Medicin Sdu Modul 8 - Del 5

Front 1

En pt har flg. Værdier:
pH=6,98 Pco2=13mmHg
[HCO3-] = 3mm. Diagnose?

Back 1

Lav [HCO3-] og lav pH = Metabolisk acidose

Front 2

En pt har flg værdier:
pH=7,48 Pco2=26mmHg
[HCO3-] =18,7 Diagnose?

Back 2

Lav Pco2 og høj pH = respiratorisk alkalose

Front 3

Forklar kort kemisk bufring

Back 3

Mindsker pH ændringer. Fjerner IKKE syre/bas

Front 4

Hvordan reguleres pH i kroppen?

Back 4

1-Kemisk (vha buffere) 2-Respiratorisk og
3-metabolisk

Front 5

Opskriv de 2 bufferligninger som
alle reaktioner kan samles til

Back 5

CO2+H2O <=> H2CO3 <=> HCO3- + H+
Hbuf <=> H+ + Buf-

Front 6

Hvad er nyrens 2 vigtigste roller
ift syre/base?

Back 6

1-Reabsorption af filtreret bikarbonat (vigtigt at
alt reabsorberesforhindre tab i urinellers kan blod pH ikke opretholdes)
2-Udskillelse af dagligt syreload

Front 7

Redegør for hvad en acidose gør
ved K+

Back 7

Plasma H+ er høj --> H+ ind i celle i exchange
for K+. Medfører fald i pHicf og hermed acidose, der stimulere NH4+ dannelsen. Ved HypoKalæmi opstår acidose IC også pga exchangeren.

Front 8

Redegør for syre udskillelse via
NH4+

Back 8

Acidose - Stimulere enzymer som danner NH4+
i prox tubulus celler. Alkalose - Hæmmer dannelsen af NH4+ HypoKalæmi - Stimulere dannelsen af NH4+ HyperKalæmi - Hæmmer dannelsen af NH4+

Front 9

Hvad er BufferBase? (BB)

Back 9

Summen af alle baser i 1L helblod.
[BB] = [HCO3-] + [Buf-]

Front 10

Hvad er BaseExcess? (BE)

Back 10

Ændringer i BB fra dens normalværdi (NBB).
[BE] = [BB] - [NBB]
BE < 0 - Base Underskud ([BB]<[NBB])
BE = 0 - normalt
BE > 0 - Base overskud ([BB]>[NBB])

Front 11

Redegør for den respiratoriske
kompensation ved en acidose

Back 11

Perifere kemoreceptore registrere fald i pH
Stimulere ventilationsregulationscenter i CNS --> ↑ventilationshastighed --> ↑Co2 udskillelse --> ↓PaCo2


↑
pH. Komplet efter 6
-
12timer

Front 12

Redegør for den renale
kompensation ved en acidose

Back 12

- Komplet reabs af filtreret HCO3-
- ↑syre udskillelse i urinen (mest iform af NH4)
- Øget dannelse af nyt HCO3 (erstatter forbrugt)

Front 13

Forklar den ”daglige udfordring”
for opretholdelsen af homeostase

Back 13

At vedligeholde ECV, osmolalitet,
elektrolytsammensætning og pH i balance overfor konstante ”forstyrrelse”: Tab(sved, blødning, diaree) og tilførsel (kost)

Front 14

Hvad sker der hvis vi taber noget
extracellulær væske eller hvis vi spiser for meget Na? (ECBV = effektiv cirkulerende blod volumen)

Back 14

(↑Na+ indtag -->) ↑plasma-Na --> ↑plasmasmolalitet --> ↑ADH --> vand retention --> ↑Tørst --> ↑ECBV --> ↑ANP --> ↓renin + aldosteron --> ↑Na+ i urin --> ↑ECBV

Front 15

Beskriv kort urinblærens
slimhinde makroskopisk (trigonum vesicae skal med)

Back 15

Tom: Tyk
væg og foldet slimhinde
Fuld: tynd væg og slimhinde mere glat Trigonums: mere rød og glat end øvrig slimhind

Front 16

Beskriv lysmikroskopisk
opbygning af de fraførende urinveje

Back 16

T.mucosa: L.epithalias = Urothel
L. propria = Tæt kollagent bindevæv
L.muskularis = indre cirkulært ydre longitudinel Tunica Adventitia

Front 17

Hvorfra udvikles trigonum vesica

Back 17

Ductus mesonephricus

Front 18

Angiv 3 egenskaber ved et
kemisk stof, som har betydning for optag igennem hud

Back 18

1)Størrelse = Jo mindre jo lettere
2)Ladning = Non-polære
3)LipoFilicitet = Skal være midt i mellem

Front 19

Angiv 3 forhold ved huden som
har betydning for gennem trægningen af kemiske stoffer

Back 19

1) Om huden er intakt (rifter, eksem, sår)
2) Hudens tykkelse
3) Opblødt (pga rengøring/handske brug) øger

Front 20

Hvorfor kan en kemisk dosis optaget via hud medføre højere toksicitet end samme dosis optag oralt?

Back 20

Pga. ved oralt vil stoffet komme til leveren og
udsættes for ”First-Metabolisme”, det gør det ikke over huden (ej heller ved pulmonal). Men afhænger af om stoffet detoksificeres i leveren

Front 21

Hvor mange % af den filtrerede
mængde Na, K, Glucose og Urea, udskillelse i urinen?

Back 21

Na+: 0,5%, K+: 10% Glucose:0%
Urea: 50% for en person som indtager normal kost

Front 22

Hvis man hæmmer Na/K-2-Cl-cotransporter hvad er effekten på Na+ udskillelse (angivet i % af filtreret mængde)

Back 22

Så udskilles 20-25% af den filtrede mængde

Front 23

Hvor sidder ENaC og Na/Cl-cotransporterne?

Back 23

ENaC: Distal snoet tubuli. Reabser 15% af Na+
Na/Cl: Samlerørene. Reabser 0,5-3% af Na+

Front 24

Individualisering:
- Redegør kort for N-acetylerings polymorfien (genetisk polymorfi)

Back 24

Er knyttet til N
-
acetyltranferase, som med
AcetylCoa er i stand til at N-acetylere visse lægemidler og fremmedstoffer (bl.a isoniazid). NAT2 udviser genetisk polymorfi, idet at nogle pt har lav enzymaktivitet og derfor er langsomme acetylatorer, mens andre har høj aktivitet og derfor er hurtige acetylatorer

Front 25

Individualisering:
-Redegør kort for P-glykoprotein ift absorption og fordeling

Back 25

P
-
Glyko dannes ud fra ABCB1 genet, og er en
effluxtransporter, fra ABC-familien. Er et integralt protein, med 12 transmembrane segmenter. Bruger ATP til at pumpe lægemidler fra lav konc IC til høj konc EC. P-glykol findes Apikalt: Nyretubuli og enterocytter Luminalt: Hepatocytter og galdegangsepithel. P-glykol nedsætter absorption efter oral administration, og øger den biliære og renale ekskretion af lægemidlet, forhindre passage ind i hjernen og beskytter ufødte børn mod lægemidler

Front 26

Angiv relationerne til fundus
vesicae (urinaria) hos manden og kvinden

Back 26

Fundus vender ud mod rectum
Mand: mellem fundus og rectum vesiculae seminales og ampulla ductus deferens Kvinde: mellem fundus og rectum cervix uteri og vagina

Front 27

Beskriv kort nyrens udvikling
med angivelse af hvorfra dels nephronet og samlerørene udvikles

Back 27

Urinsystem udvikles fra nephrogene streng,
som stammer fra intermedier mesoderm Pronephros(0-4uge)MesoNephros(4-8uge) Metanephros (8-->blivende nyre). MetaNephros anlægget suppleres med ureterdivertikel, som vokser ud fra ductus mesonephricus. Ureter divertiklet vokser ind i den caudale del af den nefrogene streng. Nephronet udvikles fra metanephros. Samlerør fra ureterdivertikel

Front 28

Hvilken reaktion katalysere
enzymet gluthation peroxidase?

Back 28

2GSH+H2O2 --> GS-SG + 2H2O
GSH = Glutathion
GS-SG=Gluthation-Disulfid

Front 29

Hvordan omdannes GS-SG tilbage til gluthation?

Back 29

GS-SG+NADPH+H+ --> 2GSH+NADP+
Enzym = Gluthation reduktase

Front 30

Hvordan dannes nitrogenoxid
(NO) i cellen?

Back 30

Arginin+NADPH+O2 --> Citrullin+NADP+NO
E = Nitrogen Oxid syntetase

Front 31

Benævn for de flg pt´er deres
syre-baseforstyrrelse
A) pH7,3 Pco2=30 [HCO3]=16
B) pH7,3 Pco2=83 [HCO3]=34
C)pH7,1 Pco2=25 [HCO3]=10
D)pH7,55 Pco2=25 [HCO3]=24

Back 31

A)Meta.Acidose (↓pH+↓HCO3). Respiratorisk
kompenensation (↓pCO2)
B)Resp.Acidose (↓pH+↑CO2). Renal kompensation (↑HCO3). (Ex pga. KOL)
C)Meta.Acidose (↓pH+↓HCO3). Respiratorisk kompensation (↓pCO2)
D)Resp.Alkalose (↑pH+↓CO2). Ingen kompen

Front 32

Angiv den mindste konc af
glukose i plasma, ved hvilken man kan forvente glukosuri

Back 32

10-15mmol/L. Hvis plasma konc overskrider
dette føre det til glukose i urin

Front 33

Angiv definitionen af non-linær
(dosis-afhængig) kinetik

Back 33

En eller flere primære farmakokinetiske
parametre (Vd el CL) ændres ved ændring i dosis eller gentagelse af dosis

Front 34

Beregn Ekskretionsfraktion(FE):
Px=5mmol/L GFR=140ml/min
V´=1,1mL/min Ux=355mmol/l

Back 34

Filtration = Px * GFR = 0,7mmol/min
Udskillelse= Ux * V´ =0,39 mmol/min
FE = udskillelse / filtration = 0,56 ≈ 56%

Front 35

Redegør for Urea reabsorption i
proximal tubuli

Back 35

Na og Vand reabs her --> ↑urea konc i tubulivæske --> Konc gradient skabes --> Urea reabsorberes i takt med Na+vand reabs

Front 36

Hvordan beregnes daglig netto
syre udskillelse? (TA=titrerbar syre) og total renal H+ ekskretion

Back 36

Syre Udskil=NH4+TA+ubetydeligt mængde H+
Total H+ ekskretion pr døgn = (GFR*[HCO3]plasma) + netto syreudskillelse

Front 37

1)Angiv de 3 vigtigste
målorganer for blys toksicitet.
2)Angiv 3 årsager til at børn har højere konc af bly i kroppen end voksne

Back 37

1)Nervesystem, Knoglemarv og Nyre
2)Større eksponering (spiser jord og alt muligt), større optagelse (har 5x så høj tarm optagelse end voksen), spiser og drikker mere pr. kg

Front 38

Angiv 5 hyppige årsager til at
testning af et kemisk stof i en dyremodel kan føre til forskellige konklussioner

Back 38

1) Anvendte dosis-niveauer
2) Antallet af dosis-grupper - Dosis-range 3)Doseringens omfang(Antal,hyppighed,længde 4)Antallet af dyr i hver dosis-gruppe
5)Stamme/art (forskellige i ømhed)

Front 39

Hvad er ADI ift toksikologi? Og
hvad er NOAEL? Hvordan regner du ADI? (ADI betegnes nogle gange også som TDI)

Back 39

ADI - Acceptabel Daglig Indtag -TDI
NOAEL - No Observed Adverse Effekt Level (=niveauet af eksponering, som ud fra forsøg, ikke giver nogen signifikant toksicitet)
ADI = NOAEL / usikkerhedsfaktoren.

Front 40

Redegør kort for 2 mulige årsager
til at forsøg ikke altid følger guidelinies (GLP - Good Labotory Praktisk)

Back 40

- Der er ikke fastlagt GLP for alle effekter. (ex
er ikke nogen GLP for hormonforstyrrende effekt) - Anvendes ofte nye metoder og teknikker, som
endnu ikke er accepteret som GLP´s

Front 41

Tages der hensyn til
kombinations effekter i kemikaliereguleringen?

Back 41

Generelt ikke! Kemikalierne reguleres enkeltvis
I enkelt tilfælde har man taget hensyn til additiv

Front 42

Beskriv forløbet af pars pelvica
ureteris hos kvinden

Back 42

Løber dækket af peritoneum foran a.illiaca
interna, krydser henover N.obturatorius. Ud for spina ischiadica svinger den ind i parametriet ud for cervix uteri, krydser bag ved a.uterina og ud for den øverste del af vaginas lateralvæg

Front 43

Hvilken reaktion katalysere
enzymet myeloperoxidase? Og hvor enzymet findes

Back 43

H2O2+Cl+H --> HOCl + H2O
HOCL er en ROS, som er meget reaktiv! Findes i neutrofile granolocytter (fagocyterende immun

Front 44

Kronisk granulomatøs sygdom,
har en genetisk defekt i et enzym?

Back 44

NADPH oxidase, hvis funktion er at danne
ROS (mest O2-) i immunsystemets neutrofiler

Front 45

Hvorfor kan kationer ikke
diffundere passivt over cellemembranen?

Back 45

Kation har positiv ladning (polær), og har
derfor lav lipofilicitet (høj hydrofilicittet), så kan ikke passivt komme over lipid bilayer

Front 46

Er det korrekt at fritvands
clearance ikke er en ægte CL pga. den regnes på en anden måde?

Back 46

Ja, det er korrekt!. Fritvands CL er forskellen
mellem CLosm og diuresen. Alle opløste stoffer stoffer CL er forholdet mellem udskilleseshast og plasmakoncentration

Front 47

En pt med pH=7 og PaCO2=23.
Regn [H+] og [HCO3]

Back 47

pH = -Log[H+] --> [H+] = 100nm
[HCO3-] = Brug HH-ligningen = 5,66

Front 48

Er Biotilgængelighed og
Absorptionfraktion det samme?

Back 48

JA! Forkertes under et som F

Front 49

Nævn 1 sygdom der giver
metabolisk acidose

Back 49

Ubehandlet diabetes (her opstår ketoacidose)

Front 50

Hvordan kan man undersøge en
pt´s kviksølv-eksponering?

Back 50

Måle kviksølv konc i blod,hår eller urin. Der er
ligevægt mellem kviksølv i blodet og deponeret i kroppen (så vha. blod kan man se hvor kviksølv der totalt er i kroppen)

Front 51

Redegør kort for hvordan den
kemiske form af kviksølv (Hg) påvirker absorption og fordeling af kviksølv i kroppen?

Back 51

Hg har højt damptryk, er lipofilt og kan passere
blod-hjerne barriere + placenta. Hg optages let pulmonal, men næsten ikke oralt (pga. uopløselighed). Hg oxideres og elimineres via nyren. Oxidationen kan også foregår i hjernen, men den oxiderede form af Hg kan ikke passere blod-hjerne-barren, og ophobes derfor
her(skidt!

Front 52

Klassificer epitelet i hvert afsnit
af nephronets tubulære del

Back 52

Prox tubuli =Enlaget lavt cylinder (+børstesøm)
Tynde segment = Affladet/enlaget plade Dist tubuli = Enlaget kubisk (uden børstesøm)

Front 53

Hvordan dannes peroxynitrit
(ONOO) i cellen? I hvilken celle tilstand dannes der særlig meget af denne RNOS?

Back 53

NO+O2- --> ONOO-
Der dannes særlig meget ONOO under en betændelsestilstand hvor der dannes meget NO og meget superoxid

Front 54

Hvilke 2 enzymer indeholder
mitokondrierne til beskyttelse mod ROS? Hvordan virker de?

Back 54

Superoxid Dismutase - (2O2+2H+ --> H2O2+O2)
Glutathion peroxidase -(2GSH+H2O2GS-SG + 2H2O)

Front 55

Lipidtype ROS helst
reagere med

Back 55

Flerumættede fedtsyre

Front 56

Giv praktisk forklaring på Vd

Back 56

Hvor stor del af lægemidlet som udenfor plasma

Front 57

Redegør for hvilke kriterier der
afgør om et stof klassificeres som sikkert kræftfremkaldende eller muligt kræftfremkaldende

Back 57

Sikker - Kræver
sikre epidemiologiske
undersøgelser, der viser kræftfremkaldende effekt Mulig - Kræver kræftfremkaldende effekt i langtidsforsøg af dyr fra typisk 2 arter.

Front 58

Gør kort rede for cytochrom p450
3A4

Back 58

Leverens vigtigste lægemiddel metaboliserende
enzym. Findes i levercellers glatte ER, men også i tarmmukosa. Kan sammen med Cyto P450 og co.faktorer (Ex NADPH) indsætte ilt atomer i lægemidler (oxidere), hvormed disse bliver mere polære (kan nu udskilles lettere)

Front 59

Benævn de kar, som løber
igennem columna renalis

Back 59

A. og V. interlobaris

Front 60

Hvorfor gør nyresten ondt og
forklar den forskudte smerte fra lænden mod lysken

Back 60

Spasmer i muskulatur pga forsøg på at få sten
væk (uretetkolik). Ureter inn fra plexus uretericus, smertebaner vil følge sympaticus til rygmarven (T11,12,L1,2)

Front 61

Hvad er inn af m.detrusor?

Back 61

Parasympaticus (S2-4)

Front 62

Beskriv hvordan nyrerne er i
stand til at danne ”nyt” HCO3-

Back 62

Kan ske i prox tubuli og samlerør
Tubuli - Ud fra glutamat dannes 2 NH4+ under forbrug af 2H+ --> 2HCO3- dannes Samle - Filteret HPO4- kan binde H+ (pga. det lavere pH her) --> 1HCO3- dannes

Front 63

Angiv osmolalitet af tubulus
væske ved henle slynge udløb

Back 63

100-200 mOsm/L (Den er altid
HYPOosmolær)

Front 64

Redegør for plasma konc af
kreatinin og GFR (SS = steady-state)

Back 64

Med god tilnærmelse siges kreatinin produktion
at være konstant i skeletmuskel. Kreatinin udskilles overvejende vha. filtration. Så ved SS må produktion = filtration dvs. GFR*Pkrea =konstant (omvendt proportionalitet)