Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
40 Cards in this Set
- Front
- Back
|
اهداف درمانی برای دیابت |
🚫تمام مبتلایان به دیابت تحت درمان با استاتین |
|
|
آنژین صدری پایدار |
☺مرد بزرگتر از ۵۰ یا زن بزرگتر از ۶۰ با ناراحتی قفسه سینه به صورت سنگینی فشار احساس خفگی یا به ندرت درد واضح ☺بیمار محل درد را با یک مشت بسته روی استرنوم نشان می دهد Levine s sign ☺آنژین افزایش یابنده یا کاهش یابنده و ۲ تا ۵ دقیقه طول می کشد ☺انتشار به شانه چپ، هر دو بازو، پشت، بین دو کتف، ریشه گردن، فک و اپی گاستر به ندرت در زیر ناف یا بالای فک تحتانی ☺ناراحتی قفسه سینه در ایسکمی میوکارد به عضلات تراپزیوس انتشار نمی یابد (در پریکاردیت) ☺غالبا به علت فعالیت یا هیجان ایجاد و با استراحت رفع می شود ممکن است در حال استراحت یا هنگام شب که بیمار خوابیده ایجاد ☺آنژین صدری بعد خوردن غذای سنگین یا قرار گرفتن در هوای سرد، بروز آنژین صدری در زمستان بیشتر |
|
|
تیازیدها بیشتر از دیورتیک های قوس هنله باعث ...... ولی کمتر از سایر دیورتیک ها ناتریورتیک |
هیوکالمی |
|
|
سیستم MELD جهت بررسی پیوند کبد |
کراتینین سرم اPT یا INR بیلی روبین سرم غلظت سدیم سرم و تغییرات وزن |
|
|
دایسکشن آئورت |
😷مرد بالای ۵۰ در همراهی با هیپرتانسیون سیگار و آترواسکلروز 😷شایع ترین علامت در حین دایسکشن آئورت 😷درد قفسه سینه که به صورت حس پارگی 😷از بین رفتن ایزوله نبض در یک یا چند اندام 😷بزرگ شدن مدیاستن با یا بدون پلورال افیوژن (اغلب سمت چپ) 😷درمان: یک اورژانس فشار خون که نیاز به کاهش تهاجمی فشار خون فشارخ سیستولی بین ۱۰۰ تا ۱۲۰ حفظ شود بتا ب برای کاهش پیشرفت دایسکشن آیورت سودمند 😷دیسکشن آئورت توراسیک در صورت عدم درمان جراحی ولی آیورت شکمی ایزوله درمان دارویی |
|
|
هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال و بالینی |
هیپوتیروئیدی ساب کلینیکال: بیمار شواهد بیوشیمیایی کمبود هورمون های تیروییدی را دارد ولی علایم هیپو ندارد اTSH افزایش یافته ولی Free T4 نرمال هیپوتیروئیدی بالینی یا آشکار: با گذشت زمان Free T4 کاهش و TSH افزایش و علایم بیماری آشکار (TSH معمولا بیشتر از ۱۰) |
|
|
درد التهابی ستون فقرات |
😛بیماران جوانتر از ۴۰ که کمردرد یا باسن درد مزمن با شروع تدریجی دارند 😛اMorning stiffness طولانی دارند که با ورزش بهتر می شود |
|
|
دیابت بی مزه |
کمبود AVP و دفع مقدار زیادی ادرار رقیق دو نوع دارد، مرکزی: کمبود AVP و نفروژنیک: مقاومت به AVP مرکزی دو نوع فامیلیال و اکتسابی دارد پلی اوری (دفع بیشتر از ۳ لیتر ادرار در روز) و پلی دیپسی از ویژگی های اصلی دیابت بی مزه تست محرومیت از آب: در دیابت بی مزه در پاسخ به محرومیت از آب، سدیم و اسمولالیته سرم افزایش تست پاسخ به وازوپرسین مصنوعی: اگر کاهش حجم ادرار و افزایش اسمولاریته ادرار رخ نداد. در دیابت بی م مرکزی با آنالوگ وازوپرسین اسمولالیته ادرار افزایش و حجم ادرار کاهش ولی در نفروژنیک به آنالوگ وازوپ پاسخ نمی دهد پرنوشی اولیه تشخیص افتراقی دیابت بی مزه افزایش نوشیدن آب بدون کاهش یا مقاومت به AVP, بدون نیاز به AVP مصنوعی ادرار غلیظ خواهد شد یعنی در پاسخ به محرومیت آب اسمولالیته ادرار بالا خواهد رفت درمان دیابت بی مزه: تجویز دسموپرسین DDAVP |
|
|
فقط Anti HBS مثبت و سایر مارکرها منفی |
بعد واکسیناسیون هپاتیت B در گذشته دور مثبت کاذب |
|
|
پریتونیت باکتریال خودبه خودی SBP |
🙂بیمار مبتلا به سیروز بدون منبع مشخصی برای آلودگی دچار عفونت مایع آسیت: پریتونیت باکتریال خود به خودی 🙂اE coli و سایر آنتروباکتریاسه ها مثل کلبسیلا شایع ترین ارگانیسم های عامل 🙂به صورت تیپیک فقط یک ارگانیسم از مایع آسیت جدا، اگر چند ارگانیسن در کشت آسیت: پرفوراسیون روده و سایر علل پریتونیت 🙂علایم بالینی: تب درد شکمی و نشانه های تحریک پریتوئن 🙂تشخیص: در بیمار با آسیت سیروتیک که از نظر بالینی رو به وخامت، جهت رد پریتونین ب خ ب خ: پاراسنتز تشخیصی 🙂اگر بیش از ۲۵۰ لکوسیت PMN در مایع آسیت: پریتونیت ب خ ب خ و تا آماده شدن جواب کشت درمان تجربی آنتی بیوتیکی 🙂درمان: سفالوسپورین های نسل سوم داخل وریدی مانند سفوتاکسیم فلوکینولون ها به شرط آنکه در گذشته کینولون مصرف نکرده و در شوک آشکار نباشد آلبومین در روز اول و سوم 🙂پاسخ به درمان طی ۷۲ ساعت و درمان حداقل ۵ روز ادامه ولی می توان تا ۲ هفته ادامه در صورت تاخیر در بهبود مجددا بررسی آسیت (پاراسنتز دوباره) |
|
|
در IBS |
اگر اسهال شکایت اصلی: کمبود لاکتاز، سومصرف ملین، سوجذب، هیپرتیروییدی، بیماری التهابی روده یا اسهال عفونی اگر یبوست شکایت اصلی: عوارض جانبی بعصی داروها (آنتی کولینرژیک ها ضدفشار خون ضد افسردگی) هیپوتیروییدی هیپو پارا بر علیه Ibs: آنمی، ESR بالا، لکوسیت یا خون در مدفوع، حجم مدفوع بیش از ۲۰۰ تا ۳۰۰ سی سی در روز |
|
|
اندیکاسیون های درمان دیابت ۲ با انسولین |
افراد با کاهش وزن شدید و لاغر افراد مبتلا به نارسایی کبد و کلیه که قادر به استفاده از داروهای خوراکی نیستند افراد بستری در بیمارستان بیمارانی که به شکل حاد بدحال می شوند |
|
|
مهارکننده های آلفا گلوکوزیداز |
👽آکاربوز، میگلیتول 👽کاهش A1C××× ولی قند پس از غذا را حتی در دیابت ۱ کاهش 👽باعث افزایش سولفونیل اوره و هیپوگلایسمی افزایش 👽اگر حین مصرف، هیپوگ روی دهد باید گلوکز مصرف کند 👽در بیماری کبد و کلیه، با رزین های صفراوی و آنتی اسیدها کنترااندیکه 👽در گاستروپارزی بیماری التهابی روده و کراتینین بالای ۲ نباید مصرف شود |
|
|
مقاومت به هورمون تیروئید RTH |
😶هم هورمون های تیروییدی توتال و هم free بالا ولی TSH طبیعی یا بالا (TSH سرکوب نشده) 😶علایم هیپوت ندارند، گواتر اختلال در توجه و تمرکز کاهش خفیف IQ تاخیر در بلوغ استخوانی تاکی کاردی اختلال در پاسخ به هورمون های تیرویید 😶درمان ندارد، مشاوره ژنتیک |
|
|
هیپوتیروییدی |
اول TSH که اگر بالا بود Free T4 که اگر پایین بود: هیپوتیروییدی اولیه اندازه گیریT3 اندیکاسیون ندارد هنگامی که هیپوبالینی یا ساب کلینیکال ثابت شد: آنتی بادی ضد TPO سایر یافته ها: افزایس کراتین فسفوکیناز، کلسترول تری گلیسرید انمی نروموکروم یا ماکروسیتیک زیر ۶۰ بدون بیماری قلبی: لووتیروکسین ۵۰ تا ۱۰۰ دارای بیماری قلبی شروع لوو با ۱۲.۵ تا ۲۵ که هر ۲ تا ۳ ماه همین مقدار به آن افزوده می شودتا TSH نرمال |
|
|
DIC انعقاد داخل عروقی منتشر |
شایع ترین علل: سپسیس باکتریایی، تومورهای solid, لوسمی پرومیلیوسیتیک حاد APL, دکولمان جفت اPT و PTT هر دو طولانی پلاکت کمتر از ۱۰۰۰۰۰ شیستوسیت در لام خون محیطی اFDP بالا یافته غ اختصاصی اما حساس ترین روش تشخیص DIC افزایش D dimer در DIC اختصاصی تر درمان رفع بیماری زمینه ای مثل آنتی ب برای سپسیس یا شیمی درمانی برای بدخیمی پلاکت و کرایوپرسیپیتات و FFP عوارض ترومبوتیک DIC مزمن نیازمند هپارین با وزن مولکولی پایین و شکسته
|
|
|
ITP |
خونریزی پتشیال و خونریزی مخاطی و پلات کمتر از ۲۰۰۰۰ در لام خون محیطی پلاکت های بزرگ بدون هیچ سلول ع طبیعی دیگر در مغز استخوان تعداد مگاکاریوسیت ها افزایش و گاهی طبیعی در صورت تب ارگانومگالی پان سایتوپنی لنفادنوپاتی یا سلول غ طبیعی در خون بررسی فوری از نظر بدخیمی ها مثل لوسمی نوروبلاستوم ویلمز یا سایر اختلالات مغز استخوان الزامی است در صورت شک به ITP اولین آزمایش بررسی لام خون محیطی اگرچه تشخیص بالینی درمان خط اول استروئید اگر به استروئید پایخ نمی دهد اسپلنکتومی تزریق پلاکت××× در بالغین ITP می تواند در همراهی با HIV هپاتیت C لوپوس IBD و انمی هولیتیک اتوایمیون؛ لذا باید تست های زیر تست HIV و هپاتیت C تست ANA برای لوپوس تست کومبس مستقیم برای آنمی همولیتیک اتوایمیون این تست ها می تواند منفی باشد |
|
|
کلسیم بلاکر ۱. دی هیدرو پیریدین مثل آملودیپین و نیکاردیپین ۲. غ دی هیدرو پیریدین مثل وراپامیل و دیلتیازم |
در سندرم کرونری حاد دی هیدرو پ کوتاه اثر××× به ویزه اگر بتا ب استفاده نمی شود زیدا خطر بروز انفادکتوس وراپامیل نباید همراه بتاب زیرا اثر مکملی روی ضربان قلب و قدرت انقباض قلب |
|
|
تاکی کاردی فوق بطنی AVNRT |
تیپیک: ایمپالس از مسیر کند پایین رفته و از سریع بالا باز می گردد اPR به قدری کوتاه که P درون QRSمخفی آتیپیک: ایمپالس از مسیر سریع رفته و از کند باز می گردد اPR طولانی به همراه P معکوس در ۲ و ۳ و avf درمان مرحله حاد: مانور واگ ادنوزین داخل وریدی |
|
|
هیپرتانسیون مقاوم پایدار |
فشار خ بیمار علی رغم مصرف ۳ دارو یا بیشتر از داروهای ضد فشار خ با دوز کامل که شامل یک دیورتیک به صورت پایدار بیشتر از ۱۴ روی ۹ باقی بماند بالای ۶۰ شایع تر از جوانان علت ها: هیپرتانسیون مقاوم کاذب: در مطب بالا و در منزل پایین عدم همکاری بیمار علایم قابل شناسایی هیپرتانسیون مثل چاقی و الکل داروها در هیپرتانسیون مقاوم و پایدار اسپیرونولاکتون داروی موثری |
|
|
آسیب حاد ریه ALI |
😋شدیدترین و وخیم ترین شکل آسیب حاد ریه سندرم دیسترس تنفسی حاد یا ARSD که با تنگی نفس، سیانوز، تاکی پنه، تاکی کاردی، تعریق و کراکل در معاینه 😋علت: پنومونی آسپیراسیون و سپسیس شایع ترین موارد همراه با ARDS 😋تشخیص: در بیماران مستعد ARDS مثل سپسیس در صورت وجود موارد زیر باید به فکر ARDS: انفیلتراسیون دو طرفه ریه در CXR و هیپوکسمی مقاوم‌در غیاب اختلال عملکرد آشکار قلبی 😋درمان: ❌درمان حمایتی؛ مایع درمانی محافظه کارانه بهتر از مایع درمانی شدید ❌استفاده از حجم های جاری پایین (تقریبا ۶ml/kg) در هنگام تهویه مکانیکی و اکسیژن رسانی غشایی خارج بدنی (ECMO) موجب افزایش survival ❌از آنجایی که هیچ درمان در دسترسی که بتواند آسیب حاد ریه را کاهش داده یا ترمیم آن را سرعت بخشد وجود ندارد مراقبت از بیماران مبتلا به ARDS باید براساس درمان حمایتی دقیق و جلوگیری از عوارضی مثل پنومونی ناشی از ونتیلاتور یا سپسیس ناشی از کاتتر صورت گیرد |
|
|
درمان نقرس حاد |
اNADID: در زخم‌پپتیک، IBD و نارسایی کلیه ممنوع با بالاترین دوز سریعا شروع و دوره درمان ۷ تا ۱۰ روزه ضروری کلشی سین: در صورت تهوع یا مدفوع شل قطع کورتیکواستروئید داخل مفصلی: درگیری تک مفصلی یا الیگوآرتیکولارو سایر درمان های سیستمیک کنترااندیکه کورتیکواستروییدهای سیستمیک: در زخم پپتیک، نارسایی کلیه عدم تحمل NSAID یا کلشی سین یا مقاوم به درمان آلوپورینول یا پروبنسید طی حمله حاد××× |
|
|
آرتریت سپتیک |
🐓آرتریت روماتوئید شایع ترین بیماری زمینه ای برای آرتریت سپتیک - درد یکنواخت متوسط تا شدید در اطراف مفصل - افیوژن - اسپاسم عضلانی و کاهش Range of motion مفصل - تب بیماران بین ۳۸.۳ تا ۳۸.۹ و گاهی بالاتر 🐓آسپیراسیون و بررسی مایع سینوویال همیشه در مونوآرتریت حاد یا هنگامی که به آرتروپاتی عفونی یا ناشی از کریستال مشکوک باشیم اندیکاسیون دارد 🐓قبل مصرف آنتی ب باید نمونه هایی از خون محیطی و مایع سینوویال گرفته شود 🐓تجویز فوری آنتی ب سیستمیک و درناژ مفصل درگیر اساس درمان در آرتریت سپتیک |
|
|
رادیکولوپاتی لومبوساکرال |
اگر SLR مثبت ریشه درگیر L5 یا S1 اگر Reverse SLR مثبت ریشه درگیر L2 تا L4, شبکه لومبوساکرال و عصب فمورال |
|
|
نفروپاتی ممبرانو |
🐵شایع ترین علت سندرم نفروتیک در سفیدپوستان 🐵علت ها: ۱. بیماری های اتوایمیون (لوپوس و تیروئیدیت اتوایمیون) ۲. عفونت (هپاتیت B و C ) ۳. داروها (پنی سیلامین و NSAID) ۴. بدخیمی های solid (کانسر کولون و ریه) 🐵بیشتر بیماران دچار سندرم نفروتیک، فانکشن کلیه طبیعی و هیپرتانسیون وجود ندارد 🐵شایع ترین گلومرولونفریتی که موجب ترومبوز ورید کلیه آمبولی ریه و DVT 🐵دیواره مویرگ ها ضخیم و برجستگی ساب اپی تلیال Spilkes 🐵رسوب گرانولر IgG و C3 در دیواره مویرگ ها رسوبات ساب اپی تلیال 🐵درمان: تا ۱/۳ دچار بهبودی خود به خودی ۱/۳ هم بهبودی نسبی 🐵اARB, رژیم کم نمک کم پروتئین و کنترل چربی خون 🐵اگر بهبودی خود به خودی رخ دهد معمولا در ۱۲ تا ۲۴ ماه اول |
|
|
نفروپاتی ممبرانو |
🐵شایع ترین علت سندرم نفروتیک در سفیدپوستان 🐵علت ها: ۱. بیماری های اتوایمیون (لوپوس و تیروئیدیت اتوایمیون) ۲. عفونت (هپاتیت B و C ) ۳. داروها (پنی سیلامین و NSAID) ۴. بدخیمی های solid (کانسر کولون و ریه) 🐵بیشتر بیماران دچار سندرم نفروتیک، فانکشن کلیه طبیعی و هیپرتانسیون وجود ندارد 🐵شایع ترین گلومرولونفریتی که موجب ترومبوز ورید کلیه آمبولی ریه و DVT 🐵دیواره مویرگ ها ضخیم و برجستگی ساب اپی تلیال Spilkes 🐵رسوب گرانولر IgG و C3 در دیواره مویرگ ها رسوبات ساب اپی تلیال 🐵درمان: تا ۱/۳ دچار بهبودی خود به خودی ۱/۳ هم بهبودی نسبی 🐵اARB, رژیم کم نمک کم پروتئین و کنترل چربی خون 🐵اگر بهبودی خود به خودی رخ دهد معمولا در ۱۲ تا ۲۴ ماه اول |
|
|
درمان COPD Exacerbation |
۱. برونکودیلاتورها: بتاآگونیست استنشاقی همراه با آنتی کولینرژیک (ایپراتروپیوم بروماید) اضافه کردن تئوفیلین× ۲. آنتی بیوتیک ۳. گلوکوکورتیکوئیدها ۴. اکسیژن: اگر اشباع اکسیژن کمتر از ۹۰% از اکسیژن‌کمکی ۵. حمایت تهویه ای مکانیکی: تهویه با فشار مثبت به صورت غ تهاجمی NIPPV در نارسایی تنفسی PCo2 بیشتر از ۴۵ کنترااندیکاسیون های NIPPV: ناپایداری قلبی عروقی، اختلال وضعیت ذهنی، عدم همکاری بیمار، ترشحات زیاد یا ناتوانی در پاکسازی ترشحات ریوی، اختلالات یا تروما به صورت که مانع قرار دادن ماسک، چاقی شدید، سوختگی شدید تهویه مکانیکی تهاجمی از لوله اندوتراکئال: دیسترس تنفسی شدید علی رغم‌درمان اولیه، هیموکسمی تهدیدکننده حیات، هیپرکاربی شدید یا اسیدوز شدید، تغییر شدید در وضعیت ذهنی، ایست تنفسی، ناپایداری همودینامیک |
|
|
پیشگیری بعد تماس |
برای کسانی که واکسینه نشده اند و با HPV تماس داشته اند پیشگیری بعد تماس باید با ترکیبی از ایمونوگلوبین HBIG و واکسن هپاتیت B 🐄نوزادانی که از مادر HBsAG مثبت به دنیا آمده اند: بلافاصله بعد تولد یک دور HBIG داخل ران و بعد سه تزریق واکسن اولین واکسن طی ۱۲ ساعت اول 🐄اشخاصی که از طریق تلقیح پوستی یا مخاطی خون و سایر مایعات HBsAG مثبت را دریافت کرده اند (فرورفتن سر سوزن بلع مواد ...): HBIG بلافاصله بعد تماس سپش دوره کامل واکسیناسیون طی هفته اول شروع 🐄تماس جنسی با مبتلایان به هپاتیت B: یک دوز HBIG طی ۱۴ روز بعد تماس و سمس دوره کامل واکسیناسیون |
|
|
بورسیت |
تروکانتریک: درد ناحیه خارجی هیپ و مناطق فوقانی ران تندرنس قسمت خلفی تروکانتر بزرگ، اکسترنال روتیشن و ابداکشن مداوم هیپ در مقابل مقاومت و فشار مستقیم به بورس موجب درد ایلیو پسواس: درد در کشاله ران و بخش قدامی ران و با هیپراکستانسیون هیپ بدتر پس هیپ در وضعیت فلکشن و اکسترنال روتیشن سابقه تروما یا آرتریت التهابی |
|
|
داروهای انتخای برای کاهش LDL |
استاتین ها اLDL برابر است با: کلسترول توتال -(HDL + TG/5) VLDL= TG/5 👹تمام بیماران دیابتی تحت درمان با استاتین قرار بگیرند |
|
|
کمبود آب |
|
|
|
یافته هایی به نفع پیش آگهی بد در پانکراتیت حاد |
|
|
|
اسهال |
۱. اسهال حاد: کمتر از ۲ هفته؛ عوامل عفونی ۲. پایدار ۲ تا ۴ هفته ۳. مزمن یا التهابی: بیشتر از ۴ هفته؛ وجود گلبول سفید یا پروتیین مشتق از ان مثل کالپروتکتین |
|
|
گریوز |
عامل ۶۰ تا ۸۰% تیروتوکسیکوز ۱. گواتر: تیرویید به صورت منتشر ۲ تا ۳ برابر بزرگ‌می شود، تیرویید قوام سفتی دارد ولی ندولر نیست ۲. افتالموپاتی تیروییدی: فشرده شدن عصب اپتیک، درمان با ید رادیواکتیو موجب بدتر شدن علایم چشمی ۳. درموپاتی: همیشه همراه افتالموپاتی، پلاک ع التهابی و سفت با نمای پوست پرتقالی در سطح قدامی و طرفی ساق پا ۴. آکروپاچی تیروییدی: نوعی کلابینگ |
|
|
تهوع و استفراغ ناشی از شیمی درمانی |
۱. حاد: در طی ۲۴ ساعت اول شیمی درمانی ۲. تاخیری: ۲ تا ۵ روز بعد شیمی درمانی ۳. پیش از شیمی درمانی بهترین درمان، پیشگیری تهوع و استفراغ شدید: پیتانت+اندانسترون و دگزا متوسط: اندانسترون و دگزا تاخیری: دگزا، حاد و تاخیری: الانزاپین قبل شیمی درمانی: بنزودیازپین |
|
|
درمان کریز کلیدی اسکلرودرمی |
اACE I بتابلاکر در این بیماران کنترااندیکاسیون نسبی دارد |
|
|
ریسک فاکتورهای دیابت نوع ۲ |
|
|
|
مهارکننده های DPP 4 ریسک پانکراتیت حاد را بالا می برد |
پس در بیمارانی که سابقه بیماری پانکراس یا ریسک فاکتورهای پانکراتیت حاد مثل مصرف زیاد الکل افزایش TG و هیپرکلسمی دارند نباید این دارو مصرف شود |
|
|
کریستال های ادراری |
🍐مسمومیت با اتلین گلیکول یا ضدیخ، کریستال اگزالات کلسیم دی هیدرات》کریستال پاکت نامه 🍐در عفونت ادراری عارضه دار، کریستال منیزیوم آمنیوم فسفات یا تریپل فسفات》کریستال درب تابوت 🍐در ATN و یرقان انسدادی》کریستال بیلی روبین 🍐در سندرم لیز تومور》کریستال فسفات کلسیم |
|
|
SIADH |
علت ها: ۱. بیماری های ریوی: پنومونی، سل، پلورال افیوژن ۲. بیماری های CNS: تومور خونریزی ساب آراکنویید مننژیت ۳. بدخیمی مثل small cell ریه ۴. داروها مثل SSRI سدیم ادرار بیشتر از ۳۰ اسید اوریک پایین کمتر از ۴ |
