יסודות פיזיולוגיים סמסטר ב

Front 1

אילו שלושה סוגי שרירים קיימים ביונקים?

Back 1

1. שרירי שלד (נקראים גם משורטטים)

2. שרירים חלקים

3. שרירי לב

Front 2

מה מאפיין שרירי שלד?

Back 2

נקראים גם רצוניים, מאחר ואנו יכולים לשלוט בפעולתם.

מניעים אותנו.

מחוברים לעצמות בגידים.

Front 3

כיצד מתבצעות כפיפה ופשיטה של האיבר?

Back 3

כיווץ השריר גורם לקיצור,

העצם המחוברת לשריר באמצעות גיד זזה

האיבר מבצע תנועה

גם בפעולת כפיפה וגם בפעולת פשיטה השריר מתכווץ!

Front 4

אילו שני סיבי שריר / תאי שריר השריר כולל?

Back 4

1. חוץ כישוריים

2. תוך כישוריים

Front 5

על מה אחראים סיבי השריר החוץ כישוריים וכיצד פועלים?

Back 5

אחראים על הכוח המניע של התנועה, על עוצמת הכיווץ.

על מנת שהשריר יתכווץ הוא צריך לקבל מידע מנוירון מוטורי מסוג אלפא.

כל סיב שריר מורכב מסיבונים המורכבים מאקטין ומיוזין.

כניסה של סידן לתא מאפשרת לגשרוני המיוזין לנוע לעבר האקטין וכך מתבצעת תנועה

Front 6

מהו תפקידם של סיבי השריר התוך כישוריים וכיצד הם פועלים?

Back 6

מהווים מעין איבר חושי של השרירים.

מעבירים מידע על כמה השריר מתוח או רפוי.

מועצבבים בשני סוגי אקסונים -

סנסורי 1a

מוטורי מסוג גמא

Front 7

כיצד מתבצעת התכווצות השריר מבחינת פוטנציאל פעולה?

Back 7

הסינפסה היא בין כפתור סופי של נוירון מוטורי לבין לוחיות סופיו מוטוריות המצויות על הממברנה של סיב השריר.

הפוטנציאל נקרא - פוטנציאל לוחית סופית.

Front 8

כיצד מתרחש תהליך פוטנציאל הפעולה בסיבי שריר חוץ כישוריים?

Back 8

נוירון מוטורי מסוג אלפא מפריש אצטיל כולין, אשר עובר בדיפוזיה ונקשר לקולטנים ניקוטיניים על הלוחית הסופית המוטורית.

בעקבות קשירתו נוצר שינוי בפוטנציאל פעולה, נפתחות תעלות נתרן ומתרחשת דה פולריזציה (נוצר פוטנציאל לוחית סופית).

נפתחות תעלות סידן, והוא מאפשר את תנועת המיוזין לעבר האקטין.

כל פולס חשמלי המועבר יגרום לכיווץ של השריר.

Front 9

ממה נובעים ההבדלים בזמן הנמשך בין פוטנציאל פעולה בנוירון רגיל לבין פוטנציאל בסיבי שריר?

Back 9

1. בסיבי שריר הוא נמשך זמן רב יותר כי גשרי המיוזין צריכים לשוב למקומם

2. לסידן לוקח זמן רב להתרוקן מהתא

Front 10

לפי מה נקבע חוזק התכווצות השריר?

Back 10

העוצמה תלויה בקצב הירי

+

העוצמה תלויה גם בכמה סיבים מופעלים בו זמנית

(ככל שמעוצצבים פחות סיבים הרמה גבוהה יותר והתנועה מדויקת יותר)

Front 11

ממה מורכבת יחידה מוטורית?

Back 11

נוירון מטורי מסוג אלפא + כל סיבי השריר שהוא מעצבב

Front 12

אילו שתי מערכות משוב סנסוריות יש לשרירים?

Back 12

1. סיבי שריר תוך כישוריים - מעבירים מידע על אורך השריר באמצעות האקסון הסנסורי 1a

2. איבר הגיד של גולג'י - תפקידו להעביר מידע על עוצמת משיכת הגיד המחובר לשריר, על עוצמת הכיווץ של השריר ולא על האורך שלו

Front 13

אילו אזורים מוחיים מצויים במסילה הפירמידלית ועל מה היא אחראית?

Back 13

אחראית על ביצוע התנועה.

כוללת את M1 +פרה מוטור קורטקס + SMA

מצוייה בעיקר באונה הפרונטאלית

Front 14

אילו אזורים מוחיים מצויים במסילה האקסטרה-פירמידלית ועל מה היא אחראית?

Back 14

אחראית על בקרה על התנועה.

כוללת את הגרעינים הבאזליים + הסרבלום

Front 15

על מה אחראי הprimary motor cortex

ולמה תוביל פגיעה בו?

Back 15

מקור הפלט העיקרי.

שולח אקסונים אל חוט השדרה.

פגיעה בו תוביל לשיתוק של השרירים.

Front 16

כיצד מסודר הקורטקס המוטורי הראשוני?

Back 16

בצורת מפה סומטו-טופית.

כל אזור בו אחראי על תנועה ספציפית, ולא רק על שריר ספציפי

Front 17

ממה מורכב הקורטקס המוטורי האסוציאטיבי?

Back 17

מהקורטקס המוטורי הראשוני + הפרה מוטור קורטקס

עיקר הקלט המגיע לקורטקס המוטורי הראשוני מגיע מהפרה-מוטור קורטקס

Front 18

מתי פועלים הקורטקס המוטורי הראשוני, הפרה-מוטור קורטקס והSMA?

ואיזה סוג שליטה הם שולטים על צדי הגוף?

Back 18

הקורטקס המוטורי הראשוני פועל בזמן התנועה, ופרה-מוטור קורטקס והSMA

פעילים לפני התנועה ומעורבים בתכנונה.

הקורטקס המוטורי הראשוני שולט על הגוף בצורה קונטרלאטרלית

שני האזורים האחרים שולטים בצורה בי-לטרלית

Front 19

מה תפקידם של הפרה-מוטור קורטקס והSMA

ומהיכן מקבלים קלט?

Back 19

תפקידם לתכנן את התנועה.

מקבלים קלט אודיוטורי וויזואלי מהאונות הפריאטלית והטמפוראלית,

ובנוסף ממסלולי האיפה והמה

Front 20

מהו תפקידו העיקר של הקורטקס הפרה-מוטורי?

Back 20

ביצוע של תנועות המכוונות על ידי מידע שרירותי ולא שרירותי

+

חיקוי והבנת תנועות של אחרים (נוירוני מראה) - הנוירונים בו פועלים גם כאשר רואים אדם אחר מבצע פעולה

Front 21

מהו תפקידו העיקרי של הSMA?

Back 21

מעורב בלמידה וביצוע התנהגויות שמכילותרצפים / סדרה של תנועות – אחראי על תכנון ולמידה של רצף התנועה.

מה יבוא אחרי מה.

יקבע אילו שרירים יפעלו ובאיזה סדר.

Front 22

מהו סדר הפעולות בהוצאת תנועה לפועל?

Back 22

PFC מחליט שיש לבצע תנועה

SMA מחליט על רצף התנועה ואילו שרירים יפעלו באיזה סדר

פרה-מוטור קורטקס קובע בדיוק כיצד ינועו השרירים, באיזה כיוון ובאיזו עוצמה

M1 מעביר את המידע לשרירים

Front 23

באונה הפריאטלית ישנם שני אזורים בעלי תפקיד מרכזי במערכת המוטורית.

מהם ומה תפקידם?

Back 23

1. Superior parietal lobe –

אחראי על סידור מרחבי של העולם, כולל את מסלול האיפה - פגיעה בו תוביל לקושי בכיוון תנועות ובתיקונן

2. Inferior parietal lobe ragmen-

עושה אינטגרציה בין מידע סנסורי, ולכן עוזר להבין מחוות ולהעניק משמעות לחפצים - מסלול המה.

פגיעה בו תוביל לקושי בביצוע תנועות מורכבות, קושי בסמנטיקה ואפרקסיה.

Front 24

מהי אפרקסיה ובמה יתקשו חולים בה?

Back 24

קושי לבצע מטלות מוטוריות מורכבות שנלמדו בעבר באופן רצוני או לאור בקשה מילולית.

קושי בחיקוי תנועות, קושי בביצוע והבנת מחוות, קושי בשימוש בכלים ובחפצים

Front 25

מהו סינדרום אפרקסיה?

Back 25

כאשר מראים לאדם חפץ, הוא לא יהיה מסוגל לומר מהו תפקידו ולא יהיה מסוגל להדגים את השימוש בו

Front 26

כדי לאבחן אפרקסיה צריך....

Back 26

להראות שהשרירים תקינים,

שאין בעיה במוטיבציה או בעייפות,

שאין קושי בהבנת המטלה,

שאין קושי בביצוע ספונטני של המטלה או לאור רמז ויזואלי

Front 27

מהן קומיסורות?

Back 27

תפקידן זהה לקורפוס קלוסום.

פגיעה בהן יכולה להוביל לאפרקסיה

Front 28

מהן שתי הגישות לסיווג אפרקסיה ומה כל סוג כולל?

Back 28

1. סיווג לפי האזור שנפגע (אפרקסיית איברים / אפרקסיה אוראלית(

2. סיווג לפי התפקוד והפונקציה שנפגעו (ביצועית / קונספטואלית)

Front 29

ממה נגרמת אפרקסיית איברים?

Back 29

פגיעה באונה הפריאטלית השמאלית

המיספרה ימין מעורבת בהתמצאות במרחב, בעוד שהמיספרה שמאל אחראית על הבנה מרחבית של האדם עצמו.

החלקים הסמנטיים שאחראים על הבנת המשמעות, נמצאים בהמיספרה שמאל, ולכן פגיעה בו תוביל לאפרקסייה בשני צדי הגוף.

Front 30

אילו פגיעות מובילות לאפרקסיה קונספטואלית ולביצועית?

Back 30

באפרקסיה קונספטואלית יש פגיעה באזור העושה אינטגרציה בין המידע מכלל החושים ולכן הם לא יוכלו להבין מהו החפץ וכיצד להשתמש בו

באפרקסיה ביצועית

האזור האיטגרטיבי תקין אך האזור המתווך בינו לבין האזורים המוטוריים פגוע, ולכן האדם יבין מהו החפץ אך לא יוכל לבצע.

Front 31

מהי אפרקסיית בניה?

Back 31

אפרקסיה יוצאת דופן

נראה קושי בביצוע פעולות מוטוריות מורכבות הדורשות הבנה מרחבית - למשל להעתיק או לבנות דגם.

נגרמה מפגיעה פריאטלית ימנית, ונחשבת כאפרקסיה מכיוון שהיא כוללת ליקויים מוטוריים.

Front 32

מהי האנטומיה של הסרבלום?

Back 32

מורכב משתי המיספרות

מחובר לגזע המוח.

חלקו הפנימי הוא הוורמיס

הקצה הוורמיס נמצאת האונה הפלוקלונודולארית

הקורטקס מחולק לintromediate zone +lateral zone

שליטה איפסילטרלית

Front 33

מהו תפקיד הוורמיס?

למה תוביל פגיעה בו?

Back 33

מקבל אינפורמציה חושית ושולח אותו לאזורים מוטוריים.

קשור בבקרה על היציבה, הליכה, קואורדינציה בין צדי הגוף

פגיעה בו תוביל לבעיות ביציבה ובהליכה ובתיאום תנועות הידיים בהליכה

Front 34

מהו תפקיד האונה הפלוקלונודלארית ולמה תוביל פגיעה בה?

Back 34

מקבלת ושולחת מידע ממערכת האיזון

בקרה על שיווי משקל ורפלקסים הקשורים ליציבות

פגיעה בה תוביל לקשיים ביציבה ובשיווי משקל

Front 35

על מה אחראי קורטקס הסרבלום?

Back 35

מתקשר עם הקורטקס של הסרברום ומקבל ממנו מידע, בעיקר מאזורים מוטוריים, ומעביר אליהם מידע בחזרה דרך הpons

אחראי על תזמון פעולות מורכבות ומאפשר לעשות את הפעולה באופן מהיר

Front 36

למה תוביל פגיעה באזור המדיאלי של הסרבלום?

Back 36

נוקשות של הגפיים וקושי בביצוע תנועות של הגפיים

Front 37

למה תוביל פגיעה באזור הלטרלי של הסרבלום?

Back 37

חולשה של השרירים,

פגיעה בתזמון של התנועות - במצב כזה החולה יעשה דה-קומפוזיציה וקיטוע של התנועות

קושי בביצוע תנועות בליסטיות

תנועות מעוותות וחסרות קואורדינציה

כל אלו מבטאים קושי בתיאום תנועות = אטקסיה

Front 38

ממי הגרעינים הבאזאליים מקבלים אינפוט מוטורי ולמי שולחים אאוטפוט?

Back 38

מקבלים אינפוט מכל הקורטקס, אך שני המקורות העיקרייים הם האזורים במסילה הפירמידלית, והגרעין השחור SN

שולחים אאוטפוט בחזרה אל הקורטקס דרך התלמוס

Front 39

מהם הגרעינים הבאזאליים / גרעיני הבסיס העיקריים?

Back 39

קאאודט + פוטה-מן

נקראים יחד הסטריאטום

Front 40

על מה אחראי המסלול המוטורי הישיר וכיצד הוא עובד?

Back 40

גורם ליצירת תנועה.

נוירונים מעוררים מהקורטקס מעצבבים את הסטריאטום.

רב הנוירונים בסטריאטום הם גאבארגיים, ולכן עצבובם מוביל לעיכוב הגלובוס פלידוס הפנימי

מאחר והוא מעוכב - התלמוס לא מעוכב

התלמוס שולח מידע אקסיטטורי בחזרה לקורטקס

Front 41

על מה אחראי המסלול המוטורי העקיף וכיצד הוא עובד?

Back 41

גורם להפחתה / חוסר תנועה.

נוירונים מהקורטקס מעוררים נוירונים בסטריאטום אשר גורמים לעיכוב הגלובוס פלידוס החיצוני.

מאחר והוא מעוכב הוא לא מעכב את הגרעין הסאב תלמי.

כך הגרעין הסאב תלמי מעורר את הגלובוס פלידוס הפנימי,

אשר מעכב את התלמוס וגורם להפחתה בתנועה.

Front 42

מהן תופעות היפר-קינטיות והיפו-קינטיות?

Back 42

היפר קינטיות = עודף תנועה

(הנטינגנטון, טורט, hemiballism)

היפו-קינטיות = חוסר תנועה

(פרקינסון)

Front 43

באיזו פתולוגיה מאופיין פרקינסון?

Back 43

מוות של תאים דופמינרגיים בגרעין השחור.

הסימפטומים יופיעו לאחר מוות של יותר מ80% מהתאים מכיוון שתחילה יש ניסיון לפצות על המחסור ולייצר תאים נוספים ורצפטורים נוספים.

Front 44

מהם הסימפטומים של פרקינסון?

Back 44

1. אקינזיה = קושי בתנועה רצונית (ניתן לבצע תנועות במפתיע אך לא באופן מתוכנן)

2.ברדקינזיה = מרגע שיצאה תנועה, נראה האטה בתנועה (בשל חוסר פעילות של המסלול הישיר ובנוסף במסלול העקיף אין עיכוב של אשר במסגרתו יש יצירת תנועה על ידי D2)

3. רעד במנוחה (מרגע שהחולה מבצע תנועה הרעד נפסק, אך עם הפסקת התנועה הרעד חוזר)

4. נוקשות של השרירים (כתוצאה מכך יש קושי ביציבה בקימה ובישיבה)

5. קשיים ביציבות ובשיווי משקל

6. הקטנה של הכתב, סימפטומים קוגניטיביים, נטייה לדיכאון

Front 45

מה הסיבה להופעת פרקינסון?

Back 45

במחקרי פוסט מורטם גילו שבתאים הדופמינרגיים בגרעין השחור נוצרים גופיפי לואי.

אלו משקעים חלבוניים של אלפא-סינקולין

אשר נוצרים כתוצאה מקיפול לא תקין של החלבון.

כתוצאה מכך נשלח איתות לתא על הפגם ומופעל מנגנון אפוקטוזיס אשר מחסל את החלבונים הפגומים

Front 46

האם פרקינסון הוא גנטי?

Back 46

אצל חולי פרקינסון יש מוטציה בגן אלפא-סינקולין, ולכן קיפול החלבון לא מתרחש כשורה.

בקרב מקרים של פרקינסון משפחתי נמצאה המוטציה הזו, אך רב מקרי המחלה הם לא תורשתיים וברב המקרים אין את המוטציה של הגן ולכן ברב המקרים לא ידוע מדוע מתרחש הקיפול הלא תקין.

Front 47

מה זה

?Toxic gain of function

Back 47

מוטציה בגן אשר גורמת למצב רעיל בתא ואזמופעל תהליך החיסול של האפוקטוזיס.

מספיקשיש כרומוזום אחד בשביל לפתח את המצב הזה

Front 48

מה זה

Loss of function ?

Back 48

במצב זה יש מוטציה בגן שגורמת לו לא לייצר את החלבוןהרצוי.

כלומר האפוקטוזיס נפגע ולא יכול לגרום לפירוק התאים הרעילים.

Front 49

אילו גורמים סביבתיים יש לפרקינסון?

Back 49

1. חומרי הדברה

2. מטבוליזם לקוי, תזונה לקויה

3.גורמים זיהומיים לא ידועים (למשל MPTP)

4. 5% גנטי - מוטציה באלפא-סינקולין

5. 95% ספוראדי לא ידוע

Front 50

כיצד MPTP

גורם לפרקינסון?

Back 50

חומר הגורם למוות של תאים בגרעין השחור.

התגלה כאשר נרקומנים אשר הזריקו הירואין סבלו מסימפטומים של פרקינסון.

Front 51

אילו טיפולים תרופתיים יש לפרקינסון?

Back 51

אגוניסטים לדופמין:

1. אל דופה - מולקולת הקדם של דופמין, אשר יכולה לעבור את מחסום BBB

2. דפרנל - מעכב MAO

מעכבת את הפירוק של דופמין על ידי האנזים MAO

3. קוקטייל של שתי התרופות משיג תוצאות טובות יותר

Front 52

מהם חסרונות הטיפול התרופתי לפרקינסון?

Back 52

1. יעיל רק למספר שנים - בסופו של דבר התאים ימותו ולא יהיה מי שיקלוט את האל-דופה ולא יהיה מי שירוויח מעיכוב MAO

2. האגוניטסים לדופמין ישפיעו על אזורים נוספים במוח ויגרמו להיפר תנועה = דיס קינזיה

Front 53

אילו טיפולים לא פרמקולוגיים יש לפרקינסון?

Back 53

1. השתלת תאים מהגרעין השחור שנלקחו מעוברים והושתלו בסטריאטום של חולים.

הופסק בגלל תופעות לוואי של דיסקינזיה ובשל בעייתיות אתית.

2. השתלת תאי גזע נוירונלים מעוברים.

ניתן לתת להם סיגנל להתמיין לדופמין, וניתן להשתיל כמות גדולה של תאים.

הופסק בשל בעיות אתיות.

Front 54

מהם הסימפטומים של הנטינגטון?

Back 54

1. סימפטומים מוטוריים (כוריאה, תנועות גפיים ופנים מעוותות בלתי רצוניות, ליקויים בדיבור בשל חולשת שרירי הפנים)

2. ירידה קוגניטיבית ודמנציה, אובדן זיכרון, אובדן יכולת קבלת החלטות, דיסאוריינטציה

3. שינויים אמוציונליים (דיכאון, התאבדות, פסיכוזות, שינויי מצב רוח)

Front 55

מהם הגורמים להנטינגטון?

Back 55

1.מחלה תורשתית והגן הוא דומיננטי - הגן הפגום נמצא על כרומוזום 4 - נראות חזרות עודפות של חומצת האמינו GAC

כתוצאה מעודף הרצף נוצר קיפול לא תקין של החלבון, ונוצרים משקעים אשר גורמים להפעלה של אפוקטוזיס

זוהי מחלה מסוג toxic geno-function –.

בנוסף, הרצף הארוך מפריע לפקטור הגדילה BDNF

אשר אחראי על הישרדות תאים במוח ועל פלסטיות סינפטית.

Front 56

מהו הטיפול להנטינגטון?

Back 56

כיום אין טיפול.

תרופה המיועדת להקל על הסימפטומים

siRNA

זוהי חתיכה קטנה של RNA

אשר עושה רגולציה על התאים בסטריאטום וכך נחסם הביטוי של חלבון ההנטינגטון הפגום.

נראה שיפור בסימפטומים והחיות האריכו ימים.

Front 57

מהו רפלקס מתיחה חד סינפטי?

Back 57

כל הנוירונים הסנסוריים מגיעים מהשריר לצדהדורסאלי של חוט השדרה, והנוירונים המוטורים מסוג אלפא אשר מפעילים את השריר,מגיעים לצד הוונטרלי.

למשל דפיקה של פטיש על הברך – מגריםנוירון סנסורי באמצעות דפיקה על גיד מסוים. הנוירון הסנסורי מגיע מהצד הדורסאלי שלחוט השדרה, יש סינפסה על נוירון מוטורי מסוג אלפא, והוא מכווץ את השריר.

אי אפשר לשלוט בעוצמת רפלקס כזה.

בכל רפלקס מתיחה חד סינפטי, יש פעילות שגורמתלאינהיבציה של השריר הנגדי. זה נעשה באמצעות נוירון נוסף בדרך – אינטר-נוירון, שהוא אינהיביטורי, והוא מרפה אתהשריר הנגדי באמצעות מניעת פעולה של נוירון אלפא.

Front 58

מהו רפלקס רב סינפטי?

Back 58

רפלקסים רב סינפטיים הם מולדים ולא רצוניים, אבל כן ניתנים לאימון ולשליטה באופן מסוים

יהיו מעורבים נוירונים סנסוריים רבים

Front 59

אילו קולטנים נפגעים במחלת הפרקינסון?

Back 59

קולטני V1

הקשורים למסלול הישיר,

ולא קולטני V2

הקשורים למסלול העקיף

לא ברור למה זה קורה בדרך זו

Front 60

אילו אזורים אנטומיים נפגעים במחלת ההנטינגטון?

Back 60

גרעין הקאאודט והפוטמן (כלומר הסטריאטום) מנוונים, ובמיוחד נוירונים גאבארגיים וכולינרגיים.

Front 61

איזו פגיעה מתרחשת בהנטינגטון במסלול העקיף?

Back 61

הגנגיליוניםהבסיסיים במחלה זו – יש אוכלוסייה מסוימת של תאים בסטריאטום אשר נפגעת, והיא זואשר מתקשרת עם הגלובוס פלידוס החיצוני.

במקרה כזה הסטריאטום עצמו מופעל כרגיל,האקסונים שיוצאים לGPE נפגעים, והוא לא יכול לעכב אותו, ולכן GPE לא מעוכב והוא גורם לעיכוב הגרעין התת-תלמי,אשר לא מפעיל את GPI. כאשר GPI לא מופעל הוא לא מעכב את התלמוס, התלמוסמפעיל את הקורטקס וגורם לפעולה לא רצונית

Front 62

מהו התפקיד המשוער של גרעיני הבסיס מבחינת בחירת אילו תבניות מוטוריות כדאי לבצע?

Back 62

לסטריאטום יש תפקיד גם בלמידה (פעיל כל הזמן במהלכה אך לא פעיל כאשר המיומנות נרכשה),

ובנוסף, הסטריאטום פעיל כאשר דרוש חיזוק – הוא מחשב אילו תבניות פעולה כדאי לנקוט, בהתאם לחיזוקים שנקבל, בנוסף לתפקידו של בחירת תבניות פעולה.

השינוי בקצב הירי בסטריאטום הוא מנגנון לחישוב ייתכנות החיזוק, ובהתאם לכך המערכת לומדת איזו תבנית פעולה כדי לבצע

Front 63

גירוי חשמלי של איזה אזור במוח יגרום לחיה ללחוץ על הדוושה בכדי לקבל את הגירוי שוב ושוב, גם על חשבון אוכל ומים?

Back 63

המסלול המוביל מהVTA אל הMFB.

השפעת הגירוי של מסלול זה = לתת לחיה חיזוק חיובי

Front 64

איזה נוירוטרנסמיטר מופרש בגרעין הNA במסלול מהVTA לסטריאטום במהלך חיזוקים?

Back 64

דופמין.

כאשר ניתן אמפטמין (אגוניסט לדופמין) דרוש מספר מועט יותר של פולסים חשמליים בכדי להגיע לאותו מספר לחיצות על הדוושה, לעומת מתן אנטגוניסט הדורש פולסים רבים יותר.

Front 65

מה ההבדל בדפוס השחרור של דופמין והגורם להתמכרות בין סמים לחיזוקים טבעיים?

Back 65

אחרי חיזוקים טבעיים, כמות הדופמין פוחתת בכל פעם - תהיה הביטואציה.

אחרי סמים, בפעמים הבאות התגובה היא חזקה יותר ולכן נגרמת ההתמכרות - תהיה סנסטיזציה.

Front 66

כיצד מתן קוקאין גורם להתמכרות?

Back 66

קוקאין חוסם את הטרנספורטר של דופמין אשר אמור לבצע ריאפטייק ולכן דופמין מצטבר בסינפסה.

Front 67

מהו תפקידו של הדופמין במערכת החיזוק?

מה חשבו תחילה ומה גילו בניסוי המשך?

Back 67

תחילה חשבו שתפקיד הדופמין הוא רק בתהליך הלמידה של החיזוק.

בהמשך הבינו (כאשר שינו את הגירוי ללא צפוי) שדופמין קשור לציפייה להגעת החיזוק, ולגורם ההפתעה.

אם כן, דופמין הוא סמן לציפיות שלנו לגבי הופעת החיזוק וסוג החיזוק, והיעדר חיזוק (אם הייתה ציפייה לחיזוק אך הוא לא הגיע, נראה ירידה בפעילות הדופמינרגית)

Front 68

האם כל סם גורם לשחרור דופמין?

Back 68

לא כל חומר אשר גורם לשחרור דופמין בסטריאטום נחשב סם, כי לא כל החומרים עונים על ארבעת הקריטריונים להגדרת סם,

אך אין שום סם שלא גורם לשחרור דופמין בסטריאטום.

Front 69

מהו הגירוי שהמוח תופס ומעבד כריח?

Back 69

מולקולות קטנות, נדיפות באוויר ומסיסות במים, אשר נקראו אודורנטים

Front 70

מהי שכבת האפיטליום ומאילו שלוש שכבות היא מורכבת?

Back 70

שכבה הנמצאת בגג האף, קרוב לארובת העין, אליה מגיע האוויר שנכנס לאף ונקלט ב6 מיליון הרצפטורים שבה.

1. שכבה רירית המכילה את תאי הרצפטור = בחלק התחתון של האפיטליום, האודורנטים מתמוססים בשכבה זו.

2. תאי תמיכה = מקיפים את תאי הרצפטור. הורסים את האודורנטים לאחר שתא הרצפטור עבר טרנסדוקציה ועוצבב.

3. תאים באזאליים = תפקידם להתמיין לתאי רצפטור חדשים. אם כן יש תחלופה של תאי הרצפטור במערכת הריח.

Front 71

מהו תהליך קליטת האודורנטים בתוך שכבות האפיטליום?

Back 71

1. מולקולות הריח מגיעות מהשכבה הרירית ונקלטות ב10-12 סיבי סיליות היוצאים מתאי הרצפטור, שם מתחיל תהליך ההתמרה.

2. התהליך ממשיך דרך התא והאקסון, ומגיע למערכת הריח במוח שם נוצרת סינפסה הנקראת גלומורלוס עם תאי מיטרל.

*בכל גלומורלוס יש סינפסה בין עד 2000 תאי רצפטורים רבים לבין תא מיטרל אחד*

3. משם המידע יעבור לאזורים שונים במוח

(רובו עובר בצורה איפסילטרלית וחלקו קונטרלטרלית)

4. המידע עובר לאמיגדלה ולהיפותלמוס ולשני אזורים נוספים

Front 72

לאחר יצירת הסינפסה עם תאי המיטרל, לאן עובר המידע ממערכת הריח?

Back 72

לאמיגדלה וממנה לשלושה אזורים:

1. לקורטקס הפרה-פרומי וממנו להיפותלמוס

2. לקורטקס האורביטו-פרונטלי (אשר מקבל גם מידע על טעם ולכן נוכל לחוש טעם של ריח חזק)

3. לקורטקס האנטוריני בהיפוקמפוס (ולכן ריחות חזקים מקושרים לזיכרונות)

Front 73

כמה רצפטורים שונים יש במערכת הריח?

וכמה גלומורלוסים שונים יש?

Back 73

339

מאחר וכל גלומורלוס מקבל מידע רק מסוג אחד של תא רצפטור יש גם 339 גלומורלוסים

Front 74

באיזו דרך מסודרים הסיגנלים המגיעים למערכת הריח?

Back 74

מפה סומטו-טופית

Front 75

יש לפחות 100,000 סוגי ריחות, אבל רק 339 תאי רצפטור וגלומורלוסים.

כיצד זה אפשרי?

Back 75

מולקולת הריח יכולה להיקשר על כמה תאי רצפטור בוזמנית, ואז הוא יפעיל כמה גלומורלוסים שונים. וזיהוי הריח יתבצע למעשה עלפי אילו גלומורלוסים פעלו.

האודורנטים יכולים להתקשר לכמה רצפטוריםבו זמנית, ובנוסף יש להם אתר קשירה שונה, וקשירה לכל אתר קשירה שונה תתורגםכריח שונה.

Front 76

כיצד נקבע עוצמת הריח?

Back 76

כל אודורנט יכול להיקשר לרצפטור בעוצמה שונה.

דפוס פעילות שבו המוח מתרגם את העוצמה שלהריח נקרא – populationcoding– סיווג לפי אוכלוסיות של עוצמת הריח.

Front 77

מהם שני מסלוליים עיבוד המידע במערכת הריח?

Back 77

המידע עובר מתאי הרצפטור אל תאי המיטרל ומשם לאזוריםנוספים במוח. עיבוד זה נקרא bottom up, והוא נעשה מהסביבההחיצונית כלפי מעלה. יש עצבוב מתאי המוח שיורדים בחזרה לעצבב את הolfactorybulb. עיבוד זה נקרא top down.

Front 78

כיצד נקראת התקשורת בין תאי המיטרל ולמה היא גורמת?

Back 78

מיסוך של ריחות.

גורמת למסרים מעכבים ומעוררים ולכן לכך שריח אחד יכול לבוא על חשבון ריח אחר.

Front 79

באילו שני אזורים במוח מתקיים נוירוג'נסיס?

Back 79

מערכת הריח וההיפוקמפוס

Front 80

באיזה אזור במערכת הריח מתקיים הנוירוג'נסיס?

Back 80

subventricular zone

שהוא קרוב לחדרים הלטרליים.

Front 81

מהן ההשערות לגבי מדוע מתרחש תהליך נוירוג'נסיס במערכת הריח?

Back 81

1. היא מושפעת מהסביבה - חסימה של הנחיריים תוביל לירידה בנוירוג'נסיס וחשיפה רבה לגירויים תוביל לעלייה בו - ולכן ההשערה היא שחשיפה רבה מאפשרת להגדיל את יכולת זיהוי הריחות.

2. אחוז ההישרדות של התאים המתחדשים לעומת אלו אשר נוצרו בעוברות הוא קטן יותר, ולכן משערים שלתאים המולדים יש חשיבות הישרדותית לזיהוי ריחות של מאכלים טובים ורעילים, ולתאים המתחדשים חשיבות בהגדלת טווח זיהוי הריחות.

Front 82

דוגמה לאנטגוניסט ואגוניסט לדופמין...

Back 82

אגוניסט = אמפתמין

אנטגוניסט = פימוזין

Front 83

מה ההבדל בין אמפתמין לקוקאין בהיותם אגוניסטיים לדופמין?

Back 83

קוקאין חוסם את הריאפטייק של דופמין בחזרה לסינפסה בעוד שאמפתמין מגרה את הכפתורים הטרמינליים להיפתח ולשחרר כמויות גדולות של דופמין מהואזיקולות

Front 84

מה זה

self-stimulation?

Back 84

מודל התמכרות לסמים.

כאשר מגרים אזור במוח ובודקים כמה פעמיםהיא לוחצת על הדוושה בעקבות הגירוי (כלומר לא נותנים את הסם ממש).

Front 85

מה זה

self-administration?

Back 85

מודל התמכרות לסמים.

נותנים לחיה את הסם באמצעות הזרקה למוח

או לווריד

Front 86

מה בודקים בניסוי התמכרות

Conditioned place preference?

Back 86

העדפה לצד מסוים –

מחלקים את הכלוב לשניחלקים, ובשניהם יש רמזים ורק בצד אחד שמים את הסם והחיה תעדיף את הצד שבו ניתןהסם. זהו מחקר תלוי הקשר.

ניתן גם ללמד את החיה באותו אופן, רק ללמד למידה אוורסיבית.

Front 87

מה המשמעות של הביטואציה וסנסיטיזציה מבחינת השפעת סם?

Back 87

*בסנסטיזציה - הרגישות של הרצפטורים עולה ומספיק מינון קטן יותר של הסם בשביל להרגיש את השפעתו.

*בהביטואציה - רגישות הרצפטורים יורדת, ואולי אף חלקם נהרסים, ולכן דרושות כמויות גדולות יותר ממנו בשביל להרגיש את השפעת הסם.

Front 88

כיצד ניתן לאפיין את תכונות גלי הקול מבחינת מדדים פיזיקליים?

Back 88

1. תדר - הבדל בתדר יישמע כהבדל בגובה הצליל.

2. משרעת / אמפליטודה - כמות המולוקולות הנמצאות בשיא של כל גל. צליל חזק יכיל יותר מולקולות.

3. מורכבות - הצליל לרב מורכב מכמה תדרים בעוצמות שונות. מורכבות הצליל קובעת את הגוון.

Front 89

כיצד בנויה האוזן החיצונית?

Back 89

אפרכסת - יש לה תפקיד מינורי בשמיעה.

אפרכסת + תעלת האוזן = האוזן החיצונית.

מתעלת האוזן הצליל מגיע לקרום התוף

Front 90

כיצד בנויה האוזן התיכונה?

Back 90

נמצאת אחרי קרום התוף.

בנויה משלוש העצמות הקטנות בגוף האדם: סדן, פטיש ומשוורת

Front 91

כיצד בנויה האוזן הפנימית?

Back 91

החלון הסגלגל הוא הדלת לאוזן הפנימית.

בתוכה נמצא השבלול.

מהשבלול יוצא עצב השמע, המורכב מאקסונים המחברים את האוזן למוח לשם עיבוד הסיגנל.

*החלון העגול - נמצא בשבלול ומאזן לחצים.

Front 92

כיצד בנוי השבלול באוזן?

Back 92

חלק עליון, תחתון ואמצעי (החשוב מביניהם)

לחלק האמצעי יש ממברנה שנקרא הקרום הבזילארי, והיא שכבה גמישה עליה נמצאים תאי שערה.

תאי השערה הם תאי חוש חסרי דנדריטים ואקסונים.

תאי השערה הפנימיים נמצאים בחלק המדיאלי של הקרום, והחיצוניים בחלק הלטרלי

יש פי 4-5 תאי שערה חיצוניים מפנימיים, אבל הפנימיים אחראיים יותר לשמיעה.

תאי השערה מורכבים מגוף תא, וריסים דמויי שערות הנקראים סיליות. מהאקסונים של תאי השערה מורכב עצב השמע.

בחלק העליון של תאי השערה, כלומר בריסים - הם מחוברים לקרום סוכך.

Front 93

מה ההבדל בין האוזן החיצונית והתיכונה לבין האוזן הפנימית מבחינת מעבר הצליל?

Back 93

באוזן החיצונית והתיכונה הצליל עובר באוויר.

במעבר לאוזן הפנימית הוא מועבר בנוזל.

Front 94

ממה מורכב האיבר הקורטי באוזן?

Back 94

הקרום הבזילארי + תאי השערה החיצוניים והפנימיים + הקרום הסוכך

Front 95

כיצד מסודרים תאי השערה באוזן?

Back 95

השערות הן בגובה הדרגתי.

השערות בנויות מחלבון מיוזין אשר מאפשר גמישות.

עליהן יש תעלות לא סלקטיביות המאפשרות כניסת כל יון חיובי (יתרון - גמישות, חיסרון - גורמים חיצוניים יכולים לחדור).

נגרמת דה-פולריזציה ופוטנציאל פעולה.

Front 96

מה קורה כאשר צליל מגיע לאוזן?

Back 96

תזוזות אוויר מגיעות לקרום התוף.

התזוזה הגדולה של קרום התוף מיתרגמת לתזווזות קטנות מאוד של עצמות השמע, והאחרונה שבהן מכה על החלון הסגלגל והוא גורם לתזוזה של הנוזל.

Front 97

אילו מרכיבים של הצליל ניתן לקבוע ברמת האוזן הפנימית טרם ההגעה לקורטקס השמיעתי?

Back 97

גובה ועוצמה

(הגובה נקבע בממברנה הבזילארית בשבלול - תדר גבוה יזיז מקום אחר בשערות שעליה בהשוואה לתדר נמוך)

Front 98

כיצד פועלים מכשירי שמיעה כאשר השערות חסרות או לא מתפקדות?

Back 98

משתילים שבלול שלם.

מכיוון שתאי השערה מתקשרים עם מסלול מוגדר וקבוע בהמשך, ניתן לחקות בצורה חשמלית ולגרות את העצבים בהמשך המסלול.

אם אין תאי שערה כלל לא ניתן לפתור את הבעיה באמצעות השתלת מכשיר.

Front 99

באיזה צופן נעשה זיהוי גבוה הצליל באוזן?

Back 99

צופן מקום.

תדרים שונים מזיזים תאי שערה במיקומים שונים על הממברנה הבזילארית.

ככל שהצליל גבוה יותר, המיקום שלו קרוב יותר לחלון הסגלגל.

מערכת זו עובדת פחות טוב כאשר מדובר בצלילים נמוכים.

Front 100

באיזה צופן נעשה זיהוי הצלילים הנמוכים?

Back 100

צופן קצב.

מערכת העובדת רק כאשר הצלילים נמוכים מאוד - אין מקום בממברנה הבזילארית בשביל לאפשר הבחנה בין הצלילים.

מאחר ומאין מספיק מקום, המיקומים הקריטיים יפעלו בקצב שונה כדי לסמן על צלילים נמוכים.

Front 101

כיצד נעשה זיהוי עוצמת הצליל באוזן?

Back 101

קצב הירי.

צליל חזק יוביל לתזוזה רבה יותר של תאי השערה, פתיחהשל מספר פעמים רב יותר של תעלות, ותזוזת נוזל גדולה יותר

Front 102

מהו סדר הסינפסות במערכת השמע?

Back 102

1. הסינפסה הראשונה מגיעה מעצב השמע בגרעין השבלול ומכאן לסינפסה בגוש הזיתי העליון

2. הסינפסה הבאה היא באינפריור קוליקולוס בגזע המוח במיד בריין

3. הסינפסה הבאה היא בMGN בתלמוס

משם המידע עוברלקורטקס, קודם כל לקורטקס הראשוני, כמו בשאר אזורי החוש, ולאחר מכן לאזוריםהאסוציאטיביים לעיבוד גבוה יותר.

Front 103

מדוע יש הנחה שמערכת השמע קדומה יותר בהשוואה למערכת הראייה?

Back 103

במערכת השמע ישסינפסות קודמות לתלמוס, ומכאן יש השערה שזוהי מערכת קדומה יותר, מאחר וגם בליקורטקס שמיעתי ניתן לזהות מאפיינים מסוימים של קולות וצלילים.

Front 104

כיצד נעשה זיהוי מיקום הצליל במרחב?

Back 104

1. עוצמת הצליל משתי האוזניים

2. ההפרש בזמן הגעת הצליל לשני האוזניים

הפערים מתורגמים לכיוון ממנו מגיע הצליל

יש נוירונים אשר יורים כאשר מגיע אליהם מידע בדיוק מהאמצע ובו זמנית - ואז המערכת יודעת שהצליל מגיע מהאמצע

Front 105

כיצד מערכת השמע משתמשת באפרכסת כדי לזהות את מיקום הצליל במרחב?

Back 105

האפרכסת מעצימה בשלצורתה את האפקט הנוצר מכך שהאוזן הקרובה יותר לצליל קולטת את הצליל בעוצמה חזקהיותר, מאחר ובאוזן השנייה הראש יוצר מעין צל חוצץ שמקטין את עוצמת הצליל.

גם בליהאפרכסת ניתן לזהות מאחר והראש עדיין נמצא באמצע ומשמש כחוצץ.

לעתים יש בעיה במערכתהשמע לזהות צליל שמגיע מקדימה ישר לבין צליל שמגיע מאחורה ישר כאשר החדר חשוך. וכךהמידע לא מגיע קודם כל לאחת מהאוזניים.

כאן האפרכסת תעזור לזהות מכיוון שמבנההאפרכסת לא זהה מקדימה ומאחורה ולכן המידע יתורגם באופן שונה. עיבוד זה נעשה בגזעהמוח ולא בתוך האוזן, אלא על ידי גרעין השבלול הגבי.

Front 106

איזה עיבוד שמיעתי נעשה ברמת גזע המוח במיד בריין?

Back 106

היכולת לזהות שצליל המופק מאובייקט שנע ממקום למקום הוא עדיין אותו צליל.

על אף שזה עיבוד מורכב יחסית, ככל הנראה היה צורך אבולוציוני לקיומו ברמה הנמוכה של גזע המוח. כך גם בע"ח ללא קורטקס מסוגלים לעשות אותו.

Front 107

מהו תפקיד גרעין הMGN בתלמוס?

Back 107

חלק ממערכת השמע.

התלמוס עושה אינטגרציה מהמידע הסנסורי מכלל החושים, ובקשר לשמע - הוא מקבל החלטה מהיכן מגיע מוקד הצליל ומהיכן מגיעים החלקים הפריפריאליים שלו.

יש תיאוריות לפיהן התלמוס, ולאהקורטקס, הוא זה שמחליט לאילו צלילים כדאי לנו להפנות את הקשב, אולי על סמך ניסיוןשהוא צובר

Front 108

מהו תפקיד הקורטקס בעיבוד השמיעתי?

Back 108

בעיבוד הצלילים בקורטקס לא נעשה עיבוד אשר לא נעשה כלל בגרעינים נמוכים יותר.

הוא הכרחי לצורך אינטגרציה עם מערכות חוש אחרות ולאפיון מקור הקול.

בנוסף הוא יכול לזהות שהקול הכיל רגש ולגרור תגובה של האמיגדלה.

בנוסף נוצרות תבניות המקושרות להקשרים מסוימים (למשל קול גלים לים) - דפוס זה נקרא pattern recognition

Front 109

מהי אמוזיה ?

amusia

Back 109

אי היכולת לשמוע מוזיקה.

נגרמת מלקות ממוקדת בקורטקס השמיעה האסוציאטיבי.

Front 110

מה ההבדל בין שיטות מחקר תפקודיות למבניות?

Back 110

מבניות בודקות כיצד מבני מוח מסוימים משפיעים על התנהגות ומשוות בין המוח של אנשים בריאים לעומת מוח של אנשים עם פתולוגיות ולזיות.

שיטות תפקודיות בודקות כיצד המוח פועל ואיזה אזור פועל בזמן עשיית פעולה או התנהגות.

Front 111

מה החיסרון של שיטת פוסט מורטם.

Back 111

שיטה מבנית.

לא ניתן לבודד משתנים מתערבים או לדעת האם המבנה האבנורמלי נגרם כתוצאה מהמחלה עצמה, כתוצאה מתרופות, או תוצר לוואי של סימפטום וכו'.

Front 112

מה עיקרון שיטת CT?

Back 112

שיטה מבנית.

נעשית סריקה של המוח באמצעות קרני רנטגן, והקרינה מאפשר למדדו הבדלים בצפיפות החומר באזורים שונים - קרני הרנטגן נפלטות באופן שונה כתלות בסוג הרקמה וצפיפות החומר.

Front 113

מהם חסרונות ויתרונות שיטת CT?

Back 113

חסרונות:

קרינה רבה, רזולוציה מרחבית נמוכה מאחר ומאפשרת רק חתכים הוריזונטליים

יתרונות:

זולה, נוחה לתפעול, ניתנת לשימוש כאשר יש רסיסים או מתכות בגוף

Front 114

כיצד עובד שיטת MRI?

Back 114

שיטה מבנית.

תהודה מגנטית:

בעת הפעלת השדה המגנטי הפרוטונים במולקולות המים בגוף מסתדרים במקביל בכיוון אחד.

בשלב הבא מעבירים גלי רדיו אשר גורמים להסתת הפרוטונים, וכאשר גל הרדיו נפסק הם חוזרים למקומם באמצעות קרינה שהם פולטים וקצב החזרה שונה בין הרקמות כתלות בצפיפות אטומי המימן.

Front 115

מהם יתרונות וחסרונות שיטת MRI?

Back 115

חסרונות:

יקר מאוד, לא אפשרי לשימוש כשיש רסיסים או מתכות בגוף, רעש חזק ומרתיע

יתרונות:

לא פולשנית, ללא שימוש בקרני רנטגן, רזולוציה מרחבית גבוהה מאוד מאחר וניתן לעשות שימוש בכל החתכים

Front 116

מהי הבעייתיות בהסקה מלזיות מוחיות?

Back 116

לא ניתן לדעת בוודאות מהי הפגיעה.

כדי לפתור זאת משווים בין חולה אשר פגוע באזור א' אך לא פגוע באזור ב',

וחולה אשר פגוע באזור ב' אך לא פגוע באזור א'.

זוהי דיסוציאציה כפולה

Front 117

מהם חסרונות שיטת החקירה מלזיות מוחיות?

Back 117

שונות גדולה בפגיעות בין אנשים,

לרב הפגיעות הן רחבות ולא ממוקדות,

מנגנוני פיצוי שהמוח מפעיל ולא לא ניתן לדעת בוודאות מהי הפגיעה,

בעיית גלגל השיניים - בעייתי להסיק שליקוי נגרם מלזיה מסוימת, אולי הוא נגרם באופן עקיף

Front 118

כיצד פועל שיטת הEEG?

Back 118

שיטה תפקודית.

רישום הפעילות החשמלית של המוח באמצעות אלקטרודו המחוברות לקרקפת.

נמדדים EPSP מאלפי תאים מכל הקורטקס

משמש לחקר מצבי תודעה שונים (תדרים איטיים = פעילות מסונכרנת, תדרים גבוהים = אמפליטודה נמוכה = פעילות לא מסונכרנת)

Front 119

אילו תדרים נבדקים בבדיקת EEG?

Back 119

תדר דלתא – האיטי והנמוך ביותר. מאפיין שלבישינה עמוקים

תדר תטא – גבוה יותר ומאפיין מצב של

נמנום/ ישנוניות.

תדר אלפא – מצב של ערנות אך רוגע, לא בעתמטלה מאומצת, למשל כאשר חולמים בהקיץ

תדר בטא – המהיר והגבוה ביותר, בזמןפעילות אינטנסיבית

Front 120

מהי בדיקת ERP?

Back 120

בדיקה הנעשית באמצעות EEG.

בודקים האם גירויים שונים ומטלות שונות מפעילים אזורים שונים ואוכלוסיות שונות של תאים.

Front 121

מהם יתרונות וחסרונות EEG?

Back 121

יתרונות:

רזולוציה טובה מאוד בזמן,

לא פולשנית,

ניתן לבצע אותה במקומות שונים ולא רק במעבדה,

יכולה לשמש ככלי אבחוני

חסרונות:

רזולוציה מרחבית מוגבלת - לא ניתן לאפיין איזה אזור פועל בדיוק,

עיקר הפעילות הנמדדת היא של תאים פירמידליים בקורטקס וקשה לבדוק פעילות תת קורטיקלית,

לא ניתן לקבוע האם הפעילות שהתרחשה היא מעוררת או מעכבת

Front 122

כיצד פועלת שיטת fMRI?

Back 122

שיטה המאפשרת להסיק על פעילות מוחית בזמןמטלה על סמך השינויים באספקת דם לאותו אזור. היא לא בודקת את פעילות התאים, כי אםאת הפעילות המטבולית (אספקת הדם לאותו אזור), ולכן זוהי הסקה עקיפה.

כאשר רקמה היא יותר פעילה – היא צורכת יותר חמצן

המכשיר יודע לקרוא את זרם אספקת הדם ולכןלהסיק האם האזור הזה פעיל בעת הפעילות.

Front 123

מדוע חשוב להשוות לקבוצת ביקורת בעת מחקר fMRI?

Back 123

א. האדם חושב על עוד דברים בזמן המטלה ויש לנסות ולבודד את המשתנה הנחקר

ב. כל מטלה שנבחר תוביל לפעילות עיבוד נוספת אשר לא קשורה למחקר (למשל ראייה) ולכן ניתן לקבוצת הביקורת מטלה המערבת גם ראייה אבל באופן שונה מקבוצת המחקר

Front 124

מהם יתרונות וחסרונות שיטת fMRI?

Back 124

יתרונות:

לא חודרנית,

אינפורמציה פונקציונלית ברזולוציה טובה,

מאפשרת לזהות אזורים תת קורטיקליים בניגוד לEEG

מאפשרת לאתר שינויים בזמן אמת

חסרונות:

רזולוציה נמוכה בזמן,

הסקה עקיפה על פעילות ולכן ייתכנו משתנים מתערבים,

המכשיר רועש ומרתיע אך אסור לזוז בזמן הבדיקה

טכניקה יקרה

לא ניתנת לשימוש אם יש מתכות בגוף

Front 125

כיצד פועלת שיטת PET?

Back 125

שיטה המסיקה על פעילות מוחית על סמך פעילות מטבולית של צריכת גלוקוז

על מנת לזהות צריכת גלוקוז משתמשים בחומרים שהםרדיו-אקטיביים, אשר מתפרקים ופולטים פוזיטורונים שנקלטים כקרינה עלידי המכשיר.

Front 126

מהם יתרונות וחסרונות שיטת PET?

Back 126

יתרונות:

אפשר לבדוק פעילות של נוירוטרנסמיטר ספציפי

ניתן להשתמש על נבדקים עם חלקי מתכת או קוצבי לב

חסרונות:

קשה למצוא חומרים רדיואקטיביים מתאימים וזמן החיים שלהם קצר מאוד

החומר יקר

השיטה פולשנית

רזולוציה לא טובה בזמן ובמרחב

Front 127

כיצד עובד שיטת TMS?

Back 127

גרייה מגנטית חוצה גולגולת:

בניגוד לשארהשיטות שרק בודקות פעילות מוחית קיימת, כאן ניתן לעורר או לעכב אזורים ותאים במוח.

בסליל בצורת 8 מועברים זרמים חשמליים אשר יוצרים שדה מגנטי. השדה המגנטי משנהאת הפעילות החשמלית בתאים שמתחתיו. מניחים את הסליל על האזור אותו רוצים לגרות

מאפשרת יצירת לזיה בצורה מלאכותית וזמנית.{p^y

Front 128

מהם יתרונות וחסרונות שיטת TMS?

Back 128

יתרונות:

מאפשרת לדמות לזיה זמנית ולחקור אותה

הפגיעה היא ספציפית בפונקציה קורטיקלית ולא כמו פגיעות טבעיות שיכולות לנבוע ממקורות שונים

יכול לשמש ככלי טיפולי

חסרונות:

רק אזורים קורטיקליים ניתנים לבדיקה

אסור לשימוש אצל חולי אפילפסיה

Front 129

אילו אפשרויות צביעת תאים יש במחקרי פוסט מורטם של בע"ח?

Back 129

צביעת ניסל - צובעת את גוף התא

צביעת גולג'י - צובעת באופן רנדומלי חלק מהתאים, את אלו שהיא צובעת אז כל התא נצבע

אך ניתן לראות את חלקי התא השונים

צביעה הסיטולוגית אימונוהיסטוכימית -

באמצעות חומר פלואורסנטי המחובר, ניתן לראות מבנים מחוץ לתא, כדוגמת רצפטורים

Front 130

אילו שתי צביעות אפשריות לבדיקת מסלולים שונים במחקרי בע"ח?

Back 130

צביעה אנטרוגרדית - נעשה שימוש באקסונים efferant , למשל עם החומר PHA-L

צביעה רטרוגרדית - נעשה שימוש באקסונים afferant, לדוגמה החומר fluorogold

Front 131

מתי נעשה שימוש בצביעה אימונוהיסטוכימית?

Back 131

כאשר אנו רוצים לבחון אילו נוירוטרנסמיטרים או רצפטורים קשורים למסלול מסוים.

משתמשים בנוגדנים הצובעים את החלק המעניין

אם נרצה לבחון יותר מחלק אחד, נצבע כל אחד מהם בצבע

שונה, וחלקים המכילים את שניהם ייראו בצבע שלישי

זוהי צביעה כפולה

Front 132

בבע"ח, שיטת הEEG

מאפשרת למדוד פעילות חשמלית של תאים רבים בקרבת הקורטקס.

באיזו שיטה נשתמש כאשר נרצה לדעת ברזולוציה טובה יותר את פעילותו של נוירון בודד?

Back 132

patch clamp/

שיטה תוך תאית.

ניתן לעקוב אחרי פעילות תעלה מסוימת - כניסת ויציאת יונים.

שיטה זו לא מתאפשרת in vivo אלא רק בחתכים

ניסויים שפועלים בצורה חוץ תאית ניתן לעשות בחיה מתנהגת או מורדמת.

Front 133

האם בהדמיה תפקודית ניתן ללמוד על סיבתיות?

Back 133

לא.

ניתן ללמוד רק על קורלציה בין אזור מסוים לתפקוד מסוים.

כדי ללמוד על סיבתיות יש לחקור לזיות.

Front 134

אילו לזיות אפשריות במחקרי בע"ח?

Back 134

1. זרם חשמלי או חימום על ידי גלי רדיו

2. חומצות אמינו מעוררות

3. רעל לנוירוטרנסמיטר מסוים

4.שיטות הרס הפיכות (הרדמה מקומית, הקפאת הרקמה)

Front 135

אילו התנהגויות הקשורות בחרדה אצל חולדות ניתן לבחון ב

elevated plus maze?

Back 135

חולדות נורמטיביות יעדיפו לבלות יותר זמן בזרועות הסגורות והחשוכות, אך גם ירצו לחקור את הזרועות הפתוחות מתוך סקרנות טבעית.

תרופות נוגדות חרדה יגרמו להן לבלות זמן רב יותר בפתוחות, ותרופות מגבירות חרדה יגרמו להן לבלות יותר בסגורות.

פגיעה באמיגדלה תגרום להן לבלות יותר בפתוחות.

Front 136

כיצד פועלת שיטת האופטוגנטיקה?

Back 136

עושים שימוש בסוג מסוים של חיידקים אשר מכילים תעלות הרגישות לאור בתדר מסוים.

משתילים את הסיב האופטי קרוב לתעלה.

תעלות האלו-רודופסין יגרמו להיפר פולריזציה NpHR

תעלות צ'אנל רודופסין יגרמו לדה פורליזציה ChR2

Front 137

אילו יתרונות יש למחקר בע"ח על פני מחקר בני אדם?

Back 137

1. ניתן לרדת לרזולוציות טובות יותר

2. ניתן לגרום לזיות ומצבים שונים

3. בודקים עליהם תרופות לפני שנותנים לבני אדם

4. בבני אדם יש קושי לשלוט על משתנים מתערבים

Front 138

אילו רמות חקירה של בע"ח יש?

Back 138

1. רמה התנהגותית

2. רמה מולקולרית

3. רמה פיזיולוגית

Front 139

אילו מודלים בחקר בע"ח קיימים?

Back 139

1. אפיון התנהגותי והשוואה בין זנים שונים

2. התבססות על הבדלים אינדיבידואלים

3. מודלים התפתחותיים - מכוונים לתקופות מסוימות רגישות

4. מודלים של סטרס והשפעותיו

5. מודלים הבודקים הפרעות פסיכיאטריות שונות - two hit model = שילוב של תורשה וגנטיקה

6. מודלים פרמקולוגיים

7. מודלים גנטיים - מניפולציות במרחב ובזמן

Front 140

כיצד נקראים עכברים שיש להם מוטציה גנטית?

Back 140

עכברים טרנסגנים

Front 141

אילו מניפולציות גנטיות אפשריות קיימות?

Back 141

1. עכברי knockin = מחדירים מקטע זר של DNA והעכבר מבטא את הגן כעת

2. עכברי knockout = מכניסים גן זר לDNA של החיה וכעת הוא יחסום את ביטוי החלבונים של גן מסוים.

תתי קטגוריות:

.1 over expression = ביטוי יתר מהסוג הראשון

2. knockdown = הפחתה של ביטוי הגן ולא הריסתו לחלוטין

Front 142

מהו עכבר קימרה?

Back 142

עכבר אשר נוצר כאשר משתילים בלסטוציסט המכיל את גן המטרה ברחם של פונדקאית אשר היא בהיריון כבר, ויוולד עכבר המכיל גנים משני הבלסטוציסטים.

את עכבר הקימרה מכליאים עם עכבר רגיל ויוולדו עכברים אשר לא יבטאו את גן המטרה = wild type

ועכברים אשר יבטאו את הגן - עכברים טרנסגנים

Front 143

מתי נשתמש בשיטת

Cre-Lox recombination

Back 143

כאשר נרצה לבדוק מניפולציה באזור ספציפי במוח, בניגוד לשיטות נוקאין ונוקאאוט שהן כלליות בכל המוח.

Front 144

אילו טיפולים כירורגיים יש לפרקינסון?

Back 144

להסיר את הגלובוס פלידוס הפנימי או

להסיר את הגרעין הסאב תלמי.

שניהם גרמו לעודף תנועה דיס קינזיה.

שיטה נוספת:

deep brain stimulation

מחדירים אלקטרודות לגרעין הסאב תלמי, אשרמחוברות לקוצב שהחולה שולט בו, והוא יכול להחליט מתי להפעיל את הגרעין הסאב-תלמיומתי לא להפעיל אותו.

השיטה הזו לא עובדת על כל החולים

Front 145

כיצד פועלת שיטת

Cre-Lox recombination

Back 145

היא עושה מוטציית מחיקה.

מכליאים בין עכברים, אשר לאחד מוחדר פקטור cre

ולשני מוחדר פקטור lox-p משני הצדדים של גן המטרה

כאשר שני הפקטורים ייפגשו הם יגרמו למחיקת גן המטרה שבאמצע.

ניתן להחדיר חומרים אלו לאזורים ספציפיים ובתקופה ספציפית.

לפקטור cre ניתן לחבר חומר פלואורסנטי GEP בכדי לבדוק אילו תאים נמחקו ואיפה.

Front 146

מהו לנטי וירוס?

Back 146

וירוס אשר הוציאו ממנו את גורם המחלה,

וכך הוא יכול להתפשט ולבטא מטען גנטי שרוצים לבדוק.

נעשה שימוש בשיטה זו למשל עם פקטור cre

Front 147

כיצד יוצרים לזיה / כריתה ניסויית בחיות?

Back 147

ניתוח סטריאוטקטי.

מאתרים את נקודת הברגמה.

Front 148

כיצד נעשה חיוך וקיבוע של רקמות המוח בחקר בע"ח?

Back 148

יש להוציא את המוח במהירו, תוך 3-5 דקות, ולהשרות אותו בפורמלין לצורך קיבוע, המונע התפתחות עובש או חיידקים.

מבצעים תהליך הנקרא פרפוזיה - החלפת הדם בחומר אחר כדי לנקות ולאפשר ראות טובה יותר

לאחר מכן חותכים את המוח במכשיר הנקרא cryostat

Front 149

אילו שלושה תקפים יש בחקר בע"ח?

Back 149

1. תוקף פנים - מודד כמה הסימפטומים דומים אצל בני אדם ואצל מכרסמים

2 תוקף ניבוי - עד כמה התרופה יכולה לנבא שינוי בסימפטומים ובהתנהגות

3. תוקף מבנה - עד כמה המודל החדש מבוסס על מודלים קיימים מבחינה תיאורטית

Front 150

איזה מסלול דופמינרגי אחראי על חיזוק?

Back 150

MFB

המסלול המזו לימבי - אלומת אקסונים שיוצאת מהVTA

ומגיע אל הNA בסטריאטום

Front 151

מהי הגדרת התמכרות ואילו מאפיינים יש לה?

Back 151

היא לא תוצאה של מחלה, ויש נטייה גנטית להתמכרות.

מאפיינים:

1. האדם צורך את הסם ללא שליטה

2. שימוש קומפולסיבי בסם על אף שידוע שהוא גורם נזק

3. השתוקקות לסם craving

4. פיתוח תלות פיזית בסם והצגת תסמיני גמילה אם מנסים להיגמל

Front 152

קוקאין ואמפתמין הם שניהם ____________ לדופמין.

כיצד כל אחד מהם עובד?

Back 152

שניהם אגוניסטיים.

קוקאין חוסם את הטרנספורטר של דופמין וכך הוא לא יכול לבצע ריאפטייק.

אמפתמין משפיע על הכפתורים הטרמינליים וגורם לשחרור מוגבר של דופמין מהואזיקולות.

Front 153

בניסוי שבו בדקו מספר לחיצות על הדוושה לאחר מתן קוקאין,

ולקבוצה אחת חסמו את הטרנספורטר של דופמין ולקבוצה השנייה חסמו את הטרנספורטר של דופמין.

מה היו התוצאות?

Back 153

הקבוצה שלה חסמו את הטרנספורטר של דופמין לא עלתה במספר הלחיצות כי החיזוק לא השפיע,

והקבוצה שלה חסמו את הטרנספורטר לסרטונין כן עלו במספר הלחיצות.

Front 154

נוירונים דופמינרגיים אחראים על ____ של חיזוק.

אם מגיע חיזוק תהיה ______ בקצב הירי

אם הייתה ציפייה לחיזוק והוא לא מגיע תהיה _____ בקצב הירי

Back 154

ניבוי.

אם מגיע חיזוק לא צפוי תהיה עלייה בקצב הירי.

אם הייתה ציפייה לחיזוק והוא לא מגיע תהיה ירידה בקצב הירי.

Front 155

מה ההבדל בקצב העלייה של כמות הדופמין בסינפסה לאחר מתן קוקאין ואמפטמין?

Back 155

אמפטמין עולה מהר ולזמן קצר, פי 100 מהכמות הרגילה.

קוקאין עולה ויורד לאט יותר

ניקוטין גורם לעלייה מתונה יותר בכמות ובזמן

אתנול באלכוהול כמעט ולא גורם לעלייה בו.

Front 156

כיצד סמים אופיאטים מגבירים את רמת הדופמין?

אילו סמים כאלו יש?

Back 156

הירואין (אשר מתפרק למורפיום), אופיום, מורפיום

הם פועלים בצורה עקיפה:

מופעל מיו-אופיאט-רצפטור, אשר נמצא על תאים גאבארגיים.

כאשר הוא מופעל הוא מעכב את שחרור הגאבא כלפי תאים דופמינרגיים וכך משוחרר יותר דופמין.

Front 157

שימוש בסם יכול לגרום לשני מצבים מבחינת פיתוח הרגישות אליו.

מהם?

Back 157

1. סבילות - המוח מפחית את רגישות הרצפטורים לסם, ואף חלקם נהרסים, ולכן דרושות כמויות גדולות יותר ממנו על מנת לחוש חיזוק.

2. סנסטיזיציה - רגישות הרצפטורים עולה, ודרושות כמויות קטנות יותר ממנו על מנת לחוש חיזוק.

קוקאין ואמפטמין הם כאלו.

למשל במבחן השדה הפתוח ראו שככל שעברו הימים החולדות נדרשו לכמות מעטה יותר של דופמין בשביל להיות אקטיביות באותה מידה.

Front 158

מהו תפקיד הקישוריות בין האורביטול-פרונטאל-קורטקס לבין הפרה-פרונטאל-קורטקס בהתמכרות?

Back 158

אזור האחראי על גמישות בלמידת חיזוקים.

מכורים לקוקאין לא יתקשו בלמידה ראשונית לגבי איפה החיזוק נמצא,

אבל אם נשנה את מיקומו יתקשו ללמוד את המיקום החדש.

Front 159

מהי השפעת גורמים סביבתיים על התמכרות?

Back 159

יש חשיבות לקונטקסט ההתמכרות.

בנוסף, חיות רעבות מתמכרות בקלות רבה יותר לקוקאין (מסביר מדוע לאנורקסיות קל יותר להתמכר)

כמו כן, לחץ הוא גורם משמעותי ביותר להתמכרות, ויכול לדרדר בקלות רבה מכור שנגמל לחזור להשתמש.

גמלו את החיות מקוקאין וראו שההשפעה של סטרס וההשפעהשל שימוש חוזר בקוקאין היא כמעט אותה השפעה

Front 160

כיצד מתדון מסייע בגמילה מהירואיןן?

Back 160

הוא דומה מאוד להירואין מבחינה פרמקולוגית, ופותח במקור כמשכך כאבים,

אך לוקח לו הרבה יותר זמן להשפיע על הסינפסה וכך החיזוק שהוא מספק הוא לא מיידי.

Front 161

מהו תפקידו של PFC בהתמכרות?

Back 161

אחראי על שליטה בדחפים.

אזור זה מבשיל לגמרי רק בתחילת שנות העשרים,

ולכן למתבגרים קל יותר להתמכר וקשה יותר לשלוט במעשיהם.

Front 162

מהו הקשר בין גנטיקה לשימוש בסמים והסיכוי לחלות בסכיזופרניה?

Back 162

תלוי בגן COMT

המופיע בוריאציות שונות.

הצורה val/val

+

שימשו בקנאביס בגיל ההתבגרות

שילוב זה מוביל לסיכוי הגבוה יותר לחלות בסכיזופרניה בגיל 26.

כאשר לא נעשה שימוש בקאנביס בגיל ההתבגרות, אין הבדל בסיכויים לחלות לפי המטען הגנטי.

Front 163

מה הקשר בין שתי צורות הגן

ASN40

ASP40

וטיפול תרופתי לבין הסיכוי לסגת מחדש להתמכרות בהירואין?

Back 163

אלו שיש להם ASP40 וגם קיבלו נאלטרקסון הםבעלי הסיכוי הגבוה ביותר שלא לסגת בחזרה אל הסם.

Front 164

מהן שלוש התקופות הקריטיות להתפתחות המוח?

Back 164

1. In-Utero –מתרחשת ברחם.

2. 0-3 שנים -

דרושים גירויים סנסוריים ורגשיים להתפתחות תקינה

3. גיל 10 - עד אמצע שנות ה20

Front 165

מהו זמן השיא של התפתחות האזורים הויזואליים, האדויוטוריים והPFC?

Back 165

בין גיל 0-1 האזור הויזואלי מגיע לשיא

עד גיל 5 מגיעים לשיא של התפתחות הקורטקסהאודיוטורי ולאחר מכן יש ירידה.

בPFC מגיעים קצת לפני גיל5, ולאחר מכן הירידה היא פחות תלולה.

הבשלת המוח נעשית מאחור כלפי פנים

Front 166

מהו גיזום סינפסות?

Front 167

אילו תוצאות יראו מתבגרים בהשוואה למבוגרים ולילדים

במבחן go, no go?

איזה אזור מוחי קשור בכך?

Back 167

מסתבר שכאשר בוחנים ילדים, מתבגריםומבוגרים במטלה זו – מתבגרים לחצו יותר כאשר לא היו אמורים ללחוץ.

הם לא נבדלומשתי הקבוצות האחרות בלחיצות הנכונות, אך מגיבים הרבה יותר כאשר הם לא צריכיםלהגיב.

מאחר והם מפגינים ביצועים פחות טובים גם מילדים, אין כאן עניין של הבשלה עםהשנים, אלא מצב שבו נתון בתקופה זו הPFC.

אם ייעשה אותו מבחן רק כאשר מראים עיגוליםאו ריבועים – לא יהיה הבדל בתוצאות.

הקושי היחידי שלהם הוא בלא ללחוץ כאשררואים פרצוף שמח.

אם ההוראות היו הפוכות והם היו צריכים ללחוץ כשיש פרצוף שמחביצועיהם היו זהים לשאר הקבוצות.

מכאן ניתן ללמוד שאימפולסיביות שלהם קשורה לתגובות רגשיות.

הדמיה במחקר הזה מצביעה על הסטריאטוםכמקור לאימפולסיביות.

ההבדל הגדול בין טריאלים של go לביןטריאלים של nogo– הקושי העיקרי בללא ללחוץ מתבטא בהפעלה של הוונטרל-סטריאטום.

חולדות בוגרות בעלות לזיה בסטריאטום יראואותה התנהגות אימפולסיבית כמו חולדות מתבגרות ללא הלזיה.

Front 168

איזה גן נמצא כקשור לסכיזופרניה וליכולת שליטה בדחפים?

Back 168

NRG3

נמצא קשור לסכיזופרניה, וכאשר הביטוי שלו ב

PFC יורד– אזי האימפולסיביות שלו עולה.

Front 169

כיצד חשיפה מוקדמת לסמים או סטרס משפיעה על יכול השליטה בדחפים בהתבגרות?

Back 169

ניתן לראות שחיות אשר נחשפו לאמפטמין קשהלהם הרבה יותר לשלוט בדחפיהם.

Front 170

כיצד מתבגרים מגיבים לחיזוקים בהשוואה לקבוצות גיל אחרות?

Back 170

ישעדויות לכך שמתבגרים מגיבים לחיזוקים בצורה רגישה יותר מאשר מבוגרים.

לא ניתן לומר בפשטות שהסטריאטום עובד יותראו פחות לגירויים בגיל ההתבגרות, אלא ניתן לומר שהוא פועל אחרת.

הסטריאטום של מתבגרים פועל אחרת משל ילדים ומבוגרים,בדפוס פעולה קיצוני יותר – הוא מגיב הרבה פחות לגירויים קטנים, והרבה יותרלגירויים גדולים. דפוס הפעולה הוא פרופורציונלי לגודל החיזוק ולא רק לגיל הנבדקים

לא משנה איזה כמות דופמין תינתן להם הם יגיבויותר.

Front 171

מהם הגורמים הגנטיים לסכיזופרניה?

Back 171

זוהי מחלה פולימורפיזם = מספר גנים שונים, ואין קשר סיבתי ביניהם

ככל שבמשפחה יש יותר נוכחות גנטית שלהמחלה – יש סיכוי גבוה יותר לחלות במחלה.

אצל אחים שיש להם 50% גנים משותפים הסיכוי לחלות הוא פי 9

תאומים מונו-זיגוטיים, אם אחד חולה, הסיכוי של השני לחלות הוא 48%

כיום מניחים שאין הבדל בסוג הגן לסוג הסימפטומים

Front 172

מהם הגורמים הסביבתיים לסכיזופרניה?

Back 172

לאנשים עירוניים סיכוי גבוה יותר לפתח אותה (ייתכן בשל תזונה תעשייתית יותר)

לאוכלוסיות מיעוטים סיכוי גבוה יותר לפתח אותה

שפעת בזמן היריון

סטרס

גיל מבוגר של ההורה, בעיקר של האב

סיבוכים במהלך הלידה

העונה בשנה (תינוקות אשר נולדים באביב הם בסיכון פי 5-10, ייתכן כי האם בהיריון בזמן החורף, וחשופה יותר למחלות ותגובת מערכת החיסון היא הסיכונית להתפתחות ההיפוקמפוס והPFC

בשליש השלישי)

Front 173

מתי לרב מתפרצת סכיזופרניה?

Back 173

בגיל ההתבגרות., 19-24

יש אחוז קטן של נשים אצלן ההתפרצות היא בגיל המעבר.

Front 174

מהי תיאורית

2 hit theory

להתפרצות סכיזופרניה?

Back 174

תיאוריות המשלבות בין תורשה וסביבה.

יכול להיות שלאדם יהיה מרכיב גנטי רדום + סביבה בעייתית מוקדמת, וטריגר סביבתי מאוחר יגרום להתפרצות.

Front 175

מהם הסימפטומים החיוביים לסכיזופרניה?

Back 175

התנהגויות אבנורמליות מוגברות:

הלוצינציות

דלוזיות

הפרעות בתנועה

דיבור לא מאורגן

Front 176

מהם הסימפטומים השליליים בסכיזופרניה?

Back 176

התנהגויות חסרות, היעדר התנהגויות:

אנהדוניה = איבוד עניין והנאה בפעילויות

חוסר ברגשות

ירידה בהיגיינה

חוסר יכולת לסיים פעילויות

ירידה ביכולות חברתיות

ירידה במוטיבציה

הסימפטומים השליליים יכולים להופיע חודשים ושנים לפני הסימפטומים החיוביים

אלו הסימפטומים הנפוצים ביותר

Front 177

מהם הסימפטומים הקוגניטיביים בסכיזופרניה?

Back 177

ליקויים בתהליכי חשיבה:

קושי ביכולת להבין אינפורמציה

קושי בהבנת היגיון בעיות

קושי במתן תשומת לב

בעיות בזיכרון

משקיעים אנרגיה רבה וחסרת פרופורציות בחשיבה

העדפת גירויים לא רלוונטיים על פני רלוונטיים

אין ירידה באינטיליגנציה

נראים טרם התפרצות המחלה וגם אצל קרובי משפחה

שאינם חולים

הסימפטומים הקוגניטיביים והשליליים הם אלו המשפיעים ביותר ומקשים על החולים, והכי קשה לטפל בהם, והם מנבאים בצורה הטובה ביותר את התפרצות המחלה, בהשוואה לסימפטומים החיוביים.

Front 178

מהי היפותזת הדופמין להסברת סכיזופרניה?

Back 178

עודף של דופמין במסלול המזו לימבי אשר גורם לסימפטומים החיוביים, ומיעוט דופמין במסלול המזו קורטיקלי, אשר גורם לסימפטומים השליליים והקוגניטיביים.

מצאו שתרופות אנטי פסיכוטיות אגוניסטיות לדופמין גורמים להופעת סימפטומים חיוביים.

התיאוריה הזו לא שלמה ולכן פיתחו תיאוריות נוספות. הבעייתיות בהפרדת המסלולים – התרופות לאיכולות להשפיע בצורה שונה על שני המסלולים ולאזן כל אחד מהם לפי הצורך.

Front 179

מהי היפותזת הגלוטמט להסברת סכיזופרניה?

Back 179

תחילה נתנו אנטגוניסטים לNMDA

וראו ששלושת סוגי הסימפטומים הוחמרו, ולכן הסיקו שמחסור בגלוטמט הוא ההסבר למחלה.

בהמשך הבינו שבעקבות חסימת הרצפטור - רצפטורים אחרים עובדים ביתר שאת ולכן למעשה יש עודף גלוטמט, ולכן הסיקו שפעילות יתר של המערכת הגלוטמטרגית היא הסיבה.

Front 180

מה הייתה הבעייתיות בהתמקדות רק בדופמין או רק בגלוטמט בהיפותזות שלהם להסברת סכיזופרניה?

Back 180

שהמוח פועל בצורת רשתות,

ולא ניתן להתמקד ספציפית רק בנוירוטרנסמיטר אחד.

כמו כן, ישנם גנים רבים אשר משפיעים עלגלוטמט וגאבא מאשר על דופמין (חיזוק נוסף לרלוונטיות ההיפותזה הזו).

Front 181

מהי התיאוריה לגבי האיזון האקסיטטורי-אינהיביטורי להסברת סכיזופרניה?

Back 181

הPFC וההיפוקמפוס

אלו שני אזורים אשר נראים חריגים אצל חולי סכיזופרניה, ובשניהם יש ריכוז רב של תאים פירמידליים.

תפקוד תקין של תא פירמידלי תלוי לחלוטין בתאים גאבארגיים ובאינטר-נוירונים.

(האינטר-נוירונים הרלוונטיים ביותר הם PV+)

כאשר תא גאבארגי מעוכב, התא הפירמידלי מעורר ויורה גלוטמט. ואז יש עודף גלוטמט כתוצאה מליקוי בתא הגאבארגי.

נוצר חוסר האיזון בין עודף גלוטמט לבין מחסור בפעילות גאבארגית ומחסור בפעילות תאי PV+

Front 182

מדוע תאי PV+

הם חשובים לאיזון פעילות גלוטמטרגית

בהיפותזה להסברת סכיזופרניה?

Back 182

הם יוצרים סינפסה עם החלק הקרוב לאקסון הילוק,

לכן השליטה שלהם על פעילות תאים גלוטמטרגיים היא טובה מאוד - הסיגנל החשמלי לא דועך.

הם מהירים, רבים ויעילים.

בנוסף הם מקבלים אינפוט גלוטמטרגי בעיקר ויש להם קשר ישיר לתאים פירמידליים הנמצאים בהיפוקמפוס ויש להם תפקיד בוויסות פעילות הגלוטמט

Front 183

לאילו סימפטומים בעיקר קשור חוסר האיזון בין גאבא לגלוטמט בסכיזופרניה?

Back 183

שליליים בעיקר (חוסר העדפה חברתית),

וגם לקוגניטיביים

Front 184

כיצד חוסר האיזון בין גלוטמט לגאבא גורם ליצירת סימפטומים קוגניטיביים בסכיזופרניה?

Back 184

יכולות קוגניטיביות מבוססות על ירי מסונכרן בין תאים פירמידליים, בעיקר בPFC הדורסלי.

הסנכרון הזה נקרא אוסלציות.

לשם הצלחה בתפקודים קוגניטיביים דרושות אוסלציות מסוג גמא, כלומר בתדר של 30-80 הרץ.

במוח תקין, בעת פעילות קוגניטיבית יש עודף פעילות גלוטמטרגית, אך אצל החולים יש מחסור ממנה בתאים הפירמידליים, ואז הם ישלחו מסר מופחת לתאי PV והם בחזרה יווסתו פחות את התאים הפירמידליים.

כך לא יווצרו אוסלציות ותהיה ירידה בתפקוד קוגניטיבי ובתהליכי זיכרון.

Front 185

כיצד חוסר האיזון בין גאבא לגלוטמט מתקשר לליקויים הדופמינרגיים ולסימפטומים הקוגניטיביים בהסברת סכיזופרניה?

מה החיסרון בתיאוריה הזו?

Back 185

אזורים קורטיקליים שולטים על אזורים תת קורטיקליים.

במצב בריא הקשר בין PFC

לNA הוא מאוזן.

כאשר PFC וההיפוקמפוס

לא עובדים באופן תקין, גם האיזון למול NA נפגע.

במצב כזה NA

מתחיל לשחרר דופמין באופן לא מווסת ונוצר עודף ממנו במסלול המזו לימבי, ומופיעים הסימפטומים החיוביים.

*גלוטמט משפיע על דופמין ולא להיפך

Front 186

מה ההבדל בין דלוזיות להלוצינציות בסכיזופרניה?

Back 186

דלוזיות הן מחשבות שווא (למשל המשטרה עוקבת אחריי)

הלוצינציות הן חזיונות שווא (לשמוע ולראות דברים שלא קיימים)

Front 187

מדוע קשה לאבחן סכיזופרניה?

Back 187

דלוזיות מאפיינות גם הפרעה בי-פולארית.

שני הסוגים השליליים (חברתיים ומוטיבציונים) מאפיינים גם דיכאון, ולכן אף סימפטום לכשעצמו אינו יכול לאבחןסכיזופרניה, ויש להסתכל על מכלול הסימפטומים.

יש קושי לאבחן סכיזופרניה בגלל חפיפתתסמינים זו עם הפרעות אחרות.

בנוסף זוהי הפרעה פולימורפיזם וזה גם מקשה על אבחון מדויק

בנוסף הסימפטומים השליליים לרב מופיעים ראשונים, אבל גם ככה בגיל ההתבגרות מתבגרים מראים חוסר מוטיבציה וקשיים חברתיים ולכן קשה לאתר אותם כחריגים.

Front 188

מה היחס בין גברים ונשים החולים בסכיזופרניה ובין אוכלוסיות שונות בעולם?

Back 188

יחס שווה בין גברים ונשים.

אין הבדלים בין אוכלוסיות.

Front 189

כיצד נקרא השלב טרם התפרצות ההתקף הפסיכוטי הראשון בסכיזופרניה?

Back 189

prodromal

לרב לאחר התקפים האדם לא יכול לחזור לתפקוד מלא ותקין

Front 190

אילו פתולוגיות מוחיות נראה אצל אנשים חולי סכיזופרניה?

Back 190

היפוקמפוס קטן,

וחדרים לטרליים מוגדלים, ייתכן על חשבון ההיפוקמפוס.

אלו לא ממצאים חד משמעיים, אך הם ככל הנראה מולדים.

בנוסף PFC

עובד בצורה לא תקינה:

במטלות קשות הוא מראה תת פעילות ובמטלות קלות הוא מראה עודף פעילות

יש ירידה במספר הקשרים, ולא במספר הנוירונים.

הממצאים הפתולוגיים לא מאפשרים אבחוןבניגוד למחלות אחרות כדוגמת אלצהיימר.

Front 191

מהו מבחן ויסקונסין לחולי סכיזופרניה?

Back 191

צריכים ללמוד חוקיות למיון קלפים.

ילמדו את החוקיות הראשונה בקלות,

אך כאשר החוקר יחליף חוקיות, ייקח להם פי 3 יותר טריאלים ללמוד מאשר אדם בריא

Front 192

אילו הפרעות גנטיות בעלות זיקה לסכיזופרניה יש?

Back 192

מחלה הנקראת VCFS - VeloCardioFacialSyndrome – המאופיינת בפגם בגן 22, מבנה פנים מעוות ובעיותקואורדינציה ותנועה ו-30% מהם מאובחנים בסכיזופרניה כאשר הם מגיעים בערך לגיל 20.

מחלהנוספת דומה היא

Disrupted in SZ 1 אשר נראה פגם בגן

DISC1,Chromosome 1/11 Translocation

Front 193

מהי משמעות העובדות שסכיזופרניה היא מחלה מולטיפקטוריאלית

+

partially penetrant?

Back 193

מולטיפקטוריאלית = גנים שונים יכולים לגרום לאותן התנהגויות

Partially penetrant - ישהבדל בסבירות של כל ליקוי גנטי לעבור לדור הבא

Front 194

מהי הסיבה לכך שרב מקרי התפרצות הסכיזופרניה הם בגיל ההתבגרות המאוחר?

Back 194

גם בהינתן גנטיקה וסביבה בעייתיים, דרוש טריגר:

בארץ, מרבית החולים מאובחנים בצבא.

בנוסף אירועים שוברי שגרה, גם טובים.

שימוש בסמים -

תמונה מורכבת. לא תמיד ניתן לומר האם שימוש בסמים גרםלהתפרצות המחלה, או שמכיוון שבקרב אנשים הסובלים מסימפטומים פרודרומליים יש יותרסבירות שהם ינסו להקל על עצמם באמצעות שימוש בסמים.

Front 195

מהן תרופות מהדור הראשון ומהדור השני לסכיזופרניה?

מהן תופעות הלוואי?

Back 195

אנטגוניסטים לדופמין.

תרופות מהדור הראשון חוסמות דופמין באחוז גבוה, וכך אמנם מסייעות לסימפטומים החיוביים אך גורמות לתופעות לוואי דמויות פרקינסון, בעיות מוטוריות.

דוגמה לתרופה מהדור השני אשר פחות גורמת לתופעות לוואי אלו היא רספרדל.

תרופות מהדור השני מטפלות טוב יותר בתסמינים שליליים ומסייעות לאחוז גדול יותר של חולים.

במהלך 40 השנים האחרונות לא הייתה התקדמות בפיתוח פרמקולוגי ובהבנת המנגנון.

Front 196

כיצד היקשרות דופמין לקולטני D2

מוכיח את התיאוריה שהוא מסייע לסימפטומים חיוביים של סכיזופרניה?

Back 196

וככל שיכולת הקשירה של התרופה לקולטני

D2 חזקה יותר,

כך צריך מנה נמוכה יותר של התרופה כדי שהיאתשפיע.

Front 197

מה ניתן ללמוד מהמחקר על בני נוער בריאים ובני נוער בסיכון לחלות בסכיזופרניה על תפקיד הדופמין במחלה?

Back 197

מראה שמקור הבעיה הוא בדופמין, בעודףדופמין, ובסטריאטום.

וקבוצת הנוער בסיכון, אשר לא הייתה חולהולא הייתה מטופלת, רמות הדופמין בסטריאטום אצלם גבוהות. -

Front 198

בשלב הראשון של הניסוי אשר בודק עכבה סמויה אצל חולדות , במודל לסכיזופרניה, מה נצפה לראות בקבוצה

PE, NPE?

Back 198

נצפה שחולדות PE

לא יפחדו מהצליל, מכיוון שברוב מוחץ של המקרים שהן שמעו אותו הוא לא ניבא פחד.

חולדות חולות לא הצליחו ללמוד זאת וכן פחדו. אין להן את היכולת להתעלם מגירויים לא רלוונטיים.

Front 199

מבחינת סימפטומים חיוביים ושליליים בסכיזופרניה, אילו קל יותר למדל?

Back 199

*הכי קשה למדל סימפטומים חיוביים בבע"ח

סימפטומים שליליים קל יותר למדל, לפחות מבחינת תוקף פנים.

Front 200

אילו מודלים בבע"ח קיימים לבדיקת סימפטומים שליליים בסכיזופרניה?

Back 200

1. בדיקת אינטראקציות חברתיות. כאשר נותנים קלוזפין (מהדור השני) - רואים שהחקירה מוגברת מעט

2. שמים עכבר חולה עם אובייקט דומם ועם עכבר אחר - נצפה שהוא יבלה פחות זמן בחקירת העכבר השני

3. זיהוי חברתי -

עכבר חולה לא יזהה עכבר חדש לעומת עכבר ישן שכבר חקר

Front 201

מה מלמד המודל לבחינת סימפטומים קוגניטיביים בחולי סכיזופרניה עם הריחות והמצעים השונים?

Back 201

החיות הצליחו במספר טריאלים סביר להבין שהשתנתה חוקיות הריח,

אך לקח להם הזמן הרב ביותר שהשתנה המימד למצע אחר

EDSS

(וזה הגיוני כי לחולי סכיזופרניה יש קושי בהבנת שינוי חוקיות)

Front 202

כיצד נבדקו ההשפעות הסביבתיות ותגובת מערכת החיסון על אם הרה בסכיזופרניה?

Back 202

הזריקו לאם הרה פוליIC

בגיל הילדות לעובר לא הייתה השפעה על העובר,

אך בגיל ההתבגרות הייתה השפעה על הזמן שהוא בילה במבחן הOF

ובנוסף ההזרקה גורמת לכך שלעוברים בגיל ההתבגרות – יהיה נפחהיפוקמפוס קטן יותר, חדרים מוגדלים, ותהיה לו פגיעה בעכבה הסמויה

Front 203

מה נכון לומר על הסימפטומים ואזורי המוח בדיכאון יוני-פולארי ובהפרעה בי-פולארית?

Back 203

סימפטומים דומים,

אזורי מוח שונים

Front 204

לפי הגרסה העדכנית של DSM

איזה סימפטום מבין שניים חייב להופיע על מנת שיאובחן דיכאון מז'ורי?

Back 204

מצב רוח מדוכא רוב היום

או

עניין מופחת בפעילויות והנאה, אנהדוניה

(מדווח על ידי האדם עצמו או הסובבים אותו)

Front 205

אילו סימפטומים קיימים לדיכאון?

(הארבעה הנוספים הדרושים)

Back 205

1. שינוי של יותר מ5% במשקל במשך חודש

2. שינה מרובה או חוסר שינה

3. היפר או היפו מוטוריות

4. עייפות או ירידה באנרגיה

5. תחושת חוסר חשיבות או אשמה מוגזמת

6. קושי להתרכז ולחשוב

7. מחשבות על מוות, ניסיונות התאבדות

Front 206

אילו שלושה קריטריונים מפורטים בDSM5

בהם האדם צריך לעמוד על מנת להיות מאובחן בדיכאון?

Back 206

1. הסימפטומים יגרמו למצוקה קשה ובעיות קשות בתפקוד בחיי חברה, עבודה, משפחה

2. הסימפטומים לא נגרמים בעקבות תרופות או סמים

3. הסימפטומים נמשכים שבועיים לפחות

החידוש מDSM4

הוא שכאשר יש אפיזודה של דיכאון ונראים סימפטומים מאניים אך מעטים, האדם לא יאובחן כחולה בהפרעה בי-פולארית

Front 207

איזו טעות ניתן לעשות באבחון בין דיכאון לסכיזופרניה?

Back 207

התקפי דיכאון קשים יכולים לגרום לפסיכוזות ולכן ניתן לאבחן בטעות סכיזופרניה

Front 208

מהי שכיחות דיכאון ביחס בין נשים לגברים?

Back 208

נשים חולות כמעט כפול מגברים

בארץ נשים יהודיות ולא יהודיות חולות כמעט אותו דבר,

אך גברים יהודיים חולים כפול מגברים לא יהודיים

נשים מנסות יותר מגברים להתאבד, אך גברים מצליחים יותר.

ייתכן כי נשים בוחרות בשיטות עדינות יותר והן רק זועקות לעזרה.

Front 209

מדוע בגיל ההתבגרות הסיכון הגבוה ביותר להתאבדות בשל דיכאון?

Back 209

מתבגרים רגישים יותר לביקורת

+

PFC לא מפותח ולכן הם אימפולסיביים יותר

בנוסף ישנה הבנה לא מלאה של המוות ופעמים רבות הם רוצים להביע תרעומת או לזעוק לעזרה

Front 210

אילו שינויים מוחיים נראים בדיכאון?

Back 210

לא נראים הבדלים מורפולוגיים (מבניים), כי כל האנשים חווים תסמינים של דיכאון במידה מועטה.

כן נראים שינויים פונקציונליים:

נראה קשר ישר בין האמיגדלה אשר אחראית לרגשות שליליים לבין דיכאון.

בנוסף, באזור הACC

האחראי על מוטיבציה נמצא יחס הפוך בינו לבין דיכאון,

ויחס ישר בינו לבין התקפי מאניה.

Front 211

מהי שכיחות הדיכאון בארץ ובעולם?

Back 211

4% בעולם

6% בארץ

Front 212

מהי היפותזת המונואמינים לדיכאון?

Back 212

לפיה בעת דיכאון יש חסך במונואמינים (נוראדרנלין, סרוטונין ודופמין).

אגוניסטיים להם משפרים סימפטומים של דיכאון, ואנטגוניסטים מחמירים אותם.

Front 213

איזה ניסוי עם מזון מוכיח את חשיבותו של סרוטונין למניעת דיכאון?

Back 213

דיללו טריפטופן (מולקולת הקדם של סרוטונין), אשר זקוקה לפחמימות ודגים בכדי להיות מסותנזת בגוף.

לקחו חולים דיכאוניים אשר מטופלים בתרופות אנטי-דיכאוניות, ועשו להם דיאטה נטולת פחמימות ודגים למשך יום אחד, ונמצא שהסימפטומים חזרו על אף התרופות.

אחרי יום שבו אכלו רגיל הסימפטומים נעלמו.

המסקנה - השפעות התרופות האנטי-דיכאוניו מתווכת על ידי סרוטונין, והן תלויות בזמינותו במוח.

**הדיאטה משפיעה רק על חולים או על אנשים עם היסטוריה משפחתית ולא על אנשים בריאים

Front 214

אילו גורמים סביבתיים יש לדיכאון?

Back 214

1. רגישות, פרה דיספוזיציה - דרוש טריגר על מנת שהמחלה תתפרץ

2. גורמים התורמים לפגיעות ולא קשורים לפרה דיספוזיציה - למשל חוסר קשר עם חברים ומשפחה, חוסר יציאה לעבודה, איבוד הורה או פרידה לפני גיל 11

3. גורמים מאיצים -

קורים סמוך להתפרצות, למשל שכול או טראומה

Front 215

כיצד אורך הפרומוטור של סרוטונין משפיע על הדיכאון?

Back 215

הגן לטרנספורטר של סרוטונין יושב על כרומוזום 17,

ומקודד על ידי הפרומוטור.

הפרומוטור יכול להיות קצר או ארוך

)בקצר יש חזרה אחת של השלישיה AAA

ובארוך יש שלוש חזרות)

הצורה הסיכונית ביותר היא שתי חזרות קצרות, והצורה החסינה ביותר היא שתי חזרות ארוכות.

ככל שאדם עובר יותר אירועי חיים קשים, ויש לו שתי חזרות קצרות - הוא בסיכון הרב ביותר. והם גם יושפעו יותר מדיאטה דלילת טריפטופן

אנשים בעלי שתי צורות ארוכות יגיבו טוב יותר לתרופות אנטי-דיכאוניות ובעלי סיכויים גבוהים יותר להחלים.

Front 216

מדוע תרופות לדיכאון מעכבות MAO

יכולות לגרום לעלייה בלחץ הדם או שבץ?

איך נקרא אפקט זה?

Back 216

תרופות אלו גורמות לכך שמונואמינים סרוטונין ונוראדרנלין לא יפורקו ויהיה עודף מהם.

בגבינות וביין, יש חומרים אמינים אשר הם טובים לגוף במינון סביר ובמידה והם מפורקים. יש בהם חומצה אמיני נפוצה טירמין.

אם הם לא מפורקים העלייה בהם יכולה לגרום לעלייה בלחץ הדם ובקצב הלב, ולגרום להתקף לב או שבץ.

אפקט זה נקרא "אפקט הגבינה"

לכן משתמשים בתרופות אלו רק במקרים קלים ובמינונים נמוכים.

Front 217

מהן התרופות שפותחו במקום

מעכבי MAO

לטיפול בדיכאון?

Back 217

תרופות אשר חוסמות את הריאפטייק של סרוטונין ונוראדרנלין.

sants Tricyclic anti depressants– TCA

כך הן אגוניסטיים למונואמינים

Front 218

מהן החסרונות של התרופות לדיכאון שפותחו לאחר מעכבי MAO?

Back 218

1. מרווח ביטחון קטן מאוד ולכן מינון גבוה מעט יכול להרוג ומקל על דיכאוניים להתאבד

2. הן לא מבדילות בין סרוטונין ונוראדרנלין, ולעתים דרושות רמות שונות שלהם

3. גורמות לסימפטומים אנטי-כולינרגיים (טשטוש ראייה ויובש בפה)

4. גורמות לאפקטים אנטי-אדרנרגיים (ירידה בלחץ דם)

5. אפקטים אנטי-היסטמניים (עייפות וטשטוש)

6. מסייעות רק לכ-30% מהחולים. על 40% כלל לא משפיעות

Front 219

מהן תרופות SSRI

SNRI

Back 219

תרופות אנטי-דיכאוניות.

SSRI - חוסמת סרוטונין בצורה סלקטיבית, מובילות לשיפור משמעותי ולא גורמות לתופעות לוואי כולינרגיות

SNRI - חוסמות סרוטונין ונוראדרנלין אך באופן ספציפי, טווח בטיחות טוב יותר, ומשפיעות לטובה על החולים

Front 220

מה מאפיין את כל התרופות האנטי-דיכאוניות מבחינת משך הזמן שלוקח להן להשפיע?

Back 220

לוקח להן 3-8 שבועות להשפיע, וזה בעייתי במקרים חמורים של דיכאון

תחילה נראות תופעות לוואי כגון בחילות, עצבנותועלייה במשקל, אך הבעייתיות בתרופות אלו שהן לא משפיעות על 40-50% מהחולים

Front 221

אילו שיטות לא פרמקולוגיות יש לטיפול בדיכאון?

Back 221

- EST

הרדמה מלאה ושיתוק שרירים. טיפול בשוקים חשמליים.

גורם לאמנזיה רטרוגרדית ואנטרוגרדית לשעות שלפני ואחרי הטיפול.

זהו טיפול בעל אפקט מיידי ולכן מומלץ לחולים חמורים, אך טיפול לטווח הארוך יכול לגרום לליקויים קוגניטיביים.

TMS -

עובד בעיקר על PFC

אין תופעות לוואי חמורות אבל גם אין הרבה הצלחות.

תערובת צמחים סינים -

נראו הצלחות על בע"ח, ללא תופעות לוואי

מניעת שלב REM בשינה -

בשלב זה יש צניחה של רמות הסרוטונין, ולכן מניעתו מונעת את צניחת הסרוטונין

Front 222

מהי שכיחות מאניה דיפרסיה באוכלוסיה?

מה היחס בין גברים ונשים?

מהו הגיל הממוצע לפריצת המחלה?

Back 222

1% מהאוכלוסייה.

יחס שווה בין גברים ונשים.

הגיל הממוצע להתפרצות הוא 20

ישנה נטייה להופעת המחלה אצל כאלו אשר נולדו בחורף

Front 223

מהו הטיפול התרופתי למאניה דיפרסיה?

Back 223

ליתיום.

יעיל במיוחד נגד מאניה, ומעט נגד דיכאון (בשל תופעות לוואי לחולי דיכאון בלבד עדיף שלא להשתמש בו)

יש לו טווח בטיחות קטן והוא יכול לגרום לבעיות בתפקודי כליות.

דרך פעולתו לא ברורה.

מאחר והוא משפיע רק על התקפים פסיכוטיים של מאניה דיפרסיה ולא על התקפים של סכיזופרניה - הוא יכול לסייע באבחנה ביניהם.

Front 224

מהם חמשת הקריטריונים לאבחון מאניה דיפרסיה?

Back 224

קריטריון A -

מצב רוח מרומם, רגזני ופזרני

קריטריון B -

פעילות מוטורית אבנורמלית

קריטריון C -

שלא יהיו יותר סימפטומים של דיכאון בלבד באופן מובהק, ואז נאבחן כדיכאון ולא כמאניה דיפרסיה

קריטריון D -

הפגיעה במצב הרוח חמורה דיה לפגוע בתפקוד היומיומי

קריטריון E -

התסמינים אינם תוצאה של סם, תרופה או מחלה גופנית

Front 225

כאשר קיימים קריטריונים A+ B

לאבחון מאניה דיפרסיה,

צריך ___ מבין הבאים בשביל לאבחן,

וכאשר רק אחד מהם קיים צריך __ מהם בשביל לאבחן

Back 225

כאשר שניהם קיימים צריך שלושה מבין הבאים. כאשר רק אחד מהם קיים צריך ארבעה מבין הבאים:

1. הפרדה בערך עצמי או תחושת גדלות

2. צורך מופחת בשינה

3. דברנות

4. מעוף רעיונות, תחושה שהמחשבה מואצת

5. היסח דעת

6. פעילות מוגברת ואי שקט באחד או יותר תחומי חיים

7. מעורבות יתר בפעילויות נעימות אך מסוכנות (מיניות, כספיות)

Front 226

כמה זמן נמשכים התקפי המאניה והדיכאון בהפרעה בי-פולארית?

Back 226

התקפי המאניה צריכים להימשך שבוע לפחות.

לעתים מעבר מהיר וחד בין דיכאון למאניה

Front 227

מה ההבדל בין התקפים פסיכוטיים של מאניה דיפרסיה לבין התקפים פסיכוטיים של סכיזופרניה?

Back 227

התקפים של סכיוזפרניה הם קשים ומייסרים.

התקפים של מאניה דיפרסיה הם מהנים עבור החולה, והוא לא מרגיש שהוא סובל - להיפך הוא מרגיש יצירתי ובעל יכולות.

לכן לעתים הם גם פחות סובלים מתקופות הדיכאון.

לאחר התקפים של סיכוזפרניה תפקוד החולה יורד בהדרגה.

לעומת זאת, במאניהדיפרסיה לא נראית ירידה דומה בתפקוד לאחר כל התקף, ואין השפעה מצטברת על המוח.