• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/19

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

19 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Dessiner l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien.
ratio T4:T3 circulant = 20:1
ratio potency T4:T3 = 1:3
conversion périphérique T4 --> T3
ratio T4:T3 circulant = 20:1
ratio potency T4:T3 = 1:3
conversion périphérique T4 --> T3
Classifier les étiologies d'hyperT4 selon hyperT4 primaire ou secondaire. Nommer les étiologies non-thyroïdiennes.
HYPERTHYROIDIE PRIMAIRE
(excès production thyroïdienne T3, T4)
- maladie de Graves (goitre toxique diffus) + fréquent
- goitre multinodulaire toxique
- goitre nodulaire toxique (adénome)

HYPERTHYROIDIE SECONDAIRE
(excès production hypothalamique TRH ou hypophysaire TSH)
- adénome hypophysaire sécrétant TRH
- thyroïdite
- thyroïdite Hashimoto
- thyroïdite radique
- thyroïdite de Quervain (douloureuse subaigüe)

HYPERTHYROIDIE AUTRES
- tissu thyroïdien ectopique (tératome, struma ovarii)
- cancer thyroïde métastatique
- mole hydatiforme (h-CG)
- Rx: iodine, amiodarone, a-interferon, IL-2, hormone thyroidienne
- thyrotoxicose factice
- ingestion de viande contenant tissu thyroïdien bovin
Nommer les facteurs précipitants à rechercher dans une tempête thyroïdienne. Lequel est le + fréquent?
+ fréquent = infection
+ fréquent = infection
Signes et symptômes de thyrotoxicose?
intolérance à la chaleur
diaphorèse
fièvre
perte de poids
anxiété
labilité émotionnelle
palpitations
diarrhée
perte de cheveux
FA dans 10-35%
Signes de tempête thyroïdienne?
fièvre + tachycardie = signes cardinaux
fièvre + tachycardie = signes cardinaux
DDx tempête thyroïdienne?
infection/sepsis
cocaine
psychose
phéochromocytome
syndrome neuroleptique malin
hyperthermie
etc
infection/sepsis
cocaine
psychose
phéochromocytome
syndrome neuroleptique malin
hyperthermie
etc
De quels systèmes sont issus les critères Dx de Burch et Wartofsky?
1) dysfonction thermo-régulatrice
2) SNC
3) système GI
4) système cardio-vasculaire (tachycardie, IC, FA)
Anomalies de laboratoire dans thyrotoxicose?
TSH basse (primaire) ou élevée (secondaire)
T3 et T4 libre élevée
Graves: Ac thyroïdiens +
hyperglycémie
hypercalcémie légère
PALC élevée
enzymes hépatiques augmentées
cortisol élevé
ECG: tachy sinusale ou FA
Les étapes du traitement d'une tempête thyroïdienne sont très importantes, nommer-les.
1) Tx support
2) inhibition sécrétion hormone thyroïdienne avec thionamides
3) inhibition production nouvelle hormone thyroïdienne avec iode (au moins 1h après étape #2)
4) blocage récepteur b-adrénergique périphérique
5) prévention conversion périphérique T4-T3
6) Tx facteurs précipitants
7) Tx définitif
Quel type de réplétion volémique (soluté) doit-on privilégié chez les patients en thyrotoxicose?
D5%NS ou D10%NS pour refaire les stocks de glycogène sauf si Db avec glycémie non-contrôlée
+ multivitamines
Expliquer le mécanisme d'action de la cholestyramine dans la thyrotoxicose.
Cholestyramine = résine échangeur d'anion

T3-T4 métabolisée au foie et conjuguée au glucuronides + sulfates pour être excrétée dans la bile, relâchée dans l'intestin puis réabsorbée (circulation entéro-hépatique)

Thyrotoxicose ...
Cholestyramine = résine échangeur d'anion

T3-T4 métabolisée au foie et conjuguée au glucuronides + sulfates pour être excrétée dans la bile, relâchée dans l'intestin puis réabsorbée (circulation entéro-hépatique)

Thyrotoxicose = circulation entéro-hépatique d'hormones thyroïdiennes augmentée --> Cholestyramine inhibe la réabsorption T3-T4
Quelles sont les molécules inhibant l'excrétion d'hormones thyroïdiennes? Avantages et désavantages?
THIONAMIDES
1) Propylthiouracil (PTU)
- inhibe également conversion périphérique T4-T3

2) Methimazole
- 1/2 vie + longue, dosage - fréquent
- case reports d'utilisation IV si PO et IR non disponible
Quelles sont les médicaments disponibles pour l'inhibition de la production de nouvelles hormones thyroïdiennes? Indications? Timing?
à débuter au moins 1h après introduction thionamides

1) Lugol (iodure de potassium)
2) Ipodate (Oragrafin)

1-2: C-I = thyrotoxicose induite par surcharge iodée ou amiodarone, allergie à l'iode ou agranulocytose avec thionamides

3) Perchlorate de potassium
4) Carbonate de lithium
Qu'est-ce que l'effet Wolff-Chaikoff?
Dose élevée d'iode inorganique sérique diminue organification thyroïdienne et donc l'excrétion de T3-T4 en bloquant l'excrétion des réserves et en diminuant le transport et l'oxydation des cellules folliculaires thyroïdiennes
Nommer 3 molécules prévenant la conversion périphérique T4-T3?
PTU
Propanolol
Glucocorticoïdes (hydrocortisone ou dexamethasone): améliore survie, Tx ins. surrénalienne relative
Choix pour blocage récepteur B-adrénergique?
- Propanolol (CI si bronchospasme, IC congestive)
- Esmolol (BB sélectif)

Si asthme sévère:
- Reserpine: alcaloïde, déplétion des réserves catécholaminergiques, dépression SNC
- Guanethidine: inhibe sécrétion catéholamines
Alternative si C-I PTU/methimazole?
Retrait direct des hormones thyroïdiennes via:
- plasmaphérèse
- charcoal hemoperfusion
- resine hemoperfusion
- échange plasma
Reconnaître les effets secondaires fréquents des anti-thyroïdiens.
DDx tempête thyroïdienne?