Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
47 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad är onkologi?
|
Läran om tumörsjukdomar
|
|
|
Vad är egentligen en tumör?
|
En sjuklig nybildning av vävnad. Betyder knöl på latin.
|
|
|
Hur kan man mha nomenklaturen avgöra om en tumör är benign/malign?
|
Det som avgör är ändelsen på sjukdomstillståndet. Slutar det på:
"-om" = Benign tumör "-carcinom" = malign epitelial tumör "-sarkom" = malign mesenkymal tumör |
|
|
Vad är karaktäristiskt för benigna tumörer?
|
- Godartade (kan dock ändå göra skada då de kan växa sig stora och trycka på viktiga strukturer)
- Transformerade, men med en bestämd livslängd - Långsam tillväxt - Ger inte upphov till dottersvulster/metastaser - Sällan nekros eller blödning |
|
|
Vad är karaktäristiskt för maligna tumörer?
|
- Elakartade
- Transformerade med obestämda livslängder - Större/mindre likhet med den normala vävnaden beroende på differentieringsgrad - Snabb tillväxt - Infiltrerar omgivande vävnad - Ger upphov till dottersvulster/metastaser Cancer betecknar ALLA typer av maligna tumörer. 90% av all cancer utgörs av carcinom |
|
|
Vad har sarcom för ursprung?
|
Urspringer från bindväv eller muskelvävnad tex skelettcancer (osteosarcom)
|
|
|
Vad har Leukemi/lymfom för ursprung?
|
Det är cancer med ursprung i blodceller. tex Hodgkins lymfom
|
|
|
Nomenklatur för cancer i olika delar:
|
X Körtelvävnad
- Benign = Adenom - Malign = Adenocarcinom X Bindväv - Benign = Fibrom - Malign = Fibrosarkom X Fettväv - Benign = Lipom - Malign = Liposarkom X Glatt muskulatur - Benign =Leiomyom - Malign = Leiomyosarkom X Blodkärl - Benign = Hemangiom - Malign = Angiosarkom |
|
|
Vad betyder följande?
- Plasi? - Neo? - Dys? - Meta? - Hyper? - Ana? - Atrofi? - Atypi |
Plasi - "växt"
Neo - ny Dys - "oordnad", dålig, abnorm Meta - förändring från ett tillstånd till ett annat Hyper - överskott jämfört med normalt Ana- avsaknad av.. Atrofi - har funnits men har tillbakabildats Atypi - allmänt begrepp men att det avviker från det normala |
|
|
Vad innebär Neoplasi?
|
Onormal cellförökning som egentligen inte fyller ngn funktion. Leder till uppkomst av tumör. Cellerna har antagit konstig form och sprids dessa ger de upphov till invasiv cancer
|
|
|
Vad innebär Dysplasi?
|
Oregelbundenhet hos celler. Det är ett reversibel stadium i vägen mot cancer då endast en liten förändring av cellerna har ägt rum
|
|
|
Vad innebär aplasi?
|
Upphörd cellproduktion. Saknas för att det aldrig har utvecklats.
|
|
|
vad innebär metaplasi?
|
Förvandlas från en celltyp till en annan som svar på yttre retning
|
|
|
Vad innebär atrofi?
|
Reduktion av cellens storlek och funktion
|
|
|
Vad innebär atypi?
|
Abnormalitet
|
|
|
Vad innebär anaplasi?
|
Det är extrem atypi. Alla differentieringsdrag är försvunna
|
|
|
Vad är hypertrofi?
|
Förstoring av cellerna
|
|
|
Vad är hyperplasi?
|
Ökat antal av celler i en vävnad
|
|
|
Vad är hypoplasi?
|
Minskat antal celler i en vävnad
|
|
|
Vad är transformation?
|
Irreversibel genetisk omvandling
|
|
|
Hur uppkommer cancer?
|
Transformation lägger grunden till cancer:
1. Normala celler får stimuli som orsakar genetiskförändring. All cancer beror på mutationer i DNA:t. Ofta krävs flera mutationer för att cancer ska utvecklas 2. Detta leder till förändrade genuttryck och cellerna är nu transformerade. Mutationerna leder till att cellerna tappar kontrollen över sin tillväxt. 3. Genomgår dessa celler progression och proliferation leder detta till slut till neoplasi vilket är ett irreversibelt tumörbildande stadium |
|
|
Cancer på molekylärbiologisk nivå kan delas in i fyra delar. Vilka?
|
DNA-skada kan ge mutationer i genomet. Antingen:
1. Aktiveras onkogener 2. Inaktiveras supressorgener --> Uttryck av förändrade genprodukter 3. Förändras gener som reglerar celldöd (cellen dör nu inte längre i det stadie som den bör då nånting är fel) 4. Förhoppningsvis sker reparation av DNA-skadan som kan ha uppstått som pga tex kemikalier, strålning eller virus |
|
|
Vad gör egentligen onkogener?
|
De stimulerar proliferation och cellöverlevnad. Ökad proliferation kan öka risken för kromosomskador och för ett instabilt genom.
Överuttryck av onkogener är starkt associerat med cancer. I vårt genom finns proto-onkogener som har en normal funktion men om dessa muteras ger det onkogener. Endast 1 allel måste måste muteras i proto-onkogenen för att den ska bli en onkogen. |
|
|
Hur är signaleringen i en normal prolifererande cell i jämförelse med en prolifererande cancercell?
|
En normal prolifererande cell har signalering till kärnan som svar på stimuli medan en prolifererande cancercell har signalering in till kärna trots att inget stimuli ges.
En normal, vilande cell har ingen signalering alls in till kärnan. |
|
|
Vad kan proto-onkogenerna muteras till?
|
Tex:
- Tillväxtfaktorer (PDGF, EGF..) --> Överuttryck av tillväxtfaktorer - Tillväxtfaktorreceptorer (EGF-R..)--> Fler receptorer som reagerar på överflödet - Signaltransduktionsproteiner (RAS..) --> Okontrollerad stimulering av intermediära signalvägar - Transkriptionsfaktorer (MYC, JUN..) --> Ohämmad celltillväxt |
|
|
Vad gör suppressorgenerna?
|
X De fungerar som ett normalt skydd mot utveckling av cancer då de motverkar onkogenernas effekt
X Suppressorgener som tex P53, RB och APC håller cellcykeln tight reglerad. Vid mutation kan dock dessa inaktiveras. För att supressorgenerna ska saknas krävs det att båda allelerna muteras. |
|
|
Vad har APC för funktion i cellcykeln?
|
Suppressorgen.
Inom cellsignalering är Beta-catenin verksamt. APC sitter på Beta-catenin och hämmar dess aktivitet. Den lossnas först som svar på stimuli --> signalering. Då suppressorgenen saknas kan inte APC hämma signaleringen som då även kommer ske utan stimuli. |
|
|
Vad gör P53?
|
Den ser till att DNA-reparation sker vid behov så att inte muterade celler ska replikeras.
Genen kan även aktivera BAX som inducerar apoptos för skadade celler. |
|
|
Vad gör RB?
|
Den har anti-prolifererande egenskaper och kontrollerar cellövergången mellan G1 och S-fasen i cellcykeln. Den binder in till transkriptionsfaktorn och hämmar den tills den har blivit fosforylerad. Först då släpper RB och proliferationen kan fortskrida. Utan RB, ingen kontroll.
|
|
|
Så: tumörer uppkommer pga..
|
- Onkogener
- Fel på apoptosregleringen - Fel på DNA-reparationen - Fel på suppressorgenerna - Telomeras Tumörer ger upphov till angiogenes. |
|
|
Vad gör telomerer?
|
Telomerer ger kromosomal stabilitet som skyddar genomet.
Längden på telomerer är kopplat till cellulärt åldrande (senescence) Telomer-bibehållning är nödvändigt för "evigt liv" |
|
|
Vad gör telomeras?
|
Det är ett enzym som förlänger telomererna. Detta enzym är verksamt i mer än 85% av maligna tumörer och gör cellen odödlig.
|
|
|
Varför är angiogenes (nybildning av kärl) viktig för cancern?
|
Det är nödvändigt för att cancern ska kunna sprida sig. Även viktigt för dess tillväxt då fler tillväxtfaktorer och byggstenar blir tillgängliga. De nybildade kärlen är dessutom mer permeabla än vanliga.
VEGF som kommer från stromaceller är en viktig tillväxtfaktor vid angiogenes. Läkemedlet Avastin kan hämma VEGF-receptorer |
|
|
Hur sker metastasering?
|
1. Det börjar med en invasion av basalmembranet under tumören. För att den ska kunna invadera behöver tumören:
- Adhesionsmolekyler som kan binda till ECM (tex lamininreceptorer, fibronectinreceptorer) - Proteolytiska enzymer - Först måste även intracellulära junctions brytas. 2. Rörelse genom ECM 3. Penetrering av kärl, ofta venoler eller kapillärer. Lymfkärl är lättast att penetrera då de saknar basalmembran 4. Ute i cirkulationen utsätts cancercellerna för kroppens immunförsvar. Ofta färdas cellerna en och en men ibland bildas även embolas och färdas då klumpvis. |
|
|
Hur bestäms metastaseringens målorgan?
|
Metastaseringen sker inte slumpvis utan det finns vissa faktorer som spelar in:
- Matchningen mellan tumörcellerna och målorganets celler, förmodligen beroende på vilka adhesionmolekyler som finns uttryckta på respektive. - Anatomi - Blodflöde - Lymfsystem |
|
|
Vilka är cancerns kännetecken?
|
- Självutlösande tillväxtsignaler (pga. aktivering av onkogen som stimulerar proliferation och cellöverlevnad. Detta möjliggörs då APC muterats)
- Förmåga att undvika apoptos (Då p53 muterats och nu producerar IGF = överlevnadsfaktorer) - Uppvisar okänslighet mot signaler som hämmar tillväxt (pga förlusten av tumörsuppressorer) - Kvarvarande angiogenes (Pga induktionen av VEGF) - Oändlig replikerande (pga telomerasaktiviteten) - Vävnadsinvasion och metastasi (pga dess förmåga att inaktivera intracellulära junction) |
|
|
Vilka faktorer bidrar till cancer?
|
- Rökning ffa
- UV-strålning - Genetik - Arbetsmiljö - Virus och bakterier - Hormoner - Radioaktiv strålning - Kost |
|
|
Vilka tecken finns det för att cancern skulle vara ärftlig?
|
Dessa cancrar utvecklas ofta tidigt och det finns ofta samma tumörtyp i närmast besläktade.
Ca 10% av all cancer är ärftlig. tex bröst- och tjocktarmscancer. |
|
|
Nämn ett virus som kan orsaka cancer och vilka symptom som medföljer.
|
Papillomavirus - HPV.
- Kan orsaka vårtor = benigna - Kan orsaka cancer i livmoderhalsen |
|
|
Vad angriper HPV-infektioner?
|
- Viruset stimulerar inaktivering av tumörsuppressorer eller så försvinner de helt.
- Förhindrar apoptos Viruset verkar oftast inte ensamt utan kräver vissa kombinationer av faktorer för att utveckla cancer. |
|
|
Vad orsakar UV-strålning?
|
UV-strålning skadar cellerna och kan resultera i malign melanom, vilket är den allvarligaste hudcancern. Kan fås av för mkt solande.
|
|
|
Vad kan sägas om tobaksröknings som riskfaktor?
|
Mest kända faktorn som orsakar flest cancerfall. Vanligen:
- Lungcancer - Cancer i struphuvudet och matstrupen - Cancer i urinblåsan Orsakar ca 10.000 cancerfall/år |
|
|
Vilka är de kliniska symptomen för cancer?
|
Allmänna tecken är:
- Viktnedgång - Feber - Anemi - Nattsvettningar - Avsaknad av aptit - Generell trötthet |
|
|
Vilka är de vanligaste dödsorsakerna vid tumörsjukdomar?
|
- Generell utarmning
- Infektioner - Tumörer hindrar viktig organfunktion - Produktion av toxiska metaboliter |
|
|
Vad använder man TNM-systemet till och hur är det uppbyggt?
|
Tumour Node Metastasis.
Man använder detta system för att gradera tumörer. Det visar hur differentierade cellerna i tumören är. T = Tumörstorlek på en skala 0-3 där en trea är sämst prognos. N = antal/ spridning av lymfkörtelmetastaser. N0= nodnegativ M = Förekomsten av distala metastaser. M0= avsaknad av fjärrmetastaser |
|
|
Vad baseras tumörens slutdiagnostik på?
|
X Kliniska undersökningar
- röntgen - ultraljud - palpering X Molekylära egenskaper Som fås fram av RNA/DNA-metoder såsom: - FISH - PCR X Immunofenotyp - Via infärgning av olika proteiner tex X Morfologi Fås fram genom tex: - Cellutstryk - vävnadssnitt - cytospinalpreparat |
|
|
Hur behandlas cancer?
|
- Kirurgi
- Strålningsbehandlingar (olika tumörer är olika känsliga för strålning) - Cytostatika, cellgifter, har effekt på växande celler - Övrig behandling är tex hormonell behandling, benmärgstransplantation, immunoterapi |
