Medicin Sdu Modul 8 - Del 3

Front 1

Hvad sker der hvis kulhydrater
eller fedt ikke bliver fuldt oxideret?

Back 1

Så danner der uflygtige (ustabile) syre.
Inkomplet oxidering sker i væv der ikke modtager nok O2. Ved fuld oxidering dannes der CO2 og vand.

Front 2

Hvad sker der når proteiner
metaboliseres?

Back 2

Urea dannes, men også en stor mængde H+

Front 3

Hvad er de 3 mekanismer som
opretholder stabilet blod pH?

Back 3

1) Kemisk bufring
2) Respiratorisk respons
3) Renal respons

Front 4

Redegør kort for
kemisk bufring

Back 4

Er kroppens første forsvar mod pH, og det køre
HELE tiden. Det minimere pH ændringer, men fjerner ikke syre/base fra kroppen! I ECF er HCO3/CO2 det langt overvejende bufferpar.

Front 5

Redegør for phosphat som en
kemisk buffer

Back 5

Det er en god buffer for har en pKa på 6,8. Har
dog lov ECF konc, så det spiller ikke den største rolle i ECF bufring. Men er god buffer IC, pga stor phosphat mængde (ATP,ADP osv)

Front 6

Redegør for proteiner som buffere
i kroppen

Back 6

Proteiner er den største buffer ”pool” i kroppen.
De er skide gode fordi de er amfoter (kan både agere som base og syre). De indeholder mange ionisable grupper der kan binde eller løslade H+ Serum albumin og globulin er der flest af.

Front 7

Hvorfor er HCO3/Co2 buffer
parret så vigtig i pH regulering?

Back 7

1) Der er
utallig mængde HCO3 og CO2
2) Har en pK på 6,1, det er lidt langt fra ønsket pH på 7,4 men det er et åbent system (komponenterne kan tilføres/fjernes i en kontrolleret rate)!

Front 8

Hvad vil det sige at HCO3/CO2
systemet er åbent?

Back 8

Åbent = komponenterne kan tilføres/fjernes i
kontrolleret rate. Systemet er åbent pga:
1) Den konstante metabolisme danner endeløs mængde CO2
2) Respiration kan ændre CO2 mængde hurtigt 3)Nyren kan ændre HCO3- i ECF

Front 9

Redegør kort for respiratorisk
regulering af pH (Respiratorisk respons på pH ændringer tager minutter til timer)

Back 9

Expiration fjerner CO2 lige så hurtig som det
dannes. Respiration afhænger/bestemt af Co2 produktion. Et fald i pH (øget [H+] i plasma) eller øgning i arteriel blod Pco2 stimulere perifere kemoreceptore --> Øget ventilation (Øget CO2 expiration).

Front 10

Redegør kort for renal respons til
pH ændringer (Tager 1-3 dage)

Back 10

Her sker den største H+ excretion.
Danner ny HCO3 til ECF, når denne bruges som buffer mod stærke syre Excrere H+ når pH er for lav, og HCO3 når pH er for høj

Front 11

Som hvilket stof udskilles H+ i
nyren?

Back 11

H+ + NH3 --> NH4+ (tisses ud). NH4 udgør 2/3
af den excrerede H+. Titrerbare syre (H2PO4 mest) står for 1/3

Front 12

Hvilke 3 processer sker (ift syre/base) når urin flyder fra bowmans kapsel til samlerørerne?

Back 12

1) Filtreret HCO3 - er reabsorberet
2) Titrærbare syre dannes 3) NH4 tilføres den tubulære urin Udføres af tubuli epitelet.

Front 13

Redegør for forholdet mellem tabt
af H+ og dannelse af HCO3

Back 13

Et tab af H+ i urinen, er det samme som tilførsel
af HCO3 til blodet.

Front 14

Hvis man tilføre kroppen syre
hvad sker der så med NH4 mængden i urin?

Back 14

Stiger! Pga. en mere syrlig urin fanger mere
NH4 i urinen.

Front 15

Benævn de faktore som regulere
renal H+ excretion

Back 15

1) ↓i tubulus IC pH --> ↑tubulære H+ sekretion
og ↑renal NH4 syntese
2) ↑Pco2 --> ↑H+ i plasma --> ↑H+ sekretion 3)CarbonAnhydrase som katalysere H+ dannelse/fjernelse (og dermed sekretion/reabs) 4)↑Na+ reabsorption --> ↑H+ sekretion pga. Na/H-exchanger på luminal celle i prox tubuli
5) ↓ plasma [K+] --> ↓i IC pH --> ↑H+ sekretion 6)↑Aldosteron --> ↑H+ exkretion

Front 16

Hvad er Na+/H+-exchangeren i
tubulus reguleret af?

Back 16

Intracellulær pH, forskellige hormoner og vækst
faktor. En forøget [H+] IC øger exchanger aktivitet.

Front 17

Hvad er en respiratorisk og en
metabolisk forstyrrelse?

Back 17

Resp = Ændringer i CO2
Meta = Ændringer i HCO3-

Front 18

Hvad menes der med
kompensering ift syre/base?

Back 18

At man ændre andre elementer, end den
forstyrrede, af HH-ligningen for at få normal pH Ex. Hvis ↓Pco2 så vil nyren prøve at kompensere ved at ↓[HCO3-] for derved at
holde pH stabilt

Front 19

Hvordan kompenseres der for en
forstyrrelse i [HCO3]?

Back 19

Ved at ændre Pco2. Ex: ↑[HCO3-], så vil
lungerne ↑Pco2, ved at expirere mindre

Front 20

Hvad sker der ved en respiratorisk
acidose?

Back 20

CO2 akkumulere. Det vil skubbe HH-ligningen
til højre (mere H+ og HCO3-), så pH falder. Nyren kompensere så ved at øge H+ exkretion

Front 21

Hvad sker der ved en metabolisk
alkalose?

Back 21

pH stiger ([H+] falder), fordi [HCO3-] stiger.
Lunger kompensere så ved alveolær HypoVentilation

Front 22

Hvad er total body water og giv
standard værdier

Back 22

Kroppens samlede mængde vand.
Kvinder = 50%
Mænd = 60% af samlet vægt

Front 23

Hvad afhænger TBW af?

Back 23

Fedt (består af 10% vand) og muskel (består af
65% vand). Så muskuløs pt vil have høj TBW

Front 24

Hvordan fordeles TBW i
kroppen?

Back 24

2/3 er i IC og 1/3 er i EC. Af det i EC er ¾ i
interstitiel væske+lymfe og ¼ er i plasma

Front 25

Hvor mange % af osmolaliteten i
plasma står Na for?

Back 25

95%. Så Na+ bestemmer mængden af vand i
ECF

Front 26

Er der normal forskel på
osmolaliteten IC og EC?

Back 26

Nej, de har ens osmolalitet, selvom konc af de
substanser der danner osmolalitet er forskellig

Front 27

Hvad er forholdet mellem IC og
K+, og forholdet mellem EC og Na+?

Back 27

IC - Her er K+ den vigtigste ift osmolalitet. Et
tab af K+ IC vil lede til vand tab (celle skrumbe EC- Her er Na+ den vigtigste. Et fald i Na+ vil lede til at ECF falder.

Front 28

Hvad er de 3 grundlæggende
faktorer i kontrol af vand balance?

Back 28

1) ADH (Anti-DIURETISK-hormon)
2)Excretion af vand via nyren
3) Tørst og vaner

Front 29

Taber vi vand hele tiden?

Back 29

Ja, fra fordampning via hud og lunger. Og
nyren skal bruge vand for at koncentrere affaldsstoffer som skal udskillese

Front 30

Hvilke faktorer skaber en mere
koncentreret urin? (dvs. vi holder på vandet?

Back 30

Øget AVP, smerte, trauma, stress, angiotensin 2

Front 31

Redegør for plasma osmolalitet´s
sammenhæng med ADH

Back 31

ADH frasætning er bestemt af plasma osmo.

Når plasma osmolalitet stiger, vil osmoreceptore (celler i hypothalamus) skrumpe hvilket stimulere neuroner omkring til at frigive ADH til blodet. Så vi øger plasma [ADH] ↑plasma osmolalitet = ↑plasma ADH = ↑ osmolalitet i urin

Front 32

Hvis man drikker en stor mængde
vand, hvad sker der så med ADH konc i blodet?

Back 32

Den falder pga. øget vand indtag, føre til sænket
plasma osmolalitet og forøget blodvolumen. Begge 2 tilstande som inhibere ADH

Front 33

Hvilke faktorer stimulere tørst?

Back 33

Øget plasma osmolalitet. Nedsat blod volumen.

Front 34

Hvad har glucocorticoider at gøre
med GFR og Na+ reabs?

Back 34

De øger GFR som så øger Na+ reabsorption

Front 35

Redegør ultra kort for ECF og
Na+´s sammenspil

Back 35

En forøgelse i ECF leder til renal Na+ tab,
hvilket genopretter ECF balance.

Front 36

Hvad er forskellen på neural og
hormonel regulering af arterielt tryk, CO og SVR

Back 36

Neural kontrol er her-og-nu, hvor at det
hormonelle er langvarighed blivende balance

Front 37

Forklar sammenspillet mellem
baroreceptorer og nyren

Back 37

Et fald i renalt arterielt tryk og fald i
baroreceptore fyring giver en forøget sympaticus aktivitet. Sympaticus stimulere nyren til renín frisætning, som så starter RAAS. Dette leder til forøget vaskulær modstand, og får nyren til at gemme vand+salt, hvilket får blodvolumen og blodtrykket til at stige.

Front 38

Redegør for kemoreceptorerne

Back 38

De mærker blod konc af O2, Co2 og pH. De
kontrollere ventilationen. De perifere sender impulser til NTS, og øger fyringsraten når:
1) Po2 eller pH i arterielt blod er lav
2) Pco2 i arterielt blod er forøget
3) Blodflowet igennem receptoren er stoppet eller sænket De centrale (hjerne) reagere kun på Pco2 (og hermed pH) Den øgede fyring leder til vasokonstriktion

Front 39

Hvad sker der med O2 når den
acceptere en elektron?

Back 39

Den bliver til et meget reaktiv
radikal (en ROS), som kan skade lipid bilayer, proteiner og DNA

Front 40

Hvorfor er radikaler farlige?

Back 40

Fordi de er meget reaktive, og vil derfor prøve
at ”trække” e- ud af nabo molekyler, hvilket skader nabo molekylet.

Front 41

Hvilken er den mest potente ROS

Back 41

Hydroxyl radikalet (OH*)

Front 42

Hvor *** dannes ROS?

Back 42

Konstant. Ca. 3-5% af den oxygen vi indtager
bliver konverteret til en ROS. Det sker pga fejl/uheld i enzymatiske reaktioner. Ex er H2O2 (en ROS) dannet som fysiologisk produkt af oxideringen af peroxisomer

Front 43

Hvordan dannes ROS ofte?

Back 43

1) CoQ i elektron-transport-kæden, kan ved fejl
afgive en e- til O2, og danne superoxid (O2-)
2) Mange oxidaser, peroxidaser og oxygenaser binder O2 og giver det e- via metaller
3) Cytochrome P450 enzymer lækker e- til O2 (Kan også dannes pga. stråling, mindre hyppigt)

Front 44

Hvordan skader ROS cellen?

Back 44

-
Ødelægger lipider i bilayer, så cellemembran
hulles, og vand kan løbe ind --> Celle svulmer
-Inaktivere proteiner
-DNA skader, som kan lede til mutationer

Front 45

Hvad er de gode effekter af
ROS`?

Back 45

Neutrofiler (hvide blodceller) bruger ROS til at
fagocytere uønskede bakterier ol. Så dannelsen af fri radiler er en del af menneskets anti mikrobakterielle forsvars system.
- Man mener også ROS bruges i noget cellesignalering

Front 46

Hvordan forsvarer vi os imod
ROS?

Back 46

Substanser der beskytter gør grundlæggende det
at de neutralisere ROS ved at donere dem en H+ -Vita.E = Antioxidant beskytter mod lipid peroxidation. Er meget effektiv (vigtigste) - Vita-C = regenerer vitamin-E

Front 47

Hvad afhænger et molekyles
diffusionsrate af?

Back 47

Primært dens størrelse. Jo større, desto
langsommere diffusion.

Front 48

For stoffer som absorberes og
cirkulere systemisk, hvad er den effektive dosis defineret som?

Back 48

Den samlede absorption.. Ved pulmonal
eksponering, så vil den effektive dosis afhænge af luftkonc, ekponeringstiden og hvor hurtigt stoffet udskilles

Front 49

Hvorfor falder serumkonc i de
fleste tilfælde eksponentielt?

Back 49

Fordi mange stoffer omdannes eller udskilles ifl
en simpel første ordens kinetik (dvs. en konstant eliminationsrate)

Front 50

Hvad sker der hvis man
eksponeres for ny toksisk dosis inden den ”gamle” er udskilt?

Back 50

Så ophobes det. En eventuel tærskelværdi for
biologisk effekt, som ikke blev nået ved den akutte eksponering, kan nu være nået, og vores pt får nu symptomer (er forgiftet)

Front 51

Hvorfor er det toksikologiske stof
kemiske egenskaber vigtige at kende ift til cellemembraner?

Back 51

Både ved absorption, fordeling og ekskretion
skal et stof passere cellemembraner. Uladede, Lipofile passere lettest, og vil også kunne passere ovre blod/hjerne barrier og placenta

Front 52

Hvorfor er leverens placering
hensigtsmæssig ift toksikologi?

Back 52

Fordi de fleste naturlige toksiske eksponeringer
sker peroralt, og leveren er skudt ind som et ”filter” for hele organismen, så den modtager blod som noget af det første, og kan så metabolisere de farlige stoffer. Mange toksiske stoffer udskilles nemlig via galden

Front 53

Hvad afhænger hastigheden og
mængden af stof som optages i et organ af?

Back 53

Organets gennemblødning, stoffets
fedtopløselighed samt stoffets binding til blodkomponenter

Front 54

Hvad er fordelingsvolumen (Vd)
og hvad er den for lipofile/lipofobe molekyler?

Back 54

En beskrivelse af hvor meget væske der skal
bruges for at fordele et molekyle. Lipofil = Lav plasma Konc = høj IC konc. Fordelingsvolumen vil være tæt på kroppens samlede vandmængde LipoFOB = høj plasma Konc = fordelingsvolum Tæt på EC vand rumfang

Front 55

Opskriv formel for Vd

Back 55

Vd = Div / C0 (Div=intravenøs dosis.
C=plasma konc til tiden 0). Eller Vd = Div / (AUC*Ke)

Front 56

Hvad er hovedprincippet i
afgiftning af toksiske stoffer?

Back 56

Øge deres vandopløselighed. Dette nedsætter
resorption i tubuli og muliggør en mere effektiv ekskretion igennem nyrerne

Front 57

Redegør for den 2 fasede
metabolisme (Konjugering = tilførsel/indsmeltning)

Back 57

1 - Indførsel af polær konjurgerbar gruppe vha
hydrolyse, reduktion eller oxidation
2 - Konjugering af endnu en polær gruppe som yderligere øger vandopløselighed