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58 Cards in this Set
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Effet de l'insuline |
-Entrée de glucose dans les cellules -Aug. utilisation a.a -> synthèse prot. -Aug. lipogenèse - Aug glyconéogenèse -Ag. synthèse ADN et expression gène |
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Effet du glucagon |
↑ la production hépatique de glucose en ↑gluconéogenèse et la glycogénolyse· ↓ glycolyse ↑ lipolyse ↑ oxydation des acides gras ↓ le niveau de malonyl-CoA |
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Post-absorption |
État métabolique de l’organisme après une nuit dejeûne (8-16h pc), où la plupart des hormones fonctionnent de façon standard 1ère étape d’adaptation à un jeûne prolongéoù la priorité métabolique est d’assurer le glucose au tissus gluco-dépendants |
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Sabotage de l'utilisation du glucose par les a.g.l |
aug. acétyl-CoA -> inhibe hexokinase II aug. NADH -> inhibe PDH -> aug. citrate -> inhibe PFK acyl-CoA -> inhibe glycogène synthase + GLUT-4 +phosphorylation post-récepteur insuline |
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Effet du glucagon en post-absorption |
↓ malonyl-CoA ↓ inhibition de CAT-1 ↑ CAT-II ↑ [carnitine] → ↑ acyl-carnitine ↑ a. g cytosol → mitochondrie Favorise oxydation desa.g (surtout pour les muscles) |
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Cétogenèse |
2 acetyl-CoA-> (acetoacetyl-CoA synthase) acetoacetyl-CoA -> (HMG-CoA synthase) HMG-CoA -> (HMG-CoA lyase) Acétoacétate -> (béta-hydroxybutyrate déshydrogénase ) béta-hydroxybutyrate OU -> (acétotacétate décarboxylase ) acétone |
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Voie des pentoses |
G6P -> (G6PDH) NAPDH + 6pgluconolactone -> (décarboxylase) Ribose 5-p + NAPDH (non réversible) <--> (translocétase/aldose) G3P + F6P (réversible) |
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Phase Ebb-hormonale |
↑ rénine, angio II, aldosterone ↑ ACTH (Adrenocorticotropic hormone), cortisol ↑ catécholamines ↑ glucagon ↓insuline |
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Phase Flow-hormonale |
↑ Insuline |
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Phase post-prandial |
Période d’absorption des aliments après leur ingestion -Durée variable : 2-3 h nécessaires pourl’absorption complète d’un bolus de glucose |
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Froment |
lysine |
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riz |
lysine et thréonine |
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maïs |
tryptophane et lysine |
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pois |
méthionine |
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boeuf |
méthionine et cystéine |
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lactosérum |
aucun |
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Méditerranée |
Froment (L-,M+) Pois chiches (L+,M-) |
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Mésopotamie |
Engrain (L-,M+) Pois (L+,M-) |
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Inde |
Riz (L-,M+) Lentilles (L+,M-) |
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Andes |
Maïs (L-,M+) haricot, amarante (L+,M-) |
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Louisiane |
Riz (L-,M+) Haricot Rouge (L+,M-) |
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Europe du Nord |
Avoine (L-,M+) Pois (L+,M-) |
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Afrique |
Millet ,sorgho(L-,M+) haricot (L+,M-) |
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Extrême Orient |
Riz (L-,M+) mungo, soja (L+,M-) |
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Besoin moyen estimatif (BME) |
Valeur moyenne estimée del’apport quotidien en nutriments permettant de combler les besoins de ½ dessujetsr |
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Apport nutritionnel recommandé (ANR) |
apport nutritionnel quotidienpermettant de répondre aux besoins de la quasi-totalité des sujets (97%-98%) |
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Apport suffisant : |
lorsqu’il est impossible defixer l’ANR → apport quotidien moyen d’un nutriment en fonctiond’approximations/observations/estimations chez sujets apparemment en bonnesanté |
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Apport maximaltoléré (AMT): |
apport quotidien le plus élevéqui n’entraîne vraisemblablement pas de risques d’effets indésirables sur lasanté chez la plupart des membres |
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Étendue des valeurs acceptables pour lesmacronutriments (ÉVAM) |
intervallesd’apport fixé pour chacune des sources alimentaires → vise à ↓ maladieschroniques tout en permettant apport suffisant en nutriments essentiels |
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Besoin énergétique estimatif (BEE): |
apport énergétique alimentaire moyen censé maintenirl’équilibre énergétique chez les individus en bonne santé |
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Facteurs de risque- Support N. |
changement poids involontaire maladies chronies, cancer et alcoolisme interactions M-nutriments mauvaise dentition besoins métaboliques accrus NPO ≥5 j (nil per os = rien par la bouche) Nausées, vomissements ↓ appétit ↑ ↓ IMC |
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Indications NE |
→ Aucun critère absolu : besoins non comblés depuis 5-7 j On prévoit NPO pendant 5-7j avec tractus GIfonctionnel |
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A.A essentiels (8) |
Leucine, Isoleucine, Valine, Thréonine, Méthionine,Phénylalanine, Tryptophane, Lysine |
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A.A semi-essentiels |
Histidine, Arginine, Tyrosine, Cystéine |
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A.a non-essentiel (8) |
Alanine, Asparagine, Aspartate, Glutamate, Glutamine,Sérine, Proline, Glycine |
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Calories des macronutriments |
Compositions Calories Protéines 4kCal/g Dextrose 3.4 kCal/g Lipides 10% 1.1 kCal/ml Lipides 20% 2.0 kCal/ml →10 kCal/g glucose 4 kCal/g Lipides 9 kCal/g Alcool 7 kCal/g |
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Obésité et IMC et cormobidités |
Insuffisance pondérale -> dessous 18.5 FAIBLE Poids normal -> 18.5-24.9 MOYEN Surpoids -> plus grand que 25 Pré-obésité -> 25 à 29.9 ACCRU Obésité I -> plusgrand égale 30-34.9 MODÉRÉ Obésité II -> 35-39.9 GRAVE Obésité III -> plus grand/égal que 40 TRÈS GRAVE |
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Anorexie au moment du Dx |
Ovaire→ 75% Poumon→ 66% Prostate→ 57% ORL→ 40% Côlon/rectum→ 37% Lymphome→ 36% Sein→ 33% |
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Métabolisme des glucides en cachexie |
↑ production hépatique de glucose ↑ activité Cycle de Cori → ↑ de la production de Lactate par la tumeur → Cori = 60% duglucose, mais à un coût E élevé ↑ production de glucose à partir del’alanine/glycérol ↑ de la glycolyse par la ₵ tumorale résistance à l’insuline chez les patientscancéreux/cachexiques |
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Métabolisme des lipides en cachexie |
↑ protéines UCP-1,2,3 dans les tissus adipeux etUCP-2 dans les tissus musculaires/hépatiques ↑dépenses E → perte de poids ↑ [a.g.l] → résistance à l’insuline glycérol→ glucose par foie oxydationdes a.g + corps cétoniques → pas bloqués par le glucose inhibition de la lipoprotéine lipase par lescytokines inflammatoires (pas certain encore) ↓clairance lipoprot → hyperlipidémie ↑ synthèse cholestérol : ↓ inhibition de laHMG-CoA réductase **₵ cancéreuse ne peut pas métaboliser les corpscétoniques** |
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Métabolisme des protéines en cachexie |
perte nette masse maigre o Accentuéepar l’absence d’inhibition de la protéolyse par les corps cétoniques Proteolysis-inducing factor (PIF) :responsable de la protéolyse accélérée o [PIF] p proportionnelle au niveau de protéolyse · ↑ libération alanine + a.a gluconéogéniques ↑ gluconéo hépatique en présence d’une ↑[insuline] |
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1-3 ans |
Glucides : 45-65% Proteines : 5-20% Lipides : 30-40% |
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4-18 ans |
Glucides :45-65% Proteines : 10-30% Lipides: 25-35% |
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19 ans et + |
Glucides : 45-65% Proteines : 10-30% Lipides : 20-35% |
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Cinétique de l'adaptation métabolique au jeûne |
Exogène -> finit après 4h Glycogène commence avant 4h et fini vers 2j Gluconéo : après 4h , pic à 2j et puis diminue Corps cétoniques à partir 2j, 24j prend le dessus sur gluconéo |
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Tissus privation protéo-calorique |
En terme absolu, c'est les muscles, mais c'est le foie qui est le plus affecté en % perte protéique |
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aug insuline en post-prandial |
sucres → glucose/mannose acides aminés → leucine, arginine nerf vague peptides entériques → gastrine, GLP-1 sécrétine cholecystokine (CCK) |
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dim glucagon en post-prandial |
hyperglycémie ↑ de l’insuline circulante acide γ-aminobutyrique sécrété par les βpancréatiques |
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modification métabolique en post-prandial |
↓ gluconéogenèse → pas de stimulation par leglucagon ↑ glycolyse ↑ glycogénogenèse ↑ synthèse AG/TG ↑ Protéinogenèse |
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Métabolisme glucides des muscles en post-prandial |
↑ insuline ↓ lipolyse ↓ a.g.l ↑ de l’utilisation du glucose par les muscles ↑ libération du CO2 |
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Résistance à l'insuline en stress aigu |
Phase Ebb : [insuline] ↓ malgrél’hyperglycémie o ↓de la sensibilité des ₵ β du pancréas au glucose causé par§ ↑activité Σ § ↑catécholamines + cortisol Phase Flow : hyperglycémie +hyperinsulinémie o Résistancecausé par ↑ des a.g.l qui cause une résistance à l’insuline o conséquenceshyperglycémie chez des traumatisés sévères |
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Métabo glucides en stress |
↑ production de glucose o ↑glycogénolyse, gluconéogenèse o glycolysestable ↑ recyclage de substrats : favorisé parl’inhibition de la PDH qui va causer une accumulation de lactate/pyruvate/alanineàinhibition de l’oxydation de glucose o ↑cycle de Cori (glucose → lactate → glucose par le foie) /Alanine (pyruvate →alanine → pyruvate par le foie) o Acidoselactique malgré un support adéquat en O2 ↑ lipolyse ↑ protéolyse → pour produire des a.a glucogéniques |
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Complications NE |
Gastrointestinale Métaboliques o troublesélectrolytiques : ↑ ↓ de Na, K, P, Mg o Hyperglycémie :éviter excès énergétique, ↓ qt glucides Techniques Infectieuses |
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Complications NP |
Techniques et septiques o complicationsreliées au cathétero hépatiqueo macro(??) Gastrointestinales Métaboliques o balancehydrique o hyper/hypoen électrolyteso HyperTGo Hyperalimentation :excès calories |
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Voie afférente |
Goût, odorat et ouie : ↑ appétit et laprise alimentaire Peptides : ↓ la prise alimentaire par o CCK,GRP, Bombesine, Neuromedine Bo GLP-1,glucagon (hormone pancréas) o Enterostatine :↓ consommation gras, ↑ satiété Nutriments : ↓ prise alimentaire pour lesaliments riches en glucose/pyruvate/lactate et β-hydroxybutyrate Leptine : ↓ appétit/prise alimentaire/ ↑thermogenèse o sécrété₵ adipeuses proportion masse grasse o noyauxcaudés hypothalamus : modifie sécrétion de stimulateur de l’appétit telque le neuropeptide Y o résistanceà la leptine : chez les obèses → ↑ a.g.l vont interférer avec lesrécepteurs à Leptine dans la BBB ce qui va ↓ son action au niveau cérébral |
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Voie centrale |
Sérotonine : ↓ prise lipides alimentaires · Récepteurs noradrénergiques o α1,β 2 et β 3 ↓ la prise alimentaire NPY : ↑ prise alimentaire o synthèse/sécrétion↓ par l’insuline α –MSH , MC3/MC4, MCH : ↓ prise alimentaire Orexine : ↑ prise alimentaire |
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Voie efférente |
Système Nerveux Autonome : régularisel’apport en modulant le tractus GI o ParaΣ : § ↑vidange gastrique § sécrétiond’insuline o Σ :voir 3 schémas note § ↓vidange gastrique § ↑glucagon, glycogénolyse, gluconéogenèse § ↑utilisation de glucose § ↑lipolyse intra-adipocytaire § ↓lipoprotéine lipase adipeuse § ↑thermogenèse Système Endocrinien o ↑des dépenses énergétiques/perte graisse : GH, hormones thyroïdiennes ettestotérone § graisseviscérale + touchée§ Txnon recommandé à cause des effets de l’excès de ces hormones o glucocorticoïdes :sécrétés par la médullosurrénale § central :↑ la masse grasse inhibition action leptine → ↑ sécrétion NPY → ↑appétit § périphérie :↓ utilisation du glucose, ↑ glycogénogènse, ↑ lipolyse o Insuline :§ central :↑ [insuline]↓ la prise alimentaire § périphérie :↑ lipogénèse, ↓ lipolyse à ↑ masse graisseuse |
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Causes biologiques de l'anorexie des cancéreux |
1 Modifications centrales du goût + aversionsalimentaires parfois multiples · tryptophane libre · cytokines de l’inflammation (TNF/IL1) : i. bloquent l’action du NPY ii. ↑ sécrétion CRH → anorexigène très puissant‼! 2. Modifications du tractus digestif :glossite, aphtes, oesophagite, reflux, état sub-occlusif 3. Hyperglycémie (stress aigu) causé par unerésistance à l’insuline (lipolyse accéléré → ↑ a.g.l → résistance à l’insuline) 4. ↑ turn-over de la dopamine et de la synthèse desérotonine |
