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9 Cards in this Set
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Preload/Afterload |
Preload: Diastolic phase에서 wall이 받는 tension/intraventricular pressure --> Hypervolemia, regurgitation
Afterload: Systolic phase에서 쥐어짜기 위해 얼마나 힘이 많이 필요한가. --> Systemic hypertension, valve stenosis |
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Heart Failure (심부전) |
Systolic Dysfunction: -ischemic myopathy/idiopathic dilated myopathy -(-) inotropy
Diastolic Dysfunction: -hypertension, stenotic valvular disease, primary hyertrophic myopathy -(-) lusitropy |
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Pathophysiology of Heart Failure |
심장이 잘 못 뛰면 강심제(digoxin)를 써서 수축력을 증가시켜 줄 수 있다. Beta blocker 를 써서 symp tone 을 낮추거나 RAA sys 을 막을 수 있다. Spironolactone 은 aldo 에 대한 anta 로 작용한다. 혈관 확장제를 쓰거나 diuretics 를 써서 fluid retention을 막을 수 있다. 전체 약을 다 쓰는 것은 아니고 한 두가지를 먼저 쓰다가 그 다음 combination 을 한다. |
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Tx of heart failure |
1. Diet: sodium and water restriction 2. Diuretics: -increase doses of diuretics gradually (ex, from 40 mg furosemide) -0.5~1.5 kg loss per day -after tx, reduce doses to the minimal level -electrolytes (es. K+) and renal function monitoring -Tx failure - noncompliance - reduced GFR due to reduced plasma volume or perfusion pressure - renal insufficiency - poor absorption due to edema or poor circulation in intestine
3. Aldosterone antagonist = spironolactone -Aldosterone increases up to 20 times the normla level in HF. -Increased aldosterone aggravates HF. -Aldosterone antagonists reduce mortality.
4. Vasodilator: 당장 효과는 있지만 transient 효과만 있다. -nitrates, direct vasodilators, a-adrenergic blockers, Ca channel blockers --> improve symptoms but NOT survival rate.
5. b-adrenergic blockers metoprolol (b1-selective) bisoprolol (b1-selective) carvedilol (non-selective) --> short term: reduce function, long term: decrease mortality.
효과: hypertrophy, Ca/ROS 에 의한 cell injury, renin secretion 방지!
6. Renin-Angiotensin Inhibition: ACE inhibitors, AT1 blockers
7. Cardiac glycosides/sympathomimetics --> cardiac contractility enhancement but NOT survival.
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Renin-Angiotensin System |
-Macula densa 는 소변의 Na content 를 측정한다. Sodium 이 적다는 것은 재흡수가 충분히 일어난 것이고 느리게 흘렀다는 것. GFR 이 적다는 것이므로 PG 를 분비해서 JG 를 자극하고 여기서 renin 이 분비된다. BP 올리고 aldo로 fluid 를 증가시킨다. -반대로 너무 Na 가 너무 많다면 너무 빨리 흘렀다는 것이다. Adenosine 을 통해서 renin 분비를 차단한다. -Beta1 은 renin 합성에 있어서 중요하다.
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AT1, AT2 Synthesis |
- preangiotensinogen: 크기가 크고 간에서 만들어진다. ER 에서 packing 해서 내보내야 한다. Signal peptide 가 ER 에서 잘린다. 이게 잘리면 angiotensinogen 이고 이게 혈액으로 나가게 된다. -Angiotensinogen 으로 내보냈는데 혈장에는 수 많은 protease 가 존재하므로 SERPIN 을 통해 보호를 받는 것. Renin 도 protease 인데 이게 이 SERPIN 을 잘라주고 이를 통해 angiotensin1 이 형성된다. 구조가 매우 짧다. ACE 를 통해 C terminal a.a. 두 개가 짤리면 angiotensin2 가 형성된다. -AT1, 2 Rc 가 존재한다. 대부분은 AT1 의 역할이다. AT2 는 balance 를 맞추기 위해서 AT1 의 역할을 block시켜준다.
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ACE inhibitors |
eg Captopril, Enalapril -세가지 class 가 존재한다. -HF, hypertension 등에 쓰일 수 있다. 너무 많이 쓰면 BP 가 너무 떨어지고 10% 정도에서 잦은 기침이 발생한다. -ACE 를 억제하면 bradykinin 이 올라가서 폐렴 환자처럼 염증에 의해 기침을 하게 되는 것. -Bradykinin 은 lung 뿐만 아니라 다른 mucosa 에도 존재하므로 ACE inhibitor 에 의해 다른 곳에서도 level 이 올라가게 된다. Soft tissue 에서 edema 가 생기면서 호흡을 막을 수 있다.
Side Effect: -Angio2 는 aldo 를 만들고 aldo 는 sodium channel을 만들어서 K 을 버릴 수 있다. ACE 를 막으면 sodium K exchange 가 되지 않아서 hyperK 가 된다. -Ang2 는 efferent a. tone 을 조절한다. 이게 없어져 버리면 filtration 이 잘 되지 않는다. 이 때문에 RF 가 더 심해질 수 있다. |
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Receptor Blockers (ARBs) |
---sartan 으로 끝나는 약들. -Bradykinin 축적이 없어서 cough, angioedema 생기지 않으나 비싸다. |
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Foxglove (eg. Digoxin) |
-Na-K pump 기능을 떨어뜨려 세포내 Na가 높아지게 된다. NCX 에 의해 Ca 도 증가하게 된다. -Pharmacological Actions: @therapeutic conc. --> increased vagal tone/no more sympathetic activation: decreased HR @high conc., --> SA depression - sinus bradycardia, AV depression - AV block @higher conc. --> Atrial / ventricular tachyarrythmia, ectopic beats
-Toxicities: a. cardiac toxicity, esp. with diuretics b. GI toxicity: anorexia, nausea, vomiting, abd pain c. visual disturbance |
