Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
50 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Streptococcus Pyogenes
|
אנאירובי אירו-טולרנטי
גראם חיובי ביתא המוליטי שלילי לקטלאז אלימות -טוקסין סטרפטוקוקל פיוג'ניק טוקסין בפלורה של דרכי נשימה עליונות/עור (5-20 אחוז מהאוכ') אדפטציה לטווח קצר-שורד בסביבה שעות-ימים- לא מתרבה בה. הדבקה טיפתית או ישירה. התפשטות-בדר"כ אזור אחד (גרון) , אך יכול להתפשט באלימות*- מוגלה לא צמיגית אופיינת . קולוניזציה באף הכי מזהמת כניסה עם חדירה- זיהומי עור, בעזרת פרוטאין אמ -התחמקות מחיסון בקשירת פיברינוגן להסוואה או משלים לעיכוב ונקשר לקרנוציטים כדי לחדור. בלי חדירה - זיהום גרוני, בעזרת LTA ו F protein שנקשר לפיברונקטין קפסולה היאלרונית להסוואה שהיאלורונידאז מפרק בכניסה לדם ונבנית מחדש אח"כ. נזק- רקמתי,מקומי,סיסטמי וסיבוכים משניים אקוטים. ליזין-טוקסין שעושה נזק מקומי טיפול- |
|
|
Streptococcus Pyogenes-אלימות וחדירה - מושגים בת"ז
|
streptococcal pyogenc toxin
Adhesins: Protein M (penatration + stealth -פיברינוגן או משלים שקושר H ->disturbing C3b), LTA+ protein F Hyaluronidase(פירוק ח. היאלורונית ברקמת חיבור) , streptolysin s/o (vs RBC&phagocyts) , DNAses(מוריד צמיגות),proteases streptokinase(פירוק קרישי דם). |
|
|
Streptococcus Pyogenes- סימפטומים,מחלות וסיבוכים
|
פראנגיטיס,Impetigo ,strep throat, septic shock and rash (from super antigens), scarlet fever, Necrotyzing fasciitis.
acute rheumatic fever-> valvular heart disease, glomerulonephritis -> renal failure |
|
|
Vibrio Cholera
|
strict pathogen.
|
|
|
חיידקים גראם חיוביים - תכונות משותפות ורשימה
|
קולונייזרס גראם + - נקשרים לרצפטור ספציפי - פיברונקטין.
|
|
|
Streptococcus Pneumonia- ת"ז
|
נפוץ בכריתת טחול
יש לו לרוב קפסולה- עיכוב מע' חיסון. גראם חיובי, דיפלוקוק, מתרבה בשרשראות, קטלאז שלילי, מייצר מי חמצן, אלפא המוליטי- ירוק באגר. עיכוב- ethyl hydrocurprine. פירוק- מלחי מרה ואופטוכין. גם קומנסלי וגם פתוגני. גורמי סיכון אצל הפתוגן- קפסולה (במיוחד בסרוטיפים 5 ו-1) וכמות גדולה של חיידק- inoculum size |
|
|
Helicobacor pylori
|
מייצר uerase בשביל קולוניזציה- יכול לגרום לכיב וסרטן.
|
|
|
Pseudomonas aerugonisa - ת"ז
|
אירובי אובליגטורי, צורת מתג, גראם שלילי ,לא עושה פרמנטציה לסוכרים.
היצמדות לממברנה ע"י היקשרות ל asialo GM1. -נייד- יש שוטון (פלג'לה)-מוטיליות וחדירה- אתר מטרה לטיפול נקשר ל TLR 5 - תגובה דלקתית ואף ספסיס. חיובי לקטלאז, חיובי לאוקסידאז, סביבה- אדמה,מים ופלורה טבעית (עור ועיכול). בבי"ח אוהב סביבה לחה. הדבקה- בעיקר דרכי שתן, אח"כ לאחר ניתוח (שני בשכיחות בבתי חולים) וגם בדם. יכול להדביק כמעט כל רקמה בגוף מותש (שתן,נשימה,עור,טארקט עיכול). אופורטוניסט- שינוי בחומרה בהתאם למצב המאכסן- אוכ' בסיכון- CF,סרטן, איידס. פיגמנט ירוק וריח אופייני זיהום מקומי/סיסטמי. שלב ראשון -קולוניזציה של אפיתל באמצעות פילי (בריאים יש בלוע ובצואה ובמאושפזים יכול להגיע ל50 אחוז קולוניזציה. Type 4 Pili- surface motillity-היכולת של החיידק להתקרב לתא באמצעות כימוטקסיס או להתרחק. גנום גדול-6Mbp-10 אחוז חלבוני רגולטוריים IPD- חדירה של החיידק לדם ליצירת בקטרמיה או מנינגיטיס |
|
|
Pseudomonas aerugonisa- גורמי אלימות
|
סידופורות- קליטת ברזל, PLC- קליטת פוספט
אנדוטוקסין A, פרוטאזות+ אלסטאזות+ המוליזין- אנזימים שגורמים לו להתפשט בין רקמות, לפצוע רקמות ולזהם. אקסואנזימים- S,U,T,Y- ציטוטוקסים,נזק,אנטיפגוציטוזה. Pycocyanin-יוצר סטרט אוקסידטיבי- פיגמנט כחול |
|
|
Pseudomonas aerugonisa- עמידות
|
MDR
חדירות נמוכה של ממברנה, משאבות, ביופילם, ביתא לקטמאז-גן מולד לקידוד -AmpC---הידרוליזה של אנט 'אנזימים למודיפיקציות של אנט oprD porin-מעבר לח.א בסיסיות בממברנה- הורדת ביטוי-מונע חדירת חדירת ביטא לקטאם. רכישת עמידויות בפלסמידים- EBSL, carbopenemases. |
|
|
Streptococcus Pneumonia- מחלות וסיכון
|
גורם מס' 1 בעולם למחלה
פגוע בעיקר בטף וקשישים. Pneumonia - פתוגן השכיח ביותר לדלקת ריאות מננגיטיס,סינוסיטיס,חום, ottitis media מקרים נדירים- פריטוניטיס ואנדוקרדיטיס דלקת עיניים ומחלות קלות- כשאין לו קפסולה. סיכון אצל מאכסן- רקע ויראלי, עישון,חסר בטחול, אנמיה חרמשית, איידס (במיוחד חסר TH17) וחוסר ייצור נוגדנים. |
|
|
Streptococcus Pneumonia- נשאות וקולוניזציה
|
נשאות- כמעט כל הילדים עד גיל 4 יהיו נשאים שלו ב-Nasopharynx, אצל מבוגרים גם ב-pharynx.
מבוגרים כמעט ולא נשאים (5%) וכשכן רק לימים ספורים. ילד- יחלה בגלל כמת גדולה/נטייה גנטית. מבוגר -יחלה בגלל כשל חיסוני/מחלה ויראלית בנשימה עליונות. רק האדם הוא מאגר של החיידק. רוב האפקט הוירולנטי נובע מכך שהחיידק מגרה את התהליך הדלקתי של האדם קולוניזציה- מנזופרינקס לרקמות קרובות- סינוסים אוזן תיכונה וריאות- לדם אם CSF |
|
|
Streptococcus Pneumonia- עמידות
|
עמיד לפניצילין
נותנים בדר"כ מוקסיפן ,מקרולידים,פלורוקווינולונים (לא לילדים) , לאלים יותר נותים צפלוספורין עמידות לפניצילין וצפלוספורין- ביתא לקטמאז, שינוי ה-PBP עמידות למקרולידים ->MDR לפנמוקוק אין פלזמידים. הם לא מעבירים דנ"א |
|
|
Streptococcus Pneumonia- חיסונים וטיפול
|
פנאומו וקס- לא יעיל לילדים מתחת לשנתיים ובמבוגרים כי רק גרם לייצור נוגדנים- לא סילק נשאות.
PCV7- כיסה 7 זנים נפוצים, גורם לתגובה תאית כולל זיכרון. PCV13- 13 זנים כולל האלימים ביותר - נעלמו הנפוצים אבל עלו אחרים - serotype replacement. |
|
|
Streptococcus Pneumonia- גורמי אלימות
|
קפסולה- סרוטיפים רבים שונים במבנה וגנים, פנאומו ליזין , מי חמצן- אפקט סינרגיסטי עם פנאומוליזין, פילוס- 25 אחוז מהחיידקים.
|
|
|
Salmonella typhi - ת"ז
|
פלקוטטיבי, גראם שלילי, מתג, מוטילי, קטלאז חיובי, אוקסידאז שלילי, לא מתסיס לקטוז בניגוד לאי קולי, מתסיס גלוקוז כמו שאר המשפחה, מחזר ניטראט,
מייצר H2S- ייחודי הוא לא מייצר פניל-אלאנין דיאמינאז, יוראז או ציטוכרום אוקסידאז. הוא מנצל ציטרט כמקור הפחמן שלו. לא מייצר אינדול עמיד למלחי מרה לא יוצר ספורות רמת אלימות בינונית- מנה מדבקת עשר בחמישית עד עשר בשישית. קולוניזציה עם פיבריה באיליום הדיסטאלי- קידוד שלה באמצעות אופרון ipf, pfc. חדירה פאסיבית כשנבלע ע"י דנדריטים ואקטיבית דרך תאי M חדירה אקטיבית-TSS-1 -שמקודד ב-SPI-1- שינוי אקטין ונוצר ruffles- חיידק גורם לתא לבלוע אותו ומקים וסיקולה בתוכה יתרבה- SCV- תהליך מופעל בעקבות אוסמולריות גבוהה, חמצן נמוך, ופי אייץ' בסיסי. NTS- מקרופאג' כבר היה הורג. טייפי- יש SPI2 - מקודדת מערכת הפרשה סוג 3 שנייה מאפשר להיות במקרופאז, ולא למות כשמעוררים בתוכו אפופטוזיס כדי לצאת שוב לאפיתל ולהדביק עוד. |
|
|
Salmonella כללי
|
סרוטיפים- Vi/K רק בסלמונלה טייפי
העברה גנטית של אי פתוגניות 1 הוריזונטלית- הפרידה אב קדמון לבונגורי. אי פתוגניות 2- הפרידה בין בונגורי לאנטריקה. סיווג סרוורים לפי זיקה למאכסן: Fully host- התאמה מלאה למאכסנים מסויימים- מחלה קשה ומאכסן אחר אין מחלה. אנטריקה טייפי רק אדם וגלינריום רק תרנגולות. Highly host- לא אקסלוסיבי-כולראוזיס אצל חזיר,בקר,כבש ואם אצל אדם יותר סוערת ופלשנית. Brod host- נפוצים מדביקים מאכסנים מגוונים- שלשולית קלה סיווג לפי מניפיסטציה- 1. טייפואידים- אנטריק פיבר/טייפואיד פיבר ובקטרמיה. 2. NTS- יותר נפוצים.- גסטרואנטיריטיס - דלקת במע' העיכול המוגבלת אליה ולא ממשיכה לעבר הסאב מוקוזה. יוצאי דופן- דבלין וכולאורזיס-לפעמים בקטרמיה. קב' סיכון – ילדים צעירים,תינוקות,פגים, אנשים מדוכאי חיסון -איידס. נשאות בעיקר בטייפואידים, תרנגולת שמדביקה אדם לרוב נשאית אסימפטומטית. אנט' לא עוזרת ואפילו מזיקה אלא אם מחלה אינווסיבית סיסטמית. לאחר החלמה נשאות בצואה 4-5 שבועות. O:H1:H2. שלשול בין 3-7 ימים. אם זה יותר מעשרה יש לשקול שלא מדובר בסלמונלה. |
|
|
Enteric (thyphoid) fever
|
הדלקת לא ממוקדת במע' העיכול אלא מגיע לדם, ודרך מקרופאגים גורם לבקטרמיה, דלקת בדם.סימפטומים מיוחדים זה טחול וכבד מוגדל, כתמים אדומים בקטרמיה ולוקפניה. רזרוואר באדם, מועבר במים. אדם יכול להיות נשא בלי סימפטומים ולהדביק (חלק בגלל אנטיגן VI קפסולרי).
Widal- בדיקת מח עצם מומלצת+ בדיקה סרולוגית לנוגדנים (הכי רחב) החיידק מתיישב בסופו של דבר בכיס המרה והאדם יכול להפוך לנשא. אנטיביוטיקה הכרחית. הדבקה ע"י אנשיםבמסלול פיקו-אוראלי. תרביות דם שבועיים ראשונים, שתן וצואה לאחר השבוע השני. |
|
|
Salmonella typhi- אבחון מעבדה וטיפול
|
מצע מקונקי (מלחי מרה)- הבדלה בין איקולי ושיגלה לפי צבע בגלל H2S- פיגמנט שחור
הבדלה בין איקולי לסלמונלה לפי ניצול קלטוז. Triple sugar iron agar- מצע עם אחוז לקטוז, אחוז סוכרוז ועשירית אחוז גלוקוז- סלמונלה מתסיס גלוקוז אבל לא לקטוז וסוכרוז. צבע אינדיקטור- phenol red. PCR, PFGE טיפול בפיבר- חובה אנטביוטיקה -פלורוקווינולונים. גסטרואנטריטיס -לא יעילה (מלבד בקבוצות סיכון) ואף מזיקה כי גורמת לנשאות. -לתת נוזלים ואלקטרוליטים. |
|
|
Salmonella typhi- נשאות
|
עשרה אחוזים יהיו נשאים לטווח קצר ואחד לחמישה אחוזים לטווח ארוך בגלל נוכחות בכיס מרה/ שלפוחית שתן.
יכולה להגרם ממתן אנטביוטיקה לטיפול בסלמונלה מסוג NTS- גסטרואנטריטיס. |
|
|
Shigella
|
לשיגלה 4 מינים שונים באנטיגן O
סדר חמור לקל - דיזנטריה שנפוץ באפריקה הודו ובנגלדש->פלקסנרי גם מדינות מתפתחות -> סוניי שנפוץ במפותחות -> בויידי. שניי אחוז מהנדבקים בפלקסניי יפתחו דלקת פרקים ראומטית - Reiter's syndrome. דיזנטריה- A פלקסנרי-B בויידי-C סוניי- D |
|
|
Shigella dysenteriae
|
פלקוטטיבי,גראם שלילי, מתג, לא מוטילי (אין אנטיגן H),
שלילי לאוקסידאז, חיובי לקטלאז, לא מתסיס לקטוז בניגוד לאי קולי, מתסיס גלוקוז ב-mixed acid fermantaion ללא ייצור גז. עמיד למלחי מרה. לא מנצל ציטראט לא מייצר פנילאלאנין דה-א מינאז, אוראז וH2S בעל אנטיגן K- קפסולרי. חוסר יכולת לגדול על מצע סינטטי ויכולת פרמנטציה נמוכה. מייצר שיגלה טוקסין אדם הרזרוואר היחיד רמת אלימות גבוהה-מנה מדבקת בין 10-100 חיידקים הדבקה פטו אוראלית, רק פרימטים ובני אדם. נשאות בצואה חודש אחרי החלמה. מחלת קיץ- מקומות חמים וילדים בסיכון: ילדים, מדוכאי חיסון וחולי איידס. פלסמיד וירולנטי גדול-הבדל לאי קולי- מפריש 20 חלבונים IpaB,C,D Mxi-Spa T3SS- המקודד לפלסמיד את הוירולנטיות. בפלסמיד קידוד ליכולת הצמדות ואינטרנליזציה בניגוד לסלמונלה, הוא לא נשאר במקרופאג ולא מתחלק בו. בניגוד לסלמונלה החיידק לא פולש מעבר למעי וקשה לבודד אותו מאדם. יכול גם בניגוד לסלמונלה להתרבות בציטופלסמה. |
|
|
טוקסין Shigella
|
אבולוציונית להגנה מפני אוקריוטים אחרים
מידת ביטוי שלו תקבע דרגת חומרה. הטוקסין מקודד בכרומוזום ולא בפלסמיד. הוא בנוי מתת יחידה A שבנויה מדימר של עצמה, ו – 5 חלקים (פנטאמר) של תת יחידה B. דומה מבנית לכולירה-טוקסין ולטוקסיו דמוי שיגלה של איקולי גורם לשלושה אפקטים |
|
|
Shigella - חדירות ופתוגניות
|
נכנס בעיקר דרך תאי ה M
דרך Peyer's Patches במעי הדק. כמו סלמונלה, גם הוא משתמש ב TTSS כדי להכנס ל תאי M, יוצא ונבלע ע"י מקרופאגים בסאב מוקוזה-> אפופטוזיס, נשאר בסאב מוקוזה , חוזר מצד בזו לטרלי לתאי האפיתל דרך פאגוזום. שמנ את האקטין לפרופלור שמאפשר מעבר רוחבי בין התאים כדי להמנע ממע' חיסון הומורלית-> הפרשת IL8, IL1-> מע' חיסון מגיע והורסת T.J שמקל על מעבר החיידק בין תאים. |
|
|
Shigella - שיגלוזיס
|
אפקטים של הטוקסין:
שלושה אפקטים- אנטרוטוקסי- נקשר לרפצטורים במעי דק- מונע ספיגת אלקטרויטים,גלוקוז וח.א - שלשול מימי ציטוטוקסי- B נקשרת לגליקוליפיד במעי הגס A נכנסת באנדוציטוזה, מבקעת קשר גליקוזידי ב S28- אקטיבציה בלתי הפיכה ב S60 בריבוזום עיכוב יצירת חלבונים-> מוות תא עם נזק לרקמה ודימום- שלשול דמי ורירי המלווה במוגלה. נוירוטוקסי - חום כאבי בטן. בשלב הראשון של המחלה - קולוניזציה לא חודרנית והתרבות במעי- נראה את האפקט האנתרוטוקסי והנוירוטוקסי. בשלב ההיצמדות והחדירה לאפיתל המעי הגס- נראה חומרה בתסמינים בגלל האפקט הציטוטוקסי. מופע ייחודי- גסטרואנטריטיס עם תאי דם לבנים בצואה. חומרת המחלה תלויה בטוקסין ובמין השיגלה. אינוקבציה של 1-7 ימים ולאחריה התבטאות המחלה במשך 1-3 ימים |
|
|
Shigella - זיהוי במעבדה
|
גדל ברוב המצעים
מצע מקונקי- XLS,SS- בזכות עמידות למלחי מרה צביעת מתילן בלו- > אפשר לראות בצואה נוכחות לויקוציטים פולימורפוניוקלאריים. הבדלה בינו לבין איקולי -חוסר התססת לקטוז הבדלה בינו לסלמונלה- לא מייצר H2S ולא נייד. הסרוורים מזוהים ע"י הO אנטיגן על הLPS. |
|
|
Shigella -טיפול ומניעה
|
טיפול ראשוני והחשוב ביותר- עירוי.
במקרים קשים אנטביוקטיקה מבוגרים פלורוקווינולונים ילדים -צפלוספורינים מניעה- ביוב תקין, כלור במים. חיסון- הגנה ל6 חודשים עד שנה. |
|
|
Clostridium difficile- ת"ז
|
אנאירובי אובליגטורי, גראם חיובי, מתג, מוטילי -שוטונים היקפיים
שלילי לקטלאז מייצר ספורות: מפרש בספורות בצואה- shedding נמצא בספורות בסביבה- HAI- ציוד בי"ח, ידיים,בתי אבות רק הספורות שורדות את חומציות הקיבה ומגיעות למעי הדק ונחשפות למלחי המרה. הספורות מתפתחות לחיידק במעי הדק לאחר חשיפה למלחי מרה קפסולה שמגנה מפאגוציטוזה. הפלג'לה נקשרת לTLR5 בנוירטופילים וגורמת לתגובה דלקתית. המקור הראשון כמחולל שלשולים אצל מאושפזים. מעבר מאדם לאדם במסלול הפיקו-אוראלי. חיידק של מע' העיכול. נמצא ב3% מהאוכ' בפלורה הטבעית במבוגרים. ילדים ותינוקות אחוז יותר גבוה. גורמי סיכון למחלה- ניתוח/מניפולציה ממע' עיכול, אשפוז ארוך, מחלת רקע חמורה,מדוכאי חיסון, גיל מבוגר וקשר ישיר לטיפול אנטביוטי- ספורות שורדות ומנצלות מוות של חיידקים אחרים לנבוט ולייצר טוקסינים A, B ואנזימים הידרוליטים בתגובה TNF-alpha ואינטרלויקינים -> נזק לאפיתל ודגרדציה של רקמת החיבור-> קוליטיס ושלשול מימי. Bמשחרר ציטוטוקסין Aואנטרוטוקסין |
|
|
Clostridium difficile - אנטרו טוקסין A + ציטוטקסין B
|
עובדים בסינרגיזם
קידוד ע"י TCDA, TCDB משפיעים על מטבוליזם של camp cGMP - גליקוליזה של Rac ו Rho דה אקטיבציה שלהם, איבוד מבנה שלד תא-מוות. A –אנטרוטוקסין. גורם לכך שנוזל יוצא מהתא אל החוץ, פוגע במוקוזת המעי הגס. B - פעילות של ציטוטוקסין, הוא גורם להתעגלות של התא ואיבוד ה-rearrangement של הציטוסלקטון לטוקסינים 4 דומיינים A- glucosyltransferase B- אתר קישור C- ציסטאין פרוטאז D- יוצר pore וטרנסלוקציה של הטוקסין. ל40-60 אחוז באוכ יש נוגדנים נגד טוקסין A-יהיו נשאים אסימפטומטים או מחלה קלה. למי שאין נוגדנים/יש גורמי סיכון- מחלת מעי קשה וחלק עם זיהום חוזר. |
|
|
Clostridium difficile- זיהוי
|
ELISA- נפוצה ביותר- בודקת טוקסין B- רגישות נמוכה ספציפיות גבוהה-
בתרבית רקמה מצואה יחפשו את התעגלות התאים- רגישות נומכה ספציפיות גבוהה PCR לציטוטוקסין B- רגישות וספציפיות גבוהה, PCR-RT תרבית תאים אנאירובית- רגישות 100% קולנוסקופיה- פולשני ורגישות נמוכה. |
|
|
Clostridium difficile-טיפול
|
טיפול כללי 10 ימים של אנטביוטיקה
Metronidazole (flagyl-פלג'יל) ו- Vancomycin רבע מהחולים מראים שיפור כבר תוך 2-3 ימים מהפסת האנטביוטיקה שגרמה להתפרצות טיפול עתידי- חיסון |
|
|
E Coli
|
הדבקה פקו-אוראלית-בעיקר מזון מזוהם- נמצא במע' העיכול, אדמה ומים
inoculum size- עמיד למלחי מרה- יעדיף להיות במעי כי יש לו שם יתרון גראם שלילי, פלקוטטיבי, אוקסידאז שלילי, קטלאז חיובי, מתסיס לקטוז, נייד- הרבה שוטונים. הפלקוטטיבי הנפוץ בעיכול וצואה כקולונייזר- מייצר ויטמין K הזנים רובם קומנסליים מלבד 5 פתוגניים: הרוב המוחלט של הUTI נגרמים בגלל UPEC (uropathogenic E.coli) כי יכולים לעשות אדהזיה (type 1 pilli) שבקצה שלו יש FimH שנצמד למנוז על גליקופרוטאינים בתאי האפיתל. החיידק עובר אינטרנליזציה לתוך הרקמה. אבחנה ע"י תרבית שתן. אצל נשים בריאות לא מזהים- טיפול אמפירי. תרופות הבחירה: טרימטופרין/סולפמטוקסזול/טרימטופרים. |
|
|
E Coli- ETEC- Traveler's diarrhea
|
שלשול מיימי ולא דמי בדר"כ ולפעמים צואה דמית
חיידק לא חודרני- אין דלקת שבועות ראשונים של הטיול ברוב המקרים ונמשך 4 ימים. מוגדר 3 שלשולים ומעלה ב24 שעות inoculum size- מעל עשר בשמינית חיידקים - מנה מדבקת מאוד גדולה. ETEC- אנטרוטוקסי. שלשולים בלי דם,לויקוציטים או כאבי בטן יש להם אדהזינים שעוזרים לקולוניזציה: common pili -אפיניות למנוז, Specific pili- Cfa, EtpA- נמצא בקצה הפלג'לה. היצמדות חזקה יותר- Tia ו TibA לאחר האדהזיה מפריש טוקסינים: heat-labile enterotoxin(LT) heat-stable enterotoxin (ST) נקשרים לאחר ההתיישבות לרצפטור, חודרים בוסיקולות- יח' פעילה עוברת לקומפלקס אדנילאט ציקלאז שבממברנה הבזו לטראלית. מעלים cAMP (LT) ו- cGMP (ST)-> ספיגת נתרן יורדת והפרשת כלור עולה->מים יוצאים->שלשול טיפול ומניעה- הגיינה וסניטציה, טיפול ע"יה חזרת מים ומלחים, Loperamide, אנט' כמו קווינולונים, בעתיד חיסון |
|
|
E Coli- EHEC
|
גורם ל Hemoragic colitis-עוויתות בטן, שלשול דמי,חום והקאות.
אינקובציה 3-8 יום לרוב עובר תוך 10. קבוצות בסיכון יכול להתפתח למחלה מסכנת חיים -HUS-כשל כלייתי, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית - Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)- נגרם כתוצאה מאיבוד הטסיות. טיפול באמצעות plasma exchange. שייך לסרוטיפ - O157:H7= VETC=SETC |
|
|
O157:H7= VETC=SETC
|
משתייך אליו EHEC
Innoculum size נמוך, ייצור טוקסינים - Stx1, Stx2-shiga toxins, Vero toxins- פגיעה במעי טסיות , כליות, אנמיה. דיאגנוזה- Latex aggulation methods- שקיעה PCR לטוקסינים |
|
|
EPEC
|
צורת הדבקה ייחודית
שלשולים תינוקות עד גיל שנה הצמדות תאי אפיתל בצורה מרוחקת יחסית ע"י BfpA אקטיבציה של מערכת הפרשה מסוג 3 סינתזת חלבון Tir- רצפטור לחיידק סינתזת intimin- תקשר ל Tir פילמור האקטין התאי ליצירת מבנה pedestals נוצרים lesions על תאי המוקוזה ושלשול מימי לא מייצר טוקסינים, הצמדות לתאי המוקוזה לא ספציפית. טיפול ומניעה נוזלים ותמיסה איזוטונית. הגיינה. |
|
|
Neisseria meningitidis
|
גראם שלילי, צורת קוק, פילי, קפסולה -חוץ או תוך תאי.
יש נוגדנים נגד הממברנה ונגד הקפסולה- לפעמים אנטיגנים צולבים עם הפלורה- הגנה טבעית גורם לנינגיטיס. בעל קפסולה. כמות גדולה של IgA - מגנה על החיידק ממע' המשלים- מפריע לIGE יש לו pilli - בעזרתו הוא נצמד לפרינקס כשהחיידק עובר ממצב של "נשא" למצב פולשני (יותר מידי איג'יאיי או מוטציות גנטיות מזיהום ויראלי) -> לא מעורר דלקת מקומית, פולש לדם ומגיע למנינג'ס ורק שם גורם לדלקת. יכול לגרום גם לספסיס. הקפסולה נוצרת כשיש חוסר ברזל בדם, נוגדת פאגוציטוזה ומעודדת דלקת, סופחת מים,חומצית והפוליסכירידים שלה אנטיגנים. אפשר לחסן נגד הפוליסכרידים על הקפסולה, פרט לקפסולה מסוג B שאי אפשר לחסן נגדה כי היא מכילה self antigens חומצה סיאלית- מנסים לעשות קוניוגט. מחסנים נגד חלבונים אחרים בקפסולה או נגד LPS. |
|
|
Haemophilus influenzae b
|
גראם שלילי, מתג, יש לו חיסון טבעי נגד 5 מתוך 6 סוגי קפסולה a-f
נגד הB שלו אפשר לחסן-בגיל שנה עד שלוש התקופה הכי רגישה- Hib הקפסולה משמת לאבחון והיא פוליריביטול פוספאט- ערכת לקטס ונראה אגרגציה יכול לגרום בדלקת באוזן תיכונה לא מתרבה או מפריש טוקסינים בדם- לא עושה הרעלת דם משתמש בגלוקוז במערכת עצבים גורם במניניגיטיס רק בילדים . בד"כ עושה קולוניזציה בדרכי הנשימה העליונות. יש לו pilli שמצמיד אותו לתאים. בטבע עושה קולוניזציה בנאזופארינגס. |
|
|
Group B strep
|
גראם שלילי, צורת קוקי,6 סוגי קפסולה,
אדהזין LTA מננגיטיס וספסיס בילודים. נמצא על פני כדוה"א בגרון אצל 5% מהאנשים. קולוניזציה בנשימה אבל מעדיף נרתיק חלק מהפלורה הטבעית לעולם לא יפלוש early onset- תינוק פוגש חיידק בתעלת הלידה late onset- פוגש את החיידק בהנקה לאמא חיסון טבעי אז אין סיפמטומים שבועיים אחרונים להריון משטח נרתיק גורמי חשיפה- קרע מוקדם של ממברנה,לידה מוקדמת, לידה ממושכת,קולוניזציה גבוהה חדירה דרך פרינקס,לימפה דם ונים כשיש אנזימים שמפרקים רקמת חיבור-> יציאה והתרבות באזור הסאב ארכנואידי אפשרות לשימוש במונוציטים כסוס טרויאני כדי להגיע לשם. טיפול -אנטביוטיקה לוריד. |
|
|
Staphylococcus aureus תז
|
פלקוטטיבי, גראם חיובי, שרשרת קוקים , הקוק היחיד שקואגלז חיובי
קטלאז חיובי, דנא"ז חיובי גורם בעיקר לתחלואה עורית, נישא "עי בעח , אוהב איזורים לחים, קרוב ל-20% מבהמבוגרים הם נשאים קבועים, 60% טרנסיינטים, 20% לעולם לא. גורם מס' 1 לאנדוקרדיטיס ביתא המוליטי- מפוצץ כד' אדומות בשביל הברזל הפיצוץ גורם לשחרור המוגלובין, יש לחיידק אנזימים שמפרקים את טבעת ה heme, לוקחים משם את הברזל ומכניסים אותו לחידק. בזכות ברזל זה הוא יוכל להתרבות. חלבון A, PVL . "החיידק הטורף" הוא לרוב סטפילוקוקוס. יוצר קפסולות ואקסוטוקסינים. יוצר ביופילם. החיידק מגיע לידיים דרך הכפפות. חייבים לחטא את הידיים לפני ואחרי הטיפול בחולה, אחרת מעבירים את החיידק לחולה אחר. MRSA-פיתח עמידות לפניצילין סינתטי ( Methicilin). VRSA עמיד ל .Vancomycin mecA מייצר- גן לעמידות PBP שונה SCCmecקסטה לעמידות. Nosocomial transmission- נשאים זמניים בידיים ו30 אחוז בכל רגע נתון מעלה סיכון לזיהום אבל מריד סיכון לתמותה מבקטרמיה. |
|
|
S. epidermidis
|
הכי נפוץ מהחדרת מכשור רפואי.
הוא קואגולז שלילי וככה נבדיל! אוראוס יותר אלים, אפידרמידיס יותר |
|
|
Staphylococcus aureus -ואבחון מחלות
|
נמצא בעיקר במערכת הנשימה. מחלות מוגלתיות, הרעלת מזון, וtoxic shock syndrom. (שני סוגים של טוקסיק שוק: Menstrualשנגרם ע"י tsst1 (טמפונים), Nonmenstrual- יותר נפוץ).
Staphylococcal Scaled Skin Syndrome נגרם על ידי הטוקסינים Eta, Etb. בשוק טוקסי Menstrual תרבית הדם תהיה לרוב שלילית כי הדבר העיקרי זה הטוקסין. יכול לגרום ל Necrotizing Facilitis אבחון- MLST, PGFE,Spa Tyiping Kחלבון A |
|
|
Vibrio cholera
|
פלקוטטיבי, גראם שלילי ,מתג, נייד- שוטון ארוך
רגיש ל PH חומצי -צריך כמות גדולה. נמצא במים ואוכל. צריך מנה גדולה ע"מ להדביק (נהרג בקיבה). נחשב long term Strict pathogen. אלימות נמוכה- מנת הדבקה גבוהה. חי במאגרי מים מתוקים ומלוחים באסוציאציה עם אצות- אדפטציה לטווח ארוך. מדביק רק בני אדם. קב' סיכון- ילדים, אנשים בעלי סוג דם או, חומציות נמוכה בקיבה, כמות גדולה של חיידקים. רק 3 סרווארים הם פתוגנים: 2 biotypes של סרוואר O1 (יותר טוקסין Classical, יותר עמיד לסביבה (El-Tor. ואחד שנקרא - O139 מדובר בO1 שרכש גנים הוריזונטלית שמקודדים לאנטיגן O139- גנית הוא O1 ואנטיגנית הוא O139. רוב הזנים של ויבריו כולירה, שהם רב מי שנמצא בסביבה, לא גורמים למחלה. פרוטוטרופי = מסוגל לקיים את עצמו מחומרים שהם אנ-אורגניים. ההעברה של החיידק – fecal to oral route, שתיית מים (בד"כ) שמזוהמים בחיידק הזה. הוא לא חיידק אינווזיבי, לא חודר לתאי אפיתל אלא נצמד אליהם באמצעות הפילוס שמקודד באי הפתוגניות (tpcA) וכתוצאה מכך תהיה הפרשת טוקסין. המחלה כתוצאה מהפרשת הטוקסין עצמו, והחיידק לא נחוץ מרגע ההפרשה על מנת לגרום למחלה, גם אם מישהו רק בולע טוקסין אותם סימפ' יופיעו! 2 כרומוזומים מעגליים 2 איזורים בהכרו' הגדול שאחראים על האלימות: 1. filamentous phage (ctxΦ) מקודד לשתי תתי היחידה של הטוקסין- ctxA,ctxB. 2. Pathogenicity Islands (PAI)– מקודד לקומפננטות אלימות של החיידק שמשפיעות על יכולתו לייצר מחלה- גן tpcA שמקודד לפילוס שאחראי על קולוניזציה וגן ToxT הרגולטורי. 75 אחוז מהנדבקים אסימפטומטים |
|
|
Vibrio cholera- הטוקסין
|
לעדכן
|
|
|
Vibrio cholera - אבחנה
|
שלשול מימי שמכיל הרבה אלקטרוליטים וכמות גדולה של החיידק
התייבשות חמורה טרגור העור ירוד אי מתן שתן פנים שקועות רקמות מוקואידיות יבשות |
|
|
Vibrio cholera - מעבדה
|
מיקרוסקופ פאזות- כוכב נופל
צביעת גראם תרבית במצע מלחי מרה סלקטיבי-TCBS אבחון מדויק של סרוטיפים לפי נוגדנים |
|
|
Vibrio cholera - טיפול
|
טיפול הכי חשוב והעיקרי ביותר- הידרטציה! איבוד של יותר מ 10% ממשקל הגוף כתוצאה משלשול מחייב מתן עירוי תוך ורידי, ולא דרך הפה, וגם בחולה מקיא. טיפול אנטיביוטיקה הוא נלווה.
טטרציקלין למבוגרים לילדים- אריתרומיצין או סולפמתוקסזול |
|
|
Helicobacter pylori
|
מיקרואירופילי (זקוק לחמצן אבל פחות מבאטמוספירה)- שורד בג'ל המוקוזה
, גראם שלילי, מתג מכופף, מוטילי-מס פלג'לות בקוטב, ספציפי לאדם, חיובי לאוקסידאז מוקואינאז, קטאלאז- נגד לחץ חמצוני להתחמק מחיסון,אוריאז- מאפשר לו ליצור אמוניה כבופר-טוקסית לתאי אפיתל. מפרק הפרשה של NO ע"י ארגינאז RocF- מתחמק ממע' חיסון. גורם לנשאות ארוכה. 50% מאוכ' העולם נגועה בחיידק הזה. . אינו אינווזיבי, ואינו עושה קולוניזציה בתאי אפיתל של המעי אלא נשאר אך ורק בקיבה ותריסריון. 90%, לא יפתחו תסמינים. בעל יכולת להיצמד ע"י אדהזינים. טמפ 30-37 הדבקה פקו -אורל או אורל אורל. בדר"כ בילדות וסמפטומים הרבה שנים אחרי. המחלה הרגילה שלו עם חום, כיבים בתריסריון ובקיבה, סרטן מסוג MALT וקרצינומה סוג 1 בקיבה. נפוץ מאוד ובעיקר במדינות מתפתחות פרוטאזות בשביל פירוק T.J - HtrA. הצמדות- נשמעים כמו מילות שירי ילדים-" הופ סבא באבא אלפא אלפב". יש לו אי פתוגני- קאג- נרכש הוריזונטלית, מקודד למערכת הפרשה מסוג 4 טיפול משולש של אנטביוטיקה- קלריס לנס ועמוס. משמש אותו גם פוספוסליפאזות |
|
|
Helicobacter pylori- מערכת הפרשה סוג 4
|
מעבירה מהחיידק לאמכסן שני דברים
CagA- בתא המאכסון- זרחון ע"י Src Kinase מודבקות על שיירי טירוזין של CagA מול פוספט עובר אינטראקציה עם טירוזין פוספאטזות- SHP-2 שמפעיל את MAP Kinase-> שינוי האקטין בשלד התא שינוי מבנה השלד- ייצור ציטוקינים (growth like factor response שהפרשה כרונית-סרטן)- שינוי ה-T.J VacA- משפיע על ממברנת המיטוכונדריה באינדוקציה של צטוכרום סי ואפופטוזיס, חוסם תרגום IL2 ושל הרצפטור שלו -> פוגע בT גורם בסופו של דבר לאפופטוזיס. |
|
|
Helicobacter pylori - אבחנה במעבדה
|
1. Urea Breath Test- נוכחות פדח רדיואקטיבי-פעילות אוראז
2. סרולוגיה- של IgG גם שנה אחרי החלמה 3. נוכחות אנטיגן החיידק בצואה 4. אנדוסקופיה + ביופסיה – מצע שמכיל אוראה ופנול רד- חיידק יפרק אוראה- PH יעלה צבע מצהוב לאדום 5. תרבית 6. היסטולוגיה – צביעת גימזה |
