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145 Cards in this Set

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Inflammation Chronique : définition
Réponse inflammatoire prolongée s ’accompagnant de destruction tissulaire et de tentatives de réparation du dommage infligé par l ’agent causal
Inflammation Chronique
Circonstances d ’apparition
Nature et intensité du dommage tissulaire
Perte tissulaire importante
Stimulus persistant (agent toxique)
Infection persistante
Maladies auto-immunes
Inflammation Chronique
Caractéristiques histologiques
Infiltrat inflammatoire chronique
Destruction tissulaire
Angiogenèse
Fibrogenèse
Inflammation Chronique
Cellules mononuclées
Monocyte
Macrophage
Macrophage activé
Lymphocytes
Plasmocytes
Fibroblastes
Activation du Monocyte
Cytokine (interféron )
Endotoxine bactérienne
Fibronectine
Fonction du Monocyte Activé
Complète la fonction de dégradation
Amorce le processus de fibrogenèse
Avec quoi le monocyte activé complète la fonction de dégradation?

radicaux libres
protéases
facteurs de la coagulation
métabolites de l ’acide arachidonique
Oxyde nitrique
Avec quoi le monocyte activé amorce le processus de fibrogenèse
facteurs de croissance (PDGF, FGF,TGF-)
facteurs angiogéniques
collagénases
Inflammation Granulomateuse - définition
Variété d ’inflammation chronique caractérisée par la présence de macrophages activés appelés cellules « épithéloïdes »
granulome - définition
Un granulome est un agrégat de cellules mononuclées; au centre: des macrophages activés et des cellules géantes; en périphérie: des lymphocytes et des plasmocytes
Variétés de Granulomes
de type « corps étranger »
de type « immun »
Granulomes de type corps étranger : causé par quoi? (exemples)
Talc
Sutures
Fibres végétales
Granulomes Immuns : éthiologies
Tuberculose
Histoplasmose
Infections mycotiques
Syphilis
Sarcoïdose
Guérison des plaies : caractéristiques
Régénération du parenchyme (si possible)
Angiogenèse
Prolifération fibroblastique
Sécrétion de matrice extra-cellulaire (fibrillaire et non fibrillaire)
Remodelage
Tissu de granulation : constitué de quoi?
Exsudat fibrino-leucocytaire
Prolifération néo-vasculaire
Prolifération fibroblastique
Angiogenèse : étapes
Protéolyse de la M.E.C.
Migration et chimiotactisme
Prolifération cellulaire (VEGF)
Stabilisation et Maturation
Perméabilité néo-vasculaire
Fibrogenèse : étapes
Fibrinogène et Fibronectine
Activation plaquettaire et endothéliale
Prolifération fibroblastique (PDGF, EGF, FGF, IL-1, TNF- )
Synthèse et dégradation
Collagénisation et acquisition de la force tensile
Guérison par 1ière intention : conditions préalables
Plaie propre
Approximation des lèvres de la plaie
Peu de perte de substance
Procède par ré-épithélialisation
Tissu de granulation peu abondant
Guérison par 2ième intention : conditions associées
Perte tissulaire importante
Facteurs retardants la cicatrisation
Contraction de la plaie
Tissu de granulation abondant
Facteurs affectants la guérison des plaies
Systémiques
Nutrition (vitamine C)
Anomalies métaboliques (diabète)
Anomalies vasculaires (ulcères de stase)
Hormones (Corticoïdes)

Locaux
Infection de plaie
Facteurs mécaniques (force tensile)
Corps étrangers et tissu nécrotique
Taille, site et type de plaie
I- Changements post-mortem (4)
- Lividités
- Rigidités
- Baisse de la température corporelle
- Décomposition
Lésions de base : types (2)
Plaies par objet contondant :
- érosions
- lacérations
- contusions et hématomes

Plaies par objet piquant et tranchant
- notions de plaies de défense
Plaies par projectile d'arme à feu : que faut-il prendre en considération lors de l'analyse?
- Distance de tir
- Plaies d'entrée et plaies de sortie
- Direction du projectile
-Notions de balistiques
Lividité : définition
Les lividités consistent en l'apparition d'une coloration de la peau, variant de rosée à bleutée, visible dans les endroits déclives du corps (zones les plus basses du corps, par exemple au dos si la victime repose sur le dos); elles apparaissent dans les heures suivant le décès.
Lividités : maximum atteint quand?
8 à 12 heures après décès
Comment savoir si la lividité est fixée?
faire une pression avec un doigt dans une zone de lividité et de noter si une blancheur est apparue lorsque la pression est relâchée; si oui, la lividité n'est pas encore fixée.
Comment distinguer ecchymose et lividité
Une incision de la peau permet de faire la différence, une infiltration sanguine du tissu mou sous-cutané étant présent dans le cas d'une ecchymose.
Ou les lividités sont-elles absentes?
Les lividités vont être absentes dans les zones déclives où il y a une pression sur le corps, par exemple au niveau des fesses pour une personne reposant sur le dos, à l'endroit où une ceinture serre, etc. Elles peuvent être peu développées dans le cas d'hémorragie importante.
Rigidité : définition
phénomène post-mortem par lequel les muscles vont acquérir une certaine raideur après le décès. C'est un phénomène chimique qui est dû à la formation de complexes entre les protéines musculaires (actine et myosine). Ces complexes vont demeurer stables jusqu'à la décomposition du corps. C'est un phénomène de raideur et non de contraction.
Quels facteurs vont accélérer le développement de rigidité?
Les maladies ou facteurs environnementaux qui augmentent la température du corps vont accélérer le développement des rigidités. Parmi ces facteurs, on note entre autre la fièvre, une perte de la régulation de la To corporelle tel que rencontrée parfois lors d'hémorragie cérébrale, l'infection, ou l'exercice physique intense.
Comment déterminer l'heure du décès selon la température du corps?
la règle la plus simple consiste à dire qu'à 20 degrés Celsius, le corps va perdre 1°C par heure après les 3 premières heures passé le moment du décès; durant ces 3 premières heures, la T° peut rester stable.
Pourquoi est-il difficile d'interpréter la température post-mortem?
On ne peut toujours être sûr que la T° de la victime était normale ou non au moment du décès.
- la vitesse de refroidissement du corps est influencée par plusieurs facteurs qui ne sont pas toujours connus: la température ambiante, la stabilité de la température ambiante, la
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© Université de Montréal
présence de vent, l'état de nutrition, les vêtements de la victime, le pourcentage de graisse de la victime, l'âge (les enfants refroidissent plus rapidement car leur surface corporelle par rapport à leur masse est plus grande).
2 processus impliqué dans décomposition
autolyse et putréfaction.
Autolyse : définition
L'autolyse est la dégradation des cellules et des organes par un processus chimique relevant des enzymes intracellulaires.
Processus de putréfaction : expliquer (longue réponse)
Le second processus est la putréfaction qui relève de l'action des bactéries. Après le décès, la flore bactérienne de l'intestin va se multiplier, envahir les vaisseaux et se répandre dans l'organisme, produisant divers changements:
- au tout début, apparition d'une tache verte à l'abdomen, le plus souvent à la fosse iliaque droite dans les 24-36 heures après le décès.
- la tache verte s'agrandit et s'étend progressivement à tout le corps.
- une "circulation post-mortem" va apparaître: l'hémolyse du sang dans les vaisseaux et la réaction de l'hémoglobine avec des gaz produits par les bactéries vont dessiner les vaisseaux qui peuvent être vus à l'examen externe du corps.
- avec la relâche de gaz dans les vaisseaux et les tissus, le corps va gonfler, la peau peut passer à une coloration pourpre ou noire, la langue et les yeux vont devenir proéminents, un liquide d'autolyse va s'échapper du corps par les orifices naturels (donnant une fausse impression de saignement et de blessure) et l'épiderme va se séparer du derme (exfoliation de la peau).
Qu'est-ce que l'adipocire?
Le changement d’adipocire est dû à la transformation des graisses en acide oléique, palmitique et stéarique durant la putréfaction, sous l’action des enzymes humains ou bactériens. Cela donne aux tissus un aspect cireux grisâtre et se voit surtout dans des atmosphères très humides (Exemple : corps échoué sur la rive). Ce changement nécessite un minimum de plusieurs semaines ou quelques mois.
Dans quelles circonstances le corps va se momifier en post-mortem
Dans un climat chaud et sec, le corps peut momifier plutôt que putréfier. La peau prend alors une teinte brune ou brun-jaunâtre et une consistance cartonnée.
Plaies par objet contondant : définir et donner exemple d'objet
Une plaie par objet contondant est une lésion traumatique résultant de l'impact entre un corps mousse (objet contondant) et le corps humain. Le poing, le pied, une barre de fer et un bâton de base-ball sont des exemples d’objet contondant.
Plaies par objet contondant : de quoi dépend la sévérité?
La sévérité de ces lésions dépend de la force appliquée, de la région frappée, de la durée de temps pendant laquelle la force est appliquée, de l'étendue de surface corporelle sur laquelle la force s'applique et du type d'instrument.
Érosion (plaie par objet contondant) : définir.
C'est la perte de la partie la plus superficielle de la peau, secondaire à un frottement de la peau contre une surface rugueuse, ou secondaire à une destruction de la partie superficielle de la peau par compression. Elle peut aussi résulter d'un arrachement ou d'un pincement. Dans les heures et les jours qui suivront, elle se recouvrira d'une croûtelle et guérira (si la victime est vivante).
Il peut arriver que l'érosion par sa forme et sa géométrie, révèle le type d'instrument qui l'a causée.
Le terme "érosion" a comme synonyme abrasion, égratignure, éraflure ou écorchure (scratch en anglais).
Lacération contuse (plaie par objet contondant) : définir et donner exemple de comment ça peut arriver
Il s'agit de la déchirure d'un tissu qui peut être la peau ou un organe interne.

À la peau, elle se caractérise par sa forme irrégulière, par l'érosion de ses marges et en profondeur, par la présence de ponts tissulaires reliant les deux côtés de la plaie.

Ce dernier critère, lorsque présent, indique de façon certaine que la lésion n'a pas été faite avec objet piquant et tranchant. Il peut aussi y avoir un décollement sous-cutané des lèvres de la plaie.

Ce décollement de la peau peut également se voir isolément sans qu'il n'y ait de lacération, lorsque la force est appliquée de façon tangentielle comme cela peut se voir dans les accidents auto versus piéton lorsque l'auto roule sur le piéton.
Contusion et hématome: définition
La contusion est une tache de couleur rouge ou bleutée, plus ou moins étendue, constituée de sang extravasé dans les tissus secondairement à la rupture de vaisseaux sanguins.
Contusion et hématome : évolution
La contusion évolue dans le temps : au début elle est bleue, rouge ou pourpre. Ensuite, avec la dégradation de l'hémoglobine, elle va devenir violette, puis verte, puis jaune et va finalement disparaître.

Cette évolution peut prendre des jours, des semaines ou des mois, et elle s’arrête au moment du décès.
Est-ce que l'absence d'ecchymose implique nécessairement qu'il n'y a pas eu d'impact?
Une contusion peut être beaucoup plus étendue que l'objet qui l'a produite. D'un autre côté, l'absence d'ecchymose n'élimine pas nécessairement qu'il y ait eu un impact : cela est particulièrement vrai à la paroi abdominale qui peut être étirée ou tordue sans que cela ne cause de lésion visible à la paroi abdominale même, mais en présence d'importants dommages internes.
Quel signe indique que la victime était vivante lorsqu'elle a subi la lésion de type contusion/hématome?
La présence d'une infiltration sanguine dans les tissus bordant une lésion traumatique indique que la victime était vivante lorsqu'elle a subi la lésion.
Hématome : définition
L'hématome est une collection de sang entre les plans tissulaires plutôt qu'une infiltration de sang dans le tissu.
Plaies par objet piquant et tranchant : nommer des objets typiques
Les exemples d'objets piquants et tranchants sont nombreux, mais dans la grosse majorité des cas, il s'agit de couteaux. Parmi les autres exemples d'objets tranchants, notons le rasoir, le couperet, le sabre. Parmi les autres exemples d'objets piquants, mentionnons l’aiguille et le clou. Finalement, plusieurs objets partagent des caractéristiques d'objets piquants et tranchants tels la plupart des couteaux, les ciseaux, des morceaux de verre, de métal, les tessons de bouteille, etc.
Quel genre de plaie les objets piquants et tranchants font-ils?
Les objets piquants et tranchants traversent les tissus en les sectionnant plutôt qu'en les meurtrissant. Ils vont donc donner des plaies régulières, nettes, sans pont tissulaire et habituellement sans érosions sur leurs lèvres; ces critères les différencient des lacérations par objet contondant. Il peut cependant arriver qu'il y ait une érosion sur le pourtour d'une plaie par objet piquant et tranchant, si celui-ci est rentré jusqu'au manche qui agit alors comme objet contondant.
Quel type d'objet détermine des plaies à bords nets, réguliers, longues et peu profondes (incision ou coupure).
Les instruments uniquement tranchants déterminent des plaies à bords nets, réguliers, longues et peu profondes (incision ou coupure). La longueur de ces plaie à la peau est relativement grande par rapport à leur profondeur dans le corps. Les dimensions des plaies faites par objet uniquement tranchant ne permettent pas de faire d'estimé des dimensions de la lame. La longueur de ces plaies peut être supérieure, inférieure ou égale à celle du tranchant de l'instrument.
Quel type d'objet fait des plaies qui se caractérisent par une profondeur dans le corps supérieure à leur longueur à la peau.
Les plaies par instrument uniquement piquant sont aussi des plaies nettes et régulières; elles se caractérisent par une profondeur dans le corps supérieure à leur longueur à la peau.
Comment déterminer la dimension de l'objet dans le cas d'une plaie avec objet piquant/tranchant?
Dans le cas d'instrument piquant et tranchant, il faut mesurer la longueur de la plaie à la peau: cela peut donner une idée de la largeur de la lame. De même, la profondeur de la plaie dans le corps peut donner une idée de la longueur de la lame, sous réserve de la possibilité de dépression de la paroi thoracique ou abdominale, et sous réserve que la lame n'a pas nécessairement été enfoncée sur toute sa longueur. La profondeur de la plaie peut donc être supérieure, inférieure ou égale à la longueur de la lame utilisée.
Que sont les plaies de défenses?
Dans le cas de meurtre ou de tentative de meurtre, la personne agressée va souvent tenter de se défendre en saisissant ou en déviant l'arme, ce qui résulte régulièrement en des coupures profondes aux mains et aux bras, parfois aux jambes : il s'agit de plaies de défense.
2 catégories d'armes à feu
Les armes à feu peuvent être divisées en deux grandes catégories: armes courtes et armes longues. Les armes courtes comprennent les revolvers et les pistolets; les armes longues comprennent les carabines et les fusils.
Comment se caractérise une plaie d'entrée de projectile?
Une plaie d'entrée de projectile se caractérise par un orifice généralement régulier (rond ou ovale), entouré d'une collerette érosive; cette collerette érosive est due au frottement du projectile sur le rebord de l’orifice. Un essuyage grisâtre du projectile est parfois aussi visible dans les lèvres de la plaie. Si le projectile est tiré à bout touchant, de très près ou de près, les évidences de proximité de tir aident à identifier l'entrée
Comment se caractérise une plaie de sortie de projectile?
Les projectiles ne ressortent pas toujours du corps; certains restent dans le corps où ils peuvent être récupérés; lorsqu’ils ressortent, les plaies de sortie consistent en des lacérations irrégulières, de grosseur variable, sans forme prévisible, ni collerette érosive.
Vrai ou faux : Il est possible de préciser le calibre d'un projectile à partir des dimensions des trous d'entrée ou de sortie.
FAUX
Comment se caractérisent les plaies d'entrées et de sortie de projectile dans un os plat (crâne/sternum)?
Au niveau d’un os plat tel le crâne ou le sternum, un autre critère peut aider à différencier une plaie d’entrée d’une plaie de sortie; le passage d'un projectile d'arme à feu dans ce genre d’os va laisser un trou en forme de cratère; au niveau du cratère d'entrée, le diamètre de l'orifice dans la table externe du crâne est inférieur à celui dans la table interne; c’est l’inverse pour la sortie.
En fonction de quoi la direction d'un projectile dans le corps? Quel genre de mort aide-t-elle à déterminer?
Il est important de déterminer la direction que prend le projectile dans le corps. Cette direction est habituellement décrite en fonction de la position anatomique internationale. C'est, avec la présence d’indices de proximité de tir, un élément important à déterminer dans les cas de suicide. Dans ces cas, les évidences de proximité de tir et la direction du projectile doivent être compatibles avec une auto-manipulation de l’arme.
Tir à bout touchant : définition et dommages
Ce peut-être un bout touchant serré ou lâche, selon que l'arme est appuyée fermement sur la peau ou non. Dans ce genre de tir, en plus des dommages dus au projectile, on va observer des dommages dus aux gaz qui s'échappent du canon; ces dommages sont souvent plus importants que ceux dus au seul projectile.
Tir à bout touchant : lésions observées à l'autopsie
si ce tir à bout touchant a lieu avec une surface osseuse directement sous la peau, comme à la tête: les gaz pénètrent alors sous la peau et créent alors un "trou de mine" entre le cuir chevelu et l'os. Ce "trou de mine" va alors décoller et étirer fortement le cuir chevelu qui va fendre en forme d'étoile autour de l'entrée.

À l'autopsie, du noir de fumée et des particules de poudre sont visibles mélangés au sang dans ce trou de mine.

La destruction due aux gaz est parfois si importante que tout le crâne va montrer des fractures extensives ou être complètement ouvert avec éclatement de la tête.

L'empreinte du canon est aussi parfois visible sur la peau.
Tir de très près : dommages causés
Un tir de très près va permettre la dispersion des gaz ce qui réduit les dommages par rapport à un tir à bout touchant.

Un dépôt de noir de fumée est toutefois présent autour de l'entrée.

Des grains de poudre peuvent aussi être retrouvés sur la peau ou dans la plaie.

Un autre indice d'un tir de très près est la décoloration rouge-cerise des muscles autour de l'entrée. Cette décoloration est due au monoxyde de carbone présent dans les gaz lors d’une décharge d'arme à feu.

Le monoxyde de carbone va transformer l'hémoglobine présent dans le tissu en carboxyhémoglobine, ce qui va décolorer le tissu.
Tir de près : définition
Il s'agit d'un tir qui est tiré à une distance suffisamment petite pour que des particules de poudre soient visibles sur la peau (tatouage de poudre) mais sans qu'il n'y ait de suie.

En moyenne, pour une arme de poing, la suie voyage moins de un pied.

Le diamètre et la densité de ce tatouage sont utiles pour déterminer la distance de tir.

Plus la densité est grande et le diamètre petit, plus la distance de tir est petite.

La présence de ce tatouage de poudre dépend également de la sorte de poudre et de la longueur du canon de l'arme.
Tir de loin : définition
C'est un tir où aucune particule de poudre ni noir de fumée ne sera identifiable sur la peau (en l'absence de cible intermédiaire).

Pour la plupart des armes de poing, cela correspond à une distance supérieure à 36 pouces; pour les armes longues, ce sera généralement supérieur à 5-6 pieds.
Tir de loin : dommages
Dans le cas d'un fusil, le degré de dispersion des plombs est un autre indice permettant d'évaluer la distance de tir.

Lorsque les plombs sortent du fusil, ils sont groupés en amas. Par la suite, ils s'écartent progressivement les uns des autres.

Si une cible est relativement rapprochée du canon de l’arme, la plaie d'entrée va consister en un seul trou par lequel seront passés tous les plombs, les rebords de ce trou pouvant être réguliers ou quelque peu crénelés; si la cible est éloignée, chaque plomb aura sa propre entrée.
Triade de Virchow
Lésion endothéliale
Hypercoagulabilité
Flux sanguin anormal
Lésion endothéliale dans la triade de Virchow : caractéristiques, éthiologies
•Influence dominante
•Lésion, destruction, dénudement
•Rupture de plaque, trauma, ischémie
•HTA, tabac, endotoxine, irradiation
Flux sanguin anormal dans la triade de Virchow : caractéristiques, éthiologies
•Flot turbulent, stase
•Influence sur endothélium
•Brise le flot laminaire
•Anévrisme, sténoses
vasculaires
•Infarctus myocarde
•Sténose valves, FA
Hypercoagulabilité : causes
Primaire: Facteur V,
protéine C et S

Secondaire: CO, grossesse,
paranéoplasique, tabac,
obésité
Thrombus : définition
Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
De quoi est constitué un thrombus frais?
 Érythrocytes
 Fibrine, plaquette
De quoi est constitué un thrombus organisé?
 Cellules endothéliales
 Fibroblastes
 Cellules musculaires lisses
Thrombose micro circulatoire : définition, localisation
 Formation de thrombi riches en plaquette et
fibrine dans la micro-circulation
 Principalement capillaires et veinules
poumons, coeoeur, cerveau et rein
 Aboutit finalement à une coagulopathie
Devenir d'un thrombus
-résolution
-embolie au poumon
-organisation et incorporation dans le mur du vaisseau
-organisation et recanalisation
Embole : définition
Matière libre à l’intérieur d’un vaisseau, capable de
s’y déplacer et de l’obstruer
Embole : sources
 Le plus fréquent est une portion détachée de
thrombus
 Autres:
 Graisseuse / moelle / athérosclérotique
 Amniotique
 Gazeuse
 Tumoral
Une embole dans le système veineux mène à ...
 Thrombo-embolie
pulmonaire
Une embole dans le système artériel mène à ...
 Membres inférieurs
 Accident cérébrovasculaire
 Reins et autres organes
 Coronaires
Infarctus : définition
Zone de nécrose ischémique
 Altération de l’apport artériel
 Altération de l’évacuation veineuse (surtout testicule
et ovaire)
Infarctus : différence entre rouge et blanc?
 Infarctus rouge
 Tissu à double circulation, tissu lâche, tissu reperfusé
 Altération apport veineux
 Infarctus blanc
 Circulation terminale: Coeur, rate, rein
Que se passe-t-il dans la 1ère semaine post-infarctus du myocarde?
 Semaine 1 – Nécrose coagulation , puis
Inflammation
Neutrophiles (PMN’s) (jours 1-4)
Mort des PMN’s (jours 5-7)
Que se passe-t-il dans la 2e semaine post-infarctus du myocarde?
 Semaine 2 – Nettoyage et réparation
Macrophages (jours 8-11)
Tissue de granulation (jours 11-14)
Que se passe-t-il dans la 3e semaine post-infarctus du myocarde?
 Semaines 3 & 4 – Réparation et cicatrisation
Déposition de collagène (jours 14+)
Fibrose et rétraction (variable)
Complications de l'infarctus du myocarde
 Perte de fonction du tissu (complet ou
partiel)
Cardiaque
 Choc, hypotension, insuffisance
 Rupture, arythmies, insuffisance valvulaire
 Thrombus, embolie
Choc : définition
Hypoperfusion systémique
 Réduction du volume d’éjection cardiaque
 Volume sanguin circulant inadéquat

Hypotension mène à
 Perfusion inadéquate des tissus / organes mène à
Hypoxie cellulaire
Choc cardiogénique : définition et causes
Trouble dans la fonctionnement normal du coeur

Causes :
 Infarctus
 Arythmie
 Compression extrinsèque, rupture ventriculaire,
tamponnade
 Obstruction au flot cardiaque
 Dysfonction valvulaire
Choc hypovolémique : définition et causes
Perte de volume sanguin / plasmatique

Causes :
 Hémorragie
 Perte liquidienne
• Diarrhée, vomissement, sudation
• Grand brulé, trauma
Choc neurologique conséquences
 Perte tonus vasculaire
Choc anaphylactique : conséquences
 Vasodilatation systémique
Choc septique : cause et déroulement
Cause : Infection systémique microbienne, et plus rarement fungique

déroulement:
 Infection localisée
-Dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leurs endotoxines
-Production de puissants médiateurs de l’inflammation
-Vasodilatation systémique
-Diminution de la contractilité
myocardique
Choc (Répercussion sur 6 organes)
Choc (Répercussion)

-Cerveau
--Encéphalopathie

-Coeur
--Ischémie/nécrose sous-endocardique

-Rein
--Nécrose tubulaire aigue

-Tube digestif
--Entéropathie ischémique/hémorragique

-Foie
--Congestion/ischémie centrolobulaire

-Surrénales
Oedème : définition
 Augmentation de fluide dans l’espace interstitiel
Oedème : causes
-Obstruction lymphatique
-Altération du retour veineux
-hypoprotéinémie
-rétention sodée/excès de fluide
obstruction lymphatique causant Oedème : éthiologie
-Post chirurgie/irradiation
-Néoplasie
altération du retour veineux causant Oedème : éthiologie
-Insuffisance cardiaque
-Thrombose veineuse
-Inactivité membres inf.
hypoprotéinémie causant Oedème : éthiologie
-Maladie rénale
-Cirrhose hépatique
-malnutrition/malabsorption
rétention sodée causant Oedème : éthiologie
-Insuffisance rénale/excès sel
-Axe rénine-angiotensine-aldostérone
-Maladie rénale
Oedème pulmonaire : causes
 Insuffisance cardiaque gauche
 Infarctus aigue / chronique
 Cardiomyopathie
 Anomalies valvulaires cardiaques gauche
 Insuffisance rénale
 Syndrome de détresse respiratoire (DAD)
 Infection pulmonaire
Neurogénique
 Altitude
Comment s'appelle l'oedème lorsqu'il s'accumule dans des cavités particulières?
 Hydrothorax
 Hydropéricarde
 Ascite
Anasarque: définition
accumulation sévère généralisée
avec accumulation marquée dans les tissus sous cutanés
Quel est le rôle des prostaglandines (3)?
-soutien de l'activité rénale et plaquettaire
-Protection de la muqueuse gastro-duodénale
-Médiation de l'inflammation et la douleur
Quels sont les 3 classes chimiques d'AINS traditionnels?
Acide carboxilique
Acide énolique
Oxicames
Quels sont les 3 dérivés de l'acide carboxilique (AINS traditionnel)
-dérivés de l'acide salicylique (aspirine, salsalate)
-Dérivés de l'acide propioniques
-Dérivés de l'acide indolacétique
L'Ibuprofène est un dérivé de quel acide et fait partie de quelle classe d'AINS traditionnels?
Dérivé de l'acide propionique
Classe Acide carboxilique
Nommer un exemple d'AINS traditionnel faisant partie de la classe Acide énolique
Phénylbutazone (Butazolidine)
Qu'est-ce qui neutralise habituellement l'acide à la surface de la muqueuse gastrique?
mucus et HCO3-
Nommer deux exemples d'AINS de la classe Oxicames
piroxicam (Feldène)
Ténoxicam (Mobiflex)
Quelles sont les deux atteintes digestives des AINS traditionnels?
Toxicité digestive
Intolérance digestive
Quelles sont les 3 conséquences de la diminution des prostaglandines causées par la prise d'AINS?
-Perte de bicarbonate
-Perte de mucus gastrique
-Diminution du flot sanguin gastrique
Quels sont certaines des conséquences cliniques de la toxicité digestive?
Ulcère
Perforation
Hémorragie
Quelles sont certaines des manifestations cliniques de l'intolérance digestive liée aux AINS?
Dyspepsie
Reflux
crampes
Diarrhée
Est-ce que les formes entérosolubles ou les suppositoires d'AINS traditionnels offrent une meilleur protection contre la toxicité digestive?
Non, car elle est systémique
Vrai ou faux : Il est possible de prévoir les effets indésirables liés à la prise d'AINS car ils provoquent des symptômes chez la plupart des patients.
FAUX
Nommez les 6 facteurs de risques de toxicité digestive liée aux AINS
Age + de 65 ans
Histoire d'ulcère ou hémorragie digestive il y a moins de 10 ans
Co morbidité
Prise de Prednisone en combinaison avec AINS
Combinaison d'AINS, incluant aspirine à petite dose
Prise d'anticoagulants
Quoi faire si notre patient se présente avec des facteurs de risques de toxicité digestive liés à la présence d'AINS?
Éviter l'usage de l'AINS si possible
Envisager une cytoprotection avec l'AINS (misoprostol, Oméprazol ou autre inhibiteurs de pompe à protons)
Quels facteurs peuvent induire un sentiment de fausse sécurité face aux facteurs de risques de toxicité digestive liés à la prise d'AINS
Usage des anti-H2 comme cytoprotection
Prise d'AINS à faible dose
Prise d'AINS pour une courte
Sur quel(s) organe(s) et cellules agit la COX-1?
Estomac
Reins
Intestin
Plaquette
Les AINS inhibent-t-ils la COX-1, la COX-2 ou les 2?
Les deux.
Les glucocorticoïdes inhibent-ils la COX-1, la COX-2 ou les 2?
La COX-2 seulement
Sur quelles cellules et dans quel contexte agit la COX-2?
Sur les foyers d'inflammation, sur les cellules suivantes:
-Macrophages
-Cellules synoviales
-Cellules endothéliales
Quel est le médicament encore sur le marché qui est un inhibiteur sélectif de la COX-2?
Le Célébrex (celecoxib)
Quels deux AINS inhibe partiellement la COX-1 (+ou-60%) et presque entièrement la COX-2?
Meloxicam
Diclofenac
Comment est-ce que les inhibiteurs non sélectifs et les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 performent en termes d'évaluation par le patient de la douleur?
Ils performent de façon semblable chez une moyenne de patient. L'Efficacité est donc évaluée sur une base individuelle.
Quel est le ratio du risque d'hospitalisation pour hémorragie digestive haute chez des patients âgés, selon qu'ils prennent un AINS non sélectif ou un COXIB?
4 pour 1
(4 fois plus de risque d'hospit si prend non sélectif)
Pourquoi les AINS sont désastreux chez les patients anti-coagulés?
De par leur effet antiplaquettaire.

Utile pour empêcher les thromboses, MAIS :
Favorise ulcère
Allonge le temps de saignement
AINS peut interférer avec la coagulation

DONC à éviter à tout prix
Quels sont les avantages des COXIB sur les AINS traditionnels?
Sécurité digestive
Meilleure tolérance
Absence d'effets anti-plaquettaire
Quels sont les quatre facteurs de risques ÉLEVÉS à considérer lors de la prescription d'AINS? Quelle prescription fera-t-on dans ce cas?
1. Plus de 75 ans
2. ATCD d'ulcère compliqué (hémorragie digestive ou perforation)
3. Prise de warfarine
4. Plus de deux facteurs de risques modérés

Prescription de COXIB + gastroprotection
Quels sont les 5 facteurs de risques MODÉRÉS à considérer lors de la prescription d'AINS? Quel est la prescription qu'on fera à ce moment-là?
1. Entre 65 et 75 ans
2. ATCD d'ulcère non compliqué
3. comorbidités
4. Médicaments concomitants
5. Plus d'un AINS

Prescription d'AINS non sélectif + gastroprotection, ou COXIB
Quels sont les risques possibles de toxicité rénale pour les patients prenant des AINS?
Insuffisance rénale aigue si patient à risque.

À risque =
-insuffisance rénale pré-existante
-Insuffisance pré-rénale (insuffisance cardiaque, prise de diurétiques)

PAS de risque si f(x) rénale normale
Quelles sont les conséquences de la toxicité rénale causée par la prise d'AINS?
Rétention hydro-sodée, entraîne exacerbation de HTA
Protéinurie
Quel est l'effet des AINS non sélectif sur la thromboxane?
Sans AINS, la COX-1 permet à la plaquette de produire de la thromboxane. Celle-ci engendre l'aggrégation des plaquettes et la vasoconstriction. Cela entraîne l'hémostase / thrombose.

L'AINS non sélectif vient inhiber la COX-1, coupant la chaine.
Quel est l'effet des AINS sur la prostacycline?
La cellule endothéliale, grâce à la COX-1 et la COX-2, crée de la prostacycline. Celle-ci entraîne l'ihnibition de l'aggrégation plaquettaire et la vasodilatation.

Les AINS inhibe la COX-1, COX-2 ou les deux et coupent donc la chaîne.
Lors de la prescription d'AINS, chez les patients à risque d'événement thrombotique, est-ce que l'aspirine est utile? Plus ou moins que le COXIB?
OUI

Le COXIV n'aide pas à prévenir les événements thrombotiques.
est-ce que l'aspirine AAS a une toxicité digestive? Est-ce que ce sont les même facteurs de risques que les autres AINS?
Oui.

Oui.
Classez en ordre, du moins toxique au plus toxique, les ains suivants :

Célécoxib
AAS
Naprosyn
Rofécoxib
AINS
Le moins

Rofecoxib
Celecoxib
AINS
Naprosyn = AAS

Le plus
Classer les AINS suivants en fonction de leur sélectivité envers COX-2, de celui ayant la plus grande à celui ayant la plus faible.

Naprosyn
AINS
AAS
Célécoxib
Rofecoxib
Rofecoxib
Celecoxib
AINS
Naprosyn
AAS
Pour quel type de patient le COXIB est à usage prioritaire?
patients avec facteurs de risques digestifs.
Comment fonctionne la ciclosporine?
En bloquant la phosphatase (calcineurine) des lymphocytes T, qui est nécessaire à l'activation du facteur de transcription NFAT. Ainsi, les gènes codant les cytokines dans les lymphocytes T ne sont pas transcrit.
Comment fonctionne la FK506 comme immunosuppresseurs?
Blocage de la production des cytokines par les lymphocytes T en inhibant la phosphatase calcineurine, ce qui bloque l'activation du facteur de transcription NFAT
Comment fonctionne le mycophénolate mofétil comme immunosuppresseurs?
blocage de la prolifération des lymphocytes en inhibant la synthèse des nucléotides guanine dans les lymphocytes
Comment fonctionne la rapamycine comme immunosuppresseurs?
Blocage de la prolifération des lymphocytes en inhibant la signalisation par l'IL-2
Comment fonctionne les corticostéroïdes comme immunosuppresseurs?
réduction de l'inflammation par inhibition de la sécrétion de cytokines par les macrophages
Comment sont présentés les Ag d'un greffon?
directement aux lymphocytes T
Ou par les APC de l'hôte
Le rejet hyperaigu d'une greffe :
-Temps d'activation
-caractéristiques
-Causé par
Survient Quelques minutes après
Engendre Thrombose des vaisseaux du greffon, nécrose ischémique du greffon
Caractérisé par activation du complément, lésions endothéliales, inflammation et thrombose.
Causé par Ac circulants qui sont spécifiques des Ag des cellules du greffon (donc qui avait été présentée avant la transplantation). Ac IgM ou spcifiques au CMH
Le rejet aigu d'une greffe :
-Temps d'activation
-caractéristiques
-Causé par
Survient quelques jours à quelques esmaines après
-Causé par lymphocytes T, qui peuvent être des CTL, qui réagissent aux Ag du greffon et détruisent les cellules ou les vaisseaux du greffon.
Caractérisé par lésions cellulaires oarenchymateuses, inflammation interstitielle. Activation classique du complément.
Le rejet chronique d'une greffe :
-Temps d'activation
-caractéristiques
-Causé par
Caractérisé par altération progressive du greffo qui se déroule sur plusieurs mois ou plusieurs années, jusqu'à perte de fonction.
Caractérisé par fibrose, obstruction progressive des vaisseaux (artériosclérose)
Causé par lymphocytes T qui réagissent contre les alloantigènes du greffom sécrètent cytokines = stimulation des fibroblastes et cell muscu lisses.