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¿Qué es el síndrome de afectación general?

El síndrome de afectación general o síndrome constitucional se define como el conjunto de manifestaciones clínicas, de curso indolente e inespecíficas, que no proporcionan una orientación definida hacia una enfermedad en particular. Estas manifestaciones incluyen la asociación de tres síntomas principales: astenia, anorexia o pérdida de apetito y adelgazamiento o pérdida de peso; los cuales suelen aparecer de forma asociada, aunque también aislados como manifestaciones frecuentes y poco específicas.

¿qué es la ASTENIA?
La astenia es una sensación de falta de energía que suele notarse incluso en reposo, aunque se hace más evidente durante la realización de ejercicio físico.
¿QUÉ ES LA DEBILIDAD Y FATIGA?
* DEBILIDAD: incapacidad muscular para realizar un esfuerzo máximo.

* FATIGA: sensación de cansancio que aparece tras la realización

de un esfuerzo muscular. Muchas veces el término fatiga se confunde con disnea (sensación de dificultad respiratoria que impide la actividad física) o claudicación intermitente (aparición de dolor muscular por isquemia debido a ejercicio físico repetido).
Las características semiológicas de la astenia hacen referencia al conjunto de signos y síntomas que presentan los pacientes afectados. Se clasifican en:
* CARACTERÍSTICAS ORGÁNICAS (ASTENIA ORGÁNICA): inicio reciente (manifestación en 2-6 meses); progresa durante el día y cada día que pasa (a lo largo del día y cada día que pasa el paciente empeora más); aumenta con el ejercicio y mejora en reposo; se cumple la regla del tercio en cuanto a causas (1/3 tumores, 1/3 infecciones y 1/3 enfermedades sistémicas o inmunes/inmunológicas)

* CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES (ASTENIA FUNCIONAL): inicio lejano, impreciso y poco definido en el tiempo; matutina, fluctúa durante el día y durante los días siguientes; no existe relación con el ejercicio; se acompaña de otras molestias funcionales (llanto fácil, insomnio, ansiedad, estrés); se valora un posible componente depresivo y social.
¿QUÉ ES LA ANOREXIA?
La anorexia o pérdida de apetito es la disminución o falta del apetito.
La regulación del apetito viene determinada por el ... , el cual presenta ... .... .... además de diversas ... Y .....
- HIPOTÁLAMO.
- DOS CENTRO HIPOTALÁMICOS.
-AFERENCIAS Y EFERENCIAS.
Nombre los dos centros hipotalámicos además de las aferencias y eferencias implicadas en la regulación del apetito determinada por el hipotálamo.
* NÚCLEO HIPOTALÁMICO LATERAL: induce el apetito, es decir, promueve la ingesta de alimentos.

* NÚCLEO HIPOTALÁMICO MEDIAL: inhibe el apetito, es decir, promueve la saciedad.

* AFERENCIAS Y EFERENCIAS:

* Órganos de los sentidos (olfato, vista, gusto, tacto y oído).

* Neurotransmisores: la noradrenalina y la dinorfina son estimuladoras del apetito, mientras que la adrenalina y la hormona CRF, CRH u hormona liberadora de ACTH (hormona adenocorticotropa, corticotropina o corticotrofina) son inhibidoras del apetito. Las citocinas como la IL-1 (interleucina-1 o interleuquina-1) y el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) son también inhibidores.

* Aparato digestivo: disminuye el apetito por vía refleja a través del reflejo vagal o por vía humoral a través de algunas hormonas gastrointestinales como la colecistocinina o colecistoquinina que produce distensión gástrica y saciedad.
ETIOPATOGENIA DE LA ANOREXIA.
Enfermedades tumorales, enfermedades infecciosas, procesos inflamatorios, presencia de dolor (disminuye el apetito y es inmunomodulador a la baja), enfermedades psíquicas (depresión), insuficiencia de órganos vitales (renal, cardíaca, pulmonar), ingesta de fármacos y tóxicos, vejez (los ancianos presentan unas papilas gustativas insensibles por la edad y además pierden el gusto y el olfato), enfermedades del aparato digestivo y endocrinopatías.
Las características semiológicas de la anorexia o pérdida de apetito son las siguientes:
* Ausencia de apetito por dolor.
* Rechazo de ciertos alimentos.
* Confusión con la saciedad precoz, la cual se da cuando la distensión gástrica está dificultada (gastrectomía parcial, ocupación del abdomen por masas tumorales o por órganos aumentados de tamaño como el hígado o el bazo) o cuando ingerimos sustancias inhibidoras del apetito (fármacos).
* Influencia de los alimentos palatables de la dieta, (gratos)
* Diferencia entre cuadros leves y graves.
ADELGAZAMIENTO O PÉRDIDA DE PESO
El adelgazamiento se define como una pérdida de peso consecutiva a la disminución del tejido graso y/o muscular. Es un proceso dinámico que implica una disminución ponderal respecto a una situación previa.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL PESO
* Hay una cierta tendencia al aumento de peso desde el nacimiento hasta la madurez, e inversamente, una tendencia a la pérdida gradual del mismo hasta la vejez.
* Existen oscilaciones a lo largo del ciclo menstrual en la mujer debido a la retención de líquidos durante la segunda fase del mismo.
* A lo largo del día puede haber variaciones o fluctuaciones del peso alrededor de 1 kg.
* Las personas delgadas de forma constitucional y estable no están enfermas (delgado no es sinónimo de enfermo).
TIPOS DE ADELGAZAMIENTO
* VOLUNTARIO: pérdida de peso procurada (dieta y ejercicio).

* INVOLUNTARIO: pérdida de peso indeseada, por falta de ingesta o mayor actividad física.

* PATOLÓGICO: pérdida de peso sin pretenderlo, a veces por causas difusas. Puede ser debido a enfermedades como tumores o diabetes, siendo así el adelgazamiento un signo de enfermedad.
ETIOPATOGENIA DEL ADELGAZAMIENTO
* FALTA DE APORTE ENERGÉTICO: imposibilidad para alimentarse (alteraciones del aparato digestivo que impiden o dificultan mecánicamente la ingesta, procesos que limitan psíquica o físicamente el acceso a los alimentos como la demencia), aporte insuficiente (falta de apetito, sitofobia o rechazo de comida porque la ingesta se sigue de molestias), malabsorción y alteraciones metabólicas (diabetes mellitus: el paciente tiene mucho apetito pero adelgaza igualmente).

* EXCESO DE CONSUMO ENERGÉTICO: sepsis (infección que produce inflamación sistémica), tumores malignos, endocrinopatías, tóxicos y fármacos, y pérdida de nutrientes.
Las características semiológicas del adelgazamiento se reconocen
- cuantificando el peso del paciente (pesando al paciente)
- valorando las manifestaciones asociadas (la pérdida de peso suele ir acompañada de otros problemas).
En cuanto a los signos y síntomas, debemos dividir las enfermedades que causan adelgazamiento según dos formas de presentación:
* CON APETITO NORMAL O AUMENTADO: hipertiroidismo (acelera el metabolismo), malabsorción (falta de nutrientes), diabetes (la glucosa no entra en la célula), feocromocitoma (aumenta el catabolismo) y parásitos intestinales como la tenia (compiten por los nutrientes).

* CON APETITO DISMINUIDO: tumores malignos, infecciones, procesos inflamatorios, trastornos psíquicos y enfermedades endocrinológicas.
CONCEPTO DE INFLAMACIÓN Y SUS OBJETIVOS
La inflamación es un mecanismo inespecífico de defensa del organismo contra las agresiones. Sus objetivos son, en primer lugar, detener la agresión y, en segundo lugar, reparar los daños. Se trata, por tanto, de un proceso local con expresión general (se puede diseminar).
La inflamación puede ser determinada por agentes causales de diferente naturaleza: (ETIOPATOGENIA. CAUSAS DE LAS AGRESIONES)
* AGENTES FÍSICOS: radiaciones y traumatismos.

* AGENTES QUÍMICOS: bases (lejía) y ácidos.

* AGENTES BIOLÓGICOS: bacterias, virus y hongos.

* FACTORES INMUNOLÓGICOS: complejos inmunes circulantes.
TIPOS DE INFLAMACIÓN
* INFLAMACIÓN AGUDA: dura días, es reciente en el tiempo (ejemplo: gota, un golpe).

* INFLAMACIÓN CRÓNICA: dura meses o años (ejemplo: artritis reumatoide).
FASES DE LA INFLAMACIÓN
1. FASE DESTRUCTIVA: se expresa sobre todo en los tejidos, a través del endotelio de los vasos y las células sanguíneas.

2. FASE REPARATIVA: se expresa sobre todo en las células del tejido conectivo.
COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA. MEDIADORES
1.- COMPONENTES DE LA FASE DESTRUCTIVA:
- MEDIADORES CELULARES Y QUÍMICOS.
2.- COMPONENTES DE LA FASE REPARATIVA:
- MEDIADORES CELULARES y MEDIADORES QUÍMICOS
MEDIADORES CELULARES DE LA FASE DESTRUCTIVA
* MEDIADORES CELULARES: células de los tejidos (“ladrillos y cemento”), células endoteliales (“canales de transporte”) y células sanguíneas (“obreros”). Dentro de las células sanguíneas podemos encontrar:

* Granulocitos o leucocitos polimorfonucleares neutrófilos: llevan a cabo un proceso de marginación leucocitaria (orientación periférica a lo largo del endotelio vascular), adhesión celular (unión a las paredes de los vasos), quimiotaxis (atracción por parte de ciertas sustancias hacia el intersticio, atravesando así el endotelio vascular), opsonización (recubrimiento de la materia a fagocitar por determinadas sustancias), fagocitosis (internalización de materias particuladas que se quieren eliminar) y destrucción (eliminación del agente inflamatorio fagocitado).

* Monocitos

* Linfocitos

* Plaquetas o trombocitos
MEDIADORES QUÍMICOS TISULARES DE LA FASE DESTRUCTIVA
* MEDIADORES QUÍMICOS TISULARES: pueden estar almacenados en células como las enzimas leucocitarias, las proteasas, las aminas vasoactivas (histamina y serotonina), las sustancias antibacterianas (lisozimas) y los neuropéptidos (sustancia K); o ser sintetizados de novo como los radicales libres de oxígeno, el óxido nítrico, los lípidos como tromboxanos, los factores de crecimiento y las citocinas o citokinas.
MEDIADORES QUÍMICOS PLASMÁTICOS
* MEDIADORES QUÍMICOS PLASMÁTICOS: podemos utilizarlos en clínica para monitorizar e identificar la inflamación. Pueden ser:

> Reactantes de fase aguda: proteínas plasmáticas específicas cuyo aumento nos indica la presencia de inflamación, tales como la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno (FG) o la sustancia amiloide sérica A (SAA). Un aumento de la VSG (velocidad de sedimentación globular) y de la PCR nos indican inflamación, sin embargo, debemos destacar que la PCR es más dinámica que la VSG, puesto que fluctúa de forma más precisa y en paralelo al proceso inflamatorio (nos fijamos antes en los niveles de PCR que de VSG). Una disminución de albúmina sérica también indica inflamación, aunque puede ser causada por desnutrición.

> Sistemas de contacto: proteínas plasmáticas derivadas del sistema de la coagulación, sistema del complemento, sistema de la fibrinólisis y sistema de las cininas o kininas, que participan en la respuesta inflamatoria.
MEDIADORES CELULARES DE LA FASE REPARATIVA
* MEDIADORES CELULARES: células del tejido conectivo, células endoteliales y fibroblastos, los cuales regeneran la matriz extracelular sintetizando proteínas fibrilares (colágeno, elastina, reticulina) y sustancia amorfa (compuesta por glucoproteínas y proteoglicanos).
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA FASE REPARATIVA
* MEDIADORES QUÍMICOS: kininas, antienzimas, inhibidores de radicales libres y chalonas producidas por células maduras que permiten la división.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS, ASPECTOS LOCALES DE LA INFLAMACIÓN
Las cuatro manifestaciones locales principales de cualquier inflamación son conocidas como signos de Celso o de Galeno:

* HINCHAZÓN O EDEMA

* ENROJECIMIENTO O ERITEMA (puede no haber)

* DOLOR

* CALOR O RUBOR

Galeno describió una quinta manifestación conocida como alteración funcional, ya que la perturbación del tejido afectado produce una alteración funcional del mismo. Por ejemplo, una insuficiencia respiratoria cuando hay inflamación pulmonar.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS, ASPECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
* ASPECTOS CLÍNICOS: fiebre, somnolencia, artromialgias (dolor muscular y articular generalizado) y anorexia o pérdida de apetito.

* ASPECTOS BIOLÓGICOS: reactantes de fase aguda (aumento de la PCR y la VSG), metales (disminución del hierro y zinc, y aumento del cobre), etc.
MANIFESTACIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
* Predominio de las respuestas vivas defensivas.

* La respuesta en la inflamación crónica está enlentecida, es decir, es más perdurable en el tiempo pero más atenuada, siendo así más destructiva.

* Evolución del proceso inflamatorio: puede ser favorable a la curación, con secuelas (cicatriz) o sin secuelas (restitutio ad integrum); o desfavorable a la misma, con poca exudación, predominio de la proliferación y puede causar la muerte.

* La respuesta es específica mediada por la inmunidad, pudiendo ser: inmunidad celular o inmunidad humoral (linfocitos, anticuerpos/inmunoglobulinas producidos por células plasmáticas).
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine. Es una respuesta que pretende ofrecer a los órganos encargados de la defensa (hígado, médula ósea, etc) sustratos para dicha respuesta. Si existe relación entre la agresión y la respuesta, la recuperación será completa; sin embargo, si no es así, las consecuencias de la reacción pueden ser mayores a las de la propia agresión (la inflamación puede volverse crónica).
Los factores implicados en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son:
* AGRESORES:

* Orgánicos: causan inflamación, fiebre.

* Psicogénicos: miedo, sensación de peligro, sobrecarga laboral.

* SUJETO: modula la respuesta mediante factores genéticos, percepción de la agresión, mecanismos aprendidos de respuesta inflamatoria y estado de salud previo.

* DESENCADENAMIENTO: el síndrome se inicia cuando los agresores actúan sobre el SNC.

* Por vía humoral: citoquinas inflamatorias, tóxicos, variaciones del miedo.

* Por vía nerviosa: aferencias, receptores, etc.

* MEDIADORES DEL ESTRÉS: modulan el sistema inmunitario.

* Hormonas del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal: CRH (hormona liberadora de hormona adenocorticotropa), ACTH (hormona adenocorticotropa) y GCH (gonadotropina coriónica humana).

* Catecolaminas: A (adrenalina) y NA (noradrenalina).
Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos:
* TEMPERATURA: mayor a 38°C o menor a 36°C.

* FRECUENCIA CARDÍACA: mayor a 90 lpm (latidos por minuto).

* FRECUENCIA RESPIRATORIA: mayor a 20 rpm (respiraciones por minuto) o PaO2 (presión parcial de oxígeno alveolar) menor a 32 mmHg.

* LEUCOCITOSIS O RECUENTO LEUCOCITARIO: mayor a 12000 células/mm3, menor a 4000 células/mm3 o más de 10 % de cayados (formas inmaduras en sangre periférica).

Son mediciones tomadas en reposo en las que se requiere una exploración mediante un termómetro y un reloj, y una analítica sanguínea básica/elemental.
El SRIS produce una respuesta a diferente nivel orgánico:
* SISTEMA NERVIOSO: estado de alerta, ansiedad, disminución del apetito y de la libido.

* NIVEL CARDIOVASCULAR: aumenta la contracción muscular (estado de tensión), la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la redistribución de flujos.

* METABOLISMO: se llevan a cabo procesos encaminados a la obtención de energía (glucosa).

* HIDRATOS DE CARBONO (GLÚCIDOS): inhibición de la liberación de insulina, aumenta el glucagón, hay hiperglucemia por glucogenólisis y luego por gluconeogénesis.

* LÍPIDOS: aumento de la lipólisis favoreciendo la liberación de glicerol para la síntesis de glucosa, existencia de ácidos grasos libres y el TNF actúa sobre la LPL (lipoproteína lipasa) liberando triglicéridos.

* PROTEÍNAS: aumento del catabolismo muscular, uso de aminoácidos en neoglucogénesis, oferta de glutamina para la renovación de células en tejidos (ciclo de Krebs), aumento de la síntesis de proteínas de fase aguda y del estrés (heat shock proteins).

* NIVEL ENDOCRINO: aumento de la GH (hormona del crecimiento) y de la prolactina, aumento de la CRH e inhibición del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (amenorrea y disminución de testosterona), baja T3 (triyodotironina) como pacientes eutiroideos (niveles de hormonas tiroideas normales y por tanto funcionamiento normal de la glándula tiroides).

* INFLAMACIÓN E INMUNIDAD: durante la primera fase aparece una respuesta inflamatoria y posteriormente cesa, hay linfopenia (disminución del número de linfocitos) y atrofia tímica.
Durante la fase aguda o de agresión se produce la liberación de citoquinas que inducen:
* CAMBIOS HEMATOLÓGICOS: anemia normocítica normocrómica (anemia asociada a procesos crónicos); leucocitosis neutrófila (neutrofilia) con desviación a la izquierda (aumento de leucocitos neutrófilos sobre todo en sus formas inmaduras o cayados); linfomonocitosis (producida por virus como en la mononucleosis o enfermedad del beso); eosinofilia y trombocitosis (aumento de plaquetas).

* CAMBIOS BIOQUÍMICOS: aumento de ciertas proteínas de fase aguda sintetizadas por el hígado como la PCR, la SAA, la α-1-antitripsina, la α-1-quimotripsina, la α-1-glucoproteína ácida u orosomucoide, las haptoglobinas, el factor 3 del complemento y la ceruloplasmina. También aumenta la VSG y disminuye la albúmina, la prealbúmina o transtiretina y la transferrina.
FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
1. TRANSPORTADORA: el orosomucoide transporta hierro (Fe) e hidrógeno (H).

2. REPARADORA: el fibrinógeno (FG) ancla, el orosomucoide favorece el crecimiento de fibroblastos, la α-1- antitripsina y α-1-quimotripsina controlan el remodelado de las células del tejido conjuntivo.

3. INMUNOREGULADORA: la proteína C reactiva aumenta la capacidad quimiotáctica y fagocítica, la SAA inhibe la fiebre.

4. ANTIPROTEÁSICA: α-1-antitripsina y α-1-antiquimotripsina neutralizan las enzimas proteolíticas de los neutrófilos y monocitos.
Las proteínas de fase aguda nos informan del grado de actividad del proceso inflamatorio siendo los parámetros más usados:
* VSG

* PCR

* PROTEINOGRAMA: analítica proteica donde podemos observar una albúmina baja.

* FG (FIBRINÓGENO)

* PROCALCITONINA: aumenta si la agresión es bacteriana.