Vecka 1 - Hjärta

Front 1

Vilket kretslopp går till lungorna och vilken sida?

Back 1

Lilla kretsloppet, höger

Front 2

Vad ger interkalarplattor upphov till?

Back 2

Syncytium, både i förmak och kammare.

Front 3

Hur fortleds depolariseringen från förmak till kammare?

Back 3

Genom AV-noden (inte valvae atrioventriculares)

Front 4

Vad ger platån i AP-diagram över muskelfibrer i ventrikulära muskelfibrer?

Back 4

Längre kontraktion

Front 5

Varför uppstår platån?

Back 5

Fördröjning av hastighet genom AV-noden. Na-kanaler öppnas och Kalcium-Natrium kanaler vilket förlänger depolariseringen.

Front 6

Måste trycket vara störst i artär- eller vensidan om hjärtat?

Back 6

Artärsidan.

Front 7

Var kommer kalciumet för hjärtmuskelkontraktionen ifrån? (2 ställen)

Back 7

SR och T-tubuli.

Front 8

Vad ger fördröjningen i AV-noden upphov till?

Back 8

Kamrarna hinner fyllas med blod när impulsen fortleds och kontraktionen strax börjar.

Front 9

Vad är diastole?

Back 9

Relaxeringsperiod, blod fyller hjärtat.

Front 10

Vad är systole?

Back 10

Hjärtat kontraktionsperiod.

Front 11

Vad händer under P-våg?

Back 11

Depolariseringsvåg genom förmakarna som ger kontraktionsvåg där.

Front 12

Vad händer under QRS-vågor?

Back 12

Depolarisering i kamrarna, kontraktion och då tryckökning.

Front 13

Sker QRS-vågor i diastole eller systole?

Back 13

Diastole, precis innan kamrarnas systole.

Front 14

Har förmakarnas kontraktion stor betydelse för uppfyllnad av blod i kamrarna?

Back 14

Nej, endast ytterligare 20% fylls på då.

Front 15

Ange tre sätt hur kamrarna fylls på, i rätt ordning.

Back 15

1. - segelklaff öppnas pga systoliskt tryck i kamrarna,

2. - normal genomströmning genom förmak till kammare,

3. - förmakskontraktion.

Front 16

När stängs AV-klaffarna?

Back 16

När kamrarna kontraherar, när kammartrycket ökar.

Front 17

När öppnas valvulae semilunares?

Back 17

När tillräckligt stor kraft har byggs upp i kamrarna.

Front 18

När stängs fickklaffarna?

Back 18

När kamrarna relaxerar.

Front 19

Vilken sida sitter valva tricuspidalis?

Back 19

höger.

Front 20

Annat ord för valvulae semilunares?

Back 20

Fickklaffar

Front 21

Annat ord för valvae atrioventriculares?

Back 21

Segelklaffar

Front 22

Vad gör mm papillares?

Back 22

Förhindrar att klaffarna böjs in i förmaken för trycket. Hjälper inte till att stänga klaffarna.

Front 23

Till vilka klaffar fäster chordae tendineae?

Back 23

valvae atrioventriculares.

Front 24

Vad hörs vid dunk-dunk? Förklaringen.

Back 24

Klaffarna som stänger och pga tryckförändring börjar klaffvingar och omgivande vätska att vibrera.

Front 25

Vad händer vid första hjärttonen?

Back 25

Valvae atrioventriculares stängs.

Front 26

Vad händer vid andra hjärttonen?

Back 26

Valvulae semilunares stängs.

Front 27

Hur kan hjärtat reglera sin effekt? 2 sätt.

Back 27

1). Venous return avgör mängden blod som ska pumpas, alltså perifer vävnad kontrollerar själv blodtillförseln.

2). Sympatiska och parasympatiska nerver ökar respektive minskar frekvens och styrka (sympatiska).

Front 28

Vad menas med Frank-Starling mechanism of the heart?

Back 28

När hjärtat är mer blodfyllt och då mer sträckt muskel är det ett mer optimalt förhållande för aktin och myosin av tvärbrygga.

Front 29

Vilken parasympatisk nerv försörjer hjärtat?

Back 29

n vagus.

Front 30

Vad händer vid hög extracellulär koncentration kalium respektive kalcium?

Back 30

Kalium - slapp hjärta, dilation och långsamt. Sänker membranpotentialen.

kalcium - motsatt, spastisk kontraktion.

Front 31

Varför stiger pulsen vid högre temperatur?

Back 31

Värmen ger permeabilitetsökning i muskelcellsmembranen, joner kan diffundera in och då ge kontraktion.

Front 32

Dela in hjärtcykeln i sex faser och beskriv vad som händer (klaffar öppna eller stängda, kontraktion, tryck mm)

Back 32

1). Sen diastole - AV-klaff öppen, semilunarklaff stängd.

2). Förmakskontraktion - a-våg när förmakstrycket stiger. Ytterligare 20% kammarfyllnad.

3). Isovolumetrisk kontraktion - kammarmuskeln kontraherar men konstant volym. AV-klaffar stängs. Första hjärttonen.

4). Ejektion - Semilunarklaffar öppnas, artärtrycket stiger. Förmakstrycket sänks (c-våg). Kammare börjar relaxera i slutet.

5). Isovolumetrisk relaxation - semilunarklaffar stängs. 2a hjärttonen, kammare relaxerar men konstant volym.

6). Snabb kammarfyllnad - AV-klaffar öppnar. Förmakstrycket sjunker (v-våg).

Front 33

Var sitter nodus sinuatrialis?

Back 33

Höger förmak, precis under lateralt om v cava superior.

Front 34

Vad är sinusknutans ungefärliga vilopotential?

Back 34

-55mV.

Front 35

Utvecklas AP snabbast i förmak eller kammare? Varför?

Back 35

I kammaren. I förmaken är det högre membranpotential som inaktiverar vissa Na-kanaler så det endast är långsamma Na-Ca-kanaler som kan trigga igång AP. Tar dessutom längre tid att repolarisera.

Front 36

Vad innebär att SA-noden är self-exciting?

Back 36

Den ger en rytmisk automatisk avfyrning och kontraktion.

Front 37

Varför är SA-noden self-exciting? Vad kallas det med ett annat ord?

Back 37

Mellan hjärtslagen läcker det in Na i myocyten vilket höjer vilopotentialen tills tröskelvärde nås och Na-Kalcium-kanalerna aktiveras och ger AP.

Har pacemakerpotential, dvs spontan depolarisering när tröskelvärde nås.

Front 38

Var går impulsfortledningen i förmaken som snabbast? Vart slutar det?

Back 38

I internodal pathways. AV-noden.

Front 39

Var sitter AV-noden?

Back 39

Hö posteriora förmak, bakom valva tricuspidalis.

Front 40

Hur lång tid tar det innan depolariseringsvågen når kammaren? Varför uppstår fördröjningen?

Back 40

0,12-0,22 sekunder. AV-noden enda elektriska passage, färre gap junctions.

Front 41

Annat ord för purkinjesystemet?

Back 41

Fasciculus atrioventricularis.

Front 42

Kallas proximala delen av purkinjesystemet?

Back 42

His-'ka bunten.

Front 43

Cellulär anledning till snabb transmission i purkinjefibrerna?

Back 43

Stora fibrer, många gap junctions, få myofibriller (kontraktila element).

Front 44

Var börjar depolariseringsvågen normalt? Varför?

Back 44

nodus sinuatrialis. Depolariserar snabbast, SA-noden hinner avfyra igenom AV-noden och purkinje innan deras tröskelvärden hinner nås.

Front 45

Ange pacemakerhierarkin.

Back 45

1). SA-noden.

2). AV-noden/purkinjesystemet

3). Kammarmyocyter

Front 46

Vad baseras pacemakerhierarkin på?

Back 46

Polariseringar per minut och högst vilopotential.

Front 47

Hur många gånger polariserar SA-noden per minut?

Back 47

80-100.

Front 48

Hur många gånger polariserar AV-knutan och purkinjefibrer per minut?

Back 48

40-60.

Front 49

Vad innebär ectopic pacemaker?

Back 49

Sinusknutan är inte pacemakern.

Front 50

Vad är AV-blockad? Hur kan hjärtat hantera det?

Back 50

Impulsen fortleds inte från förmak till kammare. Kan vara normal sinusrytm i förmak men purkinjeceller får agera pacemaker i kamrarna.

Front 51

Var stimulerar n vagus hjärtat främst?

Back 51

SA- och AV-noden.

Front 52

Hur stimulerar n vagus och vad får detta för effekter?

Back 52

Utsöndrar ACh som ger ökad K-permeabilitet vilket leder till hyperpolarisation och således långsammare rytm alternativ fullständig blockad.

Front 53

Vad är ventricular escape?

Back 53

När n vagus stimulerar så pass starkt sinusknuten och AV-noden att purkinjefibrer, ventrikulär del av His'ka-bunten ger rytm och kontraktion istället.

Front 54

Hur stimulerar sympatiska nerver hjärtat? Transmittor och receptor och effekt.

Back 54

Genom att utsöndra norepinephrin som ger ökad Na och Ca-permeabilitet genom B1-adrenerga receptorer och kan då påverka hjärtfrekvensen.

Front 55

Vad händer under P-våg? Hur ser det ut i avledning 2?

Back 55

Förmaken depolariseras, positiv kurva.

Front 56

Vad händer under PQ? Var är depolariseringen då? Hur ser polariseringarna ut?

Back 56

Är en isoelektrisk linje. Går genom AV-noden, förmak depolariserad och kammare polariserad.

Front 57

Vad händer under QRS-komplexet?

Back 57

Kammardepolarisation.

Front 58

Vad händer under Q-våg? Riktning i EKG avledning 2?

Back 58

Septum depolariseras från vänster till höger. Negativ liten våg.

Front 59

Vad händer under R-våg? Riktning? Varför den amplituden?

Back 59

Ner mot apex och skänklarna depolariseras. Stor positiv våg. Ventriculus sinisters kraftigare myocardium ger stor amplitud.

Front 60

S-våg? Riktning?

Back 60

Hjärtats bas depolariseras. Negativ våg i avledning 2.

Front 61

När repolariseras förmakarna? Varför syns det inte i EKG?

Back 61

Under kamrarnas depolarisation. Betydligt mindre potentialskillnad så drunknar i kraftiga kamrardepol.

Front 62

ST-sträckan? Hur ser polariseringen ut?

Back 62

Isoelektrisk linje. Kamrarna depolariserade och förmak repolariserad.

Front 63

T-våg? Varför den laddningen?

Back 63

Kamrarna repolariseras. Från epicardium in mot endocardium ger positiv kurva i avledning två EKG.

Front 64

TP-sträckan?

Back 64

Isoelektrisk linje, hela myokardiet är repolariserat.

Front 65

Normal PQ-tid?

Back 65

0,12-0,22 sekunder.

Front 66

Normal QT-tid?

Back 66

<0,46 sekunder.

Front 67

Vad kan ha hänt vid för lång QT-tid?

Back 67

Blockad i skänklar/fasciklar, så måste gå en annan väg för att depolarisera.

Front 68

Vad menas med hjärtrytm? Vad är det vanligaste?

Back 68

Varifrån hjärtat börjar slå. Sinusrytm.

Front 69

Åt vilket håll sker majoriteten av depolariseringen av hjärtat?

Back 69

Ner mot apex.

Front 70

Hur många kurvor i EKG?

Back 70

12 st.

Front 71

Hur många elektroder i EKG?

Back 71

10 st.

Front 72

Åt vilket håll ligger hjärtat tippat?

Back 72

Bakåt.

Front 73

Vad mäter elektroderna?

Back 73

Spänningen mellan två punkter, blir vektor.

Front 74

Hur mäts det i frontalplanet resp transversalplanet i EKG?

Back 74

Frontal - extremitetsavledningar.

Transversal - bröstavledningar.

Front 75

Var sitter standardavledningarna?

Back 75

Extremiteterna.

Gul - vä arm.

Grön - vä ben.

Röd - hö arm.

(Svart - hö ben - är jordande).

Front 76

Hur är standardavledningarnas P- och T-vågor?

Back 76

Positiva.

Front 77

Vad kallas triangeln som utgörs av de tre standardavledningarna?

Back 77

Einthovens triangel.

Front 78

Avledning 1?

Back 78

0° i koordinatsystemet. Elektrisk vågfront åt vänster ger positiv utslag.

Front 79

Avledning 2?

Back 79

60° ner mot vänster.

Front 80

Avledning 3?

Back 80

120° ner mot höger.

Front 81

Hur fungerar aV-ledningar? Vad gör datorn? Varför?

Back 81

Två extremitetselektroder kopplas samman till virtuell negativ referenspunkt så används den tredje till pluspol. Ger fler riktningar att kolla på hjärtat.

Front 82

Beskriv de tre augmented vectors?

Back 82

aVL = -30° vä.

aVF = +90° rakt ner.

-aVR = +30° vä.

Front 83

Varför spelar det inte jättestor var elektroderna placeras på extremiteterna?

Back 83

Kroppsvätskor fungerar som elektriska kablar och ger effektiv elektrisk spridning.

Front 84

Hur många bröstavledningar?

Back 84

6 st.

Front 85

var hittas minuspolen och pluspol hos v-avledningar?

Back 85

Minuspol är medelvärde av extremitetsavledningar och beräknas vara i mitten av hjärtat. Alla bröstelektroder agerar pluspoler.

Front 86

Placering av bröstelektroderna?

Back 86

V1 - IC4 dx.

V2 - IC4 sin.

V3 - mellan V2 och V4.

V4 - IC5 sin, medioclaviculart.

V5 - IC5 sin, lateralt om V4, främre axillarlinje.

V6 - IC5 sin, lateralt om V5, medioaxillarlinje.

Front 87

Är V1 och V2 mestadels positiva eller negativa? Varför?

Back 87

Negativa, närmare hjärtbasen och depolariseringsvågen går främst åt motsatt håll (ner mot apex).

Front 88

Minnesregel för de fyra klaffarna?

Back 88

All (valvula atrioventricularis) Physicians (valvula pulmonaris) Try (valva tricospidalis) Math (valva mitralis).

Front 89

Hur uppstår hjärttoner?

Back 89

Klaffarnas stängning ger upphov till vibrationer av närliggande väggar av hjärta och större kärl runt hjärtat.

Front 90

Hur bildas första hjärttonen?

Back 90

AV-klaffarna stängs och böjs åt förmaken innan chordae tendineae drar tillbaka dem mot kamrarna så blodet då studsar fram igenom. Blod, kammarväggar och klaffar vibrerar.

Front 91

Hur bildas andra hjärttonen?

Back 91

Fickklaffarna stängs stängs snabbt och lutar tillbaka in i kamrarna innan de putar ut i aorta igen, blir reflektion av blod mellan aorta och valvulae semilunares som ger vibration som transmitteras främst via artärerna.

Front 92

Lub-dub, systole eller diastole?

Back 92

Lub är början av systole, dub slutet av systole.

Front 93

Vilken hjärtton har längst duration och lägst frekvens? Varför?

Back 93

Första. AV-klaffarna har inte lika styva segel.

Front 94

Hypotes för hjärtton tre? I systole eller diastole?

Back 94

Blod som snabbt kommer in i kammaren från förmaken. Under mitten av diastole.

Front 95

Varför sker hjärtton 4?

Back 95

När förmaken kontraherar och blod då strömmar in i kammaren.

Front 96

Vad kallas det att lyssna med stetoskop på inre organ?

Back 96

Auskultation.

Front 97

Var hörs de olika klaffarna?

Back 97

Valva aorta - IC2 dx, nära sternum.

Valva trunci pulmonalis - IC2 sin, nära sternum.

Valva tricuspidalis - IC5 sin, intill sternum.

Valva mitralis - IC5, lateralt om ovan.

Front 98

Vad innebär stenos?

Back 98

Cuspis fäster så hårt i varandra att blod inte kan rinna igenom, blir en förträngning.

Front 99

Vad innebär insufficiens (regurgitation)?

Back 99

Klaffväggarna är så skadade av ärrvävnad att de inte kan stängas när ventrikeln kontraherar. Blir blackflow av blod. (t.ex. aorta får inte tillräckligt med blod pga backflow)

Front 100

Vad händer vid aortainsufficiens? Hur och när låter det?

Back 100

Blod flödar tillbaka in i vä kammare fr aorta. Diastoliskt blåsljud över aortaklaffen.

Front 101

Vad händer vid aortastenos? När hörs det?

Back 101

Blod trycks ut genom ett litet hål i aortaklaffen. Systoliskt blåsljud (mellan hjärtton 1 och 2).

Front 102

Vad händer vid mitralisinsufficiens? När hörs det?

Back 102

Blod flödar tillbaka in i vä förmak genom mitralisklaffen under systole. Systoliskt blåsljud likt aortainsufficiens.

Front 103

När kan mitralisstenos ibland höras?

Back 103

I slutet av diastole.

Front 104

Annat ord för kärlkramp?

Back 104

Angina Pectoris.

Front 105

Vad händer vid kärlkramp? Varför händer det?

Back 105

Förträngning i ett eller flera av hjärtats kranskärl. Åderförfettning, dvs fett, blodkroppar och bindväv lagras på inre kärlväggen en längre tid. Tillräckligt med blod kan inte passera så det uppstår syrebrist.

Front 106

Vilket är det goda kolesterolet?

Back 106

HDL.

Front 107

4 symptom för kärlkramp?

Back 107

1). Tryck över bröstet.

2). Andfåddhet i samband med ansträngning.

3). Känsla av trånghet i bröstet.

4). Smärta i bröstet som kan stråla ut i arm, hals, rygg, underkäke.

Front 108

När kan kärlkrampen kännas av?

Back 108

Träning, starka emotioner, vid kall temperatur.

Front 109

Exempel på mediciner för kärlkramp?

Back 109

Vasodilatorer (t.ex. nitroglycerin), beta-blockerare (blockerar beta-adrenerga receptorer och då förhindra sympatisk höjning av puls och hjärtmetabolismen).

Front 110

Två kirurgiska ingrepp mot kärlkramp?

Back 110

1). Ballongutvidgning.

2). Aortic-coronary bypass.

Front 111

Vad krävs för stabil kärlkramp?

Back 111

Oförändrad under flera månader.

Front 112

Vad krävs för instabil kärlkramp?

Back 112

Kommer efter lätt ansträngning, i vila eller snabbt försämrande kärlkramp.

Front 113

Inom diagnostik för vad mäts CK MB?

Back 113

Myokardiell ischemi. Behövs för energimetabolismen i b.la. hjärtmuskulaturen.

Front 114

När mäts halten TnT?

Back 114

Vid misstanke om akut koronart syndrom (kärlkramp eller hjärtinfarkt).

Front 115

Vad innebär principen om makroskopisk elektroneutralitet?

Back 115

Jonförflyttningar över membran ger ingen mätbar koncentrationsskillnad av positiva och negativa joner i varje vätskerum, även efter en potentialskillnad har inställt sig.

Front 116

Vad beror den snabba depolariseringen på?

Back 116

Öppning av snabba Na-kanaler.

Front 117

Varför tidig repolarisering hos purkinjefibrer och ventrikulära myocyter?

Back 117

K-kanaler öppnas och strömmar ut ur cellen.

Front 118

Hos vilka celler syns en platå i depolarisationsvågen?

Back 118

Purkinjeceller och myocyter i venrtiklarna t.ex.

Front 119

Varför uppstår en platå?

Back 119

Kalcium och natrium flödar in i cellen och kalium strömmar ut, blir ingen nettoeffekt. Natrium-permeabiliteten kvarstår förhöjd (till skillnad från i skelettmuskelceller) och även kalcium-permeablitet. Kaliumpermeabiliteten är dessutom minskad under platån (dvs under diastole). Ökar igen när Ca-Na stängs.

Front 120

Vad händer under repolariseringen?

Back 120

Kalium flödar ut ur cellen.

Front 121

Två orsaker som ger AP i hjärtmyocyter? En unik för hjärtmuskulatur.

Back 121

1). Öppning av snabba Na-kanaler

2). Långsamma kalciumkanaler (kalcium-natrium-kanaler).

Front 122

Har sinusknutan platå i sin depolarisationsvåg?

Back 122

Nej, inflöde och utflöde av joner stämmer inte.

Front 123

Hur ser sinusknutans fas fyra i depolarisationsvågen ut? Vad kallas det?

Back 123

Uppåtglidande, pacemakerpotential.

Front 124

Vilka kanaler ger upphov till pacemakerpotentialen i sinusknutan? När aktiveras dem?

Back 124

Funny channels, släpper in Na och Ca i hyperpolariserat tillstånd vilket är det aktiverande tillståndet för kanalerna. Inaktiveras vid depolarisation men då tar andra kanaler över (T-type för kalcium) över och tröskelvärdet kan till slut nås.

Front 125

Har hjärt- eller skelettmuskulatur längst absolut refraktärperiod?

Back 125

Hjärtmuskel. Lika lång som kontraktion så rytmen inte rubbas.

Front 126

Vad beror vilopulsen på?

Back 126

Sinusknutans avfyrning (80-100/min) men yttre påverkan, som t.ex. parasympatiska nervsystemet, sänker den ytterligare.

Front 127

Vilken jonpermeabilitet dominerar i hjärtmuskelcellerna och bestämmer vilopotentialen?

Back 127

Kalium, membranpotentialen ligger nära kaliums jämviktspotential.