Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
73 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Wichtigste Transmitter
|
|
|
|
Hämatopoese Zellen in den Histamin gespeichert wird |
Auch Thrombocyten
|
|
|
Histamin Beteiligt an |
1.Allergische Reaktionen (Typ-I) 2.Appetit 3.Immunsystem 4.Säureproduktion im Magen 5.Schlaf-Wach-Rhythmus 6.Transmitter |
|
|
Biologische Reaktion des Menschen bei Erhöhung der venösen Histaminkonzentration
|
|
|
|
Abbau von Histamin Wo Enzyme |
Zum Abbau wird Histamin in die Präsynapse wiederaufgenommen und dort metabolisiert 2. -Histamin-N-Methyltransferase -Monoaminooxidase B -Aldehyddehydrogenase |
|
|
Histaminfreisetzung Induziert durch |
1.Durch Antikörper: IgE 2.Histaminlberatoren |
|
|
Histaminliberatoren
|
1.Körpereigene Histaminliberatoren -Anaphylatoxine -Bradykinin -Substanz P 2.Bienen- und Wespengifte 3.Pharmaka |
|
|
Histaminliberatoren Pharmaka |
1.Antibiotika - Vancomycin 2.Antimykotika - Capsofungin 3.Chemotherapeutika - Chloroquin 4.Kotrastmittel 6.Opioide - Morphin 7.Plasma-Expander |
|
|
Histaminrezeptoren H1, H2, H3 Typ von G-Protein Effekt Wirkung |
|
|
|
Histamin Wirkung an H1 und H2 Magen-Darm-Trakt Herz und Kreislauf Glatte Muskulatur - Darm, Bronchien, Uterus Nasen-Rachen-Raum |
|
|
|
H1-Rezeptor-Antagonisten Anderer Name Unterschied zwischen 1. und 2. Generation |
1.Antihistaminika 2.1.Generation wirkt antiemetisch und sedierend |
|
|
Warum H1-Rezeptor-Antagonisten unwirksam bei Asthma bronchiale?
|
Da, bei Asthma bronchiale mehrere Mediatoren vorhanden sind
|
|
|
H1-Rezeptor-Antagonisten Indikation Therapie |
1.Allergische: -Konjuktivitis -Pruritis -Rhinitis -Urtikaria 2.Antiemetikum 3.Hypnotika (Rezeptfrei) -Hypnotikum=Schlafmittel |
|
|
H2-Rezeptor Magensäureproduktion Zeichen |
|
|
|
H2-Rezeptor-Antagonisten Beispiele |
1.Reduktion der Magensäureproduktion 2.Beispiele -Famotidin -Ranitidin |
|
|
H2-Rezeptor-Antagonisten Probleme |
1.Vagus- und Gastrin-vermittelte Magensäureproduktion nur teilweise beeinflußt 2.Protonenpumpenhemmer deutlich überlegener 3.Rebound-Effekit 4.Toleranzentwicklung |
|
|
Rebound-Effekt Definition |
verstärktes Wiederauftreten von Symptomen einer medikamentös behandelten Erkrankung nach Absetzen der Arzneimittel.
|
|
|
Zentrales Nervensystem Besteht aus |
Gehirn Rückenmark |
|
|
Peripheres Nervensystem Besteht aus |
Nervensystem außerhalb von Gehirn und Rückenmark |
|
|
Nervensystem Besteht aus |
Peripheres Nervensystem Zentrales Nervensystem |
|
|
Zentrales und Peripheres Nervensystem bestehen aus |
1.Somatisches Nervensystem 2.Vegetatives (Autonomes, Viszerales) Nervensystem |
|
|
Vegatatives Nervensystem besteht aus
|
1.Symphatisches Nervensystem 2.Parasympathisches Nervensystem 3.Enterisches |
|
|
Nervensystem Ganze Aufteilung Neurotransmitter |
1.Nervensystem A)Zentral B)Peripher A)Somatisches (ACh) B)Vegetatives B1)Sympathikum (ACh) (Noradrenalin) B2)Parasymphatikum (ACh) B3)Enterisches Nervensystem (ACh) |
|
|
Synthese von Acetylcholin Enzym |
|
|
|
Synaptische Übertragung durch Acetylcholin Speicherort ACh ACh stimuliert ACh inaktiviert durch
|
1.ACh wird in Speichervesikel aufgenommen und per Exocytose in den synaptischen Spalt freigesetzt 2.ACh stimuliert und Nikotinrezeptoren (N) und Muskarinrezeptoren (M) 3.Inaktvieert durch Cholinesterase (Blitzschnell)
|
|
|
Synaptische Übertragung durch Histamin
|
|
|
|
Nikotinerge Rezeptoren Verursacht |
1.Ionenkanal 2.Einstrom von: -Natirum -Calcium Ausstrom von: -Kalium |
|
|
Muskarinerge Rezeptoren Geschwindigkeit Anzahl Typ Einteilung Wirkung |
0.Nicht so schnell wie nikotinische 1.M1-M5 2.G-Protein gekoppelte Rezeptoren 3.M1,M3,M5 stimulieren über Gq-Protein Phospholipse C-Beta --> DAG + IP3 --> Ca2+ steigt 4.M2, M4 hemmen über Gi-Proteine die Adenylylcyclase oder öffnen Kalium-Kanäle (Kalium-Ausstrom) |
|
|
Muskarinerge Rezeptoren Ort Wirkung am Ort |
1.Effektororganen des Prasymphatikus
|
|
|
Nikotinische Rezeptoren Geschwindigkeit Anzahl Ort |
1.Sehr sehr schnell 2.17 3.In Ganglionen und Symphatkus |
|
|
Symphatikus und Parasymphatikus Wirkung im Körper |
|
|
|
Cholinerge Transmission Angriffspunkte |
1.Hemmung von Cholin-Carrier (in Richtung Präsynapse) 2.Hemmung der Cholinesterase 3.Hemmung der Acetylcholinfreisetzung 4.Aktivierung der nikotinischen Acetylcholinrezeptoren 5.Hemmung der nikotinischen Acetylcholinrezeptoren 6.Hemmung der Anlagerung von Molekülen an nikotinische Acetylcholinrezeptoren 7.Aktivierung der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren 8.Hemmung der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren |
|
|
Parasymphatolytika Anderer Name |
Anticholinergika
|
|
|
Pupillenerweiterung
|
Mydriasis
|
|
|
Pupillenverengung
|
Miosis
|
|
|
Wirkung von Parasymphatomimetika am Auge bei Glaukom (erhöhter Augeninnendruck)
|
1.m.sphincter pupillae kontrahiert 2.m.ciliaris kontrahiert
3.Zonulafasern erschlaffen und durch die eigene Elastizität zieht sich die Linse zusammen 4.Linse wird runder 5.Brechkraft nimmt zu --> Nahakkomodation 6.Kammerwinkel ist erweitert 7.Schlemmsche Kanal ist geöffnet --> erleichterter Kammerwasserabfluß 8.Augeninnendruck nimmt ab |
|
|
Direkte Parasympathomimetika Beispiele Indikation |
1.Beispiele -Carbachol -Pilocarpin 2.lokale Glaukombehandlung |
|
|
Indirekte Parasympathomimetika Anderer Name Wirkungsweise Beispiele Indikation NW |
1.Cholinesterasehemmer 2.Hemmung der Acetylcholinesterase verlängert die Wirkung von Acetylcholin 3.Beispiele -Alkylphosphate (irreversibel!!!--> Tage) (Dyflos, Ecothiopat) -Distigmin -Neostigmin -Pyridostigmin 4.Indikation -Antagoniseirng nicht depolarisierender Muskelrelaxantien -Darm- und Blasenatonie (postoperativ= -Glaukom -Myasthenie gravis 5.NW -Bradykardie -Bronchokonstriktion -Schweißausbruch -Sekretionssteigerung -Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe |
|
|
Warum ist Muscarin giftig
|
Dauererregung der muskarinischen Rezeptoren führt zu: 1.Atemlähmung 2.Kreislaufkollaps |
|
|
Wirkung von Parasymphatolytika
|
1.Einfluß Parasymphatikus nimmt ab 2.Einfluß Symphatikus nimmt zu |
|
|
Parasymphatolytika Hauptindikationen |
1.Augenheilkunde --> Mydriasis 2.Asthma bronchiale --> Bronchienerweiterung 3.Magen-Darm-Ulzera --> Verminderung Magensäure-Sekretion 4.Morbus Parkinson 5.Prämedikation 6.Spasmen glatter Muskulatur --> Entspannung |
|
|
Parasymphatolytika Augenheilkunde Wirkung Beispiele |
1.Mydriasis - Pupillenerweiterung 2.Beispiele -Atropin -Homatropin -Tropicamid |
|
|
Parasymphatolytika Wirkung Beispiel |
1.Parasymphatikus wirkt bronchokonstruktiv -Bronchodilatation 2.Ipratropiumbromid |
|
|
Parasymphatolytika Magen-Darm-Ulzera Wirkung Beispiel |
1.Sekretionshemmend 2.Pirenzepin |
|
|
Parasympatholytika Morbus Parkinson Beispiele |
Antagonist an mACh-Rezeptor 2.Metixen |
|
|
Parasymphatolytika Prämedikation Wirkung Beispiele |
1.Herzfrequenzsteigerung und Vermeidung von Bradykardie unter Narkose 2.Atropin Kein essentieller Bestandteil der Routinenprämedikation |
|
|
Parasymphatolytika Spasmen glatter Muskulatur Wirkung wo Beispiele |
1.Spasmen von: -Harnwege -Gallenwege -Magen-Darm -weibliche Genitalien 2.Butylscopolamin |
|
|
Nikotinentwöhnung Wirkung Beispiele |
1.Agonisten an nikotinischen ACh-Rezeptoren 2.Vareniclin |
|
|
Nikotin Wirkung NW |
1.Stimulation an nACh-Rezeptoren --> anhaltenden Depolarisation -Blutdruck hoch -Gefäßverengung (symphatisch) -Herzfrequenz hoch -Magen-Darm erregt (Sekretion und Motilität) 2.Führt zu Desensitivierung --> Abhängigkeit |
|
|
Peripherwirkende Muskelrelaxantien Einteilung |
1.Nichtdepolarisierende Muskelrelaxantien 2.Depolarisierende Muskelrelaxantien |
|
|
Nichtdepolarisierende Muskelrelaxantien Wirkungsweise Beispiele Vorsicht Antagonisierung |
1.Kompetitive Hemmung der nACh-Rezeptoren, ohne einen Aktionspotential auszulösen 2.Beispiele -Atracurium -Gallamin -Pancuronium -Vecuronium 3.Künstliche Beatmung ist Voraussetzung! 4.Erhöhung der Acetylcholinkonzentration kann die Hemmung druchbrechen -Cholinesterasehemmer --Neostigmin --Pyridostigmin |
|
|
Depolarisierende Muskelrelaxantien Wirkungsweise Beispiele Antagonisierung Gefahr |
1.Verursachen eine langanhaltende Depolarisation --> Keine Repolarisation --> Erregungsübertragung ist unterbrochen 2.Suxamethonium 3.Keine Antagonisierung 4.Suxamethonium kann maligne Hyperthemire auslösen! |
|
|
Botulinustoxin, Beta-Bungarotoxin Wirkungsweise Symptome |
1.Neurotoxine schneiden durch Endopeptidase SNARE-Proteine, die für die NT-Vesikelfusion verantwortlich sind 2.Symptome -Akkomodationsstärung -Atemnot -Muskelschwäche -Mydriasis -Schluckstörungen |
|
|
Irreversible Cholinesterasehemmer Wirkungsweise Beispiele |
1.Phospholyrieren Acetylcholinesterase 2.Acetylcholinesterase muss neu synthetisiert werden 3.Beipiele -Dyflos (Diisopropylfluorophosphat) -Ecothiopat |
|
|
Myasthenia gravis Pathogenese Konsequenzen Therapie Beispiele |
1.Autoimmunerkrankung, die zur Verlust von nACh-Rezeptoren führt 2.Muskel können keine anhaltende Kontraktion herstellen 3.Gabe von Cholinesterasehemmern -Neostigmin -Pyridostigmin |
|
|
Zentralwirkende Muskelrelaxantien Indikation |
1.Narkose 2.Spinal oder lokal vermittelten Muskelspasmen |
|
|
GABA Signaling pathway Zeichnen
|
|
|
|
GABA Herstellung aus Enzym Cofaktor Mangel von Cofaktor führt zu |
1.Glutamat 2.Glutamatdecarboxylase 3.Vitamin B6 4.Krampfanfällen über eine vermindert ZNS-Hemmung |
|
|
GABA-Rezeptoren Typ Wirkung |
1.GABAa-Rezeptoren -Ionenkanal -Einstrom von Chloridionen 2.GABAb-Rezeptor -G-Protein -Gi -Einstrom von Ca2+ vemindert -Ausstrom von K+ erhöht |
|
|
Inaktivierung von GABA Durch |
1.GABA-Transaminase -Metabolisierung zu SSA (Succinatsemialdehyd) 2.Wiederaufnahme in die Präsynapse über Transporter |
|
|
Spastik Definition |
Erhöhte Eigenspannung der Muskulatur
|
|
|
Aktionspotential Ionenbewegung |
1.Na+-Einstrom sehr schnell 2.Repolarisation durch Kalium-Ausstrom langsamer 3.Na-K-ATPase tauscht Kalium- gegen Natrium Ionen aus -Kalium nach innen -Natrium nach außen |
|
|
Zentrale Muskelrelaxantien Stärkster Vertreter |
Baclofen
|
|
|
Baclofen Ziel Wirkung UAW |
1.Agonist an GABAb-Rezeptor 2.Gi-GPCRS -Adenylylcyklase inaktivert -cAMP vermindert -Ca-Einstrom vermindert -K-Ausstrom vergrö0ert 3.UAW -Ataxie -Depression -Euphorie -Geschmacksstörungen -Hypotonie -Sehstörungen |
|
|
Ataxie
|
Störung der Bewegungskoordination
|
|
|
Benzodiazepine Ziel Wirkung UAW Beispiel |
1.GABAa-Rezeptoren (allosterisch) 2.Cl-Einstrom --> Zentrale Muskelrelaxation 3.UAW -Ataxie -Abhängigkeit -Sedation 4.Diazepam |
|
|
GABAa-Rezeptor Angriffspunkte der verschiedenen Präparaten |
|
|
|
Tizanidin Ziel Wirkungsmechanismus UAW Interaktion |
1.Alpha2-Adrenorezeptor -Agonistisch -Gi-GPCR 2.Präsynaptische Hemmung der Transmitterfreisetzung -Zentrales Muskelrelaxans 3.UAW -Hypotonie -Müdigkeit 4.CYP1A2-Hemmer -Ciprofloxacin -Fluvoxamin -Kontrazeptiva |
|
|
Tolperison Ziel Wirkung UAW Im Gegensatz zu anderen zentralen Muskelrelaxantien |
1.Na- und Ca-Kanäle 2.Ähnlich wie Lokalanästhetika 3.UAW -Hypotonie -Gastroentestinale UAW -Mundtrockenheit -Schwindel 4.Im Gegensatz zu anderen zentralen Muskelrelaxantien - nicht dämpfend --> keine Müdigkeit |
|
|
Periphere Muskelrelaxantien Wirkungsverbreitung Besonderheit |
|
|
|
Maligne Hyperthermie Ursache |
1.Sehr seltene, lebensbedrohliche Komplikation einer Narkose, die druch bestimmte Auslöser verursacht wird 2.Genetische Veränderungen (Mutationen) des Ryanodin-Rezeptors in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulumus führen zur massiven und unkontrollierten Calcium-Freisetzung |
|
|
Maligne Hyperthermie Symptome Auslöser |
1.Symptome -Hyperthermie -Muskelstarre -Tachykardie -Übersäuerung des Körpers, da CO2-Anstieg 2.Auslöser -Ecstasy (MDMA) -Inhalationsnarkotika (Halotan) -Muskelrelaxantien (Suxamethonium) |
|
|
Maligne Hyperthermie Behandlung mit Wirkung UAW |
1.Myotrope Muskelrelaxantien (Dantrolen) 2.Verhindert die Calcium-Freisetzung aus SR über Hemmung des Ryanodin-Rezeptor 3.UAW -Herzinsuffizienz -Muskelschwäce -Tachykardie -Schwindel |
