Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
41 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Explain the energy balance concept |
The concept states that any changes in body weight must be caused by difference between energy intake and energy expenditure |
|
|
What are the limitations of using BMI when assessing a persons risk for developing obesity related diseases? |
1. BMI does not account for fat distribution 2. Differences depending on populations i.e. Asianvs. Caucasians 3. Large individual variations also withinpopulations |
|
|
Describe some of the environmental factors that plays a role in the obesity epidemic? |
Environmental factors: easy access to food and a sedentary lifestyle |
|
|
Describe the three restrictive surgical treatments |
1. Vertical banded gastroplasty 2. laparoscopic adjustable gastric band 3. sleeve gastrectomy they work by decreasing stomach volume. |
|
|
Mention the most common targets for anti-obesity drugs. |
1. reduce the intake of food (through hunger and satiety) 2. reduce the absorption of energy from fat: 3. increase energy expenditure |
|
|
Mention the most popular surgical treatment and how it works. |
Roux-en-Y Gastric Bypass Surgery (RYGB): It is a combination of restrictive and malabsorptive surgery (makes you eat less and absorb fewer calories) |
|
|
Name one appetite hormone that could be a good choice for pharmacological treatment of obesity |
GLP-1: it decreases gastric emptying and induces satiety signals |
|
|
Explain monogenic and polygenic obesity? |
Monogenic obesity: Changes in one gene that gives rise to obesity with low environmental influence (rare) polygenic obesity: changes in more genes that give rise to obesity with high environmental influence (more common) |
|
|
What are the BMI levels of normal, overweight and obese? |
Normal BMI: 18.5-24.9 Overweight: 25-29.9 Obese: 30 and up |
|
|
What is genotype and phenotype: |
Genotype: is your complete heritable genetic identity Phenotype (Genotype + environment): is a description of your actual physical characteristics. This includes straightforward visible characteristics like your height and eye color, but also your overall health, your disease history, and even your behavior and general disposition. |
|
|
How would acute stress and chronic stress generally effect energy intake? |
acute stress: energy intake would tend to decrease. chronic stress: would generally depend on the severity of the stressor. mild/moderate chronic stress would tend to cause a higher energy intake and moderate/severe chronic stress would tend to cause energy intake to decrease. |
|
|
What are the criteria for getting a surgical treatment in Denmark? |
BMI > 50 Or: BMI > 35 + a serious comorbidity of obesity: type 2 diabetes, obstructive sleep apnea, hypertension, obesity relate cardiomyopathy, severe osteoarthritis (slidgigt). |
|
|
What are the short and long term effects on weight loss after surgical treatment? |
Short term: a dramatic weight loss i seen in patients after surgical treatment within the first few years post surgery. There seems to be a slight increase in weight after a few years. Long term: effects of surgical treatment are not known. |
|
|
What is the pathophysiological complication of surgical treatment of obesity? |
Nutrient deficiency: B12, vitamin D, Calcium, Iron and protein could be due to physiological changes that causes inefficient absorption of these nutrients or it could be due to the fact that the diet eaten is low in these nutrients |
|
|
What is the prevalence of obesity in relation gender, age and socioeconomic status? |
Gender: effects both men and women with more men being overweight than women, but more women being obese than men Age: obesity rise from age 20-60. after 60 years of age, obesity rates begin to decline. Socioeconomic status: highest rates of obesity is found in those with the lowest income and education |
|
|
What does the first law of thermodynamics state? |
Energy can be transformed from one form to another, but cannot be created or destroyed |
|
|
hvad er den thermogenetiske effekt af mad? |
en øgning i EE associeret med fordøjelse, absorption og deponering af makronæringsstoffer. som regel 7-10% af det totale kaloriske indhold i et måltid. højere for protein og kulhydrat, end for fedt pga. deponerings effektivitet. |
|
|
hvor mange procent udgør fysisk aktivitet forbrug (PAE) af TEE? |
10-40% - den mest variable komponent |
|
|
ved vægttab tabes hvor meget Lean Body Mass? |
omkring 20-30%, resten er fedt adaption til vægttab, kroppens BMR er reduceret, og derfor vil kroppen kæmpe for at tilbage til udgangspunktet. |
|
|
Hvad betyder Thrifty gene? |
evolutionært pres til at konservere energi --> overlevelse i et overvægtspræget miljø, er denne effekt forbundet med udviklingen af overvægt. hjerne er dedikeret til forsikre energiindtag - appetit mm. |
|
|
hvordan kan genetiske faktorer have indflydelse på overvægt? |
multiple gener som influerer energiindtaget og EE, samtidig med tilføjede interaktioner i miljøet fænotype = genotype + miljø |
|
|
hvad er leptin? |
1. et hormon udløst af adipocytter 2. niveauet korrelerer med mængden af fedtvæv 3. bindes til leptin receptor i hypothalamus 4. regulerer neuroendokrine funktioner (EI + EE) 5. leptin resistens er set hos fede personer |
|
|
Nævn monogenetiske fedmesygdomme? |
mutationer i et gen, som øger vægt, men med lav indflydelse fra miljø Alle er forbundet med hyperfagi - overvægt - Leptin eller leptin receptor mangel (ses hos små børn) - Mutationer i MC4R (leptin signaler føres til denne receptor) - POMC (skader på PC1 receptor til POMC) nedsat a-MSH til MC4R - Alstrøms syndrom |
|
|
hvad er polygenetisk fedme? |
Den mest udbredte varient! skyldes mutationer i mere end et gen, der øger vægt, dog med højt påvirkning fra miljøet. - FTO (16% - 3 kg tungere) - MC4R (polygenisk variant) 6%, 1,5 kg tungere |
|
|
Kan man benytte snips til at forudse overvægt? |
nej, overvægtige forældre er en god indikator til at forudse overvægt hos børn, da de har højere sensitivitet. men miljø har også en stor betydning. |
|
|
sygdomme forbundet med overvægt/fedme? |
- Cushings syndrom, hypothyroidism - BED og night eating disorder - steroidhormoner, anti-depressiver |
|
|
højt stressniveau er associeret med overvægt. hvad menes dette at skyldes og hvad er konsekvenserne? |
nedsat leptin øget ghrelin øget kortisol mere tilbøjelig til energitæt mad lavere fedtoxidation mere træt og svag - mindre motion ond cirkel da overvægt kan øge stress! |
|
|
vil potentielle stressorer påvirke til samme stress reaktion hos alle individer? |
stress er defineret som en faktor som overvælder, eller truer med at overvælde, kroppens kompenserende evne til at fastholde homøostasen. Nogle individer vil erkende potentielle stressorer som stressfulde, mens andre ikke vil. stress reaktionen til en specifik stressorer er meget individuel. |
|
|
Hvilke typer Bariatiske operationer findes der? |
Restriktive: VBG, LAGB, SG Malarbsorptive: BPD, BPD-DS, DJB kombineret: RYGB |
|
|
hvilken intervention er mest effektiv ved fedme? |
gastric bypass - 20 % vægttab efter 2 år |
|
|
hvorfor er RYGB effektiv? |
1. lille mavesæk 2. bypasser mave og proximale tyndtarm 3. ændrer galdesalte udskillelse 4. manipulation af vagus nerven 5. distal tyndtarm kommer i hurtigere i kontakt med cymus dette ændrer på GI hormoner (Gastrin, GIP, CCK, motilin, enteroglukagon, GLP-1, PYY, Ghrelin) samt insulin og glukagon |
|
|
der ses en effekt på GLP-1 og PYY ved restriktive operationer, hvilken? |
ændringer på the gut-brain-axis, som er kommunikation mellem maven og hjernen. - forsinker ventrikeltømning - mæthedsignaler fra hypotalamus og CNS - sympatiske nervesystem - måske ændring i EE |
|
|
hvordan påvirker GB kortsigtet diabetes (glykæmisk kontrol)? |
- Nedsat energiindtag --> nedsat plasmaglukose - næringsstoffer er længere tid i tarmen (ingen mave) hvilket påvirker en øget sekretion fra L celler --> GLP-1, PYY, OXM --> øget mæthed - øget postabsorptiv insulin sekretion --> forbedret glykæmisk kontrol |
|
|
hvordan påvirker GB langsigtet diabetes? |
udover kosigtede, som forbliver, øges insulin sensitivitet i perifært væv og lever i takt med vægttab |
|
|
hvilke operationer har flest komplikationer? |
Banding har færrest komplikationer, men flest genoperationer Bypass har flest komplikationer her og nu, men færrest på længere sigt. (hypoglykæmi, dumping, galdesten) |
|
|
Hvad hedder det præparatet som mindsker optagelsen af fedt? |
Orlistat |
|
|
I adipøst væv ved fedme, forekommer en metabolsk dysfunktionel fænotype. hvad sker der i vævet? |
- Hypertrofi - pga for stor deponering af TAG --> IFN-y - Rekruttering og akkummulering af M1 "klassisk aktiveret" M1 makrofager og CD8+ T-celler --> (Th1-signaler) - Lavere mængde adiponektin produceret (beskyttende effekt) - Større produktion af pro-inflammatoriske TNF-a, IL-1beta og IL-6 og kemokiner (MCP-1) tiltrækker monocytter. - !NOS syntese -->højere niveau af reaktive oxygen og nitrogen intermed --> oxidativt stress |
|
|
Th1 signaler fra T-celler resulterer I? |
- Det er proinflammatoriske signaler med cytokiner som IL-2, TNF-a, som tiltrækker makrofager, hvor Th2 tiltrækker B-celler (den mere antiinflammatoriske udgave hos personer med lean body mass). |
|
|
De proinflammatoriske signaler og dysfunktion påvirker insulin resistens hvordan? |
TNF-a kontriburer ved inhiberer den aktiverende fosforylering af insulin receptoren og insulin receptor substrat (IRS-1) i muskler og fedtvæv --> nedsat GLUT4 translokation --> lavere sensitivitet. |
|
|
M2 aktiveringen er uændret ved fedme, hvorfor er der stadig mere pro-inflammation? |
der er flere døde fedtceller end hos almindelige, derfor vil der være flere makrofager M1 i områderne. dette skaber en højere andel af M1 i forhold til M2, sammenlignet med normalvægtige. |
|
|
den alternative vej med M2 makrofager påvirker metabolismen i en mere gunstig retning, hvordan? |
- Helende M2 makrofager, induceret af IL-4 og IL-13 - Producerer antiinflammatoriske cytokiner - IL-1 receptor antagonist (modvirker IL-1beta effekt), samt IL-10 og arginase. - Aginase modvirker M1 inducerbare NO syntese aktivitet. - regulatory makrofager, induceret kombineret af TLR + øvrig immun kompleks. producerer IL-10 for at dæmpe IL-12 inflammation. |
