la síntesis del colágeno, fenómeno que es usado terapéuticamente en Medicina Deportiva en el tratamiento de fracturas (favorecen la "cicatrización" ósea).

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CONTROL DE LOS PROCESOS DE CICATRIZACIÓN
PREVENCIÓN DE FIBROSIS

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- Se puede influir en la síntesis, en la secreción del colágeno o en el remodolado posterior a nivel extracelular. Diversos factores inhiben por varios mecanismos la síntesis y secreción de colágeno.
- La secreción de la molécula sintetizada por el fibroblasto se inhibe mediante colchicina, una sustancia tóxica para los microtúbulos.
- La agregación extracelular de moléculas de colágeno y la formación de enlaces se inhibe con betaaminopropionitrilo y con penicilamina, siendo esta última usada en terapéutica para el tratamiento de algunas formas de cirrosis hepática.
- Se ha probado el uso de sueros antifibroblasto, sueros antimacráfago, cinc a altas dosis, y los antioxidantes de los lípidos (son importantes los lípidos plaquetarios y de los macrófagos en el inicio de la respuesta inflamatorio). Puede afirmarse que para controlar específicamente la fibrosis hay que seguir probando diversas sustancias y asociando varias de ellas.

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PATOLOGÍA DE LA CICATRIZ . CICATRIZ HIPERTRÓFICA

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Se define como una masa excesiva de tejido cicatrizal, de características normales. La cicatriz tiene TAMAÑO AUMENTADADO, pero es ESTABLE y no muestra tendencia a CRECER A INVADIR, ni produce PICOR PRURITO, NI OTRAS MOLESTIAS. Con el tiempo pueden regresar parcialmente. Son patrimonio exclusivo del hombre, no observándose en los animales. Ocurren preferentemente en heridas que cicatrizan por segunda intención, donde la tracción intermitente sirve de estímulo para la fibroplasia exagerada.

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PATOLOGÍA DE LA CICATRIZ. CICATRIZ QUELOIDEA.

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Fisiopatológicamente se rompe el equilibrio síntesis/lisis de colágeno. Transformación fibromatosa de una cicatriz, como reacción cicatrizal exagerada al traumatismo causante de la lesión. La diferencia con la cicatriz hipertrófica es difícil. Les diferencia la CANTIDAD DE TEJIDO CICATRIZAL, pero no la MORFOLOGÍA, HISTOLOGÍA NI COMPOSICIÓN DE LA CICATRIZ (aunque parece ser que hay mayor cantidad de colágeno de tipo III que en las cicatrices normales, y mayor estimulación por la MSH..). Los QUELOIDES son CICATRICES AUMENTADAS DE TAMAÑO, que CRECEN INVADIENDO TEJIDO VECINO, que PRODUCEN PRURITO y MOLESTIAS LOCALES, que NUNCA REGRESAN ESPONTANEAMENTE SIN TRATAMIENTO. Cualquier

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CICATRIZ QUELOIDEA, CARACTERÍSTICAS

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- Pueden ocurrir en todas las heridas.
- más frecuente en las lesiones de acné, las de quemaduras, las de las picaduras de insectos, las heridas infectadas y las escarificaciones de las vacunas.
- Ocurren más en individuos de raza negra y piel pigmentada
- Tienen mayor facilidad para asentar en algunas regiones como la deltoidea, la pectoral.
- Existe cierta predisposición individual y predisposición en algunas familias con carácter hereditario.
- estados fisiológicos como el embarazo o la pubertad
- Nunca ocurren en el feto.
- Técnica quirúrgica inadecuada.

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CICATRIZ DOLOROSA

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Cuando el DOLOR PERSISTE se debe a una complicación local, o de la EXISTENCIA DE NEUROMAS formados a partir de los nervios seccionados durante la lesión o incisión.

Si existe neuroma su extirpación es curativa.

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FALLO DE CICATRIZACIÓN. DEHISCENCIA. HERNIA

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Se produce cuando no se consigue la unión duradera de los bordes de la herida. Puede ser DEHISCENCIA cuando se abren los bordes de la piel, o HERNIA INCISIONAL cuando queda una abertura de orificio aponeurótico por debajo de la piel cicatrizada, o ÚLCERA cuando toda la herida queda abierta al exterior. Favorecen su presentación diversas enfermedades caquectizantes como los tumores, infecciones, estados de malnutrición, enfermedades autoinmunes y vasculares, traumatismos crónicos...

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CÁNCER DE CICATRIZ (SCAR CANCER, ÚLCERA DE MARJOLIN),

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descrito por este autor en 1828). Es un tumor originado en una cicatriz convertida en úlcera crónica. Muy malignos son epiteliales, tipo espinocelular, su tratamiento es la exéresis quirúrgica amplia antes de que produzcan diseminación linfática, más vaciamiento ganglionar en el área correspondiente.