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69 Cards in this Set
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Immunité innée =? |
immunité naturelle (nonspécifique) |
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Description immunité innée? |
- Mécanismes de défense cellulaire et biochimiquedéjà en place avant l’agression · - Réagit contre des produits de microbes ou decellules endommagées |
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Principales composantes de l'immunité innée? |
- Barrière physique: peau, muqueuse - Barrières chimiques: molécules antimicrobiennes - Induites : Protéinessanguines (Complément, cytokines, chimiokines), Cellulaires (Phagocytes, NK cells, lymphocytes innés) |
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Immunité adaptative =? |
immunitéacquise |
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2 types immunité adaptative? |
Cellulaire :Lymphocytes B et anticorps o Humorale :Lymphocytes T |
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Propriétés de l'immunité adaptative? |
- Spécificité - Diversité - Mémoire - Expansionclonale - Spécialisation - Contractionde l’activation avec l’élimination progressive de la cause - Seules les mémoires persistent - Toléranceenvers le soi |
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Inflammation =? |
Immunité innée induite |
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Description inflammation? |
Processus par lequel les protéines plasmatiqueset les leucocytes circulants sont amenés au site d’une infection et/ou d’uneagression pour s’activer afin de détruireet d’éliminer l’agresseur et initier leprocessus de réparation |
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Inflammation touche? |
Les tissus conjonctifs vascularisés |
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2 types d'inflammation? |
- Aiguë - Chronique |
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Caractéristiques de l'inflammation aiguë? |
- Début rapide - Courte durée - Signes cardinaux : (Rougeur, chaleur, douleur, Œdème, perte de fonction) Exudat : Liquide riche en protéines Migration cellulaire : surtoutneutrophiles |
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Caractéristiques de l'inflammation chronique? |
- Longue durée - Signes d’inflammation moins évidents - Présence surtout de lymphocytes et macrophages - Prolifération : de vaisseaux et de tissu conjonctif |
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2 types d'agression? |
- Pathogènes (microbes) - Physique |
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Agression par pathogènes? |
PAMP(Pathogen Associated Molecular Patterns) Ex : ssRNA viral, dsRNA viral, LPS |
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Agression par mécanisme physique? |
DAMP(Damage Associated Molecular Patterns) |
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Ex d'agression physique? |
- Toxineschimiques (crystaux d’Urate) - Brûlures - Trauma - Hypoxémie |
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Quels sont les patterns recognition receptors? |
- TLR :Toll Like Receptor - NLR :NOD Like Receptor - RLR :RIG Like Receptor - CDS :Cytosolic DNA Sensors - CLR :C-Lectin Like Receptor |
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Où sont les pattern recognition receptors dans les cellules? |
- À lasurface plasmatique - À lasurface endosomiale - Dans lecytosol |
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Sur quelles cellules sont les pattern recognition receptors? |
- Phagocytaires(macrophages, neutrophiles) - Dendritiques - Épithéliales - Mastocytes |
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Types de médiateurs chimiques? |
- Plasmatiques - Cellulaires préformés - Cellulaires synthétisés |
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Quels sont les médiateurs chimiques? |
- Complémentà C3a, C5a, C3b, MAC c5-9 - Immunoglobulines– IgM, IgG, IgE, IgA, IgD - Facteursde coagulation - Cascadesdes Kinines – Bradykinines |
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Quels sont les médiateurs préformés sécrétés par les mastocytes et plaquettes? |
- Histamine - Sérotonine - Héparine |
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Quels sont les médiateurs préformés sécrétés par les macrophages et neutrophiles? |
Enzymes lysosomiales |
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Quels sont les médiateurs synthétisés? |
- Cascade de l'acide arachidonique - Facteurs chimiotactiques - Cytokines |
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Quels sont les médiateurs synthétisés de la cascade de l'acide arachidonique? |
- Cyclooxygénase (Prostaglandines) - Lipoxygénase (Leucotriènes) - PAF |
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La cascade de l'acide arachidonique peut être déclenchée par quelles cellules? |
- Mastocytes - Plaquettes - Leucocytes |
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Quelles sont les cytokines? |
- IL-1-bêta - IL-6 - TNF gamma |
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Les cytokines sont sécrétées par? |
- Macrophages - Cellules dendritiques - Cellules épithéliales |
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Actions des cytokinessur les cellules endothéliales? |
- ActiveE-Sélectine sur cellule endothéliale des veinules post-capillaires - Augmentel’adhérence aux cellules endo et permet la transmigration - Augmentela perméabilité vasculaire |
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Actions des cytokines sur les leucocytes? |
- Augmentel’expression et l’affinité des intégrines leucocytaires - Active lasécrétion de chimiokines : (CxCL1 – neutrophiles et CCL2 – Macrophages) - Stimule lemouvement directionnel des leucocytes |
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Actions des cytokines sur l'hypothalamus? |
ProductionPgE2 --> Augmente température corporelle par vasoconstriction et frisson --> fièvre |
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Actions des cytokines sur la cellule dendritique? |
TNFstimule leur migration vers les ganglions et leur maturation --> Initiation de la réponse adaptative |
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Séquence de l'inflammation? |
Agression+ antigènes --> Exudat inflammatoire --> Augmentation des protéines interstitielles etdu liquide interstitielle --> Augmentation du drainage lymphatique --> Destructionde l’agresseur --> Libération de différents antigènes et activationdes cellules dendritiques --> Transfertdes cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques) activées (plusou moins selon la force de l’agression et l’immunogénicité de l’antigène) versles organes lymphoïdes secondaires |
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Activation des cellules dendritiques par? |
- Par les cytokines - Par les «Pattern Recognition Receptor» (PRR) - Par les antigènes - Effet adjuvant |
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2 régions des Ac? |
- FAb - Fc |
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FAb? |
Contientles régions variables --> Spécificité de l’Ac |
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Fc? |
Activitébiologique de l’Ac |
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Quelles sont les activités biologiques de l'Ac? |
Fixation au complément, aux cellules immunitaires et aux cellules phagocytaires |
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4 principaux types de Ac et leur principale caracéristique à retenir? |
- IgM (pentamère) - IgG (4 sous-classes) - IgA (sécrétoire) - IgE (Se lie au récepteur FceR des mastocytes) |
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Isotype? |
Présentschez tous les membres d’une même espèce |
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Allotype? |
Variationentre les individus d’une même espèce |
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Idiotype? |
Variationd’un clone d’Ac à un autre |
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Séquence de la chaine lourde? |
V1-V2-V3-V4=== D1 -- D3 – J1 -- J6 – Cμ -- Cγ -- Cε -- Cα |
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Séquence de la chaine légère? |
V1 – V2 –V3 – V4 === D1 – Ck |
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Comment diversité des anticorps? |
- Recombinaisondes zones hypervariables dans les zones variables - Mutationssomatiques (après stimulation antigénique) |
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Expliquer le «class shift»? |
- Toutes lesclasses d’Ig (IgM, IgG, IgA, IgE) utilisent le même «set» de gènes pour lesrégions variables - Une foisdéterminée, la zone variable reste fixe dans le clone spécifique de lymphocyteB - Seul legène de la région constante «shift» sous l’influence de certaines interleukineslors de l’interaction avec le lymphocyte CD4 |
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Quels médiateurs chimiques induisent le class shift de IgM à IgG? |
- IL-2 - INF-gamma |
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Quels médiateurs chimiques induisent le class shift de IgM à IgE? |
- IL-4 - IL-13 |
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Caractéristiques de la réponse T-indépendante? |
- Confinéeaux IgM (pas de shift de classe) - Pasd’amplification - Pas demémoire - Surtoutprovoquée par des molécules très peu immunogènes (polysaccharides) |
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Caractéristiques de la réponse T-dépendante? |
- Déclenchéepar des molécules plus complexes (peptides) - Nécessitedes cytokines et un contact direct avec le lympho T CD4 (Via CD40-CD40Liant) - Entraineune amplication de la réponse - Commutation isotopique - Maturation d’affinité - Sélection et amplification des meilleurs clones - Mutations somatiques - Développement de la mémoire |
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Caractéristique des MHC classe I? |
- Peut êtreprésent à la surface de toutes les cellules nuclées - Présenteles Ag aux lympho T CD8 |
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Caractéristique des MHC classe II? |
- Présentsuniquement à la surface des cellules présentatrices d’Antigènes trèsspécialisée - Présenteles Ag aux lympho T CD4 |
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Maladies auto-immunes dues à l'hypersensibilité de classe II? |
- Anémiehémolytique auto-immune - Syndromede Goodpasture - Vasculitecausée par ANCAo Myasthéniegrave |
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Maladies auto-immunes dues à l'hypersensibilité de classe III? |
- LupusÉrythémateux disséminé - Polyartéritenoueuse - Maladiesérique |
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Deux types de rejet de greffe? |
- Rejet cellulaire (médié par cellules T) - Rejet humoral (médié par les anticorps) |
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2 voies du rejet cellulaire? |
- Directe - Indirecte |
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Voie directe du rejet cellulaire? |
- Tcell reconnaît les molécules de MHCallogénique à la surface des APC dans la greffe à surtout les cellules dendritiques dans letissu du donneur - Lympho sont MHC restricted à nos propres MHC - Les MHC du donneur auraient l’image de nospropres MHC contenant un Ag |
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Voie indirecte du rejet cellulaire? |
Lymphocytes T du receveur reconnaissent des AgMHC du donneur présentées par ses propres APC |
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2 types de rejet humoral? |
- Hyperaiguë - Aiguë |
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Rejet humoral hyperaiguë? |
Quanddes Ac anti-donneurs préformés sont déjà présents chez le receveur Ac Anti-HLA |
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Rejet humoral aiguë? |
Surtoutvasculite du tissu lésé |
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4 composantes du système immunitaire peuvent être en cause dans les immunodéficiences primaires (héréditaires), lesquelles? |
- Lymphocytes B et anticorps - Lymphocytes T (mixte T et B) - Complément - Phagocytes |
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Quelles sont les infections fréquentes dans le cas d'une immunodéficience primaire en lymphocytes B et anticorps? |
- Infections récurrentes par bactéries pyogènesencapsulés (capables d’attirer les neutrophiles) comme H.Influenzae, strepto pneumoniac et staphylococcus aureus - Surtout voies respiratoires (sinusite,pneumonie) |
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Quelles sont les infections fréquentes dans le cas d'une immunodéficience primaire en lymphocytes T (mixte T et B)? |
Infections opportunistes (virus, parasites,champignons) |
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Quelles sont les infections fréquentes dans le cas d'une immunodéficience primaire pour les protéines C1, C2 et C3 du complément? |
- Maladies autoimmunes type Lupus - Incapacité à éliminer les complexes immunscirculants |
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Quelles sont les infections fréquentes dans le cas d'une immunodéficience primaire pour la protéine C3 du complément? |
Infections pyogènes |
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Quelles sont les infections fréquentes dans le cas d'une immunodéficience primaire pour les protéines du MAC (C5 à C9) du complément? |
Bactéries de la famille Neisseria |
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Quelles sont les infections fréquentes dans le cas d'une immunodéficience primaire concernant les phagocytes? |
0 Infections chroniques contre les bactériespyogènes et autres micro-organismes intracellulaires - Surtout : Abcès cutanés chroniques,lymphadénites chroniques |
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Causes d'immunodéficience secondaire? |
- Malnutrition - Rx (Immunosuppresseurs) - Radiation - Infections (VIH, EBV) |
