Opat Mjukvävnad

Front 1

Oralt melanom

Back 1

Ovanligt, ingen predisponerande etnicitet. Finns två subtyper; invasivt melanom och in situ-melanom. Innebär ofta dålig prognos.

Karaktäristika:
- ses ffa. hos vuxna.
- mycket ovanligt hos barn. Om det sker är gom&gingiva vanligast.
- pigmenteringsmönster med flera olika kombinerade färger (brunt, svart, blått och rött)
- asymmetri, oregelbundna utkanter, diffusa avgränsningar.
(ABCs; Asymmetry, Borders irregular, Color variable, Satellite lesions)

Behandling:
- Biopsi
- Operation
- Cellgifter
- Immunoterapi

Dålig prognos, 5 årsprognosen är 20%

Hint 1

Diff. diagnos:
- Naevus
- Amalgamtatuering
- Fokal (fysiologisk) melanos
- Kaposis sarkom

Front 2

Benign hyperkeratos/ LEUKOPLAKI

klinik

Back 2

Leukoplaki: vit förändring som sitter fast, pga av för mycket keratin.

Karaktäristika:
- Drabbar oftare patienter i medelåldern och uppåt.
- lika vanligt kvinnor/män.
- omslagsveck, kind>gom, alveolarutskott, läpp>tunga, munbotten.
- ökad risk för neoplasi i munbotten-, läpp-, och tungläsioner.
- kan variera i utseende; från knappt synlig vit förändring på en icke inflammerad vävnad till en kompakt vit, förtjockad, läderaktig fissurerad, verrukös läsion. (Verrukös: vårtig)
- en del har även rödaktiga zoner och kallas då för erytroleukoplakier, vilka har större risk för malignisering.
- Vid palpation kan läsionerna vara allt från mjuka, släta eller fint granulerade till sträva, nodulära eller förhårdnade.
- Proliferativa verrukösa leukoplakier (PVL) skiljs från övriga typer, eftersom de börjar med enkla läsioner men sedan utvecklar ett verruköst utseende. (mer motståndskraftiga, multifokala, recidiverande, lokalt infiltrativa ibland, >80 % risk malign)

Front 3

Benign hyperkeratos/ LEUKOPLAKI

Histopatologi + behandling

Back 3

Histopatologi:
- från hyperkeratos, dysplasi (onormalt epitel och oordnad tillväxt) och carcinom in situ till invasivt skivepitelcarcinom.
- dysplasi histologiskt: vågig epitelyta (pga trängsel och veckning), basalcellsträngsel, oregelbundna skikt av celler, ökade och onormala mitoser, för tidig keratinisering, varierande cellkärne-utseende och hyperkromatiska kärnor.
- Ju allvarligare epiteliala förändringar, desto större risk för malignisering.

Behandling:
-Om läsionen ej är dysplastisk: regelbundna kontroller, ev. innefattande biopsier.
-Om mild dysplasi; borttagning av läsionen.
-Om måttlig-svår dysplasi; excision, PAD (skicka för patologisk anatomisk diagnos).
Recidiverar ofta.

Hint 3

Diff. diagnos:
- Testa NIKOLSKYS TECKEN; är läsionen avskapbar består den av en pseudomembran, svamp eller cellrester.
- är läsionen bilateral bör ärftliga tillstånd, påbitning, lichen planus eller LE övervägas.
- Om patienten är tobaksanvändare eller kan redogöra för kroniskt trauma på platsen kan friktions- eller tobaksassocierad keratos övervägas.
- Sitter läsionen på tungan övervägs lingua geografica eller hårig leukoplaki.
Ideopatisk leukoplaki = ta biopsi.

Front 4

Erytroplaki

Klinik + Diff. diagnos

Back 4

Erytroplaki: rött plack som ej kan vara någon annan diagnos.

- Ovanligare än leukoplaki.
- Mycket högre risk för malignisering än leukoplaki.
- Välavgränsad förändring, ibland med fokala vita områden (hyperkeratoser, erytroleukoplaki)
- Ofta i munbotten, mjuka gommen, retromolarområdet, och på tungan.
- Mjuk konsistens, om ej invasiv.
- Vanligare hos medelålders/äldre.

Diff. diagnos:
- Kaposis sarkom (malign epitelcellstumör)
- Ecchymosi (blåmärke)
- kontaktallergi/-reaktion
- Kärlmissbildning
- Psoriasis

Front 5

Erytroplaki

Histopatologi + behandling

Back 5

Histopatologi:
- Ytliga mitoser
- Otydlig skiktning
- Oregelbunden tillväxt, rörigt utseende
- flerkärniga keratinocyter, stora hyperkromatiska keratinocytkärnor
- cellernas kärnor har olika utseende på samma nivå (färg, form, storlek) vilket betyder att epitelet är bristfälligt.
- differentierat: mognadsstörning: dysplasi
- droppformade cristor
- keratin även på djupet

Behandling:
- biopsi
- Excision "removal by cutting"
- regelbundna kontroller

Front 6

Humant Papillom Virus
HPV

Klinik + behandling

Back 6

- vita förändringar eller normalfärgade utseenden beroende på keratiniseringsgrad.
- spretigt/spetsigt/blomkålsliknande utseende
- blåsliknande; - platta, plackliknande
- mycket oregelbundna former
- ofta i hårda och mjuka gommen samt uvula, men förekommer i hela munnen och på läpprödan.
- vanligen asymptomatiskt
- små (mindre än 1 cm i diameter som mest)
- kallas "papillom" som förändringen ej är cancerös, utan består av för mycket epitel.
- vanligen unilokulära
- oftare hos HIV/AIDS-positiva, kan då vara multilokulära (som uppträder på många ställen)

Behandling:
- Excision
- Borttagning med laser
- Recidiv är ovanligt hos icke HIV-positiva

Front 7

Humant Papillom Virus
HPV

Histopatologi + diff. diagnos

Back 7

- ökad tillväxt av noralt skivepitel
- väl vaskulariserade epitelutskott
- koilocyter (stora celler som ser ut som tomma/fyllda med klar vätska)
- kan utvecklas till dysplastiska orala vårtor

Hint 7

Diff diagnos:
- Om unilokulärt; verruciformt xanthom (sitter oftare i gom, alveolarutskott), papillär hyperplasi (vanligare under illasittande protes) och papilloma acuminatum (större än papillom, bredare bas och röd/rosa- aktigt pga. mindre keratinisering).

Front 8

Oral Verruca Vulgaris

klinik

Back 8

Vanlig vårta orsakad av HPV, hos ffa barn och unga vuxna och hos AIDS-patienter, dessutom oftare på huden än i munnen.
Bredbasig förändring, känns som en kaka vid palpation. Välavgränsad, vanligen vit papillär förändring pga ökad keratinproduktion. Asymptomatiskt.

Front 9

Fokal epitelial hyperplasi.

Klinik + histologi

Back 9

klinik:
- Vit (om keratinisering pga kroniskt trauma) eller normalfärgad förändring orsakad av HPV, asymptomatiskt.
- Platt, bredbasig förtjockning/upphöjning, vanligen i kind, läpp, tunga, gingiva.
- spridda stycken --> flera stycken indikerar infektion.

Histologi:
- mitoser på fel ställe
- oregelbundna cristor
- tjockare epitel (papillom ger överproduktion av epitel)
- celltätt
- oregelbundet tillväxtmönster
- FEH-celler (focal epithelial hyperplasia)

Front 10

Lichenoida reaktioner

Definition

Back 10

Lichen: "lav"
Lichenoida reaktioner utgör ett slags standardreaktioner i slemhinnan vid obalans i immunsystemet. Kan bero på immunosupression eller stress, eller miljöpåverkan.
T.ex. oral lichen planus, kontaktreaktion, lupus erythematosis (autoimmun), GvHD (transplantation), Resttillstånd (t.ex. snus).

Front 11

Oral lichen planus

Kliniska typer

Back 11

- Plack-lichen: homogen variant, vit.

- Retikulär lichen: nätstruktur, vit, vanligast.

- Erytematös lichen: rödaktig, når ej gingivalpapillerna som förblir friska. Välavgränsat mot tandraden.

- Atrofisk/ulcerös lichen: gulvita sår (normalfärg på sårskorpor i munnen)

- bullös lichen: rosaaktig, jämn blåsa (ej gul/vit/röd/etc).

Inga av dessa har uppenbar orsaksfaktor.

Front 12

Oral lichen planus

Klinik

Back 12

Grad av allvarlighet står ofta i proportion till grad av stress hos patienten --> kan trigga utbrott.
- kindslemhinna vanligaste platsen.

- Plack lichen: liknar leukoplaki kliniskt men är multifokal, oftare bakre tungan och i kind.

- Retikulär lichen: bilateral; kind.

- Erytematös: rödfläckig med tunna vita strimmor. Kan ibland smärta.

- Atrofisk/ulcerös: sårig i mitten av förändringen, täcks/omges av ett fibrinplack/pseudomembran ("falskt membran"). Smärtar!

- Bullös: Ovanlig, varierande storlek (mm-cm). Kortlivade blåsor som spricker och smärtar. Oftast i kind.

Alla typer kan ge hudmanifestationer.

Front 13

Oral Lichen planus

Histopatologi + behandling + diff. diagnos

Back 13

Histopatologi:
Hyperkeratos/hyperkeratinisering. Ökad blodgenomströmning.
- Tätt band av lymfocyter vid gränsen epitel/bindväv.

Behandling
- Kan kontrolleras men ej botas.
- Kortikosteroider
- Antifungala läkemedel i komb. med kortikosteroider förbättrar resultatet.

Hint 13

Diff diagnos:
(beror på typ av lichen)
- lichenoid läkemedelsreaktion
- LE (lupus erytematosus) - autoimmunsjukdom
- WNS - White Spnge Nevus
- Hårig leukoplaki
- Morsicatio linguae
- Candidos
- Skivepitelcarcinom
- Pemfigus
- Pemfigoid
- Kontaktreaktion

Front 14

Discoid Läsion

Orsaker

Back 14

Discoid: disk-shaped

1. Kontaktallergi - ett främmande ämne tar sig ner genom epitelet till en cell. Cellen hackar sönder antigenet till småbitar, varav en av dessa sätts på cellytan. En APC kommer till platsen och binder proteinsnutten --> ett immunsvar induceras.
--> Sök lokala faktorer (t.ex. gamla lagningar)

2. Autoimmunitet - En lätt destruktion av epitelet sker --> reparation hinns med --> hyperkeratos i läkningsprocessen.
Kraftig reaktion sker --> epitelet skadas, hinner ej repareras --> atrofi. = Försök få insyn i patientens bakgrund för att hitta orsak.

Front 15

Lingua geografica

Klinik

Back 15

Starkt associerad med fissurerad tunga.
- Något vanligare hos kvinnor.
- Atrofiska fält (röda) omgivna av upphöjda keratotiska kanter (vita).
- De röda, desquamerade fälten kan ömma något, svida.
- Förändringarna är utbredda och kan ibland ses över hela tungan.
- Förändringarna "vandrar", byter plats på tungan vecko- eller månadsvis, kan även försvinna periodvis.
- I kombination med fissurerad tunga kan symptomen vara oftare förekommande pga eventuell sekundär svampinfektion i fissurernas bottnar.
- merparten asymptomatiskt, ev. med undantag vid intag av kryddig mat och/eller alkohol.

Front 16

Lingua geografica

Histopatologi + diff diagnos

Back 16

- Längre epitelcristor
- Mycket blod i kapillärerna (röda fälten)
- PMN-celler (neutrofila granulocyter ansamlas)
- mikroabscesser (mikroblåsor) ger vita stråk på tungans yta.
- "psoriasisform" sjukdom- lik psoriasis histologiskt.

Hint 16

Diff diagnos:
- Candidos
- Lichen planus
- Leukoplaki
- Lupus erytematosus

Front 17

Candidos

Allmänt

Back 17

- Vanligt förekommande opportunistisk svampinfektion.
- Delas in i akut, kronisk och mukokutanös.
- Vanligaste formen är akut pseudomembranös candidos, "torsk".
- 30-50% har svamp i munnen (i sporform)

Front 18

Akuta candidoser 1

--> Akut pseudomembranös candidos "torsk"

Klinik

Back 18

- ffa. hos barn och äldre
. ofta hos strålningspatienter/kemoterapi/leukemi och HIV/AIDS-patienter.
- vita, diffusa, mjuka plack (beläggningar)
- AVSKRAPBART --> smärtsam erytematös, eroderad eller sårig yta blir kvar.
- Ses ofta i kindslemhinnan, mukobuckala fickor och på tungans sidor --> kan dock utvecklas överallt i munnen.
- ofta asymptomatiskt om pseudomembranet ej störts på något sätt. Alt. minimala besvär.
- I allvarliga fall: ömhet, sveda och dysfagi.

Front 19

Akuta candidoser 2

--> Akut erytematös candidos

Klinik

Back 19

Om akut pseudomembranös candidos-infektion kvarstår kan pseudomembranet helt gå förlorat --> kan utvecklas till akut erytematös candidos.
- Generell röd förändring
- Papillatrofi och hypokeratinisering i ovala former kan ses på tungan, ofta dorsalt (röda, släta fält på tungans bakre del)
- Starkt associerad med antibiotikabehandling.

Front 20

Kroniska candidoser

--> Kronisk erytematös candidos

Klinik

Back 20

Ses hos ca 65 % av äldre patienterna med helprotes i ÖK.

- klarröd, sammets- eller småstensliknande yta.
- relativt lite keratiniserat.

Front 21

Kroniska candidoser

--> Angulär cheilit

Back 21

- Protesrelaterad (ofta hos patienter med kronisk atrofisk candidos).
- Särskilt hos patienter med djupa kommissurala fickor pga. överbett, där små salivmängder ansamlas och utgör grogrund för svamp och staf. aureus.
- måttligt smärtsamt.
- fissurerade ytor.
- eroderade ytor
- ytor med skorpor

Kan även ses i mungiporna hos patienter som ofta och vanemässigt slickar sig om läpparna.

Front 22

Kroniska candidoser

--> Circumoral atrofisk candidos

Back 22

Hos patienter som har allvarliga ovanor av att slicka sig om läpparna och den omgivande yttre huden.

- fissurerad hud
- huden har en brun missfärgning mot en svag erytematös botten

Kroniska candidoser kan även ge hyperplastiska vävnadssvar. Då denna typ av candidos ses på tungans bakre del i form av ovala eller runda läsioner kallas det för Glossitis rhombica mediana.

Front 23

Kroniska candidoser

--> Glossitis rhombica mediana

klinik + histologi

Back 23

klinik:
- hittas framför circumvallate-papillerna
- oval till rhombisk form.
- Ytan kan vara slät (papillatrofi), nodulär eller fissurerad
- färgen kan skifta från vit till karaktäristiskt röd
- engagerar ofta även den hårda gomen
- kan ibland vara smärtsam

Histologi
- epitelhyperplasi
- hyfer (röda streck) i kolonier
- troligen en hyperplastisk form av candidos

Front 24

Mukokutanös candidos

Allmänt

Back 24

- varierad grupp av tillstånd
- långvarig och tålig candidainfektion i munslemhinna, naglar, hud och vaginalslemhinna.
- ofta resistent mot behandling med endast temporär remission.
- debuterar vanligen före 20 års åldern
- börjar ofta som en pseudomembranös candidos som sedan sprids till naglar och hud
- familjär form finns, ärvs troligtvis autosomalt recessivt, ses hos 50 % av endokrinopati patienter.

Front 25

Hemangiom

Allmänt + behandling

Back 25

Godartad blodkärlstumör som kan vara medfödd missbildning. Flera dilaterade kärl och onormal endotelcellsproliferation, vilket ger ökat antal kapillärer i vävnaden.

Behandling:
Tumören genomgår vanligen spontan involution (tillbakabildning).
- läsioner som ej tillbakabildas tas bort kirurgiskt (excision) eller med laser.
- recidiv ovanligt

Front 26

Hemangiom

Klinik

Back 26

- Vanligen smärtfri
- Ofta välavgränsad, involverar sälan benvävnaden
- Färg varierar från rött till blått (djup/fyllnad)
- förändringen blir vit om man trycker på den!
- form kan vara platt, nodulär (Bestå av små knutor) eller som en knöl.
- förändringen ses vanligen på läpp, tunga och i kind.

Front 27

Hemangiom

Histopatologi

Back 27

- Lobering
- Kärl som kläds av tunt endotel utan muskelvävnad som ger stadga
- Direkt kontakt mellan artär- och vensidan
- Många röda blodkroppar

Front 28

Pigmenterade förändringar - Melanocytiska pigmenteringar

--> Hyperpigmentering - fysiologisk (etnisk) pigmentering

Klinik + histopatologi

Back 28

Klinik:
- Symmetrisk
- Bestående, ej övergående
- förändrar inte vävnadens form/struktur (endast dess färg)
- kan ses i alla åldrar och hos båda könen
- förekommer över hela kroppen, i munnen vanligast i gingivan

Histologi:
Överproduktion av melanin

Hint 28

Diff diagnos:
- Rökningsassocierad melanos
- Peutz-Jeghers melanos
- Addisons sjukdom
- Melanom

Front 29

Melanocytiska pigmenteringar

--> Rökningsassocierade melanos

Allmänt + klinik

Back 29

Allmänt:
Tobaksrök tros stimulera melanocyternas melaninproduktion. Kvinnliga könshormoner kan vara en orsaksfaktor, så kvinnor (spec. de som äter p-piller) drabbas oftare än män. Kan ses hos barn som lever med rökare (passiv rökning).

Klinik:
- Ses typiskt i den anteriora labiala gingivan
- Piprökare kan ha i gom och slemhinna (kind)
- Kan även ses hos tuggtobak-användare
- Graden av pigmentering står i relation till duration och dos

Front 30

Melanocytiska pigmenteringar

--> Rökningsassocierade melanos

Histopatologi + behandling

Back 30

Histopatologi:
Ökad melaninproduktion hos melanocyter vilket ger färg åt närliggande basala keratinocyter.

Behandling:
Förbättras vanligen då rökningen upphör (kan ta mån-år)
- Är ej farligt i sig, men kan dölja andra förändringar och kan vara kosmetiskt jobbigt för patienten

Hint 30

diff diagnos:
- Fysiologisk hyperpigmentering
- Peutz-Jeghers syndrom
- Addisons sjukdom
- Melanom

Front 31

Melanocytiska pigmenteringar

--> Fokal melanos - oral melanotic macule

Klinik

Back 31

- Fokal pigmenterad förändring som kan består av : - intraoral fräken, ELLER - postinflammatorisk pigmentering, ELLER- prickar associerade med Peutz-Jeghers syndrom eller Addisons sjukdom.
- Ses oftast på läpprödan och i gingivan men kan uppträda i alla slemhinnetäckta vävnader.
- Asymptomatiskt
- Kan ej maligniseras

Om stora mängder --> Överväga Peutz-Jeghers syndrom & Addisons sjukdom!

Front 32

Melanocytiska pigmenteringar

--> Fokal melanos - oral melanotic macule

Histopatologi + behandling

Back 32

Histopatologi:
- Melaninansamlingar i basala keratinocyter.
- Normalt antal melanocyter
- Melanofagocytos

Behandling:
Ev. biopsi för diagnos, i övrigt ingen behandling.

Hint 32

Diff diagnos:
- Blå naevi (i gommen)
- Amalgamtatueringar
- Peutz- Jeghers syndrom
- Addisons sjukdom
- Tidiga ytliga melanom
- Laugier-Hunzikers syndrom

Front 33

Snusläsion
"White lesions associated with smokeless tobacco"

Klinik

Back 33

- Vita förändringar vid tobakens placering.
- Även tänder och periodontium kan vara skadade.
- Granulär till rynkig yta på slemhinnan.
- Vanligen asymptomatiskt och smärtfritt.
- Kan ge epiteliala dysplasier --> Malignitet (låg risk)
- Förändringen kan försvinna vid snusstopp.
- graderas 1-4 där 4 är värst (sårigt) och 1 betyder "inget synligt".

Front 34

Snusläsion
"White lesions associated with smokeless tobacco"

Histopatologi + behandling

Back 34

Histopatologi:
- Mild-måttligt parakeratos
- Ödem i ytligt epitel
- mild-måttlig kronisk inflammation

Behandling
- Snusstopp
- Biopsi om ulceration eller ihållande läsion ses

Front 35

Dentifrice associated slough
"DAS"

klinik + behandling

Back 35

Klinik:
- Vit trådaktig förändring
- Oregelbundet utseende
- Ytlig, mjölkig hinna i slemhinnan
- Avskrapbar
- Asymptomatisk

Behandling:
Relativt vanligt tillstånd, associerat med SLS (natriumlaurylsulfat) som finns i tandkräm och löser upp plack samt löddrar. Upphör då annan tandkräm, utan SLS, används.

Front 36

Benign hyperkeratos/Leukoplaki

Info.

Back 36

Benign hyperkeratos är den diagnos som ställs på en läsion som kliniskt kallas för leukoplaki. Olika leukoplakier har liknande kliniskt utseende men skiljer sig mycket från varandra histologiskt; de kan vara allt från enbart benignt hyperkeratotiska till invasiva skivepitelcarcinom. Vissa kopplingar till tobaksbruk, alkoholmissbruk, trauma och C. albicans och järnbristanemi har kunnat göras.

Front 37

Leuködem

Klinik

Back 37

Generell opacifikation av kindslemhinnan, ses som en normalvariation.

- Vit förändring i kindslemhinnan, "mjölkig hinna" (drar man i kinder försvinner det vita!)
- Diffust avgränsat
- Asymptomatiskt
- Vanligt tillstånd, spec. hos rökare.
- Ärftligt
- opak grå-vit färg i allvarligare fall - då med veckad yta.

Front 38

Leuködem

Behandling + histopatologi

Back 38

Det finns ingen behandling.

Histologi:
- Parakeratotiskt, akantotiskt epitel
- Intracellulärt ödem --> förstorade epitelceller med små kondenserade kärnor i klar/färglös cytoplasma.

Hint 38

Diff diagnos:
- Benign intraepitelial dyskeratos
- Morsicatio
- Lichen planus
- White sponge nevus

Front 39

Morsicatio
Buccarum/Lingua

Klinik + histopatologi

Back 39

Ses på ytor som hamnar mellan tänderna.
- Förtjockat epitel, extra förhorning
- Uppluckrat
- Inflammation djupare ned
- Bakterieansamling på ytan = bakterieplack --> Parakeratinisering
- Vätska
- Vanligt tillstånd

Front 40

Friktionskeratos

Klinik

Back 40

Associeras med kronisk nötning/friktion mot en slemhinnebeklädd yta i munnen som ger en troligen skyddande, hyperkeratotisk vit läsion.

- Vit förändring i slemhinnan
- Vanligast på läppar, tungsidor, kindslemhinna i ocklusalplanet och på alveolarutskott.
- Orsakas ofta av partial protes på tandlöst alveolarutskott och i omslagsvecket
- Opacifikation (hyperkeratotisk vävnad)

Front 41

Friktionskeratos

Histopatologi + behandling

Back 41

Histopatologi:
- Hyperkeratos utan dysplasier + ev. ett fåtal inflammationsceller i bindväven intill.

Behandling:
- Be patient upphöra med ev. ovana
- Tillslipning av protes/orsakande tand
- Bör då upphöra/förbättras självmant med tiden. Vid osäkerhet tas en biopsi

Front 42

Rökinducerad keratos
"nicotine stomatitis"

Klinik

Back 42

Ses oftare hos pip- och cigarrökare.

- Erytematös förändring, följt av en keratinisering eller opacifikation.
- Röda prickar omgivna av vita keratotiska ringar (inflammerade salivkörtelutförsgångar).
- Ofta i hårda gommen.

Front 43

Rökinducerad keratos
"nicotine stomatitis"

Behandling + histopatologi

Back 43

Behandling:
Bör ses som en potentiell indikator för epiteliala förändringar även på andra platser, med tanke på cancerrisken i övrigt.

Histopatologi:
- Epitelial hyperplasi
- Hyperkeratos
- Inflammation kring salivkörtlar

Front 44

Melanocytiska pigmenteringar

--> Naevus/naevi

Klinik

Back 44

Generell term som avser en pigmenterad läsion bestående av naevusceller eller melanocyter.

- Relativt ovanlig intraoral förändring som kan uppstå i alla åldrar.
- Vanligast i gommen oralt
- kan påverkas/induceras av: rökning, mediciner, melanin-tumörer.

Front 45

Melanocytiska pigmenteringar

--> Naevus/naevi

Histopatologi + behandling

Back 45

- Junctional naevus: naevus placerat på gränsen mellan epitel och bindväv. Ovanligt.

- Intradermal naevus: naevus placerat i bindväven (intramukosalt naevus). Vanligast.

Behandling:
Likheten med melanom kliniskt gör att alla icke-diagnosticerade pigmentförändringar bör genomgå biopsi (excision).

- Compound naevus: naevuscellerna kan hittas i ett flertal zoner. Ovanligt.

- Blått naevus: spindelformade naevusceller placerade djupt ned i bindväven. Näst vanligast.

Att ett oralt, benignt naevus skall utvecklas till ett malignt är mycket osannolikt.

Hint 45

Diff diagnos:
- Fokal melanos
- Amalgamtatuering
- Melanom
- Vaskulära förändringar, ex. hematom, kaposis sarkom, varix, hemangiom.

Front 46

Pigmenterade förändringar: Icke-melanocytiska pigmenteringar.

--> Amalgamtatuering

Info + klinik

Back 46

Vårdrelaterad förändring som kommer av att amalgampartiklar implanterats i vävnaden eller av att partiklarna passivt transporterats in i slemhinnan pga. kronisk friktion mellan den och en amalgamfyllning.

Klinik:
- Vanligaste typen av pigmentering i orala slemhinnan.
- Ses i mjukvävnad som har kontakt med tänder lagade med amalgam.
- Vanligen i gingiva, kinder, gom och tunga.
- Sällan inflammatoriska tecken.
- Kan ses på röntgen om amalgampartiklarna är stora nog.

Front 47

Pigmenterade förändringar: Icke-melanocytiska pigmenteringar.

--> Amalgamtatuering

Histopatologi + diff diagnos

Back 47

Histopatologi:
- Svart- eller gyllenbrunfärgade blodkärl.
- Få lymfocyter och makrofager (om inte partiklarna är stora).
- Jätteceller med flera kärnor, innehållande amalgampartiklar.

Hint 47

Diff. diagnos:
- naevi
- tidigt melanom (i gommen)

Front 48

Läkemedelsinducerade pigmenteringar

Info + klinik

Back 48

Kan induceras av acnebehandlingar med tetracykliner (antibiotikum), AZT (HIV-mediciner), klorokin (malaria-mediciner) och cyklofosfamid (cytostatikum).

Klinik:
- Pigmentering i slemhinnan i gom, gingiva, kinder etc.
- Diffus hudpigmentering kan även ses på ytor exponerade för solljus (ökad melaninproduktion).
- Fokala pigmentansamlingar på ben och periorbital hud.
- I gom och gingiva beror pigmenteringarna vanligen på ökade melaninmängder samt ansamlingar av läkemedel i gom-/käkben och tandrötter.
- AZT-inducerad pigmentering kan även ses som nagel-pigmentfläckar
- Gompigmenteringar är ovanliga, men oftast pga klorokin.

Front 49

Tungmetallspigmenteringar

Info + klinik

Back 49

Relevanta tungmetaller; arsenik, vismut, platina, bly och kvicksilver. Pigmenteringarna uppkommer vanligen efter exponering för ångor av dessa tungmetaller (en del av dem har använts/används ännu för behandling av ett flertal åkommer).

Klinik:
- ansamlingar av metallerna kan ses i såväl hud som munslemhinna (då ffa. gingiva)
- karaktäristisk färg: grå/svart
- I gingiva ses utbredningen linjärt längs gingivalranden

Hint 49

Inlagringarna i sig är inte farliga men den bakomliggande orsaken bör utredas för att minska riskerna för systemisk påverkan/sjukdom.

Front 50

Herpes simplex - VIRAL

Info + patogenes

Back 50

Vanligt tillstånd, finns i två former: systemisk och lokal. Infektionerna kan vara primära eller sekundära. Biopsi tas sällan/aldrig, eftersom blåsorna är kortlivade och uppkommer plötsligt, vilket ofta gör att en biopsi inte hinns med.

Patogenes:
- Smittar vanligen via fysisk kontakt med infekterad individ
--> Primärinfektion (symptom ses hos ett fåtal)
--> Latens i trigeminusgangliet
--> Trauma, stress, solljus, förkylning --> sekundär-/rekurrent infektion

Front 51

Herpes simplex - VIRAL

Klinik

Back 51

PRIMÄR HERPESGINGIVOSTOMATIT:
- ses vanligen hos barn, men även hos "nysmittade" vuxna.
- Utbrott av blåsa/-or kan ses på huden, läpprödan och orala slemhinnor. Intraoralt kan de uppträda på alla slemhinnebeklädda ytor.
- Övriga symptom är feber, ledvärk, lätt illamående, huvudvärk, cervikal lymfadenopati
- Den primära infektionen läker efter 7-10 dagar, då utan ärrbildning

SEKUNDÄR/REKURRENT HERPES SIMPLEX-INFEKTION:
- Läsioner i hårda gommen och gingiva (intraoralt)
- Prodromala symptom: ex. stickande, brännande eller smärtande känsla där läsion sedan uppkommer.
- Inom ett fåtal timmar från att de prodromala symptomen uppkommit ses multipla känsliga och kortlivade blåsor. Dessa går sönder och smälter samman med kartliknande ytliga sår. Såren läker inom 1-2 v. och sekundärinfekteras sällan.
- Uppstår mellan en gång/år till en gång/månad och ofta alltmer sällan i takt med stigande ålder.
- Uppstår ofta på ungefär samma ställe från gång till gång.
- Läsioner ffa på; läpprödan och omgivande hud (perioralt)

Front 52

Herpes simplex - VIRAL

Histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 52

- Epitelet kan saknas bitvis
- Stora "tomma" områden, liknar STORA olikformiga, oregelbundna celler
- Intraepiteliala vesikler innehållande exsudat och inflammationsceller
- Förtunnat/saknat epitel --> Sprickor --> Sår
- Virala jätteceller

Behandling:
- TIMING är viktigast
- All behandling måste sättas in så tidigt om möjligt för att få effekt --> senast 48 h efter att symptomen noterats.
- Acyclovir och dess analoger kan lindra men inte bota.

Hint 52

Diff diagnos:

Primär HSV-infektion: viruskultur-odling ger svar inom 2-4 dagar.

Systemiskt:
- Erytema multiforme
- Streptokock-faryngit
- ANUG - akut nekrotiserande ulverös gingivit

Kliniskt särskiljande:
- Streptokock- faryngit innefattar ej läppar eller periorala vävnader; inga blåsor före sårbildning.
- Erytema multiforme ger större sår; vanligen inga blåsor dessförinnan och yttrar sig sällan i gingivan.
- ANUG föregås ej av blåsor, orala förändringar endast i gingivan, ger ofta kraftig smärta och dålig lukt ur munnen.

Sekundär HSV-infektion:
- Aftös stomatis (ses dock vanligen i munbotten, alveolarslemhinnan och kinslemhinnan = icke-keratiniserad slemhinna)
- Hand-foot-and-mouth-disease

Front 53

Varicella-Zoster-Virus VZV - VIRAL

Allmänt

Back 53

- Primärinfektion: Varicella = Vattkoppor.
- Sekundärinfektion: herpes zoster = bältros.

VARICELLA:
- Självbegränsande, 2v inkubationstid.
- Vanligt hos barn, ovanligt i utvecklade länder.
- Blåsor uppkommer på torso, huvud och hals i grupper. De fylls med var och blir såriga.
- Nya grupper av blåsor uppkommer konstant, vilket ger utslag i alla utvecklingsfaser samtidigt.
- Systemiska symptom; feber, lätt illamående, huvudvärk, m.m.
- Symptomatisk behandling
- Mycket smärtsam
- Smittar ofta vid aerosol
- Orala blåsor i slemhinnan, vilka utvecklas till sår som kan bli sekundärinfekterade och då ge ärrbildning
- Kan ligga latent i sensoriska ganglier

HERPES ZOSTER
- Kräver reaktivering av latent varicella, vilket är mycket ovanligt.
- Vanligen sker denna reaktivering efter immunosuprimerande tillstånd pga. malignitet (ffa lymfom, leukemi), läkemedelsanvändning eller HIV-infektion samt strålbehandling, m.m.
- prodromala symptom såsom smärta eller förlamning uppträder och består i flera dagar, medan viruset infekterar den sensoriska nerven i ett dermatom .

Front 54

Varicella-Zoster-Virus VZV - VIRAL

Klinik

Back 54

Klinik Herpes Zoster:
- Hos patienter i högre åldrar eller mer immunosupression.
- Vaskulära hudutslag som sedan blir varfyllda, varpå de går sönder och bildar sår.
- Hyperpigmentering av huden (lokalt) kan förekomma.
- Påverkar sensoriska nerver i torso, huvud, nacke/hals
- Om grenar av trigeminusnerven drabbas kan monolaterala läsioner oralt, facialt eller okulärt uppkomma.
- Om grenar av facialis- eller ophtalmicusnerven drabbas får Ramsay Hunts syndrom, vilket innebär ansiktsförlamning, blåsor i yttre hörselgången (ipsilateralt), tinnitus, dövhet och yrsel.
- Pågår i några veckor
- Kan följas av en problematisk post-herpetisk neuralgi under flera månader

Front 55

Varicella-Zoster-Virus VZV - VIRAL

Histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 55

Histopatologi (varicella och herpes zoster)
- Liknar HSV
- Virusinfekterade epitelceller uppvisar homogena kärnor (vilket tyder på virala produkter) med kromatinansamlingar längs kärnmembranen.
- Multipla kärnor är typiskt hos infekterade celler

Behandling:
- Varicella: Acyclovir, Vaccin
- Herpes Zoster: oralt acyclovir i höga doser

Hint 55

Diff diagnos:
- Varicella: Primär HSV-infektion, eller Hand-foot-and-mouth-disease

- Herpes Zoster: Sekundär/rekurrent HSV-infektion.

Front 56

Hand-foot-and-mouth-disease - VIRAL

Info + klinik

Back 56

Mycket smittsam infektionssjukdom som oftast orsakas av coxsackie- eller enterovirus och som smittar via luft eller fekalt-oralt.

Klinik:
- ca 90% av de smittade är barn under 5 år.
- kort inkubationstid
- milda till måttliga symptom;
- Svag feber, lätt illamående, lymfkörtelsvullnad, ömhet/smärta i munnen
- orala sår är vanligen det som patienten besväras mest av. Såren består av blåsor som rupturerat och sedan täckts av gula fibrinösa membran som omges av en erytematös cirkel.
- vanligen i gom, kindslemhinna och på tunga.
- Multipla, makulopapulära läsioner kan ses på fötter och händer i samband med/strax efter de orala såren.

Front 57

Hand-foot-and-mouth-disease - VIRAL

Histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 57

histopatologi:
- vesikler i epitelet fyllda av skräp och inflammationsceller

Behandling:
- Gör virusodling/cirkulatoriska antikroppsprover för diagnos
- självläker på 1-2 veckor, behandling mest symptomatisk
- natriumbikarbonat i varmt vatten för munsköljningar kan linda orala besvär
- inläggning på sjukhus om patienten blir uttorkad pga ät- och drick svårigheter.

Hint 57

Diff diagnos:
- Herpesgingivostomatit (primär HSV-infektion)
- Varicella (endast eventuellt)

Front 58

Pemfigoid - IMMUNOLOGISK

Info + patogenes

Back 58

Pemfigoid är en autoimmunreaktion mot en hemidesmosomkomponent. Flera typer av sjukdomen finns, men eftersom dessa inte skiljer sig åt kliniskt eller behandlingsmässigt är typindelningen i detta fall inte relevant.

Patogenes:
- Immunoglobuliner och komplementkomponenter ansamlas längs basalmembranet vilket gör att epitelet släpper från bindväven.

Front 59

Pemfigoid - IMMUNOLOGISK

Klinik

Back 59

- Drabbar vuxna och äldre
- oftare hos kvinnor
- i munslemhinnan ses vanligen tyliga sår som är kroniska. Kan läka med ärrbildning.
- Synliga blåsor, ofta med kraftigt blåstak.
- vanligen i fasta slemhinnan och även i mjuka gommen, kindslemhinna och munbotten
- i gingivan vanligen klarröda fläckar eller sår som sträcker sig till den rörliga gingivans slemhinna och ger upphov till mild-måttlig smärta.
- Smärtan avtar vanligen ju längre tillståndet kvarstår.
- Positivt nikolskys tecken kan medföra "bar" submucosa, vilket smärtar och normal OH kan då utebli --> plackansamling --> icke-specifikt inflammationssvar
- läsioner kan även förekomma på huden, ffa på torso och extremiteter
- kan involvera ögonslemhinnan

Front 60

Pemfigoid - IMMUNOLOGISK

Histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 60

Histopatologi:
- Karaktäristisk subepitelial separation (epitelet släppet från bindväven)
- vätskeansamling nere i vävnaden
- lymfocyter i ökande antal
- IgG-celler, ibland även IgA och C3.

Behandling:
- kortikosteroider
- fläckfri OH, inkl. klorhexidinsköljningar
- tetracykliner
- antibiotika
- kostillskott
- immunosupressiva läkemedel (om extraorala områden är engagerade)

Viktigt med regelbundna ögonundersökningar för att undvika sår- och ärrbildning i konjuktivan, vilket kan leda till blindhet.

Hint 60

Diff. diagnos:
- Pemfigus vulgaris (saknar vanligen klåda, har oftast större, slappa, lättrupturerade blåsor)

Om endast fasta gingivan är involverad:
-erytematös lichen planus
- linjär IgA-sjukdom
- DLE- discoid lupus erytematosus
- kontaktallergi
- innan blåsorna uppträder kan utslagen te sig som urtikaria/eksem

Front 61

Pemfigus - IMMUNOLOGISK

Info + klinik

Back 61

Pemfigus är en autoimmun, mukokutanös sjukdom som beror på att epitelcellerna förlorar kontakten med varandra. Blåsorna bildas men syns inte kliniskt och epitelet faller sönder (desmosomerna håller inte längre ihop epitelet = akantolys) vilket gör det svårt att ta biopsier.

Klinik:
- Alla åldrar, båda könen, dock vanligast i 30-40 årsåldern.
- Osynliga blåsor som spricker och då gör mycket ont --> vätskeförlust och obalans av elektrolyter
- orala läsioner föregår kutanösa läsioner med upp till ett år, i 60 % av fallen.
- Blåsorna spricker snabbt --> röd sårighet, smärta.
- Blåsorna kan variera i storlek från små, afteliknande till stora kartliknande läsioner.
- Ev. positivt nikolskys tecken
- i hela munnnen

Hint 61

Prognos:
När sjukdomen väl är under behandling kan patienten leva ett normalt liv mha livslång medicinering.

Front 62

Pemfigus - IMMUNOLOGISK

Histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 62

Histopatologi:
- Två typer av pemfigus involverar munslemhinnan; pemfigus vulgaris och pemfigus vegetans, varav den senare är mycket ovanlig. Båda typerna påverkar hela epitelet (alla dess lager).
- Desmosomerna mellan cellerna förlorar kontakten med varandra --> fria/akantolytiska Tzanck-celler.
- Lymfocyter
- Blåsorna ligger ovan basalmembranet
- Basallagret bibehåller kontakten med basalmembranet
- DIF-test visar IgG, C3 och ibland IgA
--> autoimmunreaktion mot desmoglein 3, ett intercellulärt keratinocytprotein.
--> autoantikroppar orsakar epiteliala sår/blåsor

Behandling:
- kortikosteroider (-->bieffekter!!)

Hint 62

Diff diagnos:
- Pemfigoid
- Erytema multiforme
- Afte

Front 63

Erytema multiforme - IMMUNOLOGISK

info + klinik

Back 63

En relativt ovanlig åkomma som tros orsakas av överkänslighetsreaktioner mot läkemedel eller av virus. Två typer finns:
- minor - triggas vanligen av HSV
- Major - allvarligare, troligen av systemiska läkemedel (Steven-Johnson syndrome)

Klinik:
- Akut, självbegränsande process som involverar huden, mukosan eller båda två.
- Kronisk eller återkommande akut (vid akut form ses prodromala symptom)
- Vanligast hos unga vuxna, höst och vår återkommande.
- Klassiskt utseende på hud är röda ringar som omges av ringar med mer normalliknande färg (likt en piltavla)
- röda partier och såriga partier, såriga läppar
- hårda gommens epitel kan se hur att "falla sönder"
- Svårt att ställa klinisk diagnos --> biopsi
- Epitelet lossnar vid skrapning --> röd yta under
- "vattnigare epitel" än vid keratos
- Ofta även vaskulit: inflammation i kärlväggarna
- ses i hela munnen, ffa. i kindslemhinna, gom, läppar och tunga men SÄLLAN I GINGIVA.
- kortlivade blåsor som går sönder, gör ont i olika utsträckning.
- systemiska symptom: huvudvärk, något höjd temp., lymfadenopati.
- I allvarligare fall kan även ögon, hud, genitalia, esofagus och respiratoriska organ involveras = Stevens- Johnson syndrome.

Front 64

Erytema multiforme - IMMUNOLOGISK

Histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 64

- Epitelial hyperplasi
- Spongios
- Apoptotiska keratinocyter (självdöende)
- Vesikler i området mellan epitel och bindväv
- Epitelial nekros
- Lymfocyter och makrofager i bindvävspapiller
- I kärl har man hittat IgM, complement och fibrin-inlagringar (i kärlväggarna)
- autoantikoppar har hittats hos EM-major-patienter.

Behandling:
- EM minor: symptomatisk behandling, inkl. munsköljningar.
- EM major: Kortikosteroider, autofungala. Stödbehandling: vätskeintag, antipyretika, munsköljningar

Hint 64

Diff. diagnos:
Främst då hudläsioner inte ses:
- primär HSV-infektion
- Afte
- Pemfigus vulgaris
- Pemfigoid
- Erytematös/atrofisk lichen planus

Front 65

IMMUNOFLUORESCENS (IF)

När används immundiagnostik?

Back 65

Immundiagnostik används för:
- identifiering av celler och deras ursprung.
- differentieringsmarkörer
- se hur celler växer, var de finns - vad är cancer/vad är inflammation?
- Identifiering av proteiner i mönster
- Identifiering av mikroorganismer, m.m.

Front 66

Hur fungerar direkt immunofluorescens (DIF)?

Back 66

Den lyser upp fluorokrom --> mönster syns tydligt (antigen)

Front 67

Var skall man ta biopsi för lichen, blåsbildande sjukdomar och afte?

Back 67

Lichen: ta biopsin i läsionen (i förändringen)

Blåsbildande sjukdomar: i HEL slemhinna

Afte, andra sår: i såret eller i hel slemhinna.

Front 68

Vanligt tramatiskt sår

Klinik + åtgärd

Back 68

- Gult (fibrin)
- något svullen omgivning (vit omgivande kant = keratin, nekros)
- Svag smärta
- Inflammation utom keratiniseringen = rodnad (ev. svag)
- Patienten anger att såret funnits "ganska länge"

Hint 68

Åtgärd:
- Titta efter lokala faktorer; vassa kanter, trasiga fyllningar
--> skicka hem, återbesök om 2 veckor = något skall ha hänt! (sår ska läka inom 14-21 dagar)

Front 69

När bildas ärr?

Back 69

Vid akut skada: regeneration; rekonstruktion av normala vävnaden; - ärrbildning, exsudatbildning/-organisering

Vid fortgående trauma (ex. borstskada): fibros = ökad mängd kollagen i vävnaden (minskad nedbrytning eller ökad bildning) --> muskel- & körtelvävnad kan ersättas av fibrös bindväv.

Front 70

Afte, aftösa sår - IMMUNOLOGISKT

Info. + histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 70

Absolut vanligaste icke-traumatiska typen av sår i munslemhinnan --> 20-60% har afte! Hittas ffa. i den rörliga slemhinnan. Tre huvudtyper:
- recidiverande aftös stomatit (RAS)
- suttons afte
- herpetiforma aften

Histopatologi:
- inga specifika mikroskopiska fynd
- Inga histologiska drag att diagnosticera efter
- Inga virusinfekterade celler
- CD-4-celler till en början, därefter CD-8-lymfocyter
- Makrofager, mastceller

Hint 70

Behandling:
- kortikosteroider
- systemiska steroider
- antibiotika, tetracykliner

Diff diagnos:
- HSV (föregås dock av vesikler och prodromalsymptom)
- Trauma
- Pemfigus vulgaris
- Pemfigoid
- Neutropeni

Front 71

Recidiverande aftös stomatit "Minor aphteous ulcers" RAS

klinik

Back 71

Vanligaste formen av afte.
- Smärtsamt, oralt sår (kan även vara multipla)
- mindre än 0,5 cm i diameter
- Vitt/gult (fibrin), välavgränsat
- Omges ofta av rodnad (inflammation)
- Ofta oproportionellt stor smärta
- läker ut inom 7-10 dagar
- Återkommer med olika stora mellanrum hos olika individer (veckor-år)

Front 72

Suttons Afte - "major aphteous ulcers"

Klinik

Back 72

allvarligaste formen av afte.

-Större, smärtsammare, sitter längre (upp till 1-2 månader)
- multipla
- kan ge ärrbildning
- kraterformade, större än 0,5 cm i diameter
- kan ge systemisk ohälsa pga ätsvårigheter och psykisk stress

Front 73

Herpetiformt afte

Klinik

Back 73

- Ses som återkommande fält av små sår
- Kan även förekomma i fast slemhinna, såsom gom och gingiva.
- avsevärd smärta kan uppkomma
- läkningstid 1-2 veckor

Front 74

Vilka tillstånd associeras med afte?

Back 74

De tillstånd som kan associeras med afte är:

Behcets syndrom:
- Afte
- Genitala aften
- Ögon; konjuktivit, uveit, retinit
- Leder; artrit
- CNS; huvudvärk, förlamningar

Ulcerös kolit

Morbus Crohn --> "kullerstenar" i kind och läppslemhinna eller bladformiga hyperplasier.
Histopatologi: subepiteliala granulom med flerkärniga jätteceller.
Åtgärd: fråga om magproblem, remiss till gastro.

Front 75

Vad innebär begreppet exofytisk?

Back 75

En nybildning som växer uppåt. Dessa är i allmänhet reaktiva, ibland virala och sällan neoplasier.

Front 76

Förklara följande begrepp:
- Hamartom
- Choristom
- Hyperplasi
- Hypertrofi

Back 76

- Hamartom: missbildning av något slag, ev. medfött. Relativ normal vävnad.

- Choristom: normalvävnad på fel ställe.

- Hyperplasi: förstorad vävnad pga. många celler --> för mycket vävnad.

- Hypertrofi: förstorade celler --> förstorad vävnad, ex. fysisk träning.

Front 77

Förklara följande begrepp:
- Reaktiv nybildning
- Metaplasi
- Dysplasi
- Atypi
- Neoplasi

Back 77

- Reaktiv nybildning: ofta pga. hyperplasi

- Metaplasi: en vävnad övergår till att bli en annan.

- Dysplasi: vävnaden är felaktigt organiserad --> atypisk vävnad.

- Atypi: atypiska celler

- Neoplasi: nybildning pga av mutation/genetiska förändringar

Front 78

Reaktiv nybildning

Allmänt

Back 78

- Cellerna är i allt väsentligt normala
- Tillväxer ofta pga något slags stimuli, ex. trauma, tandsten, etc.
- Ej sällan relaterat till hormonell omställning, ex. pubertet, graviditet.
- Ibland relaterat till medicinering

Front 79

Reaktiv nybildning

--> Slemhinnehyperplasi

Back 79

För mycket slemhinna --> ärrvävnad pga. ex. påbitning, protestrauma. Kollagen bidnväv ger fast konsistens. Tas bort genom excision/kirurgi.

Front 80

Reaktiv nybildning

--> Tori och exostoser

Allmänt

Back 80

Utgörs av nodulära benutväxter som är kompakta, välavgränsade och bredbasiga. De består av moget ben och kan ofta vara bleka då blodkärl har svårt att lysa igenom den kompakta benvävnaden. Dock kan eventuell övertäckande slemhinna vara kraftigt irriterad/sårig och utveckla ett smärtsamt sår eller osteomyelit (det senare är mycket ovanligt). Utvecklas inte till neoplasier och gör annars sällan ont. Kan kräva kirurgiskt borttagning.

Ex. Torus Palatinus, Torus Mandibularis, Exostoser

Hint 80

Gemensam histopatologi:
- hyperplastiskt ben (trabekulärt och moget kortikalt)
- slät, rundad kontur

Behandling:
- Behandlas bara om patienten planeras genomgå protetiska behandlingar eller om den täckande slemhinnan utsätts för kroniskt trauma. Recidiv är ovanligt.

Front 81

Reaktiv nybildning

--> Torus Palatinus, Torus Mandibularis, Exostoser

Back 81

Torus Palatinus:
- Bredbasig massa av ben, kan ha flera former.
- I mittlinjen av hårda gommen.
- Dubbelt så vanligt hos kvinnor i vissa populationer.
- Uppkommer vanligen i åldern 10-30 år.
- Långsam tillväxt
- Kan vara multipla men är så symmetriskt placerade längs mittlinjen.
- Kan eventuellt ses på röntgen (opak, diffus förändring)

Torus mandibularis:
- Bredbasig massa av ben
- Uppkommer lingualt på mandibeln
- Nästan alltid bilaterala, i premolarregionen
- Asymptomatiska
- Långsam tillväxt
- Oftast i åldern 10-30 år
- Mono- eller multinodulära

Exostoser:
- Benutväxter, kan vara multipla eller singulära.
- ovanligare än tori
- asymptomatiska
- ses buccalt i käkarna, oftast posteriort.

Front 82

Vilka mediciner är associerade med gingivala hyperplasier?

Back 82

- Antiepileptika (fenytoin)
- Kalciumkanalblockerare (nefifipine, verapamil)
- Cyklosporiner (immunosupressorer t.ex. Sandimmun).

Front 83

Vad är ett amputationsneuron och hur uppstår det?

Back 83

Det är en typ av reaktiv nybildning bestående av nervvävnad som bildat en knuta. Kan ev. ömma.
(om man råkar skära av en nerv kommer ändarna försöka gå ihop och läka --> nervnystan bildas).

Front 84

Lymfoid hyperplasi / lymfoepitelial cysta

Klinik + histopatologi, diff diagnos och åtgärd

Back 84

I höjd med papillae foliate (posterolateralt på tungan) och de linguala tonsillerna. Kan även ske i övriga orala lymfatiska vävnader; munbotten (lateralt om frenum), posteriora delen av mjuka gommen.

Klinik:
- Djupa kryptor omgivna av ett lager flerradigt skivepitel. Kan bli inflammerade eller irriterade och då svälla upp och bli ömma --> förstorade, lobulära, med intakt täckande slemhinna och tydliga, ytliga kärl
- Oftare hos män.
- Vanligen i åldern 10-30 år (medel 23 år).
- buccalt/facialt; ex. i höjd med 5a/6a i UK
- rörlig lymfknuta som rullar undan vid palpation - ej fastvuxen.
- kan ofta palperas extraoralt om facialt placerad.
- Beror ex. på irritation/trauma/gingivit/periapikal patologi

Hint 84

Histopatologi:
- reaktiv lymfoid hyperplasi
- förstorade groddcentra innehållande mitoser, makrofager

Diff. diagnos:
- Sialolit (ger dock smärta och svullnad i salivkörteln)
- utvecklingsanomalier, ex teratom, salivkörteltumör, etc.

Åtgärd:
- Kontrollera ev. orsak intraoralt.
- Observation
- Biopsi

Front 85

Verruciformt xanthom

klinik + histopatologi + diff diagnos + behandling

Back 85

"xantom: avgränsad inlagring av fett i en vävnad."

Välavgränsad vårtliknande struktur om hör till de exofytiska nybildningarna. Är vit till färgen, har blomkålsliknande yta och varierar i storlek från 2 mm till 2 cm. Förändringen är helt godartad och mycket ovanligt.

Histopatologi:
- Typisk verrucös form
- Xanthomceller ("skummakrofager"

Hint 85

Diff. diagnos:
- Skivepitelpapillom
- Papillärt skivepitel carcinom

Behandling:
- Konservativ excision

Front 86

Neurogena tumörer

Back 86

Granulärcellstumör: ovanlig, benign, granulärceller, tunga, excision

Schwannom: benign, tunga, excision

Neurofibron: - Solitärt: kan uppträda solitärt eller multipelt i munnen men även ses över hela huden, samt vid: - Von Recklinghausens syndrom.

Front 87

Solitär fibrös tumör

Back 87

Relativt ovanlig, ses oftast i kindslemhinnan. Benign.

Histopatologi:
- Fibroslastiska celler bildar kollagen som utgör den knöl som ses kliniskt.

behandling:
- excision

Front 88

Myxom

Back 88

En lucker variant av solitär fibrös tumör. Ses vanligen i gommen. Benign.

Front 89

Vilka områden i munnen är viktiga att vara uppmärksam på?

Back 89

- Överläpp: En knuta här är troligen en spottkörteltumör.
- Gom (om ej protes): knöl är troligen en spottkörteltumör.
- Tungränder och munbotten: Vita och röda förändringar.
- Sår som inte läker (2-3v)

Front 90

Hur kan man känna igen en malignitet histologiskt?

Back 90

- Epitelet växer infiltrativt ned i bindväven eller,
- fula, konstiga celler; storlek, oregelbundenhet i kärnor, konstiga mitoser på fel platser (ej bara basalt)
- Nekroser, sönderfall i vävnaden

Front 91

Hur skiljer sig papillom, verruca och kondylom i mikroskop?

Back 91

Papillom:
- Stjälkad förändring
- koilocyter - HPV- infekterade celler som ser "tomma" ut, men har kärna.

Verruca:
- Ej stjälkad förändring

Kondylom:
- Rundare form än verruca

Front 92

Förkalkande fibroblastiskt granulom

Klinik + histopatologi + diff. diagnos

Back 92

Klinik:
- välavgränsad förändring
- något röd (=tunt epitel)
- inflammerad
- ganska fast, blöder ej mycket vid stick

Histopatologi:
- Tunt/normalt epitel
- Bindvävstillväxt
- Neutrofiler
- Fibriner
- Metaplastiskt (=Nybildat) ben, ses som både förkalkat (mörkt) och dåligt mineraliserat (ljust) ben.

Hint 92

Diff. diagnos:
- Osteosarkom
- Jättecellsgranulom

Front 93

Pyogent granulom

klinik + histopatologi + diff. diagnos + behandling

Back 93

klinik:
- Knallröd, bullig förändring
- vanligen i gingivan
- kan bero på trauma, irritation och en kombination av någon av dem med hormonella förändringar (pubertet, graviditet) --> snabbutvecklat!
- Kan ha grå/vit/gula hinnor av fibrin = sårytor
- Kan ha varierande storlek och vara både stjälkade och bredbasiga.
- Något vanligare hos kvinnor, ålder irrelevant.

Histopatologi:
- hyperplastisk granulationsvävnad
- fibrin på ytan (sår)
- fibroblaster
- endotelceller
- makrofager --> inflammationsceller & granulationsvävnad
- Hi

Hint 93

Diff diagnos:
- Perifert jättecellsgranulom (kliniskt)
- perifert odontogent fibrom
- förkalkande fibroblastiskt granulom
(de två senare är ej lika röda som den första)

Behandling:
- Excision
- Borttagning av stimuli (ex. plack, främmande kropp, traumaorsak, etc.)
- kan recidivera (om otillräcklig excision)
- Kan gå tillbaka/krympa efter graviditetens slut

Front 94

Perifert (extraosseöst) jättecellsgranulom

klinik + histopatologi + diff. diagnos + behandling

Back 94

Relativt vanlig läsion, orsakat av ett hyperplastiskt bindvävssvar på skador i gingiva. Skiljs från liknande läsioner med hjälp av histopatologi; flerkärniga jätteceller ses.

Klinik:
- endast i gingiva
- Vanligen mellan 4:or och incisiver
- Bredbasig
- Färg varierar från röd till blå
- ca 1 cm i diameter
- uppkommer ur periostret eller periodontalligamentet.
- orsakar ibland benresorption i käken
- röntgen: radiolucens kan ses om läsionen sitter på ett tandlöst alveolarutskott.
- sekundär ulceration pga. trauma kan ge fibrinisering.
- alla åldrar
- oftare hos kvinnor

Hint 94

Histopatologi:
- Fibroblaster i stora mängder
- Flerkärniga jätteceller
- Öar av metaplastiskt ben
- Inflammationsceller

Diff. diagnos:
- pyogent granulom (kan ej skiljas åt kliniskt men PG orsakar mer sällan bendestruktion)
- Centralt (intraosseöst) jättecellsgranulom (identiska histologiskt)

Behandling:
- Excision
- Eliminering av lokalt irriterande faktorer.
- Recidiverar ibland (otillräcklig excision av periost/periodontalligament)

Front 95

Centralt intraosseöst jättecellsgranulom

Klinik + histopatologi + behandling + diff diagnos

Back 95

Centralt intraosseöst jättecellsgranulom är en benign tillväxt av fibroblaster och flerkärniga jätteceller som nästan enbart sker i käkarna. Ses röntgenologiskt som en ensam radiolucent förändring i mandibel eller maxilla.

Klinik:
- Ovanlig (ovanligare än det perifera jättecellsgranulomet)
- Vanligen hos barn och unga (före 30 år)
- Dubbelt så ofta hos kvinnor
- Nästan enbart i käkarna (mycket sällan i andra faciala ben) och oftare i mandibeln, anteriort om permanenta molarer och ibland även med sträckning över mittlinjen.
- ger smärtfri expansion/svullnad av käken
- röntgen: oftast multilokulär lucens, relativt välavgränsad.
- aggressiv form kan ge smärta eller parestesi, snabbare tillväxt, rotresorption, m.m.

Hint 95

Histopatologi:
- Fibroblaster
- Kollagen
- Makrofager
- Erytrocyter (RBCs)
- flerkärniga jätteceller i bindväven
- osteoid-öar, särskilt perifert

Diff. diagnos:
- Ameloblastom
- Odontogent myxom
- Odontogen keratocysta
- Ameloblastiskt fibrom (om ung patient)
- Ossifierande fibrom (om ung patient)
- Adenomatoid odontogen tumör (om ung patient)
- Aneurysmal bencysta (innehåller också flerkärniga jätteceller)
- Kerubism

Behandling:
- Excision

Front 96

Fibroepitelial hyperplasi - "focal fibrous hyperplasia"

Klinik + histopatologi + diff. diagnos + behandling

Back 96

Klinik:
- ses på ofta traumatiserade platser; kindslemhinna, tungrand, underläpp
- smärtfri
- Bredbasig svullnad, fast konsistens (Fastare med tiden)
- blekare än omgivande vävnad (dåligt vaskulariserad)
- ytan kan vara sårig pga. ytterligare trauma
- max 1-2 cm i diameter
- ej snabbutvecklat

Histologi:
- ökad bindvävsproduktion (kollagen)
- fibroblaster
- enstaka inflammationsceller
- hyperkeratotiskt epitel (mycket förhorning) pga lätt & kronisk friktion.

Hint 96

Diff. diagnos:
- På tungan: neurofibrom; granularcellstumör.
- I underläpp & kindslemhinna: lipom, mucocele, spottkörteltumör

Behandling:
- Excision. Recidiv förekommer vid fortsatt trauma, dock ingen risk för malignisering.

Front 97

Hur bildas en spottkörtel?

Back 97

Epitelet växer ned och cellerna differentieras sedan till spottkörtelceller. Gångarna spricker upp och en körtel bildas. Vävnaden organiserar sig och blir mer sofistikerad. Körtelepitelet utgör gränsen mellan kroppens in- och utsida.

Front 98

Beskriv spottkörtlarnas histologi?

Back 98

Mukösa acini:
- Avlånga, ej cirkulära
- Basalt liggande kärnor
- Apokrin sekretion (vesiklar)

Serösa acini:
- Sfäriska
- Mörkare med HTX-eosin
- Runda kärnor
- Merokrin sekretion (Exocytos)

Utöver detta ses även:
- plasmaceller; elliptiska, producerar IgA
- Myoepiteliala celler (korgceller); omsluter ändstycken, har kontraktil förmåga --> kramar ut ändstyckecellerna vid stimuli

Cell-cell-kontakter:
- tight junctions; vätska kan passera
- Gångar: Fog-/skarvstyckegångar (intercalated ducts); odifferentierade celler som kan fungera som epitelceller i gången --> diffusion, endast passiv transport.
- Strierade gångar; veckat membran, mycket mitokondrier pga stor energiåtgång --> aktiv transport (pumpfunktion) samt diffusion.

Front 99

Vad har saliven för funktion?

Back 99

1. Smörjning + buffring (ffa HCO3-): muciner som förhindrar nedgnissling av tänder samt skyddar slemhinnor. Mucinerna är även viktiga för bildningen av pellikeln som lättare binder till muciner än till dentala material. De upprätthåller även jämvikten i munnen då de består av långa glykoproteiner som binder mycket vatten och bildar slemhinna. Mucinerna kommer främst från mukösa acini.

2. Läkning: EGF (epithelial growth factor) stimulerar epitelet till läkning. Snabb omsättning av munhåleepitel.

3. Antimikrobiell: IgA (sekretoriska, agglutinerar bakterier), lysozym, lactoferring, plasmaceller.

4. matsmältning: amylas.

Front 100

Vad betyder xerostomi och hyposalivation?

Back 100

Xerostomi = munntorrhet

Hyposalivation = minskat salivflöde (fysiologiskt)

Front 101

Beskriv olika typer av munntorrhet.

Back 101

Muntorrhet utgörs av en känsla (xerostomi) och kan även vara fysiologiskt (minska salivflöde - hyposalivation). Den kan också beror på en defekt i salivens sammansättning.

Fysiologisk muntorrhet:
- Pga. stress
- Atrofi (vanligen beroende på att någon vävnad krympt, i körteln exv. parenkymet (epitel) --> mindre salivproducerande vävnad).

Medikamentell muntorrhet:
- Antidepressiva
- Diuretika
- Analgetika
- Narkotika; amfetamin, opiater --> muntorrhet, atypisk karies

Post-radiologisk muntorrhet:
- Exv. vid skivepitelcarcinom; kirurgisk behandling och strålbehandling.
--> Glandula parotis ofta i vägen vid strålbehandling
--> Epitelet i körteln ersätts av ärrvävnad.

Inflammatorisk muntorrhet:
- Sjögrens syndrom
- Wegener, sarcoidos, m.m.

Front 102

Hur ses histopatologin ut vid muntorrhet?

Back 102

- ses mycket fett: troligen åldersrelaterad involution

- ses mycket kollagen: troligen inflammation

Kliniskt:
- sveda
- brännande känsla
- ökad kariesrisk

Front 103

Vad är Sjögrens syndrom?

Back 103

Sjögrens syndrom (SS) är en kronisk autoimmun sjukdom, som kännetecknas av att körtlar som producerar sekret förtvinar. Detta resulterar i att framför allt kroppens produktion av tårar och saliv upphör alltmer. Förutom ögon och mun kan även andra ställen i kroppen förlora sin smörjning. Inte sällan märks problem även i näsa, hals, luftvägar och lungor, matsmältningsorgan och könsorgan. Karaktäristiskt är en extrem trötthet. Sjögrens syndrom är den vanligaste (2 %) av de olika reumatiska systemsjukdomarna där bland andra Systemisk lupus erythematosus (SLE), myositer, vaskuliter och sklerodermi ingår.

I 90 % av de diagnostiserade fallen är de drabbade, av okänd anledning, kvinnor. I teorin kan man få sjukdomen under hela livet, men i praktiken debuterar den vanligtvis mellan 35 och 55 års ålder. Sjögrens syndrom debuterar i de flesta fall långsamt.

Man skiljer på två olika grupper av sjukdomen: SS kan uppträda som en separat sjukdom och kallas då primärt Sjögrens syndrom.

Om SS uppträder hos patienter som redan har en utvecklad och karaktäriserad sjukdom (till exempel kronisk ledgångsreumatism (RA) eller SLE), kallas det sekundärt Sjögrens syndrom.

Primärt SS är vanligare än sekundärt SS. Ingen god behandling finns, det enda man kan ge är läkemedel för att mildra besvären.

Hint 103

Histologi:
Fokala lymfocytära infiltrat, inledningsvis runt salivkörtklarnas "ledningssystem". På sikt ökar infiltraten i storlek vilket förstör körtelepitelet.

Biopsin kan även analyserar med immunohistokemi. En andel IgA+ plasmaceller under 70% kan indikera Sjögrens.

Front 104

Fokal (autoimmun) sialadenit

histopatologi

Back 104

Ses vanligen i samband med:
- Sjögrens syndrom
- Lymfom
- AIDS
- Sarcoidos
- PBC
- Slemstas

Histopatologi:
- Främst söks efter immunceller. Om dessa är >50st är detta ett tecken på autoimmunreaktion. Att vävnaden innehåller mycket immunceller innebär att dessa kommer att förstöra parenkymet i körteln, vilket ersätts av fibrininlagringarna (fibros). Oklar diagnostik.

Front 105

Nekrotiserande sialometaplasi

Klinik + histopatologi + diff. diagnos + behandling

Back 105

klinik:
- nästan alltid i gommen
- syns först som en svullnad med lätt rodnad färg, därefter bryts slemhinnan ned och ett djupt, tydligt sår i grågula toner ses.
- bilateralt eller unilateralt
- 1-3 cm i diameter
- oproportionellt liten smärta (vanligtvis)
- läkningstid 6-10v, läker spontant.

Histopatologi:
- destruerande ändstycken pga att cellerna gått i nekros
- karaktäristiskt metaplasi i utförsgångarna, ses som mörkare bollar och formationer fyllda med celler.

Hint 105

Diff. diagnos:
- Skivepitelcarcinom
- mindre salivkörtelneoplasi
- syfilis
- svampinfektion

Behandling:
-Biopsi (incision)
- information/lugna patienten
- Munskölj med natriumbikarbonat och vatten för sårrengöring
- Ev. smärtlindring

Front 106

Spottsten (sialolit) - "mucous retention cyst"

info + klinik + histopatologi + diff. diagnos + behandling

Back 106

En kärna av cellrester, torkat mucin och/eller bakterier omges av lager efter lager av kalciumsalter. Till slut släpper spottstenen till hela utförsgången som då vidgas och förtjockas (metaplasi).

Klinik:
- Oftast i glandula submandibulare (upp till 80 %)
- 20% i glandula parotis och väldigt få i glandula sublingualis/små körtlar
- Diagnosticeras mha röntgen
- Återkommande svullnad och/eller smärta, värre vid måltid
- Kan ge svullnad på hals/nacke
- Varierande storlek, 3-10 mm
- mobila
- oömma vid palpation
- intakt, normalfärgad slemhinna täcker.

Hint 106

Histopatologi:
- lumen fyllt av mucin, sialolit likt en pärla, "kristalligt" utseende.
- minimalt inflammerade omgivande bindväv.
- inflammatoriska förändringar ses i den påverkade körteln
- cystans lumen omges av normalt men sammanpressat körtelutförsgångsepitel

Diff. diagnos:
- Salivkörtelneoplasi
- Benign bindvävsneoplasi
- Dermoid cysta (om i munbotten)

Behandling:
- Excision (små körtlar, och om möjligt för stora körtlar)
- "milking"

Front 107

Mukocele

info + klinik + histopatologi + diff. diagnos + behandling

Back 107

Om en salivutförsgång utsätts för trauma kan mukus komma ut i den omkringliggande bindväven. En inflammatorisk reaktion med neutrofiler och makrofager sker, varpå granulationsvävnad bildar en vägg runt mucinpoolen som uppstått. Utförsgången inflammeras och ärrbildning sker i och runt körteln.

Klinik:
- Vanligast i underläppen (där man oftast biter sig) och även ibland i kindslemhinna, munbotten, på tungans framkant och i retromolarregionen.
- Relativt smärtfritt
- Jämn yta
- Storlek mellan några mm-2cm
- kan vara blåaktig om mucinet ligger ytligt (vanligt hos patienter med lichen)
- Vanligare hos barn och ungdomar

Hint 107

Histopatologi:
- Fritt mucin i vävnaden ger ett inflammatoriskt svar följt av återuppbyggnad av bindväven.
- Neutrofiler, makrofager
- Granulationsvävnad kring mucinpoolen
- Den kapade utförsgången syns dilaterad, kroniskt inflammerad och därutöver ses acinär degeneration och interstitiell fibros

Diff. diagnos:
(särskilt då annan, ex. traumatisk orsak ej kan hittas)
- Salivkörtel neoplasi
- Vaskulär missbildning
- Venöst matrix
- Mjukvävnadsneoplasi; Neurofibrom, lipom
- Eruptionscysta/gingivalcysta om placerad i alveolargingivala slemhinnan.

Front 108

Mukoepidermoid cancer

info + klinik + histopatologi + diff. diagnos + behandling

Back 108

Vanligaste maligna tumören: 10-20% av tumörer i små spottkörtlar. 50% av alla mukoep. hittas i små spottkörtlar. Kan drabba alla åldrar, sker dock mest hos äldre. Hittas ffa. i gom och kind.
OBS! Oftare i underläpp än överläpp!

Klinik:
- Ses i glandula parotis, övriga spottkörtlar samt centralt i mandibeln.
- Utseende varierar med graden av malignitet
- Kan lika mukocelen (gäller den låg maligna varianten av mukoep)
- De mer maligna växer fort, smärtar och ger sår i slemhinnan
- Syns som radiolucenser i premolar- och molarområdena

Hint 108

Histopatologi:
- Ofta välavgränsade
- Lobulär infiltration i omgivande vävnad
- mukoceller som bildar slem

Behandling:
Ta aspirat = sug ut vävnad med bakvänd spruta hos cytolog. Aspiratet färgas direkt medan pat. väntar.

Front 109

Hur sker bildning av tumörceller i en körtel?

Back 109

Cellerna diffunderar ut i vävnaden och blir luminala, icke-luminala eller både och.
De utvecklas därefter vidare till många olika varianter. Diagnostik av maligna tumörer i spottkörtlar handlar därefter mycket om att känna igen ett tillväxtmönster.

Front 110

Slemhinnan

Back 110

Slemhinnan utgör en barriär mellan utsidan av kroppen (munhålan) och insidan (bindväv, övriga kroppen). Då något tar sig innanför barriären blir det tillgängligt för hela kroppen. Barriären ser ocks till att det som finns inuti kroppen hålls kvar. Den största delen av denna barriär sitter i epitelet, som är 0,2 mm tjockt.
Viktigt att veta är att epitelets celler, i takt med att de blir äldre, passerar allt högre upp i epitelet och allt närmare ytan. På vägen mognar de och skivepitelceller börjar producera keratin = kallas då keratinocyter.

Front 111

Slemhinnan utgör en barriär mellan utsidan av kroppen och insidan. Vilka är barriärens olika komponenter?

Back 111

Barriärens komponenter är:

1. Mekanisk barriär: Utgörs till stor del av epitelets hornlager/förhorning. Att epitelet har förmågan att förhornas beror på att keratinocyterna kan producera keratin i stor utsträckning samt att denna produktion kan anpassas efter behovet lokalt och i stort i munnen.

2. Motverkar kolonisation: Kolonisationsskyddet består av den kontinuerliga desquamationen som epitelet genomgår. Den gör att de bakterier som kan ha fäst vid epitelet inte får möjlighet att kolonisera obehindrat.

3. Selektivt vätskeflöde: Tack vare epitelets permeabilitet kan näring nå alla celler. Näringen kommer "underifrån" och når även ut till de yttersta cellerna. I epitelet finns en vattentät zon som endast fettlösliga molekyler kan passera. Vattentätheten beror på att ceramider sitter mellan epitelcellerna och hindrar vatten från att tränga igenom.

4. Kemisk barriär: Den kemiska barriären består till stor del av saliven, som innehåller bland annat enzymer och lipaser som bryter ner ämnen som kommer in i munnen. Den hindrar också bakterier och virus från att ta sig in i kroppen eftersom den innehåller sekretoriskt IgA, lysozym, lactoferrin och peroxidas, som alla är antibakteriella.

5. Strålningsbarriär: Munslemhinnan innehåller melanocyter, celler som kan producera melanin. Melaninet tas upp av keratinocyterna runtom och används av kroppen för att absorbera en del av de skadliga UV-strålarna från solen.

6. Immunologisk barriär: I munslemhinnan finns s.k. dendritceller, som exv. Langerhans celler, melanocyter och lymfocyter. Dessa är s.k. APCs och har som funktion att presentera antigen i lymfkörtlarna. Bakterier (toxiner) som lyckas ta sig ner i vävnaden inducerar en inflammationsreaktion i vävnaden, vilket aktiverar dessa celler. Detta sker oftare i anslutning till en tand, exv. i en tandköttsficka.

Front 112

Hur sker regleringen av vätske- och näringstillförseln mellan cellerna?

Back 112

Cellerna i epitelet är tätt packade och får därför näring från vätska som når dem via intercellulärrummet (selektivt vätskeflöde - en del av barriären). Regleringen av vätske- och näringstillförseln är mycket viktig och sker med hjälp av: tight junctions & gap junctions och desmosomer & hemidesmosomer.

Epitelets vätskespärr förhindrar "russineffekten". Med hjälp av lipider (ceramider) som fyller ut, kan vätskan stanna kvar i vävnaden och detta gör huden/epitelet mindre mottagligt för exv. vätska utifrån. Nikotin ger cellerna en ändrar differentiering.

Front 113

Beskriv desmosomers & hemidesmosomers uppgift.

Back 113

Desmosomer är punktformiga kontakter mellan celler. Dessa ger mellanrum för vätska och gör att cellerna kan röra sig och därmed också att vätska kan flöda mellan dem.

Hemidesmosomerna ser ut som en halv (hemi) desmosom i elektronmikroskop, och finns mellan cell och bindväv.

Front 114

Beskriv tight junctions och gap junctions.

Back 114

Tight junctions:
Sluter helt tätt mellan celler.
- Kräver aktiv transport (=mot högre gradient) av ämnen, elektrolyter m.m.
- Cellens egna transportproteiner, mekanismer, m.m. reglerar funktionen som alltså är mycket kontrollerad.

Gap junctions:
Hittas i vävnader där cellerna måste kommunicera.
- Släpper igenom ämnen.
- Finns hos exv. osteocyter
(har ingen större funktion i vanligt slemhinneepitel)

Front 115

Vad är icke-keratinocyter? Ge exempel på en sådan.

Back 115

= Celler som inte producerar keratin. Exempelvis melanocyter som producerar melanin och kan ge en mycket mörk gingiva (ej patologiskt).

Front 116

Vad ska man ha med när man ska man beskriva en förändring?

Back 116

1. Bottenfärg
2. Form
3. Avgränsning
4. Utbredning/begränsning
5. Placering i munnen
6. Sträckning
7. Färg
8. Storlek
9. Orsaksfaktorer? Ovanor, medicinering osv.

Front 117

Hur skiljer sig okeratiniserat epitel och keratiniserat epitel histologiskt?

Back 117

Keratiniserat epitel består av:
Stratum basale, stratum spinosum, stratum granulosum och stratum corneum.

Okeratiniserat epitel består av:
Stratum basale, stratum spinosum, stratum intermedium och stratum superficialis.

Båda har kubiska till cylindriska celler med delning i stratum basale samt större ovala celler med granula i övre delen av skiktet i stratum spinosum.
Däremot har keratiniserat epitel tillplattade celler med keratohyalina granula i stratum granulosum och helt tillplattade skivor utan kärnor i stratum corneum.
Istället har okeratiniserat epitel något tillplattade celler utan keratohyalina granula i stratum intermedium och något tillplattade celler med bevarade cellkärnor i stratum superficialis.

Front 118

Hur är cellerna förankrade i varandra?

Back 118

Cellerna är förankrade i varandra via s.k. desmosomer som i den orala slemhinnan utgörs av diskformade macula adherens. Cellerna förankrar sig i dessa via proteinfilament som benämns tonofibriller.

Front 119

Vilka celltyper återfinns i det orala epitelet?

Back 119

- Keratinocyter

- Melanocyter (återfinns basalt)
Bildar melanin som injiceras i keratinocyterna för att skydda mot UV-strålning

- Lymfocyter (variabel mängd och lokalisation)
Framför allt T-lymfocyter

- Merkelceller (återfinns basalt)
Taktil sensorisk cell

- Langerhansceller (återfinns suprabasalt)
Antigenpresenterande

Front 120

Vad består lamina propria av?

Back 120

Lamina propria består av celler, kollagen, elastiska fibrer och grundsubstans. De celltyper som återfinns är:

- Fibroblaster --> viktiga för syntes och frisättning av grundsubstans

- Makrofager --> fagocytos och antigenpresentation

- Mastceller --> viktiga vid allergiska reaktioner

- PMNL (polymorfnukleära leukocyter)

- lymfocyter
- Plasmaceller
- Endotelceller

Front 121

Vilka delar av munnen ingår i den utklädande slemhinnan?

Back 121

Den utklädande slemhinnan täcker ca 60% av munhålans yta, och återfinns på läppar, mjuka gommen, kinderna, tungans ventrala sida och munbotten.
Typiskt för den utklädande slemhinnan är ett okeratiniserat epitel, dvs. både stratum intermedium och superficialis kan identifieras.

Front 122

Vilka delar av munhålan ingår i den mastikatoriska slemhinnan?

Back 122

Gingivan och hårda gommen.
Epitelet är keratiniserat.

Front 123

Vilka delar av munhålan ingår i den specialiserade slemhinnan?

Back 123

Tungans dorsalsida. Denna är täckt med 4 epiteliala strukturer = papiller.

Front 124

Hur bildas salivkörtlarna?

Back 124

Salivkörtklarna bildas ur en plakod där ektomesenkymala celler prolifererar och vandrar in i bindväven. Körteln bildar en "trädstruktur" genom s.k. dikotomisk delning (en gren bildar två nya).
Salivkörtlarna fortsätter att utvecklas fram till ca 2års ålder.

Körtelepitelet i ändstyckena utdifferentierar till två celltyper:
- luminala epitelceller
- Myoepiteliala celler

Front 125

Hur klassificeras salivkörtlar?

Back 125

1. Stora extraorala salivkörtlar:
- Gl. parotis, gl. sublingualis, gl. submandibularis

2. Små intraorala salivkörtlar
- labiala, buccala, palatinala, linguala

Man kan även klassificera körtlarna efter sekretionsprodukt som kan vara serös (vattning, proteinrik), mukös (trögflytande, kolhydratrik) och seromukös.

Front 126

Beskriv salivkörtlarnas struktur och histologi?

Back 126

Salivkörtlarna är omgiva av bindväv från vilken septan radierar mot mitten, dvs. körteln är organiserad i lovet. Principiellt består körteln av:
- Acinus (ändstycke)
Här finns sekretoriska celler (serösa/mukösa) och myoepiteliala celler (=korgceller)

- Fogstycke - intercalated duct

- Spottgång (strierad gång)
- Utförsgång

Front 127

Vad utmärker serösa celler?

Back 127

Serösa celler utmärks av en relativt stor runt kärna med mycket rER (pga aktiv proteinsyntes) och ett mörkt sekretionsgranula.
Mellan cellerna finns desmosomer och tight junctions för att förhindra läckad och säkra en reglerad sekretion.

Front 128

Vad utmärker mukösa celler?

Back 128

Mukösa celler utmärks av en tillplattad/tilltryckt kärna som ligger basalt. Ljusare sekretionsgranula som i standardfärgning ger en ljus cytoplasma.

Front 129

Vad utmärker myoepiteliala celler?

Back 129

Myoepiteliala celler utdifferentierar tidigt från övrigt körtelepitel. De innehåller mycket glattmuskelaktin vilket ger cellen kontraktionsförmåga. Cellen kan alltså när den stimuleras krama ur epitelet. På grund av dess utbredning med många grenar runt ändstycket kallas den även korgcell.

Front 130

Hur ser spottgångarna ut?

Back 130

= strierad gång.

Intralobulära "ledningar" som utgör majoriteten av gångsystemet. Epitelet får ett randigt utseende pga av att det är starkt veckat. Vid dessa ytförstorande veck finns mycket mitokondrier. Syftet med området är omfattande reabsorption och sekretion av elektrolyter. Den sammanlagda effekten medför att saliven övergår från att vara nära isoton till hypoton.

Front 131

Hur ser spottkörtlarnas utförsgångar ut?

Back 131

= excretory ducts.

Interlobulära gångar med flerradigt epitel. Epitelet innehåller basala celler och bägarceller.

Front 132

Hur regleras salivsekretionen, vad finns det för sekretionsmekanismer?

Back 132

Salivkörtlarna innerveras av det autonoma nervsystemet. Stimulering av parasympatiska nervsystemet ger mer vätska i saliven medan sympatisk stimulering ger en "torrare" saliv. Proportionerna beror även på typen av föda etc.

- Glandula parotis: Parasympatiskt innerverad från n. glossopharyngeus (IX) och sympatiskt från ggl. cervicale superius.

- Glandula submandibularis och sublingualis: Parasympatiskt innerverad via chorda tympani från n. facialis (VII) även här stammar den sympatiska innerveringen från ggl. cervicale superius.

Front 133

Hur påverkas salivens osmolalitet?

Back 133

Den primära saliven bildas av acinära celler och celler i skarvstycket, primärsaliven är isoton. Under färden genom spott- och utförsgångarna sker absorption (och viss sekretion) av elektrolyter. Netto blir en hypoton saliv vars osmolalitet beror av flödeshastigheten. Vid ett högt flöde medges mindre reabsorption och saliven blir mer isoton, bl.a. ökar konc. Na+ och Cl- samtidigt som pH sjunker (HCO3- är en viktig buffert som har sin sekretion i spott- och utförsgång).

Front 134

Beskriv i detalj salivens sammansättning och funktion.

Back 134

I snitt produceras mellan 0,6-1 liter saliv per dygn. Dess funktioner är:
1. Skyddande
- Vatten = borttransport
- Mucin, glykoproteiner = smörjning
- Mucin, proteiner och glykoproteiner = pellikel
- PRP = binder tanniner (garvsyror)

2. Buffrande
- Bikarbonat, basiska proteiner, urea och ammoniak = "stabilt" pH

3. Tändernas stabilitet
- Kalciumfosfat, fluor, statherin = mognad och regeneration av emalj.

4. Antimikrobiell aktivitet
- Mucin = fysisk barriär, aggregering av bakterier
- sIgA = mukosal immunitet
- Peroxidas, lysozym, laktoferrin, defensiner m.fl = övrigt försvar

5. Vävnadsstabilitet
- Tillväxtfaktorer = ständig regeneration

6. Digestion
- Vatten, muciner, amylas = underlättar sväljning och bryter ner kolhydrater

7. Smak
- Vatten, lipocaliner = löser upp smakämnen
- Tillväxtfaktorer, humant kolsyreanhydras IV = bevarar smaklökarna

Front 135

Vad innebär begreppen:
Akantos, hyperkeratos och parakeratos?

Back 135

- Akantos: förtjockning av stratum spinosum, pernukleär ansamling av kreatin.

- Hyperkeratos: Förtjockning av stratum corneum (=keratos).

- Parakeratos: bibehållna kärnor i stratum corneum.

Front 136

White sponge nevus (WSN)

Back 136

Autosomal dominant nedärvd förändring som beror på två punktmutationer i två keratinkodande gener.

klinik:
Veckat vit förändring uppdelad i block med spongiös konsistens. Nästan alltid bilateral och tidig debut (före puberteten). Påverkar ofta även andra slemhinnor (exv. anus, vagina, esophagus).

Hint 136

Histologi:
Förtjockat epitel med markerad akantos och parakeratos. Perinukleär inlagring av keratin.

Diff. diagnos:
- Heriditär benign intraepitelial dyskeratos
- Lichen planus
- Kronisk bitskada
- Candidainfektion

Front 137

Heriditär benign intraepitelial dyskeratos (HBID)

Back 137

Autosomal dominant nedärvning. Spårad till en viss region på kromosom 4 men ej en specifik gen.

Klinik:
Tidig debut med förändringar i ögat (kärlrik nybildning, sk. plerygia) och munslemhinnan.
Förändringarna oralt är asymptomatiskt vita veckar och vita spongiösa plack. Sitter normalt i kind, läpp, munbotten och på tungans laterala ytor.

Hint 137

Histologi:
Akantos och hyperplasi och okontrollerad spridning av hornlagret nedåt i epitelet. Dvs. helt annorlunda histologiskt utseende jämfört med WSN.

Front 138

Fokal hyperkeratos

Back 138

Orsakas av en reaktion på bett i tunga, läpp eller kind, dvs. kroniska bitskador. Kan även vara orsakat av tungpressande och illasittande protes.

Klinik:
Hittas i de områden som utsätts för stressen i kindslemhinnan ofta en karaktäristisk linea alba i ocklusionsplanet. Med komplett historik oftast inte nödvändigt med biopsi för diagnos.

Histologi:
Hyperkeratos och en ofta uppruggad yta med bakteriebeläggningar. Ibland odefinierat stratum granulosum och störd utmognad.

Front 139

Hårig leukoplaki

Back 139

Troligen en opportunistisk infektion orsakad av Epstein-Barr virus hos immunsupprimerade patienter (nästan uteslutande pga HIV). Incidensen minskar då AIDS-behandlingen blir bättre.

Klinik:
Asymptomatisk vit förändring ofta vid laterala tungranden bilateralt.

Hint 139

Histologi:
Karaktäristika keratinocyter med stor cytoplasma och en halo runt kärnan. Hyperkeratos och akantos.

Diff. diagnos:
- Ideopatisk leukoplaki
- Fokal hyperkeratos
- Lichen planus
- Hyperplastisk candidainfektion

Front 140

Hårig tunga

Back 140

Ofta rubbning av normalflora eller immunförsvar pga. farmakologisk behandling, rökning, strålning.

Klinik:
Hyperplasi och hypertrofi av filiforma papiller som gör att bakterier, svamp och skräp fastnar. Ger en mörk uppenbart "hårig" tunga.

Histologi: fler och förlängda filiforma papiller. Något inflammerad propria.

Front 141

Hur graderas dysplastiska förändringar?

Back 141

Man graderar dysplasin efter dess utbredning i epitelet:

- Lätt (mild) dysplasi: Endast förändringar i stratum basale

- Måttlig (moderate) dysplasi: Förändringar upp till halva epitelets höjd.

- Grav (severe) dysplasi (=Cancer in situ): Förändringen sträcker sig genom hela epitelet.

Front 142

Aktinisk cheilit

Back 142

Orsakas av UV-strålning (ackumulerad solexposition). Premalign förändring.

Klinik:
Drabbar det läppröda, en blek något glänsande, silveraktig förändring, ofta i kombination med bilateral svullnad. Ibland kroniska ulcerationer.

Histologi:
Epitelet atrofiskt och hyperkeratotiskt. I lamina propria syns strukturlösa områden samt vidgade kärl.

Front 143

Kongenitala vaskulära förändringar

Back 143

Kongenitala (medfödda) hemangiom, kongenitala vaskulära missbildningar samt lymfangiom.

Klassificering:
- Hemangiom: proliferation av endotelceller; växer snabbt postnatalt men tillbakabildas vanligen.

- Vaskulära missbildningar: abnorm bildning av kärl; tillväxten följer patienten; går ej i spontan regress.

Varierar i färg beroende på djup och "trängsel" i vävnaden. När de trycks ihop bleknar de vilket utgör en skillnad gentemot ecchymoser (blåmärken).

- Lymfangiom: Betecknar ett hemangiom utifrån lymfkärl. Om medfött kan det vara mycket stort, s.k. hygrom.

Hint 143

Histologi:
Hemangiom består av kapillärer som begränsas av endotel med eller utan muskelstöd. Vaskulära missbildningar kan innehålla flera kärltyper och typiska arteriovenösa shuntar.

Front 144

Encephalotrigeminal angiomatos
- Sturge-Weber syndrom

Back 144

Betecknar vaskulära missbildningar som även involverar hjärnhinnorna. Syns i ansiktet som nevus flammeus (port-wine stain). Defekten kan även involvera munhåla och öga.

Front 145

Reaktiva förändringar - VARIX

Back 145

Ett venöst varix (varicositet) betecknar en åldersrelaterad dilatation av en ven. Ses vanligen ventralt på tungan och underläpp. Lågt flöde av tromboser vilka dock är okomplicerade.

Front 146

Pyogena granulom

Back 146

Pga trauma eller irritation i området. Även hormoner påverkar (exv. graviditet...).

Klinik:
Oftast en växt från gingivan men även på läpp, kind och tunga. Ilsket röda och ibland sekundärt ulcererande.

Hint 146

Histologi:
Hyperplastisk granulationsvävnad (mycket kärl). Ibland ärrvävnad. Neutrofiler syns ytligt vid ulcerationen.

Diff. diagnos:
Perifert jättecellsgranulom.

Front 147

Vad innebär begreppet "epulid"?

Back 147

Klinisk term som används för att beskriva en utväxt på gingivan.

Front 148

Kaposis sarkom

Back 148

Proliferation av endotel orsakat av HHV8. I denna del av världen nästan bara hos HIV-positiva. I andra populationer ett endemiskt tillstånd med annat förlopp.

Klinik:
I de endemiska områdena, långsamt förlopp med god prognos. Vid HIV-infektion snabbt förlopp som även drabbar orala ytor. Dålig prognos.

Hint 148

Histologi:
Kärlrik vävnad med pleomorfa endotelceller. Immunohistokemi används för att påvisa viruset och definitiv diagnos.

Front 149

Vad innebär begreppen "petekier" och "ecchymoser"?

Back 149

- Petekier betecknar punktformiga blödningar.
- Ecchymoser = blåmärken.

Ofta ett resultat av trauma men om de inte kan kopplas till sådant bör man misstänka blodsjukdom (ex. koagulationsdefekt).

Front 150

Hur manifesterar sig blodsjukdomar oralt?

Back 150

Lätt trauma ger blödning, petekier och ecchymoser utan adekvat orsak. Andra tecken är:
- Gingival hyperplasi.
- Behandlingsresistent gingivit.
- Tandlossning.
- Ulcerationer utan orsak.

Front 151

Vilka är de främsta riskfaktorerna för utveckling av oralt skivepitelcancer?

Back 151

- Tobak

- Alkohol (anses kunna agera lösningsmedel för carcinogener; alternativa teorier är att tillsatserär carcinogena och att ett metabolit acetaldehyd skulle kunna påverka genuttrycket hos keratinocyter).

- Mikroorganismer: Särskilt starkt samband med HPV, serotyp 16 och 18 där man visat att proteinet E6 kan inhibera p53.

- UV-strålning

Front 152

Oral skivepitelcancer - kliniska manifestationer.

Back 152

Läpp
‐ 
oftast
 underläppen 
drabbad
 (mer 
exponerad),
 syns 
ofta
 som
 en 
ulceration
 som 
inte
 läker

‐
 om
 överläppen 
är
 drabbad
 är
 prognosen 
betydligt
 sämre


Tunga

‐
vanligast 
intraoralt
 och 
då
 särskilt
 vid 
posteriora‐laterala
gränsen

‐ 
debuterar
 som
 leuko‐
eller 
erytroplaki, 
kombinerade 
former 
eller
 som
 ett 
icke‐läkande
 ulcererande 
sår

‐ 
inledningsvis 
asymptomatiska 
men 
med tiden
 smärtsamma
 och 
risk 
för
 dysfagi

‐
ofta
 metastaser
 vid 
upp


Munbotten
‐
ofta
 en 
icke 
smärtsam
 icke‐läkande 
ulceration, 
kan 
även 
presenteras 
som 
leuko‐
alt.
 erythroplaki

‐
typisk
 röka‐kröka 
cancer


Kind 
och 
gingiva

‐ 
varierande
 klinisk
bild,
 tydlig
 anledning 
till
 att 
alltid 
analysera 
epulider
 som 
tas bort


Gommen

‐
 oftare 
i
 mjuka 
än 
i 
hårda 
där 
dock 
salivkörteladenocarcinom 
är 
relativt
 vanliga

‐ 
kopplat
 till
 inverterad
 rökning


Front 153

Vilka biverkningar kan uppstå vid strålning mot huvud-hals?

Back 153

Några biverkningar ses i princip alltid:
- Mucosit: Smärtsam sårig yta (inflammation och sårbildning av munslemhinnan).

- ärrbildning
- vidgade ytliga blodkärl
- Xerostoma: ökad risk för rotytekaries med mycket snabb progress.

- Osteoradionekros: Strålningen dödar benet som går i nekros och sekvestrar och tränger igenom slemhinnan och syns på ytan.

Front 154

Syfilis

Back 154

Orsakas av spirocheten Treponema Pallidum som smittar sexuellt, via blodtransfusion och placenta (kongenital syfilis).

Förvärvad syfilis: Initialt bildas en mörkt förändring (chancre) vid infektionsstället. Denna primära syfilis läker spontant och patienten blir symptomfri.

Sekundär syfilis utvecklas senare och karaktäriseras av spirochetemi vilket ger en spridning av sjukdomen. Hud- och slemhinnepåverkan.

En tredjedel av ej behandlade patienter utvecklar tertiär syfilis som involverar CNS, cardiovaskulära förändringar och gumma (fokala nekroser på organ).

Kongenital form: Smitta överförs under graviditetens andra halva. Kan orsaka abort, annars missbildningar.

Hint 154

klinik:

Primär syfilis:
- chancre
- lymfadenopati

Sekundär syfilis:
- maculopapillära hudutslag med slemmigt exudat
- kondyloma latum (verrukösa plack)

Tertiär syfilis:
- oral påverkan kanske det minsta problemet då man får cardiovaskulära symptom, symptom från CNS
- gumma kan ge palatinal fistel

kongetinal form:
missbildade tänder (mulberry molarer och skruvmejselformade insiciver), påverkan på kranialnerv VII och ögonpåverkan.

Front 155

Pemfigus vulgaris

Back 155

En av fyra typer av pemfigus.
Orsakas av att IgG autoantikroppar reagerar mot desmoglein 3 som är en komponent i desmosomerna. Detta ger en förlust av cell-cel adhesion och intraepitelial blåsa.

Klinik:
Smärtsam bula, i 60% av fallen med debut i den orala slemhinnan. Blåsorna rupturerar omgående och ger röda, mycket smärtsamma, sår. Epitelet "rullas upp" av lätt beröring (Nikolskys tecken).

Front 156

Fokal epitelial hyperplasi.

Back 156

= Hecks sjukdom.

Pga. vitaminbrist och/eller lokal låggradig irritation. Tydligast koppling till HPV 13 och 32.

Klinik:
Flera nodulära mjukvävnadspapler ffa. på tungranden, kind, insida läpp och gingiva. I områden med ocklusalt trauma får de en vit färg pga keratinisering.

Hint 156

Histologi:
Akantos och parakeratos. Rete veck är klumpiga och tenderar att flyta samman. I stratum spinosum syns s.k. mitosoida figurer med avvikande kromatinorganisation.

Front 157

Papillär hyperplasi i gommen

Back 157

Drabbar nästan uteslutande protesbärare, troligen pga att en dåligt passande protes skapar ett utrymme för candidainfektioner.

Klinik:
- Nästan alltid i gommen som får erytematösa och ödematösa papillära projektioner, dessa ulcererar sällan.

Histologi: Reaktivt epitel utan något direkt keratinisering. Ofta epiteltappar nedåt i bindväven som utseendemässigt imiterar en skivepiteltumör, s.k. pseudoepitelomatöst mönster. Fokalt inflammatoriska infiltrat.

Front 158

Neoplastiska förändringar

Keratoacanthoma

Back 158

Vanligen på solexponerad hud, mer sällan på gränsen mellan hud och munslemhinna. Oklar orsak.

Klinik:
Kan vara solitära eller multipla. Börjar som små röda makule vilka växer till till papler. Fullt utvecklat består de av keratin i kärnan omgivet av upphöjd hud eller slemhinna.

Histologiskt liknar det högt differentierat skivepitelcarcinom.

Front 159

Verruköst carcinom

Back 159

Associerat med tobaksbruk och ev. HPV 16 och 18.

Klinik:
5% av alla intraorala skivepitelcarcinom. Oftast i den buccala mukosan alternativt i gingivan. I tidiga stadium likt verruköst hyperplasi.

Histologi:
Akantos och hyperkeratos. Högt differentierat, ett benignt utseende.

Front 160

Vad kan fibrösa förändringar vara?

Back 160

De fibrösa förändringarna är antingen reaktiva hyperplasier, neoplasier eller fibrohistocytiska tumörer.

Front 161

Vad utmärks de reaktiva hyperplasierna av?

Back 161

De reaktiver hyperplasierna utmärks av:
- utvecklas efter trauma pga överdriven reparation.
- submukösa
- ulcererar i många fall = förlorar karaktär
- blekt rosa till röda i färgen

Front 162

Perifert fibrom

Back 162

Klinik:
Per definition en hyperplastisk massa på gingivan som antas stamma från bindväven. Unga kvinnor är de som drabbas oftast.
Färg som omgivande vävnad, ibland med ulcererande topp.

histologi:
Histologiskt urskiljs flera subtyper av perifera fibrom.

Perifert ossifierande fibrom:
- I massan syns vävt ben och ostoid pga fibroblastproliferation.
- Ofta kronisk inflammation perifert.

Perifert odontogent fibrom
- Väl vaskulariserad icke inkapslad fibrös bindväv.
- Innehåller strängar av odontogent epitel, dentinoid kan ibland ses

Jättecellsfibrom
- stjärnformade fibroblaster som kan vara flerkärniga
- mycket extracellulär substans

Front 163

Generaliserad gingival hyperplasi

Möjliga orsaker

Back 163

Ospecifik irritation:
- exv. plack, bakterier, tandsten

Hormoner:
- Förändringar under pubertet och graviditet (testosteron och östrogen)

Läkemedel:
- exv. fenyloin (epilepsibeh), cyklosporin och ca2+-hämmare

Leukemi:
- Troligen pga tumörinfiltrat, alternativt dålig borstning pga blödningstendens.

Genetiska faktorer:
- Ovanligt men förekommande

Front 164

Fibroepitelial hyperplasi

Back 164

= fibrös hyperplasi, traumatiskt fibrom = irritationsfibrom = inflammatorisk fibrös hyperplasi = bettfibrom

Pga kroniskt trauma som involverar den orala slemhinnan. Överdriven reparation ger förändringen, dvs. inga fibrom.

Klinik:
Vanligt, särskilt buccalt, på laterala tungan och underläpp. Ej smärtsam och något blekare än omgivande vävnad pga sämre vaskularisering.
I sällsynta fall ett uttryck av ärtlig sjukdom.

Hint 164

Histologi:
Normalt och väldifferentierat epitel med förtjockad bindväv och kraftiga kollagena stråk.

Front 165

Malignt fibrosarcom

Back 165

Spolcellig malignitet och därmed lätt att blanda ihop med andra sporcelliga maligniteter.

Klinik:
Ovanligt, växer snabbt men metastaserar sällan. Unga vuxna drabbas.

Histologi:
Spolcelliga fibroblaster som är orienterade i mönster. Lite kollagen, mycket mitoser.

Front 166

Lymphangiom

Back 166

Anses vara ett kongenitalt tillstånd som debuterar inom de första 20 levnadsåren. Involution likt hemangiom sker ej.

Klinik:
Vesikel-lika svullnader vars färg varierar beroende på ev. uppblandning med kapillärer. Oftast på tungan, kan vara orsak till makroglossi (onormalt stor tunga). Andra orsaker till makroglossi är medfödd hyperplasi/hypertrofi, endokrina orsaker, infektioner, amyloidos, trisomi 21, etc.

Hint 166

Histologi:
Lymfatiska kärl i submucosan som ligger i anslutning till epitelet utan något mellanliggande bindväv.

Front 167

Multipel endokrin neoplasi (MEN)

Back 167

Autosomal-dominant ärftlighet pga en substitutionsmutation.

Klinik:
Medullärt carcinom i thyroidea den allvarligaste konsekvensen, även förknippat med café-au-lait makule och neurofibrom på huden. MEN I och II saknar orala neurom.

Hint 167

Histologi:
Väl avgränsad nervproliferation med normal bindväv runt. Oral manifestation och upptäckt potentiellt livsräddande.

Front 168

Granularcellstumör

Back 168

Ovanlig tumör med okänd orsak. Bildas av unika granulära celler som troligen har sitt ursprung i Schwannska celler. Förekommer sällsynt i en kongenital form med ev. ett annat histogenetiskt ursprung.

Klinik:
Vanligen på tungan. Oinflammerad runt massa med en diameter som inte överstiger 2 cm. Överliggande epitel är intakt.
Kongenitala formen sitter på gingivan.

Hint 168

Histologi:
Stora polygonala celler med granulerad cytoplasma. Ibland ett pseudoepitelomatöst utseende. Autofagiska vakuoler kan ses.

Front 169

Bakteriell sialoadenit

Back 169

En bakteriell överväxt pga. minskat salivflöde är den vanligaste orsaken. Flödet kan i sin tur vara nedsatt av många orsaker.

Gl. Parotis är oftast den drabbade körteln då dess saliv är mindre bacteriocid . Vanligt isolat från infektionen är penicillinresistenta bakterier, exv:
- Streptococcus spp (aureus, pneumoniae, etc)
- Escherichia coli
- Haemophilus influenzae

Kliniken utmärks av en svullen körtel och generella infektionssymptom. Pustömning oralt förekommer och risk för spridning utanför den primärinfekterade körteln föreligger.

Front 170

Sarcoidos

Back 170

Granulomatös sjukdom med okänd orsak. Man anser att en atypisk mycoplasmabakterie möjligtvis skulle kunna ligga bakom. Man vet dessutom att vissa HLA-typer tycks göra individen mer mottaglig.

Klinik:
Ofta en självbegränsande och benign sjukdom. Manifestationer primärt i perifera lymfkörtlar, lever, hud och ben. Särskilt drabbade är lymfkörtlarna kring lunghilus.

Oralt ses nodulära förändringar som liknar de som ses vid Crohns. Parotis kan förstoras och engagemang av andra salivkörtlar förekommer.

Front 171

Vilka kan vara orsakerna till förstoring av glandula parotis?

Back 171

Tänkbara orsaker:
- Sjögrens syndrom

- Neoplasier (adenom, carcinom, lymfom)

- Infektioner (påssjuka, HIV, tuberkulos, och andra bakteriella infektioner).

- Sarcoidos

- Metabola tillstånd
(sialoadenos, sialos): undernäring, anorexi, bullemi, fettma, diabetes mellitus, alkolism.

Front 172

Vilka kan vara orsakerna till xerostomi?

Back 172

Xerostomi är en subjektivt upplevd muntorrhet som kan vara förenad eller inte förenad med hyposalivation. Tänkbara orsaker till xerostomi är:

- Medicinering

- autoimmuna eller andra systemiska sjukdomar:
Sjögrens syndrom, sarcoidos

- övrigt: Strålbehandling, diabetes, koffein, åldersförändringar, oro/depression, HIV/AIDS

Front 173

Benigna neoplasier

Back 173

De benigna neoplasierna har troligen sitt ursprung i en stamcellsreserv i körtelvävnaden. Även fogstycken anses kunna ge upphov till tumörer.

Klinik:
Jämn yta med normal slemhinnefärg, ingen ulceration. Överliggande mucosa är alltså intakt, tumören kan "flyttas" och är asymptomatisk. Vanligast i de stora körtlarna (ffa gl parotis).

Hint 173

Exempel på benigna neoplasier i salivkörtlarna är:
- pleomorfa adenom
- myoepiteliom
- basalcellsadenom
- monomorfa adenom

Front 174

Pleomorfa adenom

Back 174

Klinik:
Fasta, asymptomatiska svullnader ofta i gom, överläpp och kind. I extrema fall s.k. huvud-brevid-huvudtumörer (dvs. kan bli gigantiska). Tumören växer långsamt och är inkapslad.

Hint 174

Histologi:
Mycket varierat utseende (pleomorft). Ofta en mix av epitel och mesenkym. Epitelet kan vara rörformat eller helt solid. Mesenkymet är luckert, cellfattigt.
Myoepitelialcellerna kan anta plasmacytoidutseende.

Front 175

Maligna neoplasier

Back 175

Klinik:
Ojämn yta med teliangectasi på ytan som ofta är ulcererad och indurerad. Ibland förlamningssymptom (pga nervinervation). Ligger fast mot underlaget.

Hint 175

Histologi:
Ej kapslade, snabb växt med atypiska celler och vävnad. Kan sätta metastaser.

Front 176

Mucoepidermoid cancer

Back 176

Kan vara allt ifrån låg- till högmalign, den senare innebär en hög risk för metastas.

Klinik:
Ofta i salivkörteln men kan även uppträda från mandibeln, troligen pga av ett embryonala förstadium till körteln fastnat där.

Asymptomatiskt i det första skedet, därefter ofta ulceration.

Hint 176

Histologi:
Variabelt utseende, skivepitelliknande förband av celler med inslag av bägarceller. Ofta cystiska strukturer med sekretion. Ju mer malign desto mindre mucoepidermoid struktur.