Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
55 Cards in this Set
- Front
- Back
Hvad sker der med COP hvis
glomerulært blod flow er lavt? |
Filtrering af lille mængde ind i BS --> Kraftig
stigning i COP tidligt i glomerulus karret --> filtration ophøre og GFR bliver lav. |
|
Hvorfor er GFR så høj ift
kapillærer andre steder i kroppen? |
Det glomerulære kapillær blod er eksponeret for
en stor porøs overflade og der er en høj transmural tryk gradient |
|
Hvordan er glomerulær filtration
ift til tubulær transport? |
Filtration = Non-selektiv
Tubulær trans = Selektiv (forskellige substanser transporteres af forskkelige mekanismer) |
|
Hvad er den proximale tubuli´s
overordnede funktion? |
Reabsorption af al filtreret glukose og AA, og
en stor del af filtreret Na+,K+,Ca++,Cl-,HCO3 samt 70% af filtreret H2O |
|
Et fald i proximal [Na+] leder til?
|
Forøget difussion af Na+ ind i tubuli lumen, og
en reduceret net Na+ og vand reabsorption --> øget excretion af Na+ og vand(osmotisk diurese |
|
Hvad indikere en koncentration ratio på 1 for K+?
|
At 70% af den filtrerede K+ er reabsorberet
sammen med 70% af det filtreret vand |
|
Hvad er den drivende kraft for vand reabsorption?
|
Reabsorption af Na og andre molekyler, skaber
en osmotisk gradient over epithelt |
|
Hvor dannes den drivende kraft
for reabsortion af væske |
Proteiner filtreres ikke ind i tubuli, så blodet
efter glomerulus har højt kolloid tryk, der er en meget vigtig drivkraft for væske reabsorption. |
|
Hvordan er væsken der kommer
ind og ud af loop-of-henle? |
Ind = Iso-osmotisk til plasma
Ud =Hypo osmotisk til plasma. |
|
Hvad er osmolariteten i væsken
der kommer ind i loop af henle? |
Ca. 100 mOsm/kg H2O, ift til plasma på 285.
Skyldes mere molekyle end vand er reabsorberet i loop og henle. |
|
Hvad er forskel på ascenderende
og descendende ben af henle? |
Descenderende = Meget vand-permeabelt
Ascenderende = Vand impermeabel. Fordi molekyler er reabs lang den asc. del, og vand ikke kan komme med, så stiger osmolariteten lang den ascenderende ben af loop of henle |
|
Hvilken celle i
samlerørene står for K+ sekretion? |
Principal cell. Via Na/K-atpase på basolateral
side, efterfulgt af K+ diffusion ud luminal via K+-kanal ud i urinen |
|
Mængde af K+ sekretion
afhænger af ? |
1) Na/K-atpase aktivitet. Jo mere aktiv, desto
højere sekretion. 2) Høj plasma K+ / Na+ --> Høj K+ sekretion, pga. det øger Atpase aktiviteten 3)Potentiale forskel mellem celle og urin |
|
Hvad er Max og Min for urin
osmolaritet? Og hvor mange liter urin svare det til? |
Max = 1200-1400 mOsm/kg H2O (=0,5L urin)
Min = 30 - 40 mOsm/kg H2O (=20L urin) Vi skal udskille ca. 600 osmolytter pr dag. |
|
Hvorfor er det smart at vi kan
koncentrere vores urin? |
Fordi det sænker vores behov for at drikke
væske hele tiden, og vi kan spare på vand |
|
Hvilket hormon er den vigtigste
spiller ift urin osmolalitet? |
ADH.
Høj ADH = Vand reabsorption Lav ADH --> Få aquaporiner --> Lav vand reabsor (=Høj vand i urin + lav urin osmolalitet) |
|
Hvordan er forholdet mellem
plasma osmolalitet og ADH? |
Forøget plasma osmolalitet ↑ADH i plasma. ADH ”responset” tager minuttet
|
|
Hvor er den højeste osmolalitet i
nyren? |
I enden af den renale papil
|
|
Redegør for ”Countercurrent
mekanismen” |
Indikere at væske flyder i hver sin retning i 2
forskellige rør, som ligger op ad hinanden. I loop of henle er der denne mekanisme. Væske flyder mod enden af den renale papil langs det descenderende ben, og mod cortex i det ascenderende ben |
|
Hvad bruges vasa recta til?
|
Det er blodkar som løber langs loop of henle.
Karret reabsorbere molekyler+vand fra nephron. -Hjælper til at opretholde den osmotiske gradient i medulla. For når vand afgives fra descenderende ben, så suges det op af vasa recta. Hvis det ikke sker, så vil det ødelægge den medulære gradient! |
|
Hvordan er osmolaliteten
ændringen lang descendereden ben og hvorfor sker det? |
Den stiger langs descenderende ben, pga. denne
er vand permeabel, og vand vil løbe ”ud” i medulla, pga. der er højere osmolalitet ude i medulla end inde i nephronet, men i takt med at vand løber ud og osmolalitet stiger inde i descenderende ben, så sænkes vandets ”ud” løb, og vi har til sidst (ved den renale papil, dvs overgangen til ascenderende ben), en max osmolalitet på ca. 1200, og vand løber ikke mere ud |
|
Hvorfor har vi brug for at
opretholde en osmotisk gradient i medulla? |
For at kunne reabsorbere va
nd og gøre urinen mere koncentreret. Alt afgørende for at vi kan ”styre” vores urin koncentration. Gradient opretholdes vha. ATP, og meget af det. |
|
Helt grundlæggende hvorfor
stiger osmolalitet langs det descenderende ben? |
1) Vand flyttes ud, pga. hyperosmolaliteten i det
medulla. 2) Solutter fra den ”koncentrerede” medulla kommer ind i descendere ben |
|
Hvad sker der med osmolalieten
og sammensætningen inde i væsken i det ascenderende ben? |
Ascenderende ben er vand impermeabelt.
NaCl transporteres ud, og deponeres i medulla. Så osmolaliteten falder inde i asc. ben. |
|
Hvordan er væske osmolaliteten i
den distale convoluted tubuli? |
HypoOsmotisk ift plasma
|
|
Hvorfor er det vigtig at cortex er
har et højt blood flow? |
Fordi vand reabsorbere meget fra samlerørene
her, så blodkarrene suger dette vand, således der ikke sker noget nævneværdigt fald i osmo her. Hvis vand ikke blev reabsorberet her, ville en stor mængde vand komme til modulære samlerør, hvor fra det blev reabsorberes, hvilket ville udvaske den medulære gradient, og dermed evnen til at koncentrere urin maximalt |
|
Forklar overordnet hvordan
osmolaliteten er i væsken langs nephronet og i urinen |
Væske der kommer ind i medulla (prox tubuli,
desc vasa recto, cortical samlerør) er isomotisk (=285mOsm). Væske der forlader medulla i urinen er hyper osmotisk. Dette betyder at en hypo osmotisk væske må forlade medulla på et tidspunkt, det sker i ascende ben |
|
Hvad har protein mængden i
kosten at gøre med urin konc? |
Lav protein indtag --> Nedsat evne til at
koncentrere urin. Pga. nedsat [urea] i medulla. |
|
Redegør for Urea i nephronet
|
Urea sekreres i loop of henle.
Asc ben, Distal tubuli og Samlerør er urea-impermeable. [Urea] stiger i takt med at vand er reabsorberet. Resultatet er afgivelsen af urea til indre medulla, som så øger osmolaliteten her. Urea står for ca. halvdelen af osmolaliteten i indre medulla! |
|
Hvilken ion er der mest af inde i cellen?
|
K+. Det er den mest osmotisk aktive solut inde i
cellen. K+ bestemmer mængden af vand (og dermed volumen) i ICF |
|
Hvad sker der når cellen mister
K+? |
Så mister den vand, og skrumber.
|
|
Hvad betyder K+ for cellens
membran potentiale? |
Forholdet
mellem K+ konc IC og EF, bestemmer cellens membran potentiale og derfor dens excitabilitet. En lav plasma [K+] leder til membran hyperpolarisering og reduceret excitabilitet |
|
Hvad er normal plasma K+ konc?
|
3,5 - 5,0 mEq/L
|
|
Hvilke faktorer har betydning for
K+ konc mellem IC og EC? |
1)Na/K-Atpase, hvilket pumper K+ IND i celle
2)↓pH i ECF --> ↑K+ i ECF (ECF =plasma) 3) Adrenalin øger K+ optag i celle 4)Hyperosmolalitet --> ↑K+ i ECF 5)Aldosteron (giver øget K+ excretion) |
|
Hvor meget af indtaget K+
udskiller vi igen? Og hvor? |
90% af indtaget, excreres igen. Sker i nyren.
For meget K+ i plasma --> Øget exkretion via nyre. |
|
Hvordan virker aldosteron på K+
koncentration? |
↑K indtag --> ↑plasma [K] --> ↑aldosteron-sekretion --> ↑Na/K-Atpase --> ↑K excretion
|
|
Hvad hedder den glatte muskulatur
som styre/er i urinblæren? |
M.detrusor
|
|
Hvad har blod volumen og salt +
vand regulering at gøre med hinanden? |
Hormonerne som kontrollere blodvolumen
afhænger af hormonerne som regulere salt+vand balance (samt RBC dannelse) |
|
Vil et fald i blod volumen (og hermed arterielt tryk) udløse renin frigivelse?
|
Ja! Renin frigivelse er styre af sympaticus, som
direkte reagere på fald i arterielt tryk i afferent arteriole i nyren. |
|
Redegør helt overordnet for
RAAS |
Angiotensinogen --> Angiotensin 1 (E=Renin)
Ang 1 --> Ang2 (E=ACE fra lungerne) |
|
Redegør for Angiotensin 2´s
funktioner |
1) Kraftig arteriolær vasokonstriktor
2) Reducere Na+ ekretion (Øger Na+ reabsorption i prox tubuli) 3) Øger aldosteron frisætning fra binyren (som øger Na+ reabsorption i distal snoet tubuli) 4) Øger frasætning af ADH 5) Øger sympaticus effekt |
|
Hvorfor har vi brug for RAAS?
|
Fordi det opretholder balance i blod volumen og
tryk. Og det er meget vigtig i elektrolyt balance når vi har reduceret vand+salt indtag |
|
Hvad er de 3 primære stimuli for
ADH frigivelse? |
1) Forøget plasma osmolalitet (primære)
2) Nedsat baroreceptor og cardiopulmonal receptor fyring 3) Forskellige typer stress, skader og kirurgi |
|
Hvad er ADH´s effekt på kar?
|
Vasokonstriktor. Men kræver store mængder
|
|
Redegør for
ANP´s effekt og hvornår det frigives |
Forøget central blod volumen og arterielt stræk --> Øget ANP sekretion --> Øget Na+ sekretion (=Nedsat blod volumen) + inhibering af renon (og her indirekte aldosteron +AVP sekretion)
|
|
Hvor fra frigives erythropoietin
og hvad gør det? |
=EPO. Frigives fra nyren, som responss på
reduceret hæmatokrit og hypoxia. Et hormon som stimulere den røde knoglemarv til øget RBC dannelse |
|
Hvad har AVP+Aldosteron med
eryhtropoietin at gøre? |
Forøget AVP+Aldosteron --> Øget vand + salt
reabsorption --> Øget plasma volumen --> Sænker (fortynder blodet) hæmatokrit --> Øget erythropoietin sekretion --> Øger hæmatokrit |
|
Benævn de faktorer som spiller
ind på renal Na+ exkretion |
1) GFR (↑Na --> ↑GFR og ↓Na --> ↓GFR)
2) RAAS (↓Na+ excretion = ↑Na+ reabs) 3)Intrarenalt hydrostatisk tryk (↑tryk --> ↑Na+ excretion) 4)ANP (Hæmmer Na+ reabsorption) 5) Sympaticus (Hæmmer Na+ excretion) |
|
Hvis det kolloid osmotiske tryk
falder hvad sker der så med Na+ excretion? |
Det samme som en forøgning i intrarenalt tryk!
--> Reduceret væske optag i peritublære kapilære --> Akkumulering af reabsorberet væske i nyren --> Udvider tights junctionsne mellem proximale tubuli celler --> Epithelet gøres mere utæt --> Øget ”tilbage-lækning” af salt --> En ”overall” reduktion i net reabsorption = En forøger Na+ og vand udskillese! |
|
Hvad er den normale [H+] i
arterielt blod? |
35-45 nmol/L = pH 7,35-7,45
|
|
Redegør for syre-dissociations konstanten (Ka)
|
Jo højere Ka, desto er syren ioniseret, og jo
stærkere er den. Ka er omvendt proportional med pKa! Så en stærk syre har høj Ka og lav pKa |
|
Opskriv Henderson hasselbalch
ligningen |
pH = pKa + Log [A-] / (HA] eller
pH = pKa + Log [HCO3-] / (0,03*Pco2) |
|
Hvad er definitationen på en
buffer? |
Et molekyle som minimere (ikke hæmmer!) pH
ændringer Hvor god en buffer er, afhænger af dens koncentration og pKa. En god buffer findes i høj konc og har pKa tæt på ønsket pH |
|
Hvor mange liter CO2 producere
en normal voksen pr.dag? |
300L fra metabolisme.
|
|
Hvad sker der med CO2 efter det
er blevet dannet som affald fra metabolisme? |
CO2 kommer ud i blodet hvor det reagere med
H2O så det bliver til H2CO3, som med det samme omdannes til H+ og HCO3-, disse 2 føres nu til lungerne, hvor den modsatte reaktion sker, og vi expirere CO2´en. Så længe CO2 er expireret lige så hurtigt som det er produceret, så vil pH ikke ændres |