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140 Cards in this Set
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3 différences anatomiques entre le SYM et le PSYM |
1. lieu d'origine des nerfs - SYM : origine craniosacrale - PSYM : origine thoracolombaire 2. longueur des neurofibres - SYM : neurofribres préganglionnaires courtes et postganglionnaires longues - PSYM : neurobfibres préganglionnaires longues et postganglionnaires courtes 3. emplacement des ganglions - SYM : à proximité de la moelle épinière - PSYM : dans les organes |
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Caractéristiques anatomiques et fonctionnelles du SN somatique et du SNA |
SN somatique - aucun ganglions, seulement un neurone avec un long axone fortement myélinisé - toujours un effet stimulant SNA SYM : - présence d'un ganglion (près de la moelle épinière ou médulla surrénale) - axones préganglionnaires faiblement myélinisés, axones postganglionnaires non myélinisés - NT préganglionnaire : Ach - NT postganglionnaires : NA pour organes cibles, Ach pour glandes sudoripares et NA/adrénaline pour la médulla surrénale - effet stimulant ou inhibiteur - réponse diffuse (emplacement du ganglion) PSYM : - présence d'un ganglion dans ou à la surface de l'organe cible - axones préganglionnaires faiblement myélinisés, axones postganglionnaires non myélinisé - NT préganglionnaire : Ach - NT postganglionnaire : Ach - effet stimulant ou inhibiteur - réponse ciblée (emplacement du ganglion) |
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7 nerfs parasympathiques |
Nerfs crâniens : III, VII, IX et X Nerfs sacrés : S2, S3 et S4 |
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Quel partie du SNA est-elle essentielle à la vie? |
le PSYM. Le SYM n'est pas essentiel à la vie |
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2 actions du nerf crânien III (oculomoteur) |
1. myosis 2. accommodation (vision de proche) |
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action du nerf crânien VII (facial) |
augmentation des sécrétions |
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action du nerf crânien IX (glossopharyngé) |
augmentation des sécrétions |
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5 action du nerf crânien X (vague) |
1. diminution de l'inotropisme et du chronotropisme du coeur 2. bronchoconstriction 3. augmentation de la motilité digestive 4. augmentation des sécrétions 5. diminution du tonus des sphincters |
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2 actions des nerfs sacrés S2, S3 et S4 |
1. contraction du rectum et de la vessie 2. relâchement des sphincters |
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Effets du PSYM |
oeil : myosis, accommodation vision de proche glandes lacrymales : aug. sécrétions glandes salivaires : aug. sécrétions (diluées) coeur : dim. FC et contractilité trachée/bronches : constriction, aug. sécrétions gastrointestinal : aug. motilité/tonus/ sécrétions, relaxation des sphincters vessie : contraction de la vessie, relaxation des sphincters pénis/clitoris : érection |
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Qu'est-ce que les rameaux communicants (SYM) ? |
neurone préganglionnaire sort de la moelle épinière et rejoint le ganglion sympathique par le rameau communiquant blanc (myélinisé) neurone postganglionnaire sort du ganglion sympathique par le rameau communiquant gris (non myélinisé) |
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3 voies possibles une fois qu'un neurone préganglionnaire a atteint un ganglion du tronc sympathique |
1. faire synapse au même niveau : la synapse est située dans le même ganglion 2. faire synapse à une niveau inférieur ou supérieur : l'axone préganglionnaire monte ou descend dans le tronc sympathique et fait synapse dans un autre ganglion de ce même tronc 3. faire synapse dans un ganglion collatéral distant : l'axone préganglionnaire traverse le ganglion sans faire synapse, pour former les nerfs splanchniques, qui font synapse avec des ganglions collatéraux (ni pairs ni segmentaires) |
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Effets du SYM |
oeil : mydriase, accommodation vision de loin glandes salivaires : aug. sécrétions (dense) coeur : aug. FC et contractilité trachée/bronches : dilatation gastrointestinal : dim. motilité/tonus, contraction sphincters vessie : relaxation vessie, contraction sphincter pénis : dim. érection, éjaculation utérus (grossesse) : relaxation/contraction vaisseaux sanguins : dilatation/constriction glandes sudoripares : aug. sudation (via Ach) |
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2 plexus du systèmes nerveux entérique à retenir et leur fonction |
1. plexus myentérique (d'Auerbach) : - entre couches circulaire et longitudinale de la musculeuse - principal réseau nerveux de la paroi digestive - commande motilité 2. plexus sous-muqueux (de Meissner) : - fait partie de la sous-muqueuse - gestion de l'activité des glandes (sécrétions) |
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Régulation semi-autonome du SNE |
1. arcs réflexes locaux chimiorécepteurs osmorécepteurs mécanorécepteurs 2. influence du SNA - SYM : inhibition (influence légère) - PSYM : stimulation (influence importante) |
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Qu'est-ce qu'un neurone cholinergique ? 5 exemples |
neurone qui libère de l'Ach - neurones moteurs muscles squelettiques - neurones préganglionnaires SNA - neurones postganglionnaires PSYM - neurones postganglionnaires SYM à destination des glandes sudoripares - neurones du SNC |
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Synthèse de l'Ach |
combinaison de choline et acetylcoenzyme A catalysée par l'enzyme choline acétyltransferase |
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Dégradation de l'Ach |
via l'enzyme acétylcholinestérase, produit choline et acétate |
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8 étapes de la synthèse/libération/dégradation de l'acétylcholine |
1. la choline est acheminé dans le cytoplasme du neurone pré-synaptique à partir de la circulation par transport actif 2. la choline est combinée à l'acétylcoenzyme A par l'enzyme choline acétyltransférase pour former l'acétylcholine (Ach) 3. l'Ach est acheminée dans des vésicules de stockages par transport actif 4. l'arrivée d'un influx nerveux dans le neurone permet l'entrée de Ca2+ 5. l'entrée de Ca2+ permet la libération du contenu des vésicules de stockage dans l'espace synaptique 6. l'Ach libéré peut se lier à son récepteur post-synaptique (neurone postganglionnaire ou organe effecteur) 7. finalement, l'Ach est dégradé en choline et acétate par l'enzyme acétylcholinestérase (surface du neurone post-synaptique) 8. la choline est réacheminée au neurone pré-synaptique |
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2 types de récepteurs pré-synaptiques et leur fonction |
cibles de substances endogènes/exogènes qui ont la capacité de réguler positivement ou négativement la libération de l'Ach 1. autorécepteurs : si le ligand provient du neurone cholinergique lui-même 2. hétérorécepteurs : si le ligand provient d'ailleurs |
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Qu'est-ce qu'un neurone adrénergique ? 2 exemples |
neurone qui libère de la NA - neurones postganglionnaires SYM (exception : glandes sudoripares) - neurones du SNC |
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6 étapes de la synthèse de NA |
1. a.a. tyrosine amené par la diète 2. tyrosine transformée en DOPA par l'enzyme tyrosine hydroxylase (à retenir) 3. DOPA transformée en dopamine 4. dopamine transformée en NA 5. NA transformée en adrénaline (vésicule) (seulement dans les surrénales) 6. NA = feedback négatif sur l'enzyme tyrosine hydroxylase = inhibition de la transformation de tyrosine en DOPA |
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3 voies de dégradation de la NA |
1. NA recaptée par des transporteurs sur la membrane du neurone pré-synaptique pour être re-stockée dans des vésicules 2. NA recaptée par des transporteurs sur la membrane du neurone pré-synaptique pour ensuite être dégradée par l'enzyme MAO 3. NA transportée dans la cellule post-synaptique pour être dégradée par l'enzyme COMT |
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Qu'est-ce qu'une catécholamine ? |
structure moléculaire avec groupement catéchol (aromatique + 2 alcools) certains sympathicomimétiques n'ont pas cette structure il n'est pas nécessaire d'avoir cette structure pour se lier à un récepteur du SYM |
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2 effets possibles de la liaison d'un neurotransmetteur à son récepteur |
1. activation ou inhibition d'une enzyme 2. altération d'un flux ionique |
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Qu'est-ce qu'un récepteur cholinergique et quelle en sont les 2 grandes classes ? |
récepteur avec lequel se combine l'Ach 1. récepteur cholinergique nicotinique 2. récepteur cholinergique muscarinique |
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Quel est le signal de transduction engendré par la liaison de l'Ach à son récepteur cholinergique nicotinique ? |
ouverture de canaux ioniques |
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2 sous-types de récepteurs cholinergiques nicotiniques et leur site principal |
N1 : ganglion SNA et médullo-surrénale N2 : jonction neuromusculaire des muscles striés squelettiques |
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5 lieux principaux des récepteurs cholinergiques muscariniques |
1. organes effecteurs PSYM 2. glandes sudoripares SYM 3. pré-synaptiques au niveau du neurone postganglionnaire SYM et PSYM 4. SNC 5. quelques vaisseaux sanguins |
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Quel est le signal de transduction engendré par la liaison de l'Ach à son récepteur cholinergique muscarinique ? |
Le récepteur est couplé à une protéine G (pas de canaux ioniques), qui mène à la stimulation ou à l'inhibition d'une enzyme |
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Qu'est-ce qu'un récepteur adrénergique, quels en sont les 2 grandes classes et quel est leur signal de transduction ? |
récepteur avec lequel se combine la NA et l'adrénaline
1. récepteur alpha-adrénergique 2. récepteur bêta-adrénergique transduction : couplé à une protéine G |
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2 sous-types de récepteurs alpha-adrénergiques et leur effet |
récepteur alpha-1-adrénergique : stimulation récepteur alpha-2-adrénergique : inhibition |
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2 sous-types de récepteurs bêta-adrénergiques et leur effet |
récepteur bêta-1-adrénergique : stimulation récepteur bêta-2-adrénergique : stimulation |
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3 effets de la stimulation des récepteurs alpha-1-adrénergiques post-synaptiques et a quel système appartiennent-ils ? |
système nerveux SYM 1. vasoconstriction des vaisseaux 2. mydriase 3. contraction des sphincters |
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effets de la stimulation des récepteurs alpha-2-adrénergiques post-synaptiques (organes cibles) selon leur localisation |
récepteurs périphériques (SYM) 1. agrégation plaquettaire 2. inhibition du relâchement de l'insuline 3. stimulation de l'hormone de croissance 4. inhibition de l'ADH récepteurs centraux (SNC) 1. analgésie, sédation 2. dépression cardiovasculaire |
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effets de la stimulation des récepteurs alpha-2-adrénergiques pré-synaptiques selon leur localisation |
SYM (auto-récepteurs) inhibition du relâchement de NA par les neurones adrénergiques PSYM (hétéro-récepteurs) inhibition du relâchement de l'Ach par les neurones cholinergiques |
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2 effets de la stimulation des récepteurs bêta-1-adrénergiques post-synaptiques |
système nerveux SYM 1. augmentation de la vitesse de conduction, de l'automacité et de la contractilité cardiaque 2. lipolyse (bêta-3) |
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7 effets de la stimulation des récepteurs bêta-2-adrénergiques post-synaptiques selon leur localisation |
système nerveux SYM 1. vasodilatation des vaisseaux 2. bronchodilatation 3. relaxation gastrointestinale 4. relaxation utérine 5. relaxation vésicale 6. glycogénolyse 7. sécrétion d'insuline |
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effets de la stimulation des récepteurs bêta-2-adrénergiques pré-synaptiques selon leur localisation |
SYM (auto-récepteurs) stimulation du relâchement de NA par les neurones adrénergiques PSYM (hétéro-récepteurs) stimulation du relâchement de l'Ach par les neurones cholinergiques |
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2 sous-types des récepteurs dopaminergiques et leurs fonctions |
récepteur dopamine-1-adrénergique post-synaptique - vasodilatation de la circulation splanchnique rénale récepteur dopamine-2-adrénergique pré-synaptique - feedback négatif (diminution du relâchement du neurotransmetteur) - augmentation FC/contractilité cardiaque |
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Autorécepteur et hétérorécepteur des récepteurs muscariniques pré-synaptiques |
autorécepteur (PSYM) inhibe la libération d'Ach hétérorécepteur (SYM) inhibe la libération de NA |
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Autorécepteur et hétérorécepteur des récepteurs alpha-2-adrénergiques pré-synaptiques |
autorécepteur (SYM) inhibe la libération de NA hétérorécepteur (PSYM) inhibe la libératin d'Ach |
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Autorécepteur et hétérorécepteur des récepteurs bêta-2-adrénergiques pré-synaptiques |
autorécepteur (SYM) stimule la libération de NA hétérorécepteur (PSYM) stimule la libération d'Ach |
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Quel est le neurotransmetteur et le récepteur de la synapse ganglionnaire du SNA (neurones de types bipolaire) |
le neurotransmetteur libéré par le neurone cholinergique préganglionnaire est l'Ach le récepteur post-synaptique est un récepteur cholinergique nicotinique de type ganglionnaire (N1) |
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influence relative PSYM/SYM et récepteurs des différents organes/tissus |
muscle sphincter (iris) - récepteur : - SYM : - - PSYM : myosis muscle radial (iris) - récepteur : alpha-1-adrénergique - SYM : mydriase - PSYM : - muscle ciliaire - récepteur : bêta-2-adrénergique - SYM : relaxation - PSYM : accomodation (MAJORITAIRE) glandes salivaires - récepteur : alpha-1-adrénergique - SYM : sécrétion épaisse - PSYM : salive diluée (MAJORITAIRE) coeur - récepteur : bêta-1-adrénergique - SYM : aug. FC/contractilité - PSYM : dim. FC/contractilité (MAJORITAIRE) artérioles (1) - récepteur : alpha-1-adrénergique - SYM : constriction (MAJORITAIRE) - PSYM : - artérioles (2) - récepteur : bêta-2-adrénergique - SYM : dilatation - PSYM : dilatation ??? veines - récepteur : - - SYM : constriction - PSYM : - poumons - récepteur : bêta-2-adrénergique - SYM : bronchodilatation - PSYM : bronchoconstriction (MAJORITAIRE) tractus GI (1) - récepteur : alpha-1 et bêta-2 - SYM : dim. motilité - PSYM : aug. motilité (MAJORITAIRE) tractus GI (2) - récepteur : - - SYM : dim. sécrétions - PSYM : aug. sécrétions tractus GI (3) - récepteur : alpha-1-adrénergique - SYM : constriction sphincters - PSYM : relâchement sphincters glandes sudoripares - récepteur : cholinergique muscarinique - SYM : sudation - PSYM : - tractus urinaire (detrusor) - récepteur : bêta-2-adrénergique - SYM : relaxation detrusor - PSYM : contraction detrusor (MAJORITAIRE) tractus génital - récepteur : - - SYM : éjaculation - PSYM : érection médullo-surrénales - récepteur : cholinergique nicotinique N1 - SYM : libération catécholamines - PSYM : - foie - récepteur : bêta-2-adrénergique - SYM : glycogénolyse/gluconéogenèse - PSYM : - pancréas - récepteur : bêta-1 (bêta-3) - SYM : lipolyse - PSYM : - |
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Qu'est-ce qu'un arc réflexe ? |
le circuit général d'un réflexe stimulus -> récepteur -> voie afférente (sensitive) -> centre nerveux -> voie efférente (motrice) -> effecteur -> réaction |
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6 étapes de la correction de l'hypotension par le réflexe des barorécepteurs |
1. hypotension détectée par une diminution de l'étirement des barorécepteurs dans la crosse de l'aorte et l'artère carotide 2. message envoyé par les voies afférentes vers le SNC puis vers les organes effecteurs par les voies efférentes 3. les nerfs sympathiques augmentent la FC et la contractilité (donc le débit cardiaque) en envoyant de la NA aux récepteurs bêta-1-adrénergiques 4. les nerfs sympathiques libèrent la NA qui se lie aux récepteurs alpha-1-adrénergiques des vaisseaux et cause la vasoconstriction 5. tout ceci mène à une augmentation de la pression artérielle 6. l'étirement des barorécepteurs redevient normal et la stimulation sympathique s'arrête |
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6 étapes de la correction de l'hypertension par le réflexe des barorécepteurs |
1. hypertension détectée par une augmentation de l'étirement des barorécepteurs dans la crosse de l'aorte et l'artère carotide 2. message envoyé par les voies afférentes vers le SNC puis vers les organes effecteurs par les voies efférentes 3. les nerfs parasympathiques diminuent la FC/contractilité en libérant de l'Ach qui se lie aux récepteurs cholinergiques, ce qui diminue le débit cardiaque 4. les nerfs sympathiques libèrent aussi de la NA qui se lie aux récepteurs bêta-2-adrénergiques des vaisseaux pour causer leur dilatation 5. tout ceci mène à une diminution de la pression artérielle 6. l'étirement des barorécepteurs redevient normal et la stimulation SYM/PSYM s'arrête |
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Qu'est-ce que le réflexe des chémorécepteurs ? |
- dans l'artère carotide et la crosse de l'aorte - réponse à une diminution de la PaO2 et une augmentation de la PaCO2 |
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Qu'est-ce que le réflexe de Bezold-Jarish ? |
- méchanorécepteurs du VG -bradycardie en réponse à une diminution du volume du VG |
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Qu'est-ce que le réflexe de Bainbridge ? |
- méchanorécepteurs de l'OG - tachycardie en réponse à une augmentation du volume de l'OG |
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4 étapes du réflexe pupillaire suite à l'exposition à une lumière intense |
1. l'oeil est exposé à une lumière intense 2. un stimulus se propage le long du nerf optique vers le SNC (voie afférente) 3. le SNC fourni une réponse par la fibre parasympathique préganglionnaire du nerf III (voie efférente) 4. la stimulation parasympathique entraîne la contraction du muscle sphincter de l'iris, donc le myosis |
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4 étapes du réflexe pupillaire suite à l'exposition à la pénombre |
1. l'oeil est exposé à la pénombre 2. un stimulus se propage le long du nerf optique vers le SNC (voie afférente) 3. le SNC fourni une réponse par une fibre sympathique (voie efférente) 4. la stimulation sympathique entraîne la contraction du muscle radial de l'iris, donc la mydriase |
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Qu'est-ce qu'un cholinomimétique ? Quelles sont les 2 grandes classes de cholinomimétiques ? |
Rx capable de mimer l'effet de l'Ach 1. cholinomimétique à action directe (CHAD) - amines quaternenaires (ne peuvent pas traverser la barrière hématoencéphalique) ou tertiaires - susceptibilité à l'hydrolyse par les cholinestérases 2. cholinomimétique à action indirecte (CHAID) |
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quelles sont les 2 sous-classes de CHAD ? |
1. CHAD nicotiniques - nicotine 2. CHAD muscariniques - béthanéchol - pilocarpine - carbachol - métacholine |
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Quel est le récepteur des CHAD nicotiniques, sa distribution, signal de transduction et son prototype ? |
- récepteur cholinergique nicotinique - transduction par un canal ionique : entrée de Na et sortie de K qui amène dépolarisation - distribution : neurones postganglionnaires du SNA, jonction neuromusculaire et SNC - prototype : nicotine |
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3 effets de la stimulation des ganglions PSYM et SYM (incluant les médullo-surrénales) par un CHAD nicotinique (le CHAD nicotinique a aussi la possibilité de stimuler les récepteurs post-synaptiques de la jonction neuromusculaire) |
1. libération d'Ach par les neurones postganglionnaires PSYM 2. libération des catécholamines médullo-surrénaliennes 3. libération de NA par les neurones postganglionnaires SYM |
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3 conséquences d'une stimulation excessive et persistante des récepteurs nicotiniques dans ganglions PSYM/SYM et de la médullo-surrénale par des CHAD nicotiniques |
1. désensibilisation de ces récepteurs 2. inhibition de la transmission ganglionnaire 3. diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes |
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5 effets cliniques des CHAD nicotiniques |
1. vasoconstriction (SYM) 2. tachycardie (SYM) > bradycardie (PSYM) 3. contraction des muscles squelettiques (jonction neuromusculaire) 4. vigilance : tremblements, convulsions, coma (effets centraux) 5. dépendance : stimule les neurones dopaminergiques centraux (plaisir) |
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Nicotine : récepteur stimulé et usage clinique |
récepteur stimule les récepteurs cholinergiques nicotiniques usage clinqiue faciliter le sevrage nicotinique (tabagisme) |
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4 effets de la laison d'un CHAD muscarinique à ses différents récepteurs sur les voies SYM/PSYM |
1. liaison à son récepteur post-synaptique sur le tissu cible PSYM stimulation du PSYM extrinsèque 2. laison à un autorécepteur d'un neurone cholinergique postganglionnaire pré-synaptique légère inhibition de la voie PSYM intrinsèque 3. liaison à un hétérorécepteur d'un neurone adrénergique postganglionnaire pré-synaptique légère inhibition de la voie SYM intrinsèque 4. aucun effet sur la voie de la médullo-surrénale |
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7 effets de la liaison d'un CHAD muscarinique à ses récepteurs sur les organes effecteurs |
1. a) contraction du muscle sphincter de l'iris (myosis) par la liaison du CHAD muscarinique à son récepteur cholinergique muscarinique b) contraction du muscle ciliaire (accommodation pour vision de proche) par la liaison du CHAD muscarinique à son récepteur cholinergique muscarinique 2. coeur : augmentation du tonus vagal = dim. FC = domination PSYM au coeur 3. vaisseaux sanguins : pas d'innervation PSYM, mais présence de récepteurs muscariniques = vasodilatation = hypotension 4. glandes salivaires (salive plus diluée) et gastrointestinales (aug. sécrétions) 5. relaxation des sphincters GI : nausée, vomissements, douleur abdominale, diarrhée 6. contraction du muscle detrusor de la vessie + relaxation du sphincter vésical = incontinence urinaire 7. constriction de la trachée et des bronches = bronchospasme et aug. sécrétions trachéo-bronchiales |
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Effet d'un CHAD muscarinique sur les glandes sudoripares |
le CHAD muscarinique stimule les récepteurs cholinergiques muscariniques des cellules épithéliales des glandes sudoripares, ce que cause la sudation (voie SYM) |
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béthanéchol : récepteur et 2 usages clinique |
récepteur cholinergique muscarinique usages cliniques 1. corriger l'atonie vésicale 2. rétention urinaire (s'assurer de l'absence d'obstruction mécanique) |
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pilocarpine et carbachol : leurs récepteurs et 2 usages cliniques |
pilocarpine (cholinergique muscarinique) et carbachol (cholinergique nicotinique et muscarinique) usages cliniques 1. induire un myosis 2. réduire la pression intraoculaire (glaucome = dommages au nerf optique et vision en tunnel) car myosis permet un meilleur drainage de l'humeur aqueux |
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pilocarpine : récepteur, usage clinique et effet secondaire |
récepteur cholinergique muscarinique usage clinique augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales (syndrome de Sjogren et radioTx) effet secondaire aug. sudation |
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métacholine : récepteur et usage clinique |
récepteur cholinergique muscarinique usage clinique Dx de l'asthme (hyperréactivité bronchique) |
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Quelle est la seule classe de cholinomimétiques à action indirecte (CHAID) et quel est son effet ? |
inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (ACHE) - enzyme qui dégrade et inactive l'Ach - son inhibition mène à l'accumulation d'Ach là où il est libéré |
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4 lieux principaux où est libéré l'Ach |
1. ganglions du SNA inhibition de l'acetylcholinestérase à la surface des neurone postganglionnaire SYM/PSYM ainsi que de la médullo-surrénale = l'Ach sécrété par les neurones pré-ganglionnaires SYM/PSYM est davantage disponible 2. PSYM - stimulation du neurone postganglionnaire PSYM post-synaptique par l'Ach libre, ce qui augmente la sécrétion d'Ach par l'extrémité pré-synaptique (synapse avec organe cible) - inhibition de l'acétylcholinestérase à la surface de l'organe cible, rend l'Ach encore plus disponible et augmente l'action PSYM 3. SYM - stimulation de la médulla-surrénale par l'Ach libre, ce qui augmente la sécrétion de NA/AD qui, en se liant aux récepteurs adrénergiques, augmentent le tonus SYM - la stimulation du neurone postganglionnaire SYM augmente sa libération de NA à l'extrémité pré-synaptique, ce qui augmente le tonus SYM 4. jonction neuromusculaire l'inhibition de l'acetylcholinestérase permet une accumulation de l'Ach libéré par le motoneurone du SN somatique, qui se lie aux récepteurs sur le muscles squelettique et en augmente la force de contraction |
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8 effets des CHAID |
1. aug. vigilance, convulsions, coma, apnée (effets centraux via récepteurs N et M) 2. myosis et accommodation pour vision de proche (PSYM via récepteurs N et M) 3. aug. tonus muscles lisses GI et motilité GI (PSYM via récepteurs N et M) 4. bronchoconstriction (PSYM via récepteurs N et M) 5. contraction du muscle detrusor de la vessie et urgence/incontinence urinaire (PSYM via récepteurs N et M) 6. bradycardie : dim. contractilité et débit (PSYM via récepteurs N et M) 7. aucun changement ou baisse légère légère de la TA (via l'activation simultanée du PSYM cardiaque et du SYM vasculaire) 8. aug. force de contraction des muscles squelettiques (via récepteurs N) |
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néostigmine et edrophonium : récepteur et usage clinique |
récepteur acetylcholinestérase (ACHE) usage clinique renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants (anesthésie) |
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pyridostigmine : récepteur, usage clinique et principal effet secondaire |
récepteur ACHE usage clinique traiter la myasthénie grave (causée par maladie neuromusculaire auto-immune) effet secondaire effets digestifs, pas de bradycardie car concentration trop faible |
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edrophonium : récepteur et usage clinique |
récepteur ACHE usage clinique aide au Dx et au Tx de la myasthénie grave |
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donépézil : récepteur, 2 usages cliniques et 5 recommendations |
récepteur ACHE usages cliniques 1. atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d'Alzheimer 2. vise à corriger le déficit en Ach recommandations 1. FC > 50 2. stade léger/modéré 3. visite après 3 mois 4. effets secondaires : surtout digestifs 5. suivi tous les 6 mois |
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2 conditions à risque pour les cholinomimétiques |
1. asthme (aug. bronchoconstriction et/ou sécrétions trachéobronchiales) 2. obstruction intestinale ou urinaire (distension, douleur, perforation) |
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Qu'est-ce que la muscarine et quelle est son antidote ? |
c'est un agoniste muscarinique, qui lors d'une intoxication présente des symptômes parasympathicomimétiques antidote = atropine, qui est un antimuscarinique (AMU) = blocage des récepteurs muscariniques |
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que sont les organophosphates et quelles sont leurs 2 antidotes ? |
les organophosphates sont des inhibiteurs irréversibles de l'acétylcholinestérase (CHAID) utilisés comme insecticides domestiques / industriels ou comme arme chimique (hypersialorrhée, dyspnée, myosis, nausées, vomissements, incontinence, convulsions, paralysie) antidotes 1. atropine : antimuscarinique (blocage des récepteurs muscariniques) 2. pralidoxine : se lie à l'organophosphate et l'empêche d'agir |
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qu'est-ce qu'un antocholinergique et quelles sont ses 2 classes principales ? |
Rx qui inhibe l'action de l'Ach endogène 1. antagonisme des récepteurs - antimuscariniques - ganglioplégiques - bloqueurs neuromusculaires 2. inhibiteur de libération d'Ach |
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qu'est-ce qu'un antimuscarinique (AMU) ? |
- antagoniste compétitif des récepteurs muscariniques (peu de sélection pour les sous-types de récepteurs) - aussi appelé parasympatholytique - amines tertiaires (effets SNC) et amines quartenaires |
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2 lieux d'action des AMU |
1. AMU bloque les récepteurs muscariniques des organes cibles PSYM, ce qui empêche l'Ach libéré par les neurones postganglionnaires PSYM de s'y lier 2. AMU bloque les auto-récepteurs des neurones pré-synaptiques postganglionnaires PSYM, ce qui augmente la disponibilité de l'Ach pour les récepteurs post-synaptique (effet nul car ces récepteurs sont également bloqués) |
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5 principaux effets des antimuscariniques |
1. mydriase et dim. sécrétions lacrymales 2. cycloplégie = paralysie de l'accomodation = pas de vision de proche 3. tachycardie 4. bronchodilatation et dim. sécrétions trachéobronchiales 5. rétention urinaire |
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Atropine : usage clinique et différence avec glycopyrrolate |
usage clinique traitement de la bradycardie (algorithme de réanimation) glycopyrrilate effets moins rapides, amine quartenaire = pas d'effet SNC |
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ipratropium (atrovent) : usage clinique |
traitement du bronchospasme (MPOC/asthme) |
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cyclopentolate : usage clinique |
induit une mydriase qui permet de bien voir le fond d'oeil lors d'un examen ophtalmologique |
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scopolamine : 3 usages cliniques |
1. prévention des nausées et des vomissements (timbre transdermique) avec peu d'effets secondaires à petites doses 2. réduire les sécrétions salivaires et trachéobronchiques 3. effets sédatifs et amnésiques en soins palliatifs (amine tertiaire = traverse la barrière hématoencéphalique) |
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benztropine : 2 usages cliniques et 5 effets secondaires |
usages cliniques 1. réduire les tremblements et la rigidité dans la maladie de Parkinson 2. réduire l'incidence de mouvements anormaux chez les patients sous antipsychotiques effets secondaires 1. xérostomie (sécheresse buccale) 2. vision trouble 3. constipation 4. rétention urinaire 5. tachycardie |
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6 conditions à risque avec les antimuscariniques |
1. glaucome : mydriase augmente davantage la pression intraoculaire 2. hyperplasie prostatique 3. rétention urinaire 4. constipation 5. hyperthermie (fièvre) : bloque les récepteurs sympathiques des glandes sudoripares 6. tachyarythmie |
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lieux d'action des anticholinergiques amtagonistes des récepteurs nicotiniques ganglionnaires et leur prototype |
les bloqueurs ganglionnaires empêche l'Ach libéré par les neurones préganglionnaires PSYM et SYM de se lier à leurs récepteurs nicotiniques post-synaptiques (neurones postganglionnaires PSYM/SYM et médullo-surrénale) le blocage SYM est nettement plus important que le blocage PSYM prototype : triméthaphan |
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lieu d'action des anticholinergiques antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires et leur prototype |
blocage neuromusculaire au niveau des récepteurs nicotiniques des muscles squelettiques empêche l'Ach libéré par les motoneurones du SN somatique d'agir entraîne une paralysie surtout utilisée en anesthésie, n'a aucun effet sur le SNA (seulement SNC) prototype : rocuronium |
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7 symptômes de l'intoxication à l'atropine et son traitement |
symptômes 1. excitation 2. nervosité 3. hallucinations 4. coma 5. symptômes de la prise d'antimuscariniques tels que : vision embrouillée, bouche sèche et augmentation de la température corporelle traitement physostigmine (inhibiteur de la cholinestérase qui traverse la barrière hématoencéphalique) qui inhibe les effets centraux de l'atropine |
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quel est le mode d'action de la toxine botulinique ? |
formation d'une liaison irréversible avec les fibres nerveuses terminales des neurones cholinergiques, ce qui les empêche de libérer l'Ach |
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5 symptômes du botulisme et son traitement |
symptômes 1. gastro-entérite 2. faible musculaire jusqu'à paralysie 3. mydriase 4. vision trouble 5. dysfonction autonome traitement (de support) antitoxine équine, se lie à la toxine botulinique et l'empêche d'agir (utile si Dx précoce) |
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5 usages cliniques du botox |
1. divers types de spasticité 2. esthétisme 3. injection dans le sphincter strié de l'urètre 4. injection dans la vessie 5. injection dans la prostate dans le Tx de l'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) |
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qu'est-ce qu'un sympathomimétique et quelles sont les 2 classes principales ? |
reproduction des effets résultant d'une stimulation du système SYM 1. sympathomimétiques à action directe (SYMAD) 2. sympathomimétiques à action indirecte (SYMAID) |
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Que sont les catécholamines ? |
les catécholamines sont des SYMAD possédant un caractéristique chimique commune, le noyau catéchol |
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Qu'est ce qu'un SYMAD ? |
agoniste des récepteurs adrénergiques et/ou dopaminergiques - sélectifs pour un sous-type de récepteur en fonction de la molécule et de la dose OU - non sélectif |
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5 SYMAD et les récepteurs stimulés selon la concentration |
1. épinéphrine (adrénaline) - faible : bêta-2 - moyenne : beta-1 et bêta-2 - élevée : alpha-1 2. norépinéphrine (noradrénaline) - alpha-1 et bêta-1 >> bêta-2 3. dopamine - faible : dopaminergique - moyenne : bêta - élevée : alpha 4. dobutamine - bêta-1 >> bêta-2 et alpha 5. isoproterenol - bêta-1 > bêta-2 |
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3 types de SYMAID, 2 actions de chacun et leur prototype |
blocage de la recapture de NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques (antidépresseurs, cocaïne) 1. accumulation de NA dans la synapse = augmentation des effets SYM 2. diminution des réserves = stimulation endogène plus faible, effets imprévisibles et désensibilisation (diminution de l'expression des pompes pour recapture) inhibition de l'enzyme qui dégrade la NA (inhibiteurs de la monoamine oxydase) 1. accumulation de NA dans la synapse = augmentation des effets SYM 2. retard de l'inactivation du NA augmentation de la libération de NA (ephedrine) 1. augmentation de NA dans la synapse = augmentation des effets SYM 2. libération de la NA dans les terminaisons nerveuses adrénergiques = quantité limitée dans les vésicules = ne peut pas être utilisé souvent et quantité imprévisible (surtout chez les utilisateurs d'antidépresseurs et cocaïne) |
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3 effets des sympathomimétiques (SYMAID ET SYMAD) |
SYMAID 1. blocage de la recapture de NA par les neurone postganglionnaires SYM 2. inhibition de l'enzyme qui dégrade la NA, située sur le tissu cible SYM 3. augmentation de la libération de NA par exocytose SYMAD 1. liaison du SYMAD avec les récepteurs adrénergiques des tissus cibles SYM 2. liaison du SYMAD avec les autorécepteurs des neurones postganglionnaires SYM, ce qui diminue la libération de NA et donc la stimulation SYM endogène |
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4 lieux de distribution des récepteurs alpha-1 |
1. vascularisation 2. intestins (sphincters) 3. oculaire (radial) 4. prostate (sphincter) |
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5 principaux effets des sympathomimétiques alpha-1 |
1. défécation ralentie 2. contraction muscle sphincter de la vessie 3. pupille dilatée contraction muscle radial de la pupille = mydriase 4. vasoconstriction aug. résistance vasculaire = aug. TA = bradycardie réflexe via barorécepteurs 5. contraction muscle pilomoteur piloérection |
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2 effets de la stimulation des récepteurs alpha-2 périphériques post-synaptiques |
1. agrégation plaquettaire = hémostase 2. dim. libération d'insuline = aug. glycémie (en théorie) |
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2 effets de la stimulation des récepteurs alpha-2 périphériques pré-synaptiques |
1. autorécepteur : dim. libération NA = diminution du tonus SYM 2. hétérorécepteur : dim. libération Ach = diminution du tonus PSYM |
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clonidine et dexmedetomidine (agonistes alpha-2) : 2 effets |
1. alpha-2 pré-synaptiques : dim. tonus SYM 2. alpha-2 centraux : - analgésie - sédation - dépression cardiovasculaire |
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3 effets des sympathomimétiques bêta-1 |
1. aug. contracilité (effet inotrope +) 2. aug. FC (effet chronotrope +) 3. aug. sécrétion de rénine |
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9 effets des sympathomimétiques bêta-2 post-synaptiques |
1. vasodilatation : relaxation du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins = dim. résistance vasculaire = dim. TA 2. bronchodilatation et activation de l'appareil mucociliaire 3. relaxation gastro-intestinale (sphincters) 4. relaxation vésicale 5. aug. glycogénolyse musculaire et hépatique 6. aug. sécrétion d'insuline 7. relaxation du muscle lisse utérin 8. relaxation du muscle ciliaire (vision de loin) 9. aug. captage du K+ par les muscle squelettiques = Tx de l'hyperkaliémie |
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2 effets des sympathomimétiques bêta-2 pré-synaptiques |
1. autorécepteur liaison du SYMAD avec l'autorécepteur du neurone adrénergique postganglionnaire SYM augmente la sécrétion de NA 2. hétérorécepteur liaison du SYMAD avec l'hétérorécepteur du neurone cholinergique postganglionnaire PSYM augmente la sécrétion d'Ach |
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4 types de récepteurs sur les vaisseaux sanguins et les effets de leur stimulation sur le tonus vasculaire (double contrôle du tonus vasculaire par les nerfs périvasculaires et les cellules endothéliales) |
1. récepteurs alpha-1 à la surface des vaisseaux sanguins, stimulé par : - NA endogène en provenance des neurones adrénergiques postganglionnaires SYM grâce à l'action d'un SYMAID OU - SYMAD qui agit directement sur les alpha-1 ce qui entraîne une vasoconstriction 2. récepteurs alpha-2 auto-récepteurs pré-synaptiques situés sur les neurones adrénergiques postganglionnaires SYM stimulés par : - NA endogène suite à l'action d'un SYMAID OU - SYMAD qui agit directement sur alpha-2 ce qui entraîne une diminution de la libération de NA par le neurone adrénergique postganglionnaire SYM = diminution de l'action du NA endogène sur les récepteurs alpha-1 = diminution de la vasoconstriction 3. récepteurs bêta-2 sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins dans les muscles squelettiques, stimulés par : - NA circulante en provenance de la médullo-surrénale lors de l'exercice OU - SYMAD en circulation qui agit directement sur bêta-2 ce qui entraîne une vasodilatation 4. récepteurs muscariniques sur les cellules endothéliales, entraîne une vasodilatation |
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sécrétion d'insuline : double contrôle SYM |
NA libérée par les neurones adrénergiques postganglionnaires SYM stimule : 1. récepteurs bêta-2 post-synaptiques augmente la libération d'insuline 2. récepteurs alpha-2 post-synaptiques diminue la libération d'insuline |
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1 effet des sympathomimétiques bêta-3 |
aug. lipolyse par action sur les adipocytes = aug. des acides gras libres plasmatiques |
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2 effets des sympathomimétiques dopaminergique-1 |
1. vasodilatation splanchnique et rénale 2. effets SNC : émotions, coordination musculaire |
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Vasopresseurs : usage clinique, récepteur et 4 prototypes |
usage clinique aug. TA récepteur alpha-1-adrénergique prototypes 1. phenylephrine (pur = agit uniquement sur les récepteurs alpha-1) 2. norepinephrine/noradrénaline 3. epinephrine/adrénaline 4. ephedrine (SYMAID) |
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agents inotropes : usage clinique, récepteur et 5 prototypes |
usage clinique aug. contractilité récepteur bêta-1-adrénergique prototypes 1. norepinephrine/noradrénaline les prototypes suivants ont également une action considérable sur les récepteurs bêta-2 2. epinephrine/adrénaline 3. ephedrine 4. dobutamine 5. isoprotérénol |
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epinephrine/adrénaline : 2 rôles importants |
1. au coeur des algorithmes de réanimation - alpha-1 : vasoconstriction permet d'augmenter la TA lorsqu'en état de choc - bêta-1 : augmentation de la contractilité 2. anesthésie locale vasoconstriction (alpha-1) = hémostase = prolongation de la durée d'action de l'anesthésiant et diminution des saignements |
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rôle des agonistes alpha-1 pur (phenylephrine) |
traitement de la congestion nasale (attention à la désensibilisation, qui pourrait empirer les symptômes suite à l'arrêt de l'utilisation du décongestionnant) |
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4 Rx pour le traitement des bradyarythmies |
grâce à l'effet bêta-1 = aug. FC/contractilité 1. epinephrine 2. dopamine 3. dobutamine 4. isoproténérol : peu utilisé car trop d'hypotension (effet bêta-2 +++) |
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traitement du bronchospasme |
via action sur les récepteurs bêta-2, existe à courte et à longue action : salbutamol (peu d'effets systémiques = pas de contre-indications) |
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traitement de l'HTA |
via action sur les récepteurs alpha-2, qui cause une diminution du tonus SYM : clonidine |
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6 principales conditions à risque des sympathomimétiques |
1. insuffisance cardiaque 2. arythmie 3. angine 4. HTA ou crise hypertensive 5. insomnie (effets centraux) 6. hyperplasie prostatique (rétention urinaire) |
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qu'est-ce que la cocaïne ? |
un SYMAID agissant par : - inhibition du recaptage de la NA - inhibition du recaptage de la dopamine les autres SYMAID sont contre-indiqués et la prudence est de mise avec les SYMAD |
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Qu'est-ce qu'un sympatholytique ? 2 grandes classes et leurs prototypes |
un sympatholytique est un inhibiteur de l'activité du système nerveux SYM antagonistes des récepteurs adrénergiques 1. alpha-bloqueurs : phentolamine, prazosine 2. bêta-bloqueurs : prophanolol, métoprolol inhibiteurs de la libération neuronale de la NA réserpine, guanéthidine |
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qu'est-ce qu'un alpha-bloqueur ? 2 sous-types et leur prototypes |
un alpha-bloqueur est un antagoniste compétitif des récepteurs alpha-adrénergiques non-sélectifs phentolamine sélectifs 1. alpha-1 post-synaptique : prazosine 2. alpha-2 pré-synaptique : yohimbine |
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effets des alpha-bloqueurs sur les récepteurs bêta-adrénergiques |
pas d'effet direct sur les récepteurs bêta, mais effets bêta majorés par une augmentation de la disponibilité de la NA : - NA ne peut pas se lier aux récepteurs alpha en raison de l'antagoniste compétitif = augmentation de la disponibilité de NA - NA ne peut pas se lier aux autorécepteurs du neurone postganglionnaire SYM pré-synaptique = pas de diminution de la libération de NA et augmentation de la disponibilité de NA |
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principaux effets des alpha-bloqueurs via le bloc des récepteurs alpha-1 |
1. relaxation du muscle lisse vasculaire : - hypotension - tachycardie réflexe - hypotension posturale 2. congestion nasale 3. relaxation muscle radial de l'iris : myosis 4. relaxation sphincter de la vessie : facilitation de la vidange vésicale 5. relaxation de la prostate / canaux déférents / vésicules séminales |
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principaux effets des alpha-bloqueurs via le bloc des récepteurs alpha-2 |
1. autorécepteurs augmentation de la libération de NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques 2. hétérorécepteurs augmentation de la libération d'Ach par les terminaisons nerveuses cholinergiques |
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phentolamine et phenoxybenzamine : récepteurs et 2 usages cliniques |
récepteurs alpha-1 et alpha-2 usages cliniques 1. traitement de l'urgence hypertensive (phéochromocytome, crise hyperthyroïdienne ou hyperréflexie autonome) 2. infiltration sous-cutanée lors d'extravasation accidentelle d'un sympathomimétique (vasopresseur puissant dans les tissus) phenoxybenzamine : antagoniste non compétitif |
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phenoxybenzamine et prazosine : récepteurs et usage clinique |
récepteurs 1. phenoxybenzamine : alpha-1 et alpha-2 2. prazosine : alpha-1 usage clinique traitement de maladies vasculaires périphériques impliquant les vaisseaux cutanés (maladie de Raynaud) |
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yohimbine : récepteur, mode d'action et 2 usages cliniques |
récepteur alpha-2 mode d'action antagoniste compétitif des autorécepteurs pré-synaptiques qui permet l'augmentation de la libération de NA usages cliniques 1. traitement de l'hypotension orthostatique 2. impuissance |
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tamsulosin : récepteur et usage clinique |
récepteur alpha-1 usage clinique hypertrophie bénigne de la prostate : relâchement des muscles lisses de la prostate et diminution de l'obstruction |
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4 principales conditions à risque avec les alpha-bloqueurs |
1. hypotension orthostatique : via blocage des effets alpha-1, diminution des réflexes SYM vasoconstricteurs 2. arythmie (blocage alpha-1 = vasodilatation = dim. TA = tachycardie réflexe) 3. congestion nasale augmentée par vasodilatation 4. céphalée |
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qu'est ce qu'un bêta-bloqueur ? 2 grandes classes |
les bêta-bloqueurs sont des antagonistes compétitifs des récepteurs bêta-adrénergiques non sélectifs propranolol sélectifs 1. bêta-1 : métoprolol = cardiosélectif 2. bêta-2:butoxamine=pas d'usage clinique |
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effet des bêta-bloqueurs sur les récepteurs alpha |
pas d'effet direct sur les récepteurs alpha, mais effet alpha amplifié par une augmentation de la disponibilité de la NA, qui ne peut se lier aux récepteurs bêta en raison du bêta-bloqueur |
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6 principaux effets des bêta-bloqueurs via le bloc des récepteurs bêta-1 |
1. dim. FC/contractilité 2. dim. vitesse de conduction AV 3. dim. débit cardiaque (à court terme) 4. dim. résistance vasculaire (à long terme) 5. dim. sécrétion de rénine 6. dim. TA |
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5 principaux effets des bêta-bloqueurs via le bloc des récepteurs bêta-2 |
1. aug. résistance vasculaire (à court terme) 2. bronchoconstriction 3. dim. glycogénolyse et sécrétion d'insuline 4. dim. entrée K+ dans muscles squelettiques 5. dim. libération neuronale de NA/Ach (autorécepteur/hétérorécepteur) |
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effets généraux des sympatholytiques sur le coeur et les vaisseaux |
bêta-1-bloqueur dim. FC/contractilité/débit = dim. TA bêta-2-bloqueur vasoconstriction = aug. résistance vasc. alpha-1-bloqueur vasodilatation = dim. TA |
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propranolol, métoprolol, esmolol et bisoprolol : récepteurs et 4 usages cliniques |
récepteurs bêta-1 uniquement, sauf pour le propranolol (bêta-1 et bêta-2) usages cliniques 1. Tx de l'HTA 2. Tx de l'ischémie myocardique 3. Tx des arythmies 4. Tx de l'insuffisance cardiaque |
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timolol : récepteurs et usage clinique |
récepteurs bêta-1 et bêta-2 usage clinique Tx du glaucome : diminution de la production d'humeur aqueuse |
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2 autres usages cliniques des bêta-bloqueurs |
1. traitement prophylactique de la migraine 2. atténuer les tremblements essentiels |
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3 principales conditions à risque avec les bêta-bloqueurs |
1. asthme (seulement pour bêta-bloqueurs non sélectifs, qui ont également un effet bêta-2) 2. bradycardie 3. peut masquer les signes d'hypoglycémie |
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labétalol : récepteurs et usage clinique |
récepteurs alpha-1, bêta-1 et bêta-2 usage clinique traitement de l'urgence hypertensive |
