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19 Cards in this Set
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Dessiner l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien.
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ratio T4:T3 circulant = 20:1
ratio potency T4:T3 = 1:3 conversion périphérique T4 --> T3 |
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Classifier les étiologies d'hyperT4 selon hyperT4 primaire ou secondaire. Nommer les étiologies non-thyroïdiennes.
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HYPERTHYROIDIE PRIMAIRE
(excès production thyroïdienne T3, T4) - maladie de Graves (goitre toxique diffus) + fréquent - goitre multinodulaire toxique - goitre nodulaire toxique (adénome) HYPERTHYROIDIE SECONDAIRE (excès production hypothalamique TRH ou hypophysaire TSH) - adénome hypophysaire sécrétant TRH - thyroïdite - thyroïdite Hashimoto - thyroïdite radique - thyroïdite de Quervain (douloureuse subaigüe) HYPERTHYROIDIE AUTRES - tissu thyroïdien ectopique (tératome, struma ovarii) - cancer thyroïde métastatique - mole hydatiforme (h-CG) - Rx: iodine, amiodarone, a-interferon, IL-2, hormone thyroidienne - thyrotoxicose factice - ingestion de viande contenant tissu thyroïdien bovin |
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Nommer les facteurs précipitants à rechercher dans une tempête thyroïdienne. Lequel est le + fréquent?
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+ fréquent = infection
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Signes et symptômes de thyrotoxicose?
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intolérance à la chaleur
diaphorèse fièvre perte de poids anxiété labilité émotionnelle palpitations diarrhée perte de cheveux FA dans 10-35% |
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Signes de tempête thyroïdienne?
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fièvre + tachycardie = signes cardinaux
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DDx tempête thyroïdienne?
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infection/sepsis
cocaine psychose phéochromocytome syndrome neuroleptique malin hyperthermie etc |
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De quels systèmes sont issus les critères Dx de Burch et Wartofsky?
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1) dysfonction thermo-régulatrice
2) SNC 3) système GI 4) système cardio-vasculaire (tachycardie, IC, FA) |
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Anomalies de laboratoire dans thyrotoxicose?
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TSH basse (primaire) ou élevée (secondaire)
T3 et T4 libre élevée Graves: Ac thyroïdiens + hyperglycémie hypercalcémie légère PALC élevée enzymes hépatiques augmentées cortisol élevé ECG: tachy sinusale ou FA |
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Les étapes du traitement d'une tempête thyroïdienne sont très importantes, nommer-les.
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1) Tx support
2) inhibition sécrétion hormone thyroïdienne avec thionamides 3) inhibition production nouvelle hormone thyroïdienne avec iode (au moins 1h après étape #2) 4) blocage récepteur b-adrénergique périphérique 5) prévention conversion périphérique T4-T3 6) Tx facteurs précipitants 7) Tx définitif |
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Quel type de réplétion volémique (soluté) doit-on privilégié chez les patients en thyrotoxicose?
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D5%NS ou D10%NS pour refaire les stocks de glycogène sauf si Db avec glycémie non-contrôlée
+ multivitamines |
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Expliquer le mécanisme d'action de la cholestyramine dans la thyrotoxicose.
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Cholestyramine = résine échangeur d'anion
T3-T4 métabolisée au foie et conjuguée au glucuronides + sulfates pour être excrétée dans la bile, relâchée dans l'intestin puis réabsorbée (circulation entéro-hépatique) Thyrotoxicose = circulation entéro-hépatique d'hormones thyroïdiennes augmentée --> Cholestyramine inhibe la réabsorption T3-T4 |
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Quelles sont les molécules inhibant l'excrétion d'hormones thyroïdiennes? Avantages et désavantages?
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THIONAMIDES
1) Propylthiouracil (PTU) - inhibe également conversion périphérique T4-T3 2) Methimazole - 1/2 vie + longue, dosage - fréquent - case reports d'utilisation IV si PO et IR non disponible |
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Quelles sont les médicaments disponibles pour l'inhibition de la production de nouvelles hormones thyroïdiennes? Indications? Timing?
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à débuter au moins 1h après introduction thionamides
1) Lugol (iodure de potassium) 2) Ipodate (Oragrafin) 1-2: C-I = thyrotoxicose induite par surcharge iodée ou amiodarone, allergie à l'iode ou agranulocytose avec thionamides 3) Perchlorate de potassium 4) Carbonate de lithium |
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Qu'est-ce que l'effet Wolff-Chaikoff?
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Dose élevée d'iode inorganique sérique diminue organification thyroïdienne et donc l'excrétion de T3-T4 en bloquant l'excrétion des réserves et en diminuant le transport et l'oxydation des cellules folliculaires thyroïdiennes
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Nommer 3 molécules prévenant la conversion périphérique T4-T3?
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PTU
Propanolol Glucocorticoïdes (hydrocortisone ou dexamethasone): améliore survie, Tx ins. surrénalienne relative |
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Choix pour blocage récepteur B-adrénergique?
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- Propanolol (CI si bronchospasme, IC congestive)
- Esmolol (BB sélectif) Si asthme sévère: - Reserpine: alcaloïde, déplétion des réserves catécholaminergiques, dépression SNC - Guanethidine: inhibe sécrétion catéholamines |
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Alternative si C-I PTU/methimazole?
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Retrait direct des hormones thyroïdiennes via:
- plasmaphérèse - charcoal hemoperfusion - resine hemoperfusion - échange plasma |
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Reconnaître les effets secondaires fréquents des anti-thyroïdiens.
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DDx tempête thyroïdienne?
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