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225 Cards in this Set
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- Back
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Qu'est- ce qu'un A.A aliphatiques?
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Pas aromatique
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V-F
Les A.A hydrophobes sont polarisés |
Faux, ce sont les hydrophiles
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V-F
La plupart des A.A sont Levogyre (-) |
Vrai.
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V-F
Si Ka d'un A.A est grand, son pKA sera grand |
Faux, un grand Ka est synonyme d'une grande dissociation, le pKa devient petit (Henderson-Hasselbach)
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A.A Hydrophobes ?
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Longue chaîne latérale carbonée:
-Leucine -Isoleucine -Phenylalanine -Tyrosine |
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V-F, dans un pH très petit, l'A.A prend sa forme Cationique (+)
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Vrai
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Qu'est-ce que le PI?
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pH a lequel la charge de le peptide est neutre
(PK1+PK2 /2) |
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Tamponnement du CO2 par Bicarbonate?
Description- |
Co2+ H20 ==== Acide carbonique=== Bicarbonate + H+
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Comment un pH très bas peut influencer l'absorption d'un médicament?
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SI acide faible (aspirine) Favorise sa forme non-ionisée, meilleure absorption
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V-F- Les A.A peuvent être stockés
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Faux
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Décrire le roulement des A.A
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- Utilisés pour faire des protéines futures (400g)
-Autres utilités: pour glucose, glycogène, CO2, corps cetoniques - Produits spéciaux: Purines, Porphyrines, Piramidines, créatine, neurotransmetteurs. - Éliminer par dégradation, cycle de l'urée |
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Catabolisme des A.A
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-Désamination par transfert d'amine(ALT-= Keto-Glutarate+ NH3= Glutamate
-Désamination oxydative (Glutamate déshydrogénase-ammoniac libre= Utilisés pour Prochain A.A, ou excrétion. -ou désamination AST ( Glutamate- Aspartate) -Aspartate (cytoplasme) et NH3 (mitochondrie) embarque dans cycle de l'urée |
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V-F
Cycle de l'urée élimine 50% de l'Azote |
Faux,
90% de l'Azote |
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Où est produite l'urée?
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FOIE,
*Filtrée par les Reins *Diffusion dans intestin pour digestion de l'uréase bactérienne, réabsorption également. |
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Pk l'ammoniac est toxique?
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Cela cause une accumulation de Glutamate, qui cause une absence d'alpha-céto-glutarate (cycle de l'acide citrique), diminution de production d'ATP et sensibilité du cerveau à cette baisse d'ATP.
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Outre le foie, quel autre organe produit du NH3?
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Les reins, avec glutaminase, produisent du NH3
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Quels sont les destins possibles de l'ammoniac?
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- Cycle de l'urée
- Glutamine peut aussi être porteur sain -on peut comprendre que la glutamine est donc l'A.A en plus grande quantité dans le sang par la production dans les muscles, foie et système nerveux |
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Catabolisme de chaîne de la carbonée des A.A?
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Production de pyruvate, acéto-acétate(cétoniques), oxalo, fumarate, alpha ceto, succynyl coa.
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Comment appelle-t-on un A.A se catabolisant en pyruvate?
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Glucogénique
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V-F
Un A.A faisant de l'Acetyl Coa est cétogénique? |
Vrai
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Comment sont produits les A.A (non-essentiels évidemment)?
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Gucose et G6P avec plein d'intermédiaires:
-NH3 de glutamine et glutamate - utilisation d'A.A essentiel pour former non-essentiel |
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Quels sont les acides aminés essentiels?
Ceux qu'on doit avoir dans notre diète, faire attention à une carence |
PVT TIM HALL
Phenylalanine, Valine, Tryptophan, Threonine, Isoleucine, Méthionine, Histidine, Arginine, Leucine, Lysine |
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Cb d'A.A faut-il pour parler de protéine?
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100, autrement, ce n'est qu'un peptide, oligopeptide ou polypeptide
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V-F, on doit incorporé un molécule d'eau pour établir un lien peptidique?
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Faux,
à l'inverse, on enlève un H du N-Terminal, et un O-H du groupement carboxyle. Ça coute de l'ATP. En fesant, l'inverse, hydrolyse, on dégage énergie |
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Structure primaire protéique?
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Selon ADN, codante, ARNm produit, Traduit en protéine selon codon.
Chaîne polypeptidique |
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Structure Secondaire protéique?
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Hélice alpha
Feuillet béta Feuillet coudé Hélice de collagène |
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Structure tertiaire?
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Forme fonctionnelle, plusieurs domaine de combinaison d'hélice, feuillets, avec interactions pour fonction précise.
Interactions hydrogène, pont di-sulfures |
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Structure Quaternaire?
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Complexe di-mérique, de plusieurs unités protéiques par interactions non-covalentes. Avec un axe de symétrie pour accomplir une fonction biologique
*Hémoglobine: 4 globine, 4 hères, 4 fer |
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V-F
une protéine fibrillaire a un axe 10x plus long que les 2 autres |
Vrai
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V-F-
Insuline et la myoglobine sont fibrillaires |
Faux, elles sont globulaires, (plus ou moins sphérique), chromo et métalloprotéine
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Quels peuvent être les fonctions des protéines?
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En général:
1) Enzymes: Catalyseurs, accélèrent les réactions, diminuent E.A, substrat au site actif. 2)Musculaires: Contractile, tête globulaire de myosine sur filament d'actine. Troponine associée à l'Actine, différenciation entre cardio et muscu 3)Transporteurs: Hémoglobine et myoglobine: transporteur d'oxygène, avant l'oxydation (perte de H, perte électrons.) |
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Digestion des protéines
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1) Dénaturation par acidité gastrique
2) Lyse des liens peptiques par pepsine (active par HCL) des cellules. 3) formation de dipeptides ou A.A libres |
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Enzymes pancréatiques s'occupent de la digestion protéique: lesquels?
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Trypsine (arg et lys)
Chymotripsine (plusieurs) Élastase *Pancréatite empêche absorption de prit et lipides |
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Aminopeptidases intestinales, quels sont leurs rôles?
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Clivage des résidus de N-Terminal et peptides. A.A libres. Absorption par l'enterocytes intestinales. Circulation porte-hépatique.
100-150g ingérés, 50g produites: 10g/jour dans les selles, alors réabsorption (95%) |
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homéostasie protéique
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Équilibre en anabolisme et catabolisme (intestin et reins).
Élimination par urée ou corps cétoniques. Apport minimal protéique de 30g/jour. |
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Balance azotée
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-l'Azote est 10% des protéines
-Le bilan azoté est donc un bon moyen de connaître le bilan protéique. -80% en urée. donc très bon indice par l'urée. - 300g synthétiser et 300g dégradé (turn over constant nécessitant l'Énergie) **EN cas de stress, la fonction immune et la réparation prévalent sur la masse musculaire. Le rôle d'une protéine (importance) est proportionnel à sa vitesse de rotation |
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Valeur énergétique d'une mole d'ATP?
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7.3 Cal.
Ces calories sont à l'essence même de la vie. |
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V-F
L'ATP peut être stockée? |
Faux
roulement constant d'environ 900 calories! (on en mange pourtant environ 2400?--- Perte de 60% en chaleur |
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Qu'est-ce qui utilise l'ATP?
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- ATPases (Na/K atpAses par exemple
- Plusieurs travaux métaboliques (contraction, conduction, transport actif, anabolisme ou synthèse) |
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Qu'est-ce qui produit de l'ATP?
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Métabolisme de Glucides, Lipides, Protides avec rétroaction négative si trop d'ATP
1) Glucides (4 cal/g)- 250g - 1000Calories/jours 2) Lipides (9 cal/g)- 100g - 900-100 3) Protides (4 cal/g)- 70-100g--- 400 calories/jour |
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Comment est métabolisée l'alcool? à quel rythme?
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Métabolisme par le foie à raison d'une production de 7 Cal/g. (1 consommation à l'heure?)
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Quels sont les 2 manières de produire l'ATP?
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- Métabolisme Anaérobique: (glycolyse suivie d'acide lactique- 2 ATP seulement+ 2 lactates- cycle de cori G.R)
- Métabolisme Aérobique: Cycle de krebz + chaîne respiratoire. (38 ATP ou 129 si lipides) |
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Qu'est le point central de la carte métabolique? Comment l'obtenir!
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Acetyl Coa (2C)
1) Glycolyse = pyruvate = PDH -- AcCoa 2)Lipolyse avec bêta-oxydation des acides gras. |
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Voie du glucose. Possibilités?
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Glycogenolyse
Gluconéogénèse pour ensuite faire glycolyse |
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V-F
Il y a davantage de glycogène dans le foie que dans les muscles. |
Faux
500 gms dans muscles, 100 dans foie: réserve maximum de 2400 calories |
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Problème du glycogène?
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Le fait qu'il emprisonne de l'eau le rend 3x trop dense. Capacité de storage limitée
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Pourquoi les lipides sont les combustibles idéaux ?
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Stockage sans eau, perte de poids lente, beaucoup d'énergie dans peu de masse. 9 Cal/g. Dans le corps, il y aurait près de 100 000 calories en graisses. Ce qui nous ferait subsister près de 2 mois.
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V-F
La protéolyse est fréquente. pour produire de l'ATP |
FAUX
dernier recours, on évite de consommer de la masse protéique. |
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Durant un repas: voies favorisées?
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Glycogenogénèse
Lipogénèse *Insuline (absorption du sucre) |
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Entre les repas: voies favorisées?
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Glycogénolye
Lipolyse Glucagon et epinephrine (musculaire) |
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V-F
Pyruvate est associé à la dégradation des lipides? |
faux, la voie du catabolisme du glucose
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Enzyme enlevant un carbone à un pyruvate fraîchement entrée dans la mitochondrie?
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PDH (si ON: voie du glucose) / (si OFF: voie des lipides)
** PDH produit aussi un NaDH2, mais 2 fois. donc 6 ATP de ce passage de pyruvate à acetyl-coa |
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Description de la production d'ATP du cycle de Krebs
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1 GTP
1 FADH2 (2 ATP) 3 NADH2 (9 ATP) *Sachant que 1 NADH produit 3 ATP (21 Calories), et que 40% seulement est l'ATP, on sait que le total de calories est 50, et que 30 est perdu en chaleur. |
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Comment le cyanure bloque t-il la chaîne respiratoire?
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Complexe 4 (cytochrome oxydase): pas de chargement d'oxygène. Bloque synthèse ATP.
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Dans quelles conditions le métabolisme anaérobique embarque?
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-Hypoxie cellulaire
- G.R (pas de mitochondries) |
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Formule classique du glucose?
Autres formes de monosaccharides |
C6h12O6
Trioses (3C) pyruvate Tétrose (4c) Oxalo Pentose (5c) ribose, désoxyribose Hexose (6) (glucose, fructose, galactose) on parle d'un aldose ou d'une cétose selon la chaîne finale! |
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V-F. Comme les A.A, la forme L- glucose est plus présente!
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FAux
Contrairement au A.A, Levogyre, la majorité des sucres sont en Dextrogyre chez les mammifères. |
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Disaccharides (exemples?)
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Sucrose: Glucose +fructose
Maltose: Glucose +Glucose Lactose: Glucose + galactose |
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Nommez un exemple d'oligosaccharide?
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Raffinose de la betterave à sucre
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Nommez les différents polysaccharides selon les règnes : végétaux / animal
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Animal : Glycogène (1-4, chaine, 1-6 Branches )
Végétal : Amidon + Cellulose (paroi/fibres) |
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Nommez différents types de glycoprotéines?
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1) Membranaire: Antigène, récepteurs
2) Plasmatique: anticorps, hémoglobine 3) Collagène: T.Conjoncif, prot la plus abondante du corps 4) Mucopolysaccharides: glycocalyx, héparine, protéoglycans 5) Interféron: Glycoprotéine anti-viral contre cancer. |
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V-F
Le glucose est une source importante d'alimentation pour le cerveau. |
VRAI.
5 g/h = 120/jour. uniquement du glucose dans le sang et diffusion dans cerveau |
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Glycogénolyse et gluconéogénèse (-6 ATP). hormones impliquées?
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Glucagon +epinephrine
Malgré que gluconéogénèse c'est davantage fait par glucocorticoïdes. |
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Glycogénogénèse : hormone impliquée? conditions
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Trop de glucose, trop d'ATP, Signal par insuline, ---- d'Adenylate, --- kinase , phosphatase dephosphoryle et active Glycogene synthase. (1-4)
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2 types de diabète:
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1: absence insuline
2: résistance à l'insuline (résultat semblable, difficulté de contrôle de glycémie, (trop augmentée= déshydrations cellulaire+ diurèse osmotique avec perte augmenté d'osmolalité urinaire) |
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Quel est le centre de contrôle de la glycémie?
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Le foie. Après l'absorption, il contrôle absolument tout. et dicte glycogénolyse et gluconéogénèse si manque glucose.
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Quels sont les voies de sorties du glucose du compartiment sanguin?
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entrée cellulaire:
1) Insuline qui fait entrer glucose dans cellules musculaire et adipeuse. (librement dans cerveau et G.R) 2) Métabolisme dans les cellules :glycogénogénèse musculaire et hépatique) ou cycle glycolyse et krebs |
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V-F
En temps normal, une faible quantité de glucose est excrété dans l'urine. |
Faux
À moins de dépasser 10mM de glucose dans sang, il y a réabsorption efficace par les néphrons. pathologie du diabète sucré... |
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Glycolyse:
-Localisation -Étapes marquantes -Balance -Destins |
-Cytoplasmique, dépendemment Glucose vs ATP
1) Glucose à G6P (-1 ATP par HK) 2) F6P à F16P (-1 ATP par PFK1*** important PFK2 garde actif même si beaucoup d'ATP 3)GAP- 1,3 PG (2 NADH2 par GAPDH) PE -6 ATP 4)1,3 PG- 3 PG ( + 2 ATP par PGK) 5) 3 PG- PEP ( +2 ATP par PK) BILAN: +2 ATP, mais 2NADH2 pour lactate ou chaine respiratoire |
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V-F
L'entrée du glucose dans la cellule est toujours contrôlée par insuline |
Faux,
Pas cerveau, ni G.R |
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Différence entre Hexokinase et
glucokinase |
HK (pas spécifique, mais affinité pour autres cellules que le foie)
GK (Spécifique au glucose, pas bcp d'affinité) |
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Cycle de Krebs:
-Localisation - Étape marquantes et régulations -Bilan |
Mitochondrie: aérobique
-Oxaloacétate (4C) + Pyruvate (2c) = dégradation du pyruvate et production de 3 NADH1, 1 FADH2, 1 GTP : 12 ATP par tour : 2 tour par molécule de glucose. - Régulation: ATP/NADH au 3 premiers stades -Bilan total: 2x12 (24) + 2x NADH2Glycolyse + 2x NADH2-PDH (6) + 2 ATP glycolyse : 38 ATP 38 ATP x 7 = environ 280 calories d'ATP par 700 cal/mole glucose ( 40%) |
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V-F
Le groupements phosphates des intermédiaires de la glycolyse les empêchent de sortir de la cellule |
Vrai
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Acetyl Coa : 2 origines
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Glucose: pyruvate
Corps cétonique: AcCoa direct (origine des aG) |
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Utilités des intermédiaires du cycle de Krebs
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-Citrate: source cytoplasmique pour synthèse Acide-gras
-alpha-ceto: transaminé en glutamate - Oxaloacétate: gluconéogénèse**? |
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Gluconéogénèse:
-Localisation -Étape marquantes et régulations -Bilan |
Cytoplasme: utilisation de l'ATP
-Départ du Lactate si cycle de cori -Sinon du pyruvate ou PEP ou Oxalo! x 2. - P.C(-2 ATP) et PEPCK (-2 ATP) - 3PG à 1,3-PG (par PGK -2 ATP) -1,3 PG- 2 x GAP (GAPDH - 2NADH: annule ceux produit de lactate.. ou de glycolyse.) - F1,6 à F6P (PFK1 inhibée par ATP présente) -G6P à glucose BIlan : -6 ATP |
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V-F
Malgré plusieurs étapes communes, la gluconéogénèse est isolée de la glycolyse par des réactions irréversibles |
Vrai
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V-F
Glycolyse et Gluconéogénèse peuvent être simultanés |
FAUX, 1 inhibe l'autre
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-Si la gluconéogénèse se fait à partir d'un A.A glucogénique, production d.ATP.
Cycle de CORI: BILAN (GLUCOSE À GLUCOSE) |
+2, -6 = -4 ATP.
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Utilité du glycérol dans gluconéogénèse?
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conversion en GAP
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V-F
Le glycogène est une immense source calorique, plus que les lipides |
500 gms muscles, +100 foie: 600 x 4 cal/g = 2400 Calories
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Glycogénogénèse:
-Site -Étapes -Régulation |
Cytoplasme:
1)Glucose- G6P- G1P-- UDPGlucose (Coûte ATP) 2) Lien 1-4 (Glycogen synthase: par phosphatase (activée par baisse de AMPc, adénylate, insuline) 3) Lien 1-6 (enzyme branchante) |
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Glycogénolyse:
-Site -Étapes -Régulation |
Cytoplasme:
1) 1-6: enzyme débranchante 2) 1-4: phosphorylase: (activée par AMPc augm. Adénylate, Kinase, Glucagon et epinéphrine) 3) G1P----G6P - Glucose (seulement si G6Phosphatase hépatique) 4) dans les muscles, la cascade continue vers glycolyse anaérobique( Blanches) ou cycle de Krebs (rouge) |
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Le glucagon est sécrété par les cellules ________ du pancréas
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alpha
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L'insuline est sécrétée par les cellules _____ du pancréas
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Béta
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V-F-
Les fibres musculaires rouges sont anaérobiques et rapides? |
Faux
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V-F
Les lipides ont habituellement une tête hydrophobes et une queue hydrophile? |
Faux:
Tête polaire hydrophile et queue hydrophobes |
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5 groupes de lipides?
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1) Acides Gras (Saturés et insaturés: Cis ou Trans)
2) Triglycérides (adipocytes) 3) Constituants de membranes 4) Vitamines Liposolubles (A-vision / D-calcium/ E-antioxydant) /K-coagulation) 5) Lipoprotéines: transport de triglycérides et cholestérol |
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Pourquoi il est important d'avoir un apport nutritionnel d'acide linolénique et linoléïque?
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car le corps ne peut pas les synthétiser.
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Acide arachidonique, venant des membranes et libéré par phospholipase 2, est à l'origine de quelles hormones très importante?
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-Prostaglandines
-Leucotriènes -Thromboxanes (COX-1, COX-2) |
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Quels lipides sont des constituants des membranes biologiques?
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1)SphingoLipides: gangliosides : sphyngomyéline
2) GlycéroPhospholipides : dérivé de l'acide phosphatidique 3)Cholestérol: précurseurs d'hormones, sels biliaires et VItD, fluidité membranaire |
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Quelles sont les nombreuses fonctions des lipides?
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1) Storage d'énergie, combustible ultra-efficace (9cal/g)
2)Isolant thermique 3) Membranes 4) Messagers intracellulaire (IP3) 5) Prostaglandines et leucotriènes 6) Hormones stéroïdiennes 7) Sels biliaires et digestion des graisses |
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Lipogénèse:
-Site -Étapes -Régulation |
-Insuline, excès de glucose, d'ATP
-Cytoplasmique du foie et tissu adipeux -Origine :tout ce qui produit Acetyl-Coa 1) Sortie du citrate de la mitochondrie (OAA + Accoa) 2)Conversion de AcCoa (2C) en malonyl (3c) (ACC) 3) Devient AGras par Agsynthase: 1 tour = -2 NADH2, -1 ATP. **Exemple: 7 tours pour faire un palmitate (16C=8x2) 4) une fois aG, pour faire 3g, transport dans protéine vers foie. (VLDL ou chylo) |
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Lipolyse:
-Site -Étapes -Régulation *Hic: si double liaison, 2 ATP de moins durant lipolyse *Si nb impaire: apparition de Propionyl coa 3C) |
-Glucagon, manque de glucose et d'ATP (Lipase)
- Foie, reins, muscles: Cytoplasmique avant que Carnitine entre AGCoa dans mitochondrie. pour oxydation totale 1) Activation dans cytoplasme (coutant 2ATP) 2) Carnitine et AGCoa dans mitochondrie 3) Béta-oxydation (16C= 7 coupure: +7 Fadh2, +7nadh2, + 8 aCcoa = 131.... -2 de l'activation BILAN= 129 ATP |
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V-F
Malony Coa (voie de synthèse des AG) permet l'entrée des AGCoa avec carnitine dans mitochondries? |
Faux, inhibition.
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Corps cétoniques (4c): Quand sont-ils utilisés?
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dès qu'il n'y a plus assez de glucose dans le sang, le cerveau utilise les corps cétoniques pour s'alimenter.
ne peut utiliser aG, pas de protéines ou A.A (pas efficace) |
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Quels sont les corps cétoniques primaires
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1) Acéto-Acétane (4C)
2) Beta-Hydroxy- Butarate (4C) 3)Acétone (3C) + CO2- (fruitée) |
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Synthèse de corps cétoniques
-Site -Étapes -Régulation |
Mitochondries du foie uniquement!
2xAcetylCoa- corps cétone! -Provenant souvent des AG (cela fait une production de 35 ATP) enlève le 96 du cycle de Krebs) -Synthèse si bcp d'Acetyl Coa et aucun sucre (insuline) |
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Utilisation de corps cétoniques
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Mitochondries de cerveau, reins et muscles
-Cétone en 2 Acetyl-Coa et cycle de Krebs ensuite. 12 ATP par tour, 24 par corps cétoniques. -Si ça vient du même aG = 96 ATP |
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Comment peut occuper une accumulation de corps cétoniques
Production > utilisation |
Coma diabétique
Léger lors du sommeil durant nuit (jeune) |
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Quels sont les problèmes de santé associés à une surconsommation de lipides?
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Obésité : donc
-HTA -Maladies coronarienne -Diabète |
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Utilités du cholestérol
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1) Membrane cellulaire
2) Vitamine D 3) hormones Sexuelles et stéroïdiennes 4) Sels biliaires |
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V-F
Le cholestérol peut être entreposé |
Faux
-La synthèse est essentielle, elle dépend de l'apport exogène (ANIMALE) apport minime, mais dicte synthèse. 15-25% de l'ingestion est absorbé. 300mg -1g est synthétisé par le foie -HmG-Coa réductase prend Acetyl-coa pour faire cholestérol et A.Biliaires. - Cholestérol est dégradé/recyclé dans la bile vers l'intestin, vers les sels. (réabsorption possible) |
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Triglycérides. Utilités?
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1) Stockage dans adipocytes
2) Substrat énergétique efficace |
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Cycle métabolique EXOGÈNE des lipides
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Alimentaire, absorption des 3G, et cholestérol intestin
-100g de 3G et 0,3 à 0,5g de cholestérol -Chylomicrons: TG surtout, cholestérol, ApoB48 -Chylomicrons >Lipase ou cholestérase > Cm résiduel devient HDL, ramène Cholestérol au foie > cholestérol biliaire > fèces |
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Cycle métabolique ENDOGÈNE des lipides
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Mvt de 3G et cholestérol à l'intérieur.
- Lipides hydrophobes, donc liaison aux protéines pour voyager. -VLDL: 3G + Choles (apo B100), comme chylomicrons -IDL: 3G+ choles (apo B100-E), 50% foie, 50% LDL -LDL: cholestérol-direction vers récepteurs LDL des cellules extra-hépatique (apoB100) -HDL: Choles +prot (APO-E et APO-CII) Rebours |
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Lipoproténe Lipase
vs Cholestérol estérase pancréatique |
LL =(hydrolyse des 3G : 98%)
CEP=( 2% cholestérol) |
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Comment peut être éliminer le cholestérol superflu?
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1) Sels biliaires
2) desquamation des cellules épithéliales |
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Absorption des aG vers sang:
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-Si chylomicrons :resynthèse en 3G
-si aG libres (albumine, non estérifiés, énergie), directement dans veine porte hépatique -Chylomicrons gagnent circulaiton sanguine par canal thoracique, veine subclavière gauche |
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V-F
Les aG libres sont une excellent source d'énergie pour tous les organes du corps! |
faux
pas le cerveau. utilisation de corps cétoniques |
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Différentes protéines de reconnaissance sur Lipoprotéines:
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- APO- CII: Active lipase (chylo, VLDL, HDL)
- APO- B100: cellules extra-hépatiques - APO- E: retourner au foie |
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Où se rendent les LDL?
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70% des récepteurs , mais 10% tissu,, 20 par macrophages%. Le 10% tissu fait quand même que du cholestérol peut s'accumuler
*Athérosclérose |
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Par quel anomalie peut-il occurer une hypercholestérolémie familiale?
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anomalie de récepteur B-100 de LDL
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Quels sont les rôles des différents transporteurs?
1) Chylo 2) VLDL 3) IDL 4)LDL 5) HDL |
1) Chylo: Intestin à tissu de réserve
2) VLDL: 3G du foie jusqu'aux autres organes. énergie 3) IDL: intermediate.. 4)LDL: Foie jusqu'à tissu extra-hépatiques 5) HDL: Transport à rebours vers le foie: Excrétion |
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Comment se développe l'homéostasie des lipides?
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-Absorption de cholestérol de l'intestin + synthèse hépatique endogène
VS -Excrétion de cholestérol et d'acides biliaires *se rappeler de l'équilibre dans la pharmacologie anti-hypercholestérolémie |
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Dyslipidémie: définition
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concentration anormales d'un des lipides (cholestérol ou 3G
*Origine génétique, alimentaire, médicaments, pathologies endocriniennes (HDL,LDL, 3G) |
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V ou F
Il y a un lien direct entre hypercholestérolémie et maladie coronarienne (athérosclérose) |
Vrai
dépôt lipidique: prolifération du muscle lisse, collagène, calcification. Plaque avec hémorragies. Il peut même avoir thrombus avec occlusion complètes (infarctus) |
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v-F
Les dyslipidémies sont symptomatiques |
faux!
Aucun symptômes, mais il faut trouver des signes cliniques Prescrire évidemment bilan lipidique |
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Comment fonctionne le Bilan lipidique?
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Total, HDL et 3G mesurés
LDL calculé avec équation de Friede Wald: LDL= Total- (HDL+ 3G/2.2) *Maintenant , il y a un indicateur NON-HDL plutôt fiable |
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Signes cliniques de dyslipidémies
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-Xanthésima des paupières: Jaune, orange sur paupière
-Xanthome tendineux: cholestérol sur tendons rotu, achilliens, extérieur des doigts -Arc lipoïdique: Arc cornéen, pas de valeur si plus 50 ans -Xanthonéma tubéro-éruptif: dépôts cutanés de lipides, coudes ,genoux, fesses -Lipémie rétinienne: Examen de fond de l'oeil, vaisseaux blanchâtre |
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V-F
Une hypercholestérolémie sévère peut provoquer pancréatite |
Faux
C'est une hyper-3G (en haut de 10 mmil) |
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V-F
Plus le risque CV est élevé, plus on doit de diminuer les concentrations de LDL |
VRAI
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V-F
Xanthome tendineux est symptomatiques |
Faux, un signe, pas un symptôme
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V-F
L'obésité résulte d'une accumulation de 3g et de chol dans les adipocytes abdominaux. |
Faux, juste 3G, pas chol.
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V-F
Une hypercholestérolémie familiale est une maladie à transmission dominante |
VRAI
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Qu'est -ce que l'hypercholestérolémie polygénique?
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TRÈS FRÉQUENTE, non-définie, dyslipidémie au fil du temps, pas de signe, danger d'athérosclérose
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Hypercholestérolémie secondaire?
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Secondaire à un autre pathologie hypothyroïdie.
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Hypertriglycéridémie familiale?
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A.Dominante 1-2% de la population (HAUt VLDL ET 3g)
-Associé à l'obésité, ralentissement de l'élimination - pas plus de maladie coronarienne - PANCRÉATITE DANGER |
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Hypertriglycéridémie secondaire?
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reliée au diabète, à l'obésité, diète hypocalorique, alcool.
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Hyperlipidémie familiale combinée?
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1% de la population, autosomique dominante, augmentation de la synthèse et sécrétion hépatique d'Apoprotéine B100, LDL, VLDL élevé, Bilan Mixte, avec 3G et cholestérol
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TX possibles aux dyslipidémies
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1) diminution de l'apport en gras, + de fruits et légumes, volaille et poisson
2) Maintenir poids idéal. Alimentaire pas nécessaire, pharmaco nécessaire 3) Approche pharmacologique (voir slide) |
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Quel est l'approche pharmacologique pour dyslipidémies ?
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- Inhibiteurs de HMGCOa réductase par Statines (pas de synthèse, grosse clairance plasmatique de LDL augmenté)
-Inhibiteurs d'absorption intestinale: NCP1L1 avec inhibiteurs. Moins de LDL -Séquestrant d'Acides biliaires: empêche réabsorption -Fibrates: stimulation de lipase: clairance des lipoprotéines riches en 3G. (bon pour hyper 3G ou mixte) |
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V-F
Il n'y a pas eu de réduction significative de morbidité et de mortalité à la maladie coronarienne par les traitements pharmacologiques des dyslipidémie. |
Faux
Réduction significative |
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V-F
Les oligoéléments sont des minéraux à faibles concentrations, voir, des g/Kg. |
faux
mg/Kg |
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À quoi servent les oligoéléments
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Ils sont des facteurs essentiels pour l'activité enzymatique d'une multitude d'enzymes et d'hormones contrôlant le métabolisme de plusieurs substrats.
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Quel oligoélément peut manquer à la diète d'un végétarien?
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Le fer.
Manque de disponibilité et pas d'absorption dans plusieurs produits végétaux. |
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Quels sont les différentes formes de Fer dans le corps?
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Sur le 4,5g corporel.
-70% Hémique (hémoglobine, myoglobine, cytochrome et oxydases) -30% non-hémique transporté par transferrine et stocké avec ferritine (foie) |
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V-F
La forme hémique du fer permet une meilleure absorption |
Vrai
surtout dans duodénum |
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Qu'arrive-t-il avec le fer libre relié à la dégradation des erythrocytes dans la rate?
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Réutilisé
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Que sont les utilités du fer intra-cellulaire stocké en ferritine?
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-Hématopoïèse
-Synthèse de Metaloenzymes |
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V-F
Les hommes perdent plus de Fer que la femme, en moyenne. |
Vrai!
Par contre, il est évident, que durant les menstruations, les valeurs dépasse les pertes moyennes de 0,9-1,4mg de l'homme |
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V-F
Les hommes ont des plus grand besoin en Fer que la femme. |
Faux,
-la grossesse et les menstruations font que les femmes ont un apport de 2 mg/jour et l'homme (1mg) |
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V-F
Le fer est bien absorbé dans l'intestin |
Faux
seulement 10%, surtout parce qu'il n'y a aucun système de sécrétion. |
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Résultats fâcheux d'une déficience Ferreuse:
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1) Hb perd sa couleur (chromo)
2) Anémie ferriprive: paleur, faiblesse, petits G.R, basse HB 3) venant d'alimentation ou saignement 4) Tx: supplémentation I-Musc ou orale |
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Résultats d'une surcharge Ferreuse:
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1) Hématochromatose héréditaire: Autosomale récessive, absorption excessive (foie, coeur, pancréas)
Trop d'oxydation (perte H+ et électrons) avec radicaux libres dangereux pour membrane 2) Cirrhose 3) Tx: Saignement (phlébotomie) |
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Quel est le problème de l'hematochromatose?
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Le diagnostic est souvent trop tardif. Alors dès qu'on a un cas, il est approprié de dx les membres de la famille pour intervenir avant que les excès continue.
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Rôle du zinc
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La petite qté de Zinc 2-3g est un constituant important de metalloenzymes et co-facteur pour :
-l'anhydrase carbonique (GR) -Phosphatase -Transcriptase -Polymérase (ARN) |
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V-F
Le zinc a un meilleur taux d'absorption que le fer |
Vrai, 20-30% au niveau du duo et jéjunum du 2 à 5mg par jour venant de la viande,lait, poissons
-Pas de transport spécifique ( 60% albumine, et 30% avec transferrine et macroglobuline) -Transport vers site de synthèse des metalloenzymes |
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Comment s'établit l'équilibre des niveaux de zinc dans le corps
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Excrétion fécale de 2-3mg (sécrétion pancréatique
diète, dégradation protéique) vs absorption intestinale |
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Carence en zinc, causes et résultats
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Diminution de l'absorption si trop de fibres vs reste diète. (tiers-monde) Rare carence en pays industrialisés.
-Rash péri-orificiel -hypogonadisme, oligospermie -perte du gôut -retard de croissance -hépatosplénomégalie TX: supplément+ rayé cause de la déficience. |
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Résultat de la surcharge
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Choroîde de l'oeil et prostate
*peu toxique *Hypothèse de carence en fer et cuivre par compétition d'absorption. |
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Utilité du cuivre, qté, transport?
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Synthèse de métalloenzymes (cytochromes, uricase) 75-150mg dans foie, cerveau, coeur, reins
-Réserve intracellulaire lié à enzymes -Dans globules rouges sous-forme d'erythrocupéine -CÉRULOPLASMINE (bleu) dans plasma venant du foie |
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V-F
Le Cuivre a un meilleur taux d'absorption que le Fer |
Vrai
(30% surtout à l'estomac et duodénum) -Transport avec albumine -Synthèse avec incorporation avec céruloplasmine au foie (80%-90%) : cérulo se promène et livre aux bons sites. |
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D'où vient le cuivre diététique?
y a-t-il excrétion? |
Crustacés, Huîtres, Crabe, Foie, Noix, Légumineuses, fruits séchés,
**Les produits laitiers sont pauvres en cuivre. * Excrétion dans la bile 2-3mg par jour, suit l'absorption |
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V-F
Les produits laitiers sont une bonne source de Zinc et de cuivre |
faux,
pas cuivre, juste zinc |
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Carence en Cuivre, résultats
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Venant de:
-Maladie de Menke (mauvaise absorption) résultats: -Anémie et neutropénie -Déterioration mentale -Keratinisation des cheveux, dépigmentation -Tyronisase et lysyl oxydase infonctionnelles |
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Surcharge en cuivre, résultats
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Venant de Maladie de Wilson (auto.rec): excès de cuivre tissulaire
-Dommage hépatique -SNC -Ulcération de muqueuse intestinale |
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V-F
Les vitamines, synthétisée par l'organisme, sont très utiles pour le maintien du métabolisme |
Faux, VITAL - AMINES,
-elles ne sont pas synthétisées par organisme. Petite dose dans l'organisme (mg) sans aucun apport énergétique. Mais, en effet, très important dans le maintien de étapes du métabolismes |
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V-F
Les apports optimaux en vitamines sont déterminés et connus exactement |
Faux.
On fait une moyenne entre apport maximal et minimal. |
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Quels sont les étapes d'une carence en vitamines?
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1) Déplétion des niveaux plasmatiques
2) Déplétion des réserves tissulaires 3) Lésions métaboliques 4) Déficience occulte (invisible) 5) Manifestations |
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Comment sont absorbées les vitamines? Transportées?
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- Libérées par enzymes intestinales
- Transport par protéines propres ou non-spécifique. |
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Quels sont les différentes formes de la vitamine B
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Fo pa bi co ni py ri tia
-Folate -Pantothéniques -Biotine -Cobalamine (12) -Niacine -Pyridoxine (6) -Riboflavine (2) -Thiamine (1) |
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Quels sont les vitamines hydrosolubles?
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B (voir différentes formes), C (acide ascorbique)
-pas de réserve, excrétion urinale - apport nutritionnel régulier -non-toxiques -Utilités pour co-enzymes |
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Quels sont les vitamines liposolubles?
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A(yeux), D (os),E (anti-oxydant),K (Coagulant)
-Réserve dans tissu adipeux -Absorption et excrétions capricieuses, variables -Chylomicrons pour absorption -Toxique si surcharge -pas de rôle co-enzymatique |
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Source d'apports de Vitamines hydrosolubles?
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B12 (cobalamine): animale, synthèse bactérienne
B6: (pyrydoxine): répandue B1: thiamine C: Patate, agrumes, légumes verts *À risque: alcooliques, âgées, fumeurs |
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Rôle de la vitamine B
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Plusieurs formes, mais une carence en:
-thiamine (B1) causée par l'alcool=Démence- Encéphalopatie de Wenricke- Psychose de Korsakoff -Béri-béri (B1) -Niacine= *3D: dermatite, diarrhée, démence - Anémie pernicieuse (b12 ou b6) venant d'anti-corps attaquant les cellules gastriques à f.intrinsèque favorisant absorption. |
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Rôle de vitamine C (acide ascorbique)
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Réducteur, anti-oxydant, co-facteur pour collagène et carnitine. Grand manque chez fumeurs, personnes âgées, médicamentés et femmes enceinte.
*Scorbut, anémie, pétéchées et hématomes |
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V-F
un hypervitaminose de Vit C contre le rhume est utile! |
Faux
rien de prouvé. En plus, une hypervitaminose est dangereuse pour des calculs rénaux. |
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Sources et rôle de la vitamine A (yeux)
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Lait, fromage, carottes, foie (rétinol), huiles, poissons
RétinaBinding protéine: Vision nocturne, différenciation des cellules de la cornée vs conjonctive + acide rétinoÏque pour régénération épithéliales *Rare déficience chez nous: grosse réserve, anti=acné sévère |
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Sources et rôle de la vitamine D (Os)
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-Photobiogénèse (10-15 min) + faible quantité aliments (lait, poisson)
-réserve de D3(cholecarciférol) de la peau et D2 (ergocarciférol) de l'intestin vers foie pour vrai VitD *Rôle important immunomodulateurs et absorption du calcium et phosphore pour remodelage des os |
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Pourquoi dit-on que la vitamine D est une "fausse" vitamine?
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Elle vient de la peau:
UV+ Dehydroxycholestérol = cholecalciférol avec 2 hydroxylation = Vitamine D *diminution avec l'âge par baisse de concentration de 7-dehydroxycholestérol. |
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Sources et rôle de la vitamine E
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-Très répandue, tocophérol, absorbées avec lipides, céréales, viandes.
-Antioxydantes, prévention de l'accumulation de radicaux libres |
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Sources et rôle de la vitamine K
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Chou, tomates, foie, lait, viande, synthèse bactérienne
-Bactéries du tractus intestinal. Co-Facteur dans coagulation -Utilise lipides et chylomicrons pour transport |
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Pathologies ou signes associés à carence vitamine A
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Carence du tiers monde: (insuffisance ou pas de lipides pour absorber
-Diminution de vision -Kératinisation -Kératomalacies ou Cataractes. -sécheresse de la peau secondaire et hyperkératinisation |
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Pathologies ou signes associés à carence vitamine D
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Puisque la vitamine D est importante dans remodelage de l'os et minéralisation osseuse:
-Rachitisme(enfant)--Ostéomalacie (adulte), ostéoporose par PTH -Importance dans cancer et maladie auto-immune |
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Pathologies ou signes associés à carence vitamine E
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Par syndrome de malabsorption ou grand prématurés:
-Symptômes neurologiues ou anémies hémolytiques |
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Pathologies ou signes associés à carence vitamine K
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Rare déficience par compensation et synthèse intestinale: mais
-antibiothérapie prolongée, nouveau-né, anti-coagulant, ou syndrome de malabsorption donne carence. Maladie hémorragiques (pas de coagulation) Hémoragique par saignements (bruising) |
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V-f
Les folates (B) sont utiles pour prévenir malformation du tube neural |
Vrai.
Peu de réserve, donc supplémentation utile pour mère. Déjà incorporés dans farine N-Américaine. |
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Toxicité vitamine A
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Hypervitaminose est tératogène avec dangers de dermatite, hypertension crânienne, alopécie, avortements
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Toxicité vitamine D
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Danger de calcification tissulaire! TRÈS TOXIQUE!
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V-F
Seuls les végétaux contiennent des fibres (pas la viande, ni les produits raffinés) |
Vrai,
ces-derniers en ont perdu beaucoup. (alimentation nord-américaine pauvre en fibres) 30 gr conseillers |
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D'où viennent les fibres?
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Paroi cellulaire (cellulose) ou cytoplasme des végétaux. Longue chaîne de molécules non-digérables par enzymes intestinales. Toutefois, bactéries du colon peuvent fermenter légèrement et faire dus gaz.
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Fibres solubles: gel visqueux
-Constitution -Types -Dégradation -Sources |
-Polysaccharides cytoplasmiques (amidon, pectine, gommes, mucilages)
-Dégradation avec introduction d'aG courts -Fruits, légumes, légumineuse, certains grains et céréales - SURTOUT: agrumes, avocat, orge et avoine |
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Fibres insolubles: plus nombreuses (4x)
-Constitution -Types -Dégradation -Sources |
-Polysaccharides de la paroi (cellulose, hemi-cellulose et lignines
-Résiste à la dégradation, donne du volumes à nos fèces. (en attirant l'eau et absorbant) -Légumes, grains et céréales, blé , MAIS!! |
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Avantages et bienfaits de Fibres solubles
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Effets systémiques:
-Viscosité fait barrière aux enzymes hydrololytiques. -Ralentissement de l'Absorption (diarrhée si excès) -Contrôle systémique des nutriments (lipides et sucres) - Anti-cholestérol LDL et cholestérol total par excrétion accentués d'Acides biliaires. |
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Source en fibres ou riche en fibres?
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1.5 gr / 100 kcal = source en fibres
3 gr/ 100 kcal= riche en fibres. |
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Sources communes des 2 types de fibres
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Céréales, légumineuses, fruits, légumes, noix et graines, aliments secs.
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Avantages et bienfaits de fibres insolubles
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-Diminution de la constipation (constipation si carence)
-Diminue le temps de transit (accélère), protection du colon contre bactéries ou substances carcinogènes) - Favorise la croissance microbienne éliminants substances néfaste. |
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V-F
Les fibres sont prouvés comme préventifs au cancer du colon |
Faux,
les fibres ne semblent pas d'avoir de bienfaits significatifs sur le cancer du colon |
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V-F
L'énergie doit toujours être extraite de l'environnement pour que la cellule l'utilise. |
Vrai.
Que ce soit cinétique, potentiel, ou chimique, elle vient de l'environnement. |
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V-F
Une réaction avec delta G négatif est endergonique |
faux
Si c'est négatif, il y a dégagement d'énergie, voir, une réaction Exergonique |
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V-F
L'entropie totale (désordre) d'un système et de l'environnement augmente dans tout processus spontané. |
Vrai
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Qu'est-ce que l'enthalpie totale d'une réaction?
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Énergie totale produite une réaction
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Énergie de Gibbs (G), qu'est -ce que ça représente?
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C'est l'énergie libre, portion de l'enthalpie totale qui engendre une réaction. Différence entre enthalpie réactifs et produits= delta G
*delta G est donc la variation de l'énergie libre (à Temp et pression constante) |
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V-F
habituellement, une réaction très exergoniques aura une constante (K) à l'équilibre très grande |
Vrai
Il y aura beaucoup plus de produits que de réactifs |
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Quel est le rôle d'un enzyme?
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Catalyser la réaction, la rendre plus facile et en accélérer sa vitesse.
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V-F
Lors du couplage de plusieurs réactions, une RXN peut avoir lieu si la somme des delta G est positive! |
Faux,
les réactions endergoniques ont besoin de l'énergie produite par exergoniques (si la somme est inférieure à 0 = ok!!) |
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Pourquoi un composés peut-il être une source d'énergie?
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Il a un lien cavalent avec un surplus d'énergie
Exemples: - ATP, Créatine phosphate, Acyls-Coa |
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ATP, Qu'est-ce que ça signifie?
Où est sa synthèse? |
Adénosine triphosphate,
Synthèse dans mitochondrie, dans la chaîne respiratoire. hydrolyse par enzyme grâce à son association avec les ions magnésium. |
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Qu'est -ce qui fait varier l'énergie libérée par l'hydrolyse de l'ATP?
n'est-ce pas toujours -30 kJ/mole? |
non,
-le pH du milieu et/ou - la concentration en ions Mg 2+ |
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V- F
La somme des concentrations intra-cellulaires d'ATP, d'ADP et de AMP est stable, à l'ordre de 2 à 10 mmol /L et elle est constante |
Vrai
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Comment est utilisée l'ATP
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ATP en ADP: Biosynthèse, Mouvement, transport actif
ADP en ATP: oxydation de molécules énergétiques |
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Qui arrive-t-il si on a beaucoup de créatine et d'ATP disponible?
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Stockage en créatine phosphate, énergie de réserve.
Variation de l'équilibre de la réaction selon ATP. (système tampon de l'ATP) |
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Quel est l'implication de la créatinine
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Créatinine est un produit de dégradation du phosphate de créatine. Éliminée par les reins à raison de 2g/jour
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Quel est l'utilité énergétique des Acyl-CoA?
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(Coa + acide gras) vers Béta-oxydation qui formera l'Acetyl-Coa (cycle de Krebs) et près de 129 ATP
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Quel est l'utilité énergétique du phosphoénol pyruvate et le 1,3 biphosphoglycérate?
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Intermédiaire de la glycolyse. produisent 4 ATP, mais -2 pour activation glucose...
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Quel est l'utilisé énergétique du carbamoyl phosphate?
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Cycle de l'urée
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V-F
L'oxydant se fait réduire? Décrire la réduction. |
Vrai.
une réduction est une acceptance d'électrons et de H avec une perte d'oxygène |
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V-F
Le réducteur se fait réduire Décrire l'oxydation |
Faux
Le réducteur réduit l'autre, donc se fait oxydé (perte d'électrons, de H, et gain d'oxygène) |
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V-F
L'oxido-réduction est nécessairement une combinaison entre oxydation et réduction. |
Vrai.
*elles peuvent aussi être avec des liens doubles. Forme réduite avec les H plutôt que la double liaison. |
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V-F
La réaction du mouvement des électrons du NADH+H et du FADH2 favorise fortement la réduction de l'oxygène. (étant l'oxydant) |
Vrai.
*Tellement, que si ce n'était du relâchement progressif des électrons dans la chaîne, il y aurait "explosion", perte en chaleur. |
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De quel cascade l'énergie de l'organisme provient-elle?
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- Beta-oxydation des aG (129 ATP) (96+ 21+14 -2 )
-Glycolyse (38 ATP) (2+6+6+24) -Protéolyse, pas favorable, mais utilisation dans cycle de Krebs. |
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Où est localisée la chaîne respiratoire?
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Dans la membrane interne mitochondriale, avec 3 complexes transmembranaires (I, III, IV) et un interne (II), ne pas oublier l'ATP synthase (5e complexe)
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Qui s'occupent de transporté les électrons portés initialement par NADH+H et FADH2?
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Citochrome C et Ubiquinone
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Comment est alimentée l'ATP synthase?
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Gradient de H+, crée par un pompage avec les électrons provenant des équivalents réducteurs.
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V-F
la membrane interne mitochondriale est pareillement perméable aux métabolites ionisés |
faux
la membrane interne est plus imperméable. *des protéines et systèmes d'échanges permettent toutefois des échanges |
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Quels sont les systèmes ou protéines d'échange permettant le transport des métabolites?
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- Transporteur de pyruvate avec H+
-La voie d'évitement du malate pour NADH de glycolyse -Co-transport ATP-ADP et phosphate pour faire sortir aTP mitochondrial vers citosol. |
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Quels sont les protéines des complexes de la chaîne respiratoire qui permettent l'acceptance et le transport des équivalents réducteurs.
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-Flavoprotéines (FMN ou FAD)
-Fer-Souffre (Fe 3+ non hémique, devient fe2+) -Cytochromes (hème avec fer propice à la réduction) -Ubiquinone ou Coenzyme Q- rôle important! lipides mitochondriaux |
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COMPLEXE I de la chaîne
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NADH- Coenzyme Q- Réductase:
- Transfert des électrons vers ubiquinone - Pompage de protons dans espace intermembranaire - LE PLUS GROS COMPLEXE DE LA CHAÎNE - 1 flavoprot + 7 fer-souffre |
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COMPLEXE II de la chaîne
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Succinate- Coenzyme Q- Réductase:
-Transfert des électrons de FADH2 vers ubiquinone - PAS DE POMPAGE - FAD et fer souffre - Oxydation du succinate en fumarate= FADH2 qui est ensuite oxydé en FAD |
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COMPLEXE III de la chaîne
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Cytochrome C réductase- Électrons de l'ubiquinol vers cytochrome C
- Complexe dimérique (3 gr hème + 1 fer/souffle par monomère) -Pompage de H+ dans espace intermembranaire |
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COMPLEXE IV de la chaîne
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Cytochrome C oxydase: retire les électrons du cytochrome vers l'oxygène qui est réduit (un oxydant)
- Don progressif (1 à 1) des électrons vers le complexe 4 qui suit vers oxygène moléculaire - pompage à protons - complexe dimérique (2 citochromes+ 2 cuivre) |
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ATP synthase ou complexe V
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Phosphorylation oxydative: phorphorylation grâce à l'oxydation dans la chaîne respiratoire.
-Énergie vient du gradient de protons de l'espace intermembranaire vers la matrice mitochondriale (théorie de mitchell) - Fo/F1 transmembranaire: Fo: passage des protons, rotor F1: phosphorylation d'ADP en ATP, par changement de conformation |
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Régulation et facteurs influençant la vitesse de la respiration cellulaire
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- Rapport ATP/ADP, si bcp d'ADP, augmentation vitesse
-Disponibilité des substrats -Capacité des enzymes -Disponibilité de l'oxygène |
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V-F
Les valeurs de rendement en ATP de NADH+h+ ou FADH2 sont exactes. |
Faux,
ce sont des valeurs classiques, les estimés récents montre (2.5/ 1.5 ) |
