• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/53

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

53 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Naštej TNM klasifikacijo,

kakšni so pomisleki pri tem,


kje je overlap?

Pomislek je, da je pri T2 vprašanje, če je razdelitev samo na velikost OK.

T1, je vprašanje če je cut off 4cm za nefron sparing OK.


T3a lahko ima slabšo prognozo, kot višji stadij (pelvic fat).


T2b in T3a,c, 4 lahko overlap.

Kaj je stage 3?

stage 4?

T3, N0, M0

ali N1 in T1-3.




ali T4 in karkoli


ali N2 ali karkoli


ali M1 in karkoli

Kaj vpliva na prognozo, faktorji, razdelitev?


MAKH
AnatomskiHistološkiKlinični Molekularni
Anatomski faktorji.

Kateri so pomembni?


So kakšni scori, pomen tega?

Velikost, lokacija, invazija kapsule, ven, adrenalke, bezgavk, meta...



PADUA, RENAL




Pomen je info o potencialni morbidnosti NSkrg in posvet z bolnikom, plan th in primerjava parcialke in tehnik ablacije.

Histološki faktorji?

1-6

Fuhrman grade, RCC podtip, mikrovaskularna invazija, sarkomatioden tip, TU nekroza, invazija zbiralc.
Pomen fuhrman grade?
najpomembnejši grade sistem RCC in klnub interobserver variabilnosti je neodvisen faktor.



Klasičen 4tirni


Poenostavljen 2-3tirni - podobna zanesljivost.


Gleda velikost, obliko jedra in prominentne nukleole.

Pomen SCC podtip?
Prognostično pomembni, vendar izgubijo neodvisnost ob TNM.



Clear cell (80-90%)


Papilarni (10-15%), tip1 LG, kromofilna citoplazma in tip2, HG, eozonofilna cy.


Kromofobni (5%)


Xp 11.2 translokacija za mlade!




Prognoza najslabša za CC..

Klinični dejavniki?
PS in anemija, trombociti, kaheksija

simptomatika lok.




PS - bolnikovi, in način prezentacije: lokalni SY ali paraneoplastičen Sy. (anemija, trombo, kaheks.)

Molekularni?
Mehur (p53, PTEN, Ki67, E-kadherin)

VEGF, HIF, Karbonska anhidraza, CRP, osteopontin, CD44.




Nič rutinskega.

Kateri prognostični faktorji so najbolj pomembni?
TNM, RCC podtip in Fuhrman!
Kateri nomogrami so v uporabi za lokaliziran RCC in kateri za META?

Kdaj bolj pomembno?



LOKAL - ni v rutinski rabi.


2 ss in...

Swuis - UISS - TNM in Fh +PS

Sign - SSIGN - TNM in Fh + velikost in simptomatika




META: je rutinsko!


MSKCC - Karnofsky PS, delay med Dg in Th, LDH, Ca, Hb.


Heng - isto razen LDH + kri dodatno! (neutrofilci in trombo.)




Smernice priporočajo predvsem v META stanju!!

Razdelitev renalnih mas in naštej
MLG (common types, ostali v 10% in hereditarni v 3%), BENIGNE, VNETNE!!! DD, odločitev za biopsijo, če nismo sigurni.

p1414.

Znaki TU po IVU?
Kalcifikacije, povečana gostota

neraven rob


deformacija v.s.



UZ enostavna cista, znaki?
gladka, okrogla/ovalna stena

brez ehogenosti v notranjosti. Senca post?

Kakšno je sosledje, če je sum na IVU?
Najprej UZ in če je problem v robu, zadebeljenosti, septe, kalcinacije, solidnost...

CT

Za koliko HU mora biti ojačanje po iv kontrastu na CT, da je sum na RCC?

Kakšno je značilno za AML?


MRI?

15 HU

-20 HU




MRI alternativa, če alergija na jod.


Gadolinium - rizik sistemske nefrogene fibroze.

Kaj je problem biopsij?
nediagnostičnost v do 20%

Torej je treba pikniti 5x...


Natančnost je 80%.


Problem materiala in dosegljivosti TU..

Kateri riziki biopsije? %? Problematika?
Krvavitev: perinefr., subkapsularni hematom, makrohematuria in pneumoth.

manj kot 1%. Seeding na ta način redko.


Problem histološkega ločevanja onkocitoma od eozinofilnega papilarnega in kromofobnega RCC.

Indikacije biopsije?
Vedno več, zaradi odločitve o TH - opazovanje, minim invazivne ali radikalne...1. Če je radiografsko masa nedoločljiva.2. Pri kandidatih za opazovanje ali ablacija3. Pri metastaskem za optimalen izbor tarčnih zdravil.



Ločiti RCC od meta RCC ali limfoma, sum na absces.

problem benigne ciste in cističnega RCC!

Na čem temelji Bosniak? koliko stopenj?
na CT imaging kriteriji: 1-4

2. Še benigne lezije - rahlo septirane ciste, Ca2+ v steni ali septah, blaga hiperdenznost. V 2 kategorije, druga IIF rabi redno spremljanje s 5-10% rizikom mlg.


3. Zadebeljene/neravne stene ali septe. Merljivo ojačanje. Biopsija/krg, saj je 1/2 mlg.


4. Solidne komponente, je mlg do 90%.

Koliko % Tu, mišljenih, da so RCC (CT ojačanje, solidna masa), je nadefinetivni histi dejansko AML ali onkocitom?
10-20%!!
Letalnost RCC?

Dednost?


Zakaj incidenca narašča od 70ih?

Najbolj letalen s 20-30% umrljivostjo. Sicer na splošno 5l preživetje 50%.

Ne, 2-3%




Zaradi UZ/CT.

Je lahko pri mladih?
Da, sicer le v nekaj%ih.

Ponavadi so papilarni, HG in lokalno napredovali, a dobro odreagirajo na Radikalno KRG z LIMFO!!

Vzrok RCC?
Kajenje, Debelost, AH.



SUM:


Svinec, poklic kot meh (aromatični hidrokarboni), Azbest, RT, DIETA - maščobe/prot, malo sadja/zel.

Iz katerih delov nefrona?
Clear cell in papilarni iz prox zvitih tubulov

Kromofobni in RCC zbiralc pa iz distalnih delov.

Kateri so dedni sindromi in genetski defekti?
Von Hippel Lindau - AD, VHL gene 3p. (50% multipli bilat, zgodnji clear cell RCC , feokromocitom, Hemangioblastom ČŽŠ, retina angiom)



Hereditarni papilarni RCC: AD, cMET 7q, LG, trisomija 7 in 17.




Fam. leomiomatoza in RCC, papilarni. Fumarat hidrataza. AD, številni leomiomi. HG papilarni 1/3.




Tuberozna sleroza, TSC1/2, redkeje RCC.

Biološke značilnosti RCC?
Kemorezistenten, MDR-1 proteini, ekspresija. Imunogen. Angiogen. Odvisen od mTOR poti!!
Zato so VEGF in mTOR poti tarčne za nova zdravila.
Katere raziskave so ugotavljale imunogenost?
Carbonska anhidraza antigen značilen za clear cell RCC, monoklonsko telo potencial za prognozo in th - exp.



IL-2 ali interferon imunoth, a le 10-20% response, s do 5% kompleten odziv!!

Katere ugotovitve potrjujejo, da je RCC angiogen?

Med najbolj vaskulariziranimi TU

Rad gre v žilno invazijo - venski TU tromb.

VEGF target (bevacizumab monoklonsko ab.) in VEGFR target (Tirozin kinazni inh. sunitinib, sorafenib - Nexavar) - odziv 20-40%.




Recurrence free in OS benefit

Primarni dejavnik neovaskularzacije? Mehanizem?
VEGF, se veže na VEGFR (tirozin kinaza). Aktivira 2 poti: RAF/MEK/ERK in PI3kinaza/Akt/mTOR. Proliferacija, preživetje...



normalno ga inaktivira ga VHL preko ihibicije HIF.


Sicer pa Bevcizumab in Sorafenib (rec.)...

Kaj pa mTOR?
mTOR upregulira HIF. Njega pa PTEN.Temsirolimus - podaljša preživetje pri napredovalih RCC in po slabem odzivu na everolimus.
V koliko % naključna najdba RCC?

V koliko % se pri nepojasnj. perirenalnem hemat. najde okultni RCC ali AML?

50%
Kateri so znaki paraneoplastičnega Sy?

V koliko%?

20%, so celo mislili, da je internistični TU.



AH, Anemia, Kaheksija, Pireksija, hepatopatija, hiperkalciemija, policitemija...




Sistemski (AH, kaheksija, pireksija)


Krvni Ca, anemija, trombocitop., policitemija

Znaki v povezavi s meta?

Znaki v povezavi s lokalno rastjo?

kašelj, kostna bolečina, limfadenopatija...

Triada..

Zakaj hiperCa? Zakaj?

Th?

paraneoplastičen Sy (lahko izloča PTH podobne substance) ali osteolitične meta...

Tiazidni diuretiki, bisfosfanati, danasumab..

Zakaj Ah?
Renin by RCC, ali pritisk na arterijo.
KJE PRIDE V POŠTEV SKREENING?
Na splošno ne, ker je redka bolezen.Tarčne populacije so:ESRD (dovolj dolga življenska doba, manj komorbidni, UZ, rizik je 5-20x večji.), pridobljena cistična bolezen, familiarne oblike RCC, tuberozna skleroza.
V koliko % je invazija ven?

Preko kapsule, v sinus?

10%, 20%.
Večinoma je unilat/unilokularni. Kateri tip je večkrat multicentričen in manjši?

Kateri je rjavkaste barve?


Kateri ima jedrni halo?


Pri katerem je sarkomatoidni tip?

Papilarni

Kromofobni


Kromofobni


CC, KR.

Kaj so nasplošno makroskopske znač?

Kdo raste infiltrativno?

psevdokapsula, centralne krvavitve in nekroze.

Raste, da odriva. Rumen do rjavkast.


Sarkomatoidni in RCC zbiralc.

5l preživetje za organ confined RCC?

Organ non confined?


Je razlika med maščobo sinusa ali perinefritično?

med 70 in 90% (T1a še več, T2b če manj), čim gre v perinefritično maščobo je še do 20% manj (50-70%). To je nekje srednje...

V kavo T3b,c pa pod 50%. T4. ali stage III 0-20%, isto kot čim so N1-2, bezgavke, če M1 pa še manj. DA, če sinus, je slabša, celo bolj kot v veno. V T3a bi očitno morala biti razlika. Sinus najslabše, potem vene/trombi in najbolje perinefritična mašč.

v koliko % gre v ipisilat adrenalko. kakšen stage je to? prognoza?
T4, če je nadaljevanje iz ledvice, neposredno. M1, če je ločeno. Čim je T4 ali M1 pa je 5l prognoza 0 do 20%!!
Je venska invazija s trombi nujno slaba prognoza?

kaj pa invazija v steno?

Ne, če je organ confined... več kot 50% 5l...

Če pa je zraven N1 ali M1 pa zelo slabo..


Invazija v steno je slabše kot tromb - T3c.

Kam meta?
sinhrone meta (slaba prognoza - smrt 1l)

PLJUČA, Kosti, jetra, možgani.

Kako so razvrščeni po pomembnosti 3 najboljši prognostični dejavniki?

Fuhrman 5l preživetje po stadijih?

STAGE, FUHRMAN, HISTO SUBTIP.

1. 65% druga dva nekaj čez 30% in 4. 10%.

AML, katere celice vsebuje?

Ali lahko gre v invazijo N in vene?

maščobne, vretenaste in epitelodne gl m., zadebeljene žile.Da v bezgavke in vene, celo kavo, ni meta ampak samo multicentričen in benigen.
Samo epiteloidna varianta je lahko mlg.
Koliko raste na leto AML?

komplikacije?

0,1cm

krvavitev perinefr. ali v v.s. - lahko nevarno.


Bolj pri neregularnih in anevrizmatskih žilah.

Rizični faktorji krvavitve?
velikost, stopnja angiogene komponente, TS.

Lahko je del Tuberozne skleroze.

INDIKACIJA ZA OP AML? alternativa?
Sum mlg, krvavitev, bolečina. NSkrg, tudi RFA in kratkoročno selektivna emboliz.



VELIKOST, 3-4CM, ŽENSKE V RODNI DOBI, TISTI, KI NE ZDRŽIJO SLEDENJA.




NSKRG.




alt. lahko mTOR.

Kdaj pomislimo na selektivno embolizacijo AML?
Če ima boljnik TS, bilateralno bol, renalno insuficienco.
ali lahko ostale TU ločiš od RCC slikovno?

TH?

Ne, zato krg za vse, razen AML in histološko potrjenega onkocitoma.
SPECIFIČNOST BIOPSIJE ZA ONKOCITOM?

V koliko %

Slaba, lahko zamenja za kromofobni, eozinofilni papilarni ali granularni clear cell.

Zato opazovanje samo, če biopsija nedvomno potrdi.




do 7% renalnih TU in je med napogostejšimi benignimi.

Kaj je REST?
Kombinacija cističnega nefroma (low mlg, bosniack 3) in mešanega epitelijskega/stromalnega TU (benigen).