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1. Welchen Zeitraum umfaßt die Neonatalperiode?
1. - 28. LT.
2. Was ist das Gestationsalter?
Erster Tag der letzten normalen Regelblutung bis zur Geburt; normal ca. 280 Tage/40 Wochen.
3. Was ist ein Lebendgeborenes?
Mind. 1 Vitalitätszeichen postnatal nach der Geburt vorhanden: Herzschlag, Nabelschnurpulsation, Atmung.
4. Was ist ein Totgeborenes?
Vitalitätszeichen (Herzschlag, pulsierende Nabelschnur, Atmung) fehlen,
Geburtsgewicht > 500g.
5. Was ist ein Reifes Neugeborenes?
Gestationsalter: 259 bis 293 Tage oder 37 vollendete SSW bis weniger als 42 vollendete Wochen.
6. Def. Frühgeborenes!
Gestationsalter < 259 Tage oder < 37 vollendete SSW.
7. Def. Übertragenes Neugeborenes!
Gestationsalter > als 293 Tage oder 42 vollendete Wochen und mehr
8. Def. Eutrophes Neugeborenes!
Geburtsgewicht liegt zwischen 10. und 90. Perzentile der populationsspezifischen
intrauterinen Wachstumskurven.
9. Def. Hypotrophes Neugeborenes!
Geburtsgewicht < 10. Perzentile der populationsspezifischen intrauterinen Wachstumskurven.
10. Def. Hypertophes Neugeborenes!
Geburtsgewicht > 90. Perzentile der populationsspezifischen intrauterinen Wachstumskurven
11. Untergewichtiges NG?
(low birth weight infants, LBW): Geburtsgewicht < 2500 g.
12. Sehr untergewichtiges NG?
(very low birth weight infants, VLBW): Geburtsgewicht < 1500 g.
13. Extrem untergewichtiges NG?
(very very low birth weight infants, VVLBW): Geburtsgewicht < 1000g.
14. Ab welcher Gestationswoche sind die anatomischen Vorraussetzungen für einen Atemgaswechsel gegeben?
Ab der 25. Gestationswoche sind die anatomischen Vorraussetzungen für einen Atemgaswechsel gegeben;
ausreichende Bildung von Surfactant in Pneumozyten Typ II findet jedoch erst ab der 34./35. Gestations-
woche statt.
15. Austausch von Flüssigkeit gegen Atemluft während des Geburtsvorgangs?
Auspressen der Lunge während
des Durchtritts des Thorax durch die Geburtswege. Abtransport der Restflüssigkeit über Lymphwege und
Gefäße des Lungenkreislaufs (innerhalb der 1. Lebensstunde).
16. Wann setzt die Atmung ein? Was löst den ersten Schrei aus?
Einsetzen der Atmung innnerhalb der ersten 20 Lebenssekunden. Kälte, Licht, mechanische Reize,
O2-Mangel und CO2-Anstieg lösen nach der Geburt den ersten Schrei aus.
17. Wieviel Atemzüge pro Minute?
Nach
Stabilisierung stellt sich eine gleichmäßige Ventilation mit 35 bis 40 Atemzügen pro Minute ein.
18. Umstellung des Kreislaufs?
Beim ersten Atemzug Einstrom des Blutes in den sich öffnenden Lungenkreislauf, pO2 steigt, peripherer Systemwiderstand steigt und pulmonaler Gefäßwiderstand steigt.
Verschluß des Foramen ovale (funktionell) innerhalb weniger Minuten; Absinken des rechts-links-Shunts innerhalb von ca. 6 Std. von ca. 90 auf etwa 20 %. Erhöhung des Systemwiderstands im Verhältnis zum pulmonalen Gefäßwiderstand.
Funktioneller Verschluß des Ductus arteriosus durch Erhöhung des pO2; vollständiger Verschluß allerdings erst nach Tagen bis Wochen!
19. Wie hoch ist die HF?
Kurz nach der Geburt sehr variabel zwischen 80-180/Min., später rhythmisch bei 120/Min. (Frühgeborene in Abhängigkeit vom Gestationsalter um 150/Min.).
20. Wie hoch ist der RR?
ca. 65/40 mm Hg, MAD ca. 50 mm Hg (Frühgeborene ca. 45/25 mm Hg, MAD > 30 mm Hg)
21. Wie hoch ist das Blutvolumen?
80-100 ml/kg KM (NG 80 ml/kg KM, FG 100 ml/kg KM).
22. Ab welcher Woche schluckt der Fetus intrauterin Wasser?
Der Fet schluckt intrauterin ab ca. 20 SSW Fruchtwasser (FW), gefolgt von intestinaler Reabsorption des Wassers.
23. Welche Bestandteile hat das Mekonium? Bis wann ist es vollständig ausgeschieden?
Adaption, Entwicklung

Lunge und Atmung:
- Ab der 25. Gestationswoche sind die anatomischen Vorraussetzungen für einen Atemgaswechsel gegeben;
ausreichende Bildung von Surfactant in Pneumozyten Typ II findet jedoch erst ab der 34./35. Gestations-
woche statt.

- Austausch von in der Lunge produzierter Flüssigkeit und Fruchtwasser durch Zwerchfellkontraktionen in
utero.

- Austausch von Flüssigkeit gegen Atemluft während des Geburtsvorgangs. Auspressen der Lunge während
des Durchtritts des Thorax durch die Geburtswege. Abtransport der Restflüssigkeit über Lymphwege und
Gefäße des Lungenkreislaufs (innerhalb der 1. Lebensstunde).

- Einsetzen der Atmung innnerhalb der ersten 20 Lebenssekunden. Kälte, Licht, mechanische Reize,
O2-Mangel und CO2-Anstieg lösen nach der Geburt den ersten Schrei aus.

- Zunächst hochfrequente und unregelmäßige Atmung, welche von kurzem Schreien unterbrochen wird. Nach
Stabilisierung stellt sich eine gleichmäßige Ventilation mit 35 bis 40 Atemzügen pro Minute ein.

Herz und Kreislauf:
Beim ersten Atemzug Einstrom des Blutes in den sich öffnenden Lungenkreislauf èpO2é, peripherer Systemwiderstand é und pulmonaler Gefäßwiderstand ê.
Verschluß des Foramen ovale (funktionell) innerhalb weniger Minuten; Absinken des rechts-links-Shunts innerhalb von ca. 6 Std. von ca. 90 auf etwa 20 %. Erhöhung des Systemwiderstands im Verhältnis zum pulmonalen Gefäßwiderstand.
Funktioneller Verschluß des Ductus arteriosus durch Erhöhung des pO2; vollständiger Verschluß allerdings erst nach Tagen bis Wochen!

Primär insuffiziente periphere Zirkulation mit zyanotischen Händen und Füßen.

Herzfrequenz: Kurz nach der Geburt sehr variabel zwischen 80-180/Min., später rhythmisch bei 120/Min. (Frühgeborene in Abhängigkeit vom Gestationsalter um 150/Min.).

Blutdruck ca. 65/40 mm Hg, MAD ca. 50 mm Hg (Frühgeborene ca. 45/25 mm Hg, MAD > 30 mm Hg)

Blutvolumen: 80-100 ml/kg KM (NG 80 ml/kg KM, FG 100 ml/kg KM).

Magen-Darm-Trakt:
Der Fet schluckt intrauterin ab ca. 20 SSW Fruchtwasser (FW), gefolgt von intestinaler Reabsorption des Wassers.
FW-Bestandteile, Amnionzellen, Hautzellen und Lanugohaare sowie Darmepithelien bilden das Mekonium ("schwarzes Kindspech", zäh, geruchlos), welches meist innerhalb der ersten 3-4 Lebenstage vollständig ausgeschieden wird. Erster Mekoniumabgang unter der Geburt bzw. innerhalb der ersten 48 Lebensstunden.
24. Wie hoch ist die Stuhlhäufigkeit bei gestillten Kindern?
Stuhlhäufigkeit bei gestillten Kindern èmehrere Stühle/d bis einmal/Woche, bei künstlich ernährten Kindern è1-2 festere Stühle/d.
25. Nieren?
Wichtigste Funktionen nach der Geburt: Regulierung des Wasser- und Elektrolythaushalts, Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen und Steuerung des Säuren-Basen-Haushalts. Harnausscheidung sollte in den ersten 24 Std. einsetzen. Zunächst stark urathaltiger Urin. Filtrations- und Konzentrationsleistung zunächst noch geringè Ödemneigung.
26. Energiehaushalt?
Primär dienen Glykogenreserven zur Energiegewinnung. Später wird dazu braunes Fettgewebe metabolisiert. Postnatal ist das Kind einem hohen Wärmeverlust ausgesetzt, der ohne Schutz rasch zur Hypothermie führt. Die Umgebungstemperatur sollte daher zwischen 32 und 36 C° liegen (Wärmestau vermeiden!).
27. Körpersubstanz und Gewicht?
Reduktion des Körpergewichts durch Verlust von Flüssigkeit èPerspiratio insensibilis, Abgang von Harn und Stuhl bei relativ geringer Nahrungsaufnahme. Gewichtsreduktion von 7 % bis 10 % ist physiologisch.
Das Minimum wird am 3. Lebenstag erreicht, um den 10. Lebenstag ist das Geburtsgewicht wieder erreicht.
28. Haut und Anhangsgebilde?
FG sind bei Geburt mit einer dicken Schicht Vernix caseosa (sog. Käseschmiere) und Lanugo-behaarung bedeckt. Bei reifen NG sind nur noch vereinzelte Reste im Schulter-Nackenbereich sichtbar.
Turgorverlut in den ersten Lebenstagen, ferner NG-Schuppung.
29. Häufig tritt ein sog. ... auf?
Häufig tritt ein sog. Erythema toxicum auf:unregelmäßige fleckige, leicht erhabene Rötungen; zentrale gelbliche Knötchen. Auftreten meist um den 2. Lebenstag, Ursache nicht bekannt, verblaßt innerhalb der nächsten 48 Std.
30. Milien?
Kleine Zysten in Talg- und Schweißdrüsen erscheinen als feine weiße Punkte hauptsächlich im Nasenbereich.
Volumenzunahme des Brustdrüsenkörpers schon intrauterin (ca. 33. Woche) durch mütterliche Hormone. Sichtbare Brustdrüsen-Schwellung auch bei Knaben, welche über Wochen bestehen bleiben kann. Spontane Rückbildung; auf Infektion achten, bes. bei einseitiger Schwellung (Abszeß)!
Fingernägel erreichen um die 32. SSW die Fingerkuppe
31. Genitale?
Hoden beidseitig deszendiert, physiologische Phimose.
Große Labien überdecken die kleinen. Gegen Ende der ersten Lebenswochen kann es für wenige Tage zur Vaginalblutung kommen (Schleimhautabstoßung durch mütterliche Hormone).
Im Rahmen einer physiologischen Vulvovaginitis desquamativa kommt es zur Absonderung von grauweißem, klebrigem Schleim.
32. Überprüfung und Dokumentation der Vitalität des NG (postnatale Zustandsdiagnostik); dazu Überprüfung folgender Befunde?
Herzfrequenz
Atmung
Muskeltonus
Reaktion auf Reize
Hautkolorit.
33. Wann Apgar?
Erste Überprüfung der Parameter nach Apgar1 nach einer Lebensminute. Summe der in den fünf Einzelprüfungen erreichten Punktzahl von je 0 bis 2 wird als Apgar-Score dokumentiert. Wiederholte Untersuchungen nach 5 und 10 Lebensminuten.
34. Zusätzlich sollte ...?
Zusätzlich sollte eine Bestimmung des Säuren-Basen-Status aus Nabelarterienblut erfolgen (pH < 7.2 ist pathologisch). Nach Besserung des klinischen Zustands und/oder evtl. notwendiger Therapie ist eine Kontrolle frühestens nach ca. 20 Min. sinnvoll)!
35. Was weist auf eine schwere Depression des NG hin?
Gleichzeitiges Auftreten von niedrigen Apgar- und Nabelarterien-pH-Werten
36. Indikationen zum Absaugen sofort nach der Geburt?
- Beeinträchtigte Neugeborene mit V. a. Obstruktion der Atemwege
- Frühgeborene bzw. hypotrophe Neugeborene
- Neu- und Frühgeborene nach Sectio
- Zu intubierende Neu- und Frühgeborene
- Neu- und Frühgeborene nach intrauteriner und postnataler Asphyxie
- Grünes, blutiges und fötides Fruchtwasser sobald der Kopf geboren ist, möglichst vor dem ersten Atemzug!
- Polyhydramnion ® Ausschluss einer Ösophagusatresie!
37. Probleme beim Absaugen?
- Trennung von Mutter und Kind
- Stress für das Neugeborene
- Vagusreiz ® Bradykardien, Apnoen, kein aggressives Absaugen in den ersten 5 Lebensminuten!
38. Wie Abnabelung?
Etwa eine Handbreit über dem Nabel zwei Klemmen setzen und dazwischen die Nabelschnur steril durchtrennen.
39. Empfehlungen bei der Abnabelung?
Nach vaginaler Geburt eines reifen Neugeborenen kann bis zum Sistieren der Nabelschnurpulsation gewartet
werden (ca. 1 bis 1,5 Min. postnatal).
- Bei Sektio wird das Neugeborene nach Ausstreichen der Nabelschnur in Richtung Kind abgenabelt.
- Bei chronischer Plazentainsuffizienz oder Übertragung (Hk bereits intrauterin erhöht) rasche Abnabelung
ohne Ausstreichen der Nabelschnur, auch bei Sektio.
- Bei Nabelschnurumschlingung oder Nabelschnurknoten Nabelschnur lockern und Ausstreichen der
Nabelschnur in Richtung Kind (Retransfusion des bestehenden Blutverlustes).
40. Wichtigste Primärmaßnahme!?
Abtrocknen des Kindes und Einwickeln in vorgewärmte trockene Tücher. Bei Unterkühlung oder primär deprimierten Kindern -> Lagerung auf Wärmebett.
41. Erstmalige Untersuchung des NG (U1)?
Gewicht, Länge und Kopfumfang
Überprüfung des Reifezustandes
Geburtsverletzungen
Fehlbildungen (einschließlich Sondieren der Nasengänge und des Ösophagus)
Allgemeine körperliche Untersuchung s. dort
42. Wann soll das Kind erstmalig angelegt werden?
Im Alter von 20 bis 30 Min. erstmaliges Anlegen an die Brust, d. h. bereits im Kreißsaal.
43. Vitamin K?
Vitamin K-Prophylaxe: Orale Vit. K-Gabe je 2 mg Konakion MM am 1. LT (U1), 5. LT (U2) und 4. bis 6. Lebenswoche (U3).
44. Vitamin D?
Vitamin D-Prophylaxe (Empfehlung der Ernährungskommission): Ab 5. Lebenstag in Kombination mit der Kariesprophylaxe – 1 Tablette mit 500 IE Vitamin D und 0,25 mg Fluor für mindestens 1 Jahr. Keine Beendigung nach einem Jahr im Herbst und Winter!
45. Asphyxie?
(griech.: Pulslosigkeit):
Asphyxie entsteht, wenn der Gasaustausch in den Organen versagt.
Atemdepression bzw. Atemstillstand infolge Herz-Kreislaufversagens, Atemwegverlegung oder Atemlähmung, führen zu Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose, Zyanose und Bewußtlosigkeit; Notfallsituation, erfordert Reanimation.
46. Betreuung eines gesunden NG beinhaltet?
- Regelmäßige körperliche Untersuchung U1 - U3;
- Neugeborenen-Screening
- Impfungen
- Beratung bei Ernährung.
Entwicklungsstand
47. Subjektive Methode zur Erfassung des Gestationsalters: Somatische Reifezeichen?
Reifezeichen wie z. B.: Entwicklung des Ohrmuschelknorpels (vollständiges Knorpelgerüst,
Ohrform). Durchmesser der Mamille, Größe des Brustdrüsengewebes (ca. 10 mm), Entwicklung des
Genitales, Größe der großen Labien, Descensus testes, Beschaffenheit von Haut und Nägeln, Hautdicke
und Behaarung, Sichtbarkeit von Venen im Unterhautgewebe, Verhältnis von Fingerkuppen zu Finger-nagellänge ( Bild), Verteilung der Fußsohlenfalten.
48. Subjektive Methode zur Erfassung des Gestationsalters: Neuromuskuläre Reifezeichen?
Neuromuskuläre Reifezeichen, z. B.: möglicher Abstand zwischen Ferse und Ohr, Kniekehlen-Winkel in Ruhelage, mögliche Dorsalflexion des Fußes (Beachte: Unterschiedliche Beurteilungen je nach Autor,
z. B. Dubowitz od. Ballard).
49. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

Haut?
- Auffallende Blässe
- Verminderter/erhöhter Turgor, Zyanose, Ikterus, Ödeme
- Effloreszenzen: Petechien, Pigmentflecken, Hämangiome
50. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

Schädel?
- Asymmetrie
- Fontanellen: Größe und Niveau
- Geschlossene Schädelnähte
- Caput succedaneum, Kephalhämatom, subgaleatische Blutung
- Verletzungen (bes. bei Vakuumextraktion und Forzeps)
51. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

Gesicht?
- Regelrechte Morphologie, Verletzungen, Fazialisparese
- Augen: Blutung, Konjunktivitis, Lichtreaktion
- Ohren: Regelrechte Morphologie, Hörprobe
- Mund: Spaltbildungen, intaktes Zungenbändchen, Ranula, Soor
- Nase: Durchgängigkeit, Septumdeviation, Rhinitis, Nasenflügeln
- Hals: Struma, eingeschränkte Kopfbewegung
52. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.


Thorax?
- Fehlbildungen, Klavikulafraktur, Brustdrüsenschwellung
- Lunge: Dyspnoe, Einziehungen, Atemfrequenz > 50/Min., Knorksen (Stöhnen), Stridor, Rasselgeräusche
- Herz: Präkordiale Pulsationen, Frequenz > 160 bzw. < 110, Herztöne, pathologische Herzgeräusche, Palpation der peripheren Pulse
53. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

Abdomen?
- Nabel: Rötung, Nässen; Bruchpforten, Bauchdeckenspannung, regelrechte Darmgeräusche, Leber- und Milzgröße, Analatresie
54. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

Rücken?
- Spina bifida occulta, Dermalsinus, Perianalgrübchen
55. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

Extremitäten?
- Bewegungseinschränkungen, Fehlstellungen
- Plexuslähmungen, Frakturen, Fußfehlstellungen, Spreizhemmung in den Hüftgelenken, Leistenhernien
56. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

Genitale?
- Männlich: Abnorme Pigmentierung, Hodenstand, Größe, Hydrozele, Hypospadie, Epispadie, Phimose
(physiologisch)
- Weiblich: Labiensynechien, Klitorishypertrophie, abnorme Pigmentierung, vaginaler Ausfluß/Blutungen(physiologisch)
57. Untersuchung zur Erfassung angeborener und erworbener Erkrankungen und Fehlbildungen.

ZNS?
- Muskeltonus: Regelrechte lebhafte Spontanmotorik mit Flexions-Adduktions-Grundhaltung der Arme und Beine. Regelrechter Widerstand auf passive Streckung der großen Körpergelenke
- Hypertonie: Opisthotonus, wenig Spontanbewegung, ausgeprägte Flexion der Extremitäten, Hände zur Faust geballt, starker Widerstand gegen passive Dehnung
- Hypotonie: Gestreckte und abduzierte Extremitäten, wenig Spontnbewegung, kein Widerstand auf passive Dehnung.
- Reflexe: Greif-, Such-, Saugreflex, Moro-Reflex, Schreitreflex, symmetrischer, asymmetrischer tonischer Halsreflex, Galant-Reflex, PSR, ASR
58. Hypotrophes NG?
small for gestational age neonate =SGA)
59. Mütterliche Ursachen für SGA?
Bluthochdruck, Diabetes mellitus, chronische Herz-, Lungen-, Nieren- und Gefäßerkrankungen,
Medikamente,
Drogen, Genußmittel (Alkohol, Nikotin), falsche Ernährung
60. Placentare Ursachen?
Insuffizienz, Mehrlingsschwangerschaften
61. Kindliche Ursachen?
Infektionen (Zytomegalie, Toxoplasmose, Röteln u. a.), Fehlbildungen, chromosomale Störungen
62. Klinik des sga?
1. Postnatale Adaptationsstörungen
èAsphyxie; Hypoglykämie, Hypokalzämie; Hypothermie; Polyzythämie (Hyperviskositätssyndrom),
Thrombozytopenie; Trinkschwäche
2. Kardiale oder gastrointestinale Fehlbildungen
3. Infektionen
diaplanzentare IgG-Passage sinkt, Granulozytenfunktionsstörung, Sepsis, Pneumonien, NEC
4. Spätfolgen:
Psychomotorische Retardierung
63. Hypertrophes NG?
large for gestational age neonate =LGA
64. Nenne 3 mgl. Gründe für LGA?
1. Normvariante
2. Kind einer diabetischen Mutter (Kasuistik: Hypertrophes Frühgeborenes)
3. Im Rahmen seltener genetischer Erkrankungen/Syndrome (u. a. Wiedemann Beckwith-Syndrom)
65. Klinik des LGA?
Probleme durch Hypertrophie:
1. Geburtshilfliche Probleme ( Verletzungen des Kindes unter der Geburt)
2. Gefahr der Hypoglykämie
66. Wieviel % aller Geburten sind FG?
5-7 % aller Geburten sind Frühgeburten.
67. Wieviel % haben ein Geburtsgewicht unter 1500g?
0,8 bis 1,5 % der Lebendgeborenen haben ein Geburtsgewicht < 1500 g
68. Wieviel % haben ein Geburtsgewicht unter 1000g?
0,4 bis 0,6 % ein Geburtsgewicht
< 1000 g
69. Nenne 9 mgl. Ursachen für eine FG!
1. Amnioninfektionssyndrom (vorzeitige Wehen, vorzeitiger Blasensprung)
2. Mehrlingsschwangerschaften
3. Fehlbildungen (bes. kombiniert mit Hydramnion)
4. Plazentainsuffizienz
5. Vorzeitige Plazentalösung
6. Infektionen
7. Chronische Erkrankungen
8. EPH-Gestose
9. Schwierige soziale Verhältnisse, Nikotinabusus
70. Temperaturregulation bei FG?
Hypothermie, Hypoxie, Azidose
71. Lunge des FG?
Surfactantmangel (ANS)
72. STW der FG?
Katabolie, Hypoproteinämie, Hypoglykämie, Hypokalzämie
73. Blut der FG?
Anämie, Hyperbilirubinämie
74. Herz des FG?
Ductus arteriosus apertus (PDA)
75. MDT des FG?
Nekrotisierende Enterokolitis ( NEC)
76. Niere des FG?
Elektrolytimbalancen, Störungen des Wasserhaushalts
77. ZNS der FG
Intrakranielle Blutungen, periventrikuläre Leukomalazie, Apnoen
78. Immunität der FG?
Infektionen (Sepsis, Meningitis, Pneumonie, NEC)
79. Ko. der FG?
Bronchopulmonale Dysplasie, Pneumothorax, Retinopathia praematurorum, periventrikuläre Leukomalazie, Taubheit, posthämorrhagischer oder postinfektiöser Hydrozephalus, mentale und motorische Retardierung.
80. Tx. der FG?
solange, bis die Unreife der Organsysteme überwunden ist!
- Intensive, schonende Behandlung (möglichst Perinatalzentrum)
- Kardiorespiratorisches Monitoring
- Wärmeregulation ( Inkubatorpflege)
- Überwachung und Regulation des Elektrolyt-, Säuren-Basen-Haushalts
- Stoffwechsel-Monitoring (parenterale Ernährung zur Deckung des erhöhten Kalorien- und Proteinbedarfs mit
raschem Übergang zur enteralen Frauenmilch-Ernährung)
- Therapie auftretender Komplikationen!
81. Caput succedaneum?
Geburtsgeschwulst

Blutig-seröse Durchtränkung der notwendig Haut u. des lockeren Zellgewebes des nter der Geburt vorangehenden kindl.Teils

teigig-ödematöse, bläulich livide Schwellung meist parieto-occipital, Schädelnähte übergreifend
82. Kephalhämatom?
Bluterguß zw. Periost und Knochen,subperiostales Hämatom. Durch die Schädelnähte begrenzte flukturierende Schwellung
83. Def. Transitorische Tachypnoe (wet-lung-disease)!
Passagere respiratorische Insuffizienz durch postnatal erhöhten Flüssigkeitsgehalt der Lungen (wet-lung-disease).
84. Ät. und Anamnese Transitorischen Tachypnoe (wet-lung-disease)?
Häufig bei Sectio caesarea, mütterlichem Diabetes mellitus und perinataler Asphyxie.
85. Pg. der Transitorischen Tachypnoe (wet-lung-disease)?
Physiologisch unter der Geburt und unmittelbar postnatal. Reduktion des physiologischen (40 ml/kg KM) Flüssigkeitsgehalts der fetalen Lunge durch:
- Mechanische Kräfte beim Durchtritt des Thorax durch die Geburtswege (Auspressen)
- Absorption und Abtransport über pulmonale Gefäße und Lymphbahnen bei Abnahme des pulmonalen
Gefäßwiderstands und Erhöhung des intraalveolären Drucks
86. Bei Störung dieser Mechanismen können sich die folgenden Symptome entwickeln?
Tachypnoe; Dyspnoe (Nasenflügeln, Einziehungen, exspiratorisches Stöhnen); anhaltende Zyanose ( Video);
Sauerstoffbedarf steigt. Meist relativ rasche Normalisierung (< 24 h) im Sinne einer postnatalen pulmonalen Adaptationsstörung.
87. Diagnostik der
Transitorischen Tachypnoe (wet-lung-disease)?
Ausschlußdiagnose!

Primär ähnliche Symptomatik wie beim ANS oder bei Infektionen.

Röntgen-Thorax:
Reduzierte Transparenz (besonders zentral), evtl. Aerobronchogramm, kleinere Pleuraergüsse und intralobäre Flüssigkeit.
88. DD der
Transitorischen Tachypnoe (wet-lung-disease)?
ANS,
Pneumonie,
Mekoniumaspiration,
persistierende pulmonale Hypertonie des NG (PPHN).
89. Ko. der
Transitorischen Tachypnoe (wet-lung-disease)?
Übergang in eine PPHN durch fehlende Reduktion des pulmonalarteriellen Drucks mit
Entwicklung eines R/L-Shunts.
90. Tx. der
Transitorischen Tachypnoe (wet-lung-disease)?
Bei Tachydyspnoe, AF > 80/minèO2-Therapie; CPAP, kardiorespiratorisches Monitoring, initial parenterale Ernährung.
91. Def. Atemnotsyndrom!
Atemnotsyndrom des Früh- und Neugeborenen durch Surfactant-Mangel.
92. Ät. des ANS?
1. Surfactantsynthese sinkt bei:
- FG Lungenunreife niedrige Enzymaktivität
- NG diabetischer Mütter
- FG und NG mit Erythroblastose
93. Warum sinkt die Surfactantaktivität bei NG?
Bei NG z. B. durch Ansammlung von Plasmaproteinen oder Fremdmaterialien (wie z. B. Mekoniumaspiration).
94. Pg. des ANS?
Physiologische Bildung von Surfactant (Phospholipid (Lezithin)/Proteine) in Pneumozyten Typ II.
-Dadurch wird nach der Geburt die Oberflächenspannung an den Alveolarwänden gesenkt und ein Alveolarkollaps verhindert. (Surfactant = surface active agent, pulmonal oberflächenaktiver Faktor).
95. Path. des ANS?
Niedrige Syntheseleistung besonders bei Frühgeborenen -> Surfactantmangel -> Alveolarkollaps
-> Mikroatelektasen. Übertritt von Plasmaproteinen in den Alveolarraum -> Bildung "hyaliner Membranen" -> eingeschränkte alveoläre Ventilation -> verminderte Lungencompliance -> verminderte funktionelle Residualkapazität -> intrapulmonale Shunts
96. Folgen?
Hypoxie/Hypoxämie -> Vasokonstriktion pulmonaler Gefäße und pulmonale Minderperfusion RE/LI-Shunt auf Vorhofebene!
Ausreichende Synthese, aber verminderte Surfactant-Aktivität bei reifen Kindern s. o..
CAVE: Klinisches Bild ist zunächst identisch!
97. Kl. des ANS?
Symptome unmittelbar postnatal bzw. innerhalb der ersten 6 Lebensstunden:
Tachypnoe, Dyspnoe (sternale und interkostale Einziehungen, Nasenflügeln, exspiratorisches Stöhnen (sog. Knorksen)), abgeschwächtes Atemgeräusch, grau-blasses Hautkolorit, Zyanose.
98. Pränatale Di. des ANS?
Bestimmung der Surfactantmetaboliten im Fruchtwasser (keine Routine), d. h. L/S-Quotient (Lezithin/Sphingomyelin) > 2:1 gibt Hinweise auf ausreichende Lungenreife.
99. Postnatale Di. des ANS?
Klinisches Bild und radiologische Befunde.
Röntgen-Thorax (Primärdiagnostik): Dichte feingranuläre Zeichnung (Mikroatelektasen). Je nach Schweregrad positives Aerobronchogramm (s. Stadieneinteilung), Blutgasanalyse (BGA).
100. Stadieneinteilung nach...?
GIEDEON
101. Stadium I?
Feingranuläre Zeichnung
102. Stadium II?
Zunehmende granuläre Zeichnung, positives Aerobronchogramm
103. Stadium III?
Konfluieren der granulären Zeichnung, positives Aerobronchogramm, Unschärfe oder partielle Auslöschung der Herz- und Zwerchfellkonturen
104. Stadium IV?
Herzkontur und Zwerchfell nicht abgrenzbar, positives Aerobronchogramm, sog. weiße Lunge
105. Differentialdiagnosen des ANS?
Transitorische Tachypnoe, Mekoniumaspiration, Pneumonie,
Pneumothorax, Lungenfehlbildungen(Lungenhypoplasie, Zwerchfellhernie), Obstruktion der Atemwege (Fehlbildung der Choanen oder des Nasenrachenraums;
106. Differentialdiagnosen des ANS? II
Struma,
Trachealstenosen, Tracheomalazie),
Kardiale Ursachen (PDA, Kardiopathien), Zentralnervöse Störungen. Sepsis.
Polyglobulie. Kreislaufschock.
107. Pulmonale Ko.?
Interstitielles Emphysem, Pneumothorax,
-mediastinum,
-peritoneum,
-perikard.
108. Bronchiale Ko.?
Bronchopulmonale Dysplasie.
109. Kardiale Ko.?
Ductus arteriosus apertus.
110. Zns Ko.?
Hirnblutungen.
111. Tx. des ANS?

I
Wärme, Spontanatmung unter kontrollierter (!) Vorlage von O2 oder CPAP-Atemhilfe zur Erleichterung der Atemarbeit (Continuous Positive Airway Pressure) oder nasotracheale Intubation und kontrollierte Beatmung (aktive Zufuhr von Atemgas) in Abhängigkeit von der Oxygenierung und der Hyperkapnie.
112. Tx. des ANS?

II
Applikation von Surfactant (1. Dosis 100 mg/kg KM, wiederholte Gaben möglich), Serumpräparate (z. B. Biseko) bei Hypovolämie oder Schock, ggf. Plasma, Katecholamine, bilanzierte Flüssigkeitszufuhr.
Minimal handling! Jedes Schreien kann den Re-Li-Shunt vergrößern und die Atmung zur Dekompensation bringen.
113. Präv. des ANS? Bei drohender Fg?
Pränatale Lungenreifeinduktion durch Gabe von Glukokortikoiden an die Schwangere (Enzyminduktion)! Multiple antenatale Steroidgaben verschlechtern die Langzeitprognose des Kindes!
114. Prävention einer RSV-Infektion bei vorgeschädigter Lunge?

I
Frühgeborene mit neonatalen respiratorischen Problemen sind besonders gefährdet, sich im Säuglingsalter
mit dem respiratory syncytial virus (RSV) zu infizieren. Hierbei besteht bei vorgeschädigter Lunge ein
besonderes Risiko einer schweren Atemstörung durch infektionsbedingte Bronchiolitis oder zentrale
Atemstörung.
115. Prävention einer RSV-Infektion bei vorgeschädigter Lunge?

II
Um dieses Risiko zu vermindern besteht die Möglichkeit einer passiven Immunisierung mit
einem gegen RSV gerichteten monoklonalen Antikörper. Diese sollte zum Herbstanfang erfolgen, da die
Infektionen vor allem in die kalte Jahreszeit fallen. Ein Aktivimpfstoff ist bisher nicht verfügbar.
116. Def. Mekoniumaspirationssyndrom?
Respiratorische Insuffizienz des NG infolge Aspiration von Mekonium.
117. Ätiologie des Mekoniumaspirationssyndroms?
Intrauterine Hypoxie. Häufig bei hypotrophen reifen oder übertragenen NG.
Fetale Gefährdung (fetale Bradykardie, silentes CTG), prolongierte Geburt, mekoniumhaltiges Fruchtwasser.
118. Pg. des Mekoniumaspirationssyndroms?

I
Intrauterine Hypoxie èmesenteriale Vasokonstriktion, -> Ischämie -> Hyperperistaltik des Darms und Atonie des Analsphinkter, -> frühzeitiger Mekoniumabgang,-> intrauterine oder unmittelbar postnatale Aspiration des Mekoniums
119. Pg. des Mekoniumaspirationssyndroms?

II
-> Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz durch:

- Partielle Bronchusobstruktion: Atelektasen, emphysematöse Areale, interstitielles Emphysem -> Hypoxie.

- Entwicklung einer chemisch toxischen Pneumonie mit Atelektasen und intrapulmonalen Shunts -> Hypoxie
120. Anamnesse des Mekoniumaspirationssyndroms?
Intrauterine Retardierung. Komplizierte Geburt mit anhaltenden späten Dezelerationen (Kardiotokogramm). Infektion der Mutter. Grünliches Fruchtwasser.
121. Klinik des Mekoniumaspirationssyndrom?
Kind ist bei Geburt mit Mekonium bedeckt. Haut, Fingernägel und Nabelschnur sind grünlich verfärbt. Mekonium evtl. im Rachen und unter der Epiglottis bzw. hinter der Stimmritze. Dyspnoe, Tachypnoe, evtl. Apnoe, Zyanose, Bradykardie, RR sinkt und Schock
122. Diagnostik des Mekoniumaspirationssyndrom?
Pulsoxymetrie (SaO2 niedrig),
BGA (Hypoxie,
Hyperkapnie),
SBH (Azidose),
Ausschluß einer sekundären Infektion (BB, PMN-Elastase, CrP, BZ, Eiweiß, Elektrolyte, Blutkultur).
123. Röntgen-Thorax?
Feinfleckige teilweise noduläre Infiltrate; überblähte Lungenbezirke und extraalveoläre Luft (Pneumothorax); flaches Zwerchfell.
124. Ko. des Mekoniumaspirationssyndrom?
Pneumothorax und Pneumomediastinum.
Sekundäre PPHN.
Gefahr der bakteriellen Superinfektion!
125. Tx. des Mekoniumaspirationssyndrom?

I
Schnelle Beendigung der Geburt bei zunehmender kindlicher Gefährdung. Bei Verdacht keine primäre Maskenbeatmung! Sobald der Kopf entwickelt ist Absaugen des Nasen-Rachen-Raumes. Postnatal tracheales Absaugen, evtl. Intubation mit anschließender tracheobronchialer Lavage.
126. Tx. des Mekoniumaspirationssyndrom?

II
Reanimation, Intubation und maschinelle Beatmung ( Bild), Surfactantgabe (s. ANS).
Ferner: Antibiotische Therapie (z. B. Cephalosporine und Aminoglykoside) wegen der sekundären bakteriellen Pneumonie, Sedierung, ggf. Relaxierung.
127. Def. Pneumonie des Neugeborenen?
Akute Entzündung des Lungenparenchyms.
128. Ät. der Pneumonie des Neugeborenen?
Erreger: b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe B; Staphylococcus aureus; Enterobakter, Chlamydien; Klebsiellen, Pseudomonaden.
129. Pg. der Pneumonie des Neugeborenen?
Aspiration von infektiösem Material (häufig Fruchtwasser) oder seltener hämatogene Aussaat.
130. Kl. der Dyspnoe, Tachypnoe, Nasenflügeln. Knorksen (exspiratorisches Stöhnen). Zyanose (s. ANS).
Dyspnoe, Tachypnoe, Nasenflügeln. Knorksen (exspiratorisches Stöhnen). Zyanose (s. ANS).
131. Diagnostik der
Pneumonie des Neugeborenen?
Röntgen-Thorax:
Verschattung der Lunge unterschiedlicher Ausdehnung
Sauerstoffsättigung und BGA (Hypoxie, Hyperkapnie).
Blutbild (primäre Leukozytose), CrP hoch, IL6 hoch, PMN-Elastase hoch. Erregernachweis (Blutkultur, Trachealsekret).
132. Tx der
Pneumonie des Neugeborenen?
Ausreichende Oxygenierung, d. h. O2-Zufuhr, CPAP-Atemhilfe, ggf. Intubation und maschinelle Beatmung (großzügige Indikation zur Intubation zur Verhinderung einer sekundären PPHN - auch bei Aspiration von sterilem Sekret oder FW!).
133. Abx. der
Pneumonie des Neugeborenen?
Bereits vor Erhalt des kulturellen Erreger-NachweisesèAminoglykoside, Cephalosporine der 3. Generation, Penicillinderivate. Infusionstherapie.
134. Def. Persistierende Pulmonale Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)?
Mangelnde Umstellung des fetalen Kreislaufs mit Persistenz des RE/LI-Shunts ohne Nachweis einer Kardiopathie.
135. Primär?
Pathologische Lungengefäßentwicklung (Mediahypertrophie), keine andere Grunderkrankung!
136. Sekundär?
Andere Grunderkrankung ist Ursache für die Entstehung einer PPHN.
137. Ätiologie (der sek. PPHN)?
Fetale oder peripartale Hypoxie bei:
Mekoniumaspiration, Pneumonie, Lungenhypoplasie, Zwerchfellhernie.
Ferner: Hyperviskositätssyndrom, Sepsis, Hypoglykämie, Hypothermie, Streß.
138. Pg. der Persistierenden Pulmonalen Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)?
Hypoxie und Hyperkapnie èAzidose (Proliferation der glatten pulmonalen Gefäßmuskulatur bei intrauteriner Hypoxie) -> Vasokonstriktion der pulmonalen Gefäße -> pulmonale Hypertonie -> Persistenz fetaler R/L-Shunts (Foramen ovale, Ductus arteriosus, intrapulmonale Shunts) -> verminderte Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes!
139. Kl. der Persistierenden Pulmonalen Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)?
Zyanose. RR niedrig. Tachypnoe, Dyspnoe. Kardiorespiratorische Insuffizienz bis zum Schock.
140. Röntgen-Thorax der Persistierenden Pulmonalen Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)?
-häufig ohne pathologische Besonderheiten aber zwingend notwendig: Verminderte Lungenperfusion durch
Vasokonstriktion zeigt sog. "leere Lunge". Typischer Lungenbefund, der nicht zur Klinik paßt bei prim. PPHN!

-Bei sek. PPHN typischer Röntgenbefund durch pulmonale Grunderkrankung.
141. Echo der PPHT?
Ausschluß zyanotischer Kardiopathien; großer rechter Vorhof;
142. Dopplersono der PPHT?
RE/LI-Shunt auf Vorhof und Duktusebene, Fluß in der A. pulmonalis êbei gleichzeitig erhöhtem Druck.
143. DD der PPHT?
Zyanotische Kardiopathien,

pulmonale Erkrankungen (bes. ANS, Pneumonie),

Zwerchfellhernie.

Sepsis.

Erkrankungen des ZNS.
144. Tx. der PPHT?
Ruhe am Kind! Streß, therapeutische bzw. diagnostische Maßnahmen können den Zustand dramatisch verschlechtern
-"minimal handling"! Therapie nach Besserung des Zustandes nur langsam verändern!
· Konsequente Behandlung der Grunderkrankung bei sek. Form!
· Beatmung: FiO2 1,0. Ziel: paO2 >70 mm Hg. PEEP möglichst niedrig einstellen.
145. Tx. der PPHT?

II
CAVE: Zerebrale Minderperfusion! Langsame Reduktion der Beatmungsparameter bei Besserung des
Zustandes!
· Ferner: Surfactant bei pulmonalen Erkrankungen (da Aktivität vermindert) häufig hohe Dosierung bis
400 mg/kg KM notwendig.
146. Hochfrequenzbeatmung (HFO)?
Verabreichung kleinster Atemzugvolumina mit sehr hohen Frequenzen. Beatmungsform für wenige
Sondersituatonen. Atemfrequenzen zwischen 5 und 20 Hz (1 Hz = 1 Zyklus/Sekunde = 60/Minute).
147. ECMO?
extrakorporalen Membranoxygenierung
148. Def.
Bronchopulmonale Dysplasie ?
Chronische Lungenerkrankung mit typischen radiologischen Zeichen.
Sauerstoffbedarf: - FiO2 > 21% im Alter von 28 Lebenstagen bzw.
- FiO2 > 21% im postmenstruellen Alter von 36 Wochen
149. Ät. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?
Lungenunreife, Barotrauma durch maschinelle Beatmung, Sauerstofftoxizität, Infektionen, persistierender Ductus arteriosus, Flüssigkeitsüberladung der Lunge.
150. Pg. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?
Induktion reparativer Prozesse infolge Schädigung der Alveolarmembran. Primär exsudative Reaktion mit Flüssigkeitseinlagerung im Interstitium. Sekundär reparativ-proliferative Veränderungen der Alveolen und Bronchiolen mit der Folge einer bronchialen Obstruktion.
151. Kl. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?
Dyspnoe (Einziehungen, Nasenflügeln). Protrahierte O2-Ahängigkeit, anhaltende Hyperkapnie, Hyperkrinie, rezidivierende Bronchospasmen, Zeichen der Rechtsherzbelastung, rezidivierende bronchopulmonale Infektionen.
152. Di. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?
Klinischer Verlauf (pulmonale Grunderkrankung, lange Beatmungsdauer, anhaltende pulmonale Insuffizienz mit starker Obstruktion).
Röntgen-Thorax: Überblähte neben atelektatischen Bezirken. Feinretikuläre Zeichnung, fibrotische Verdichtungen, Kardiomegalie (bes. Rechtherzvergrößerung).
153. Ko. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?
Rechtsherzinsuffizienz, plötzlicher Kindstod (SIDS - sudden infant death syndrome), Pneumonien. Psychomotorische Entwicklungsverzögerung. Entwicklung einer Trichterbrust (starke Einziehungen bei noch weichem Thoraxskelett). (Vergl. auch Kasuistik Trichterbrust)
154. Präv. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?
Die BPD ist Folge verschiedener, z. T. iatrogener Ursachen (s. Ätiologie) deren Prävention bzw. Vermeidung Priorität hat.
Schonende Beatmung unter Vermeidung hoher Spitzendrücke, frühzeitige und konsequente Entwöhnung vom Respirator (auch unter Akzeptanz einer Hyperkapnie), Vermeidung bzw. frühzeitiger Verschluß eines hämodynamisch wirksamen Ductus arteriosus apertus.
155. Tx. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?

I
1. O2 (adäquate Oxygenierung, O2-Sättigung über 90%)

2. Ernährung (ausreichende Kalorienzufuhr, 130 bis 140 kcal/kg KM/d), Vitamin A soll protektiven Effekt haben.

3. Flüssigkeitsrestriktion auf 120 ml/kg KM/d
156. Tx. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?

II
4. Dexamethason in der Entwöhnungsphase vom Respirator (0,3 – 0,5 mg/kg KM/d, Reduktion jeweils nach 2 Tagen auf 0,4 bzw. 0,2 mg/kg KM/d). Überwachung von Blutdruck und Blutzucker!

5. Diuretika: niedrig dosiert Hydrochlorothiazid (Esidrex) und Spironolacton (Aldactone), ggf. Furosemid
(Furesis), falls Esidrex unzureichend ist.
Überwachung der Elektrolyte im Serum und Harn, ggf. enterale Elektrolytsubstitution!
Nebenwirkungen bei Langzeittherapie: Osteopenie, Nephrokalzinose, Ototoxizität!
157. Tx. der Bronchopulmonalen Dysplasie ?

III
6. Bronchodilatatoren (Theophyllin, Salbutamol)

7. Physiotherapie (wichtig, aber vorsichtig)

8. Antibiotika bei pulmonalen Infektionen

9. Transfusionen von Erythrozytenkonzentrat, um Hypoxieneigung nicht noch durch Mangel an Sauerstoffträgern zu verschlimmern.
158. Regeln für die Beatmung?
Möglichst niedrige Beatmungsdrücke. Volumenkontrolliert. Lange Inspirationszeit Tinsp. > 0,4 Sek. Lange Exspirationszeit Texsp. > 0,7-0,8 Sek., reduzierte Atemfrequenz, PEEP 3-4 cm H20. FiO2 möglichst < 0,4 aber paO2 nicht < 60 mm Hg!
159. Prognose der Bronchopulmonalen Dysplasie ?
Bis zu 10 % der Patienten versterben im ersten Lebenshalbjahr. Nur teilweise Rückbildung durch Entwicklung neuer Alveolen im ersten Lebensjahr. Die bronchiale Hyperreagibilität bleibt vermutlich bestehen.
Langzeitfolge: Bild und Video
160. Def. Hyperglykämie!
Reifen NG < 40 mg/dl (< 2,2 mmol/l) in den ersten 24 Std. und < 50 mg/dl mit einem Alter von > 24 Std.
FG < 30 mg/dl (< 1,7 mmol/l) in den ersten 24 Std. und < 45 mg/dl mit einem Alter von > 24 Std.
161. Häufige Ät. der Hyperglykämie bei NG?
Glykogenmangel bei Frühgeborenen (Unreife), Asphyxie, intrauterine Wachstumsretardierung, Hyperinsulinismus bei Kindern diabetischer Mütter, Erythroblastose, Symptom anderer schwerer Grunderkrankungen: Neugeborenen-Sepsis, Polyglobulie, Hypothermie, zyanotisches Vitium, fulminante Hepatitis, Tumoren.
162. Seltene Ät. der Hyperglykämie bei NG?
Selten Glykogenspeicherkrankheiten, induziert durch verschiedene Medikamente (Thiazide, Betamimetika, Tokolytika), Wiedemann-Beckwith-Syndrom, Panhypopituitarismus (Hypophysenunterfunktion), reduziertes Glukoseangebot bei Enzymdefekten, AS-Stoffwechselstörungen.
163. Kl. der Hyperglykämie bei NG?
Häufig auch asymptomatisch.
Zentralnervöse Störungen: (Unruhe, Schwitzen, Blässe, Zittern, schrilles Schreien, Apnoe, Tachypnoe, Tachykardie, RR-Schwankungen, Apathie, Trinkfaulheit, Hyperexzitabilität, zerebrale Anfälle).
164. Diagnostik der Hyperglykämie bei NG?
Sofern laborchemischer Nachweis einer Hypoglykämie mit unklarer Ursache: Infektionsdiagnostik!
Bei rezidivierenden Hypoglykämien: Insulin, C-Peptid, BZ im Vergleich; STH, Kortisol, T3, T4, TSH; Diagnostik einer Stoffwechselerkrankung.
165. Tx. der Asymptomatischen Hyperglykämie bei NG?
Jede Hypoglykämie ist therapiebedürftig!
Asymptomatische Hypoglykämien èInfusion mit 10 % Glukose (4-5 ml/kg KM/Std.).
166. Tx. der Schweren Hyperglykämie bei NG?
Schwere Hypoglykämie (<2,2 mmol/l, < 40 mg/dl) --> Glukose 10 % (2-3 ml/kg KM) im Bolus, anschließend Glukose 10 % (4-5ml/kg KM/Std.).
Zusätzliche orale Zufuhr mit Maltodextrin bedenken ( stimuliert weniger die Insulinproduktion als Glukose).
Falls kein Erfolg : Zufuhr um 1,2 ml/kg KM/Std (= 2 mg/kg/min) erhöhen bis maximal 12 mg/kg KM/min.
167. Weitere Tx-Möglichkeiten?
Glukagon 0,1 mg/kg KM i. m. od. sc. (nur passagerer Effekt). Frühzeitige enterale Zufuhr von Maltodextrin zur Vermeidung von BZ-Spitzen und konsekutiver Hyperinsulinämie.
168. Def. der Fetopathia diabetica? Charakteristischer Symptomenkomplex des Feten und Neugeborenen aufgrund von intrauterin erhöhten Blutzuckerspiegeln bei Erkrankung der Mutter an Diabetes mellitus.
Jedes Kind einer Mutter mit insulinpflichtigem Diabetes benötigt postnatal eine intensive Überwachung!
Charakteristischer Symptomenkomplex des Feten und Neugeborenen aufgrund von intrauterin erhöhten Blutzuckerspiegeln bei Erkrankung der Mutter an Diabetes mellitus.
Jedes Kind einer Mutter mit insulinpflichtigem Diabetes benötigt postnatal eine intensive Überwachung!
169. Pg. der Fetopathia diabetica?

I
Glukose ist plazentagängig und erreicht ungehindert den fetalen Kreislauf!
Erhöhte fetale Blutzuckerkonzentrationen bei mütterlichen Hyperglykämien. -> Fetale B-Zell-Hyperplasie mit Hyperinsulinämie -> Lipogenese und Proteinsynthese steigt -> Vergrößerte Organe, Makrosomie -> Geburtsgewicht > 90. Perzentile.
170. Pg. der Fetopathia diabetica?

II
Verzögerte Rückbildung des kindlichen Hyperinsulinismus postnatal -> hepatische Glykogenolyse steigt , und Glukoneogenese sinkt -> Hypoglykämie!
Durch eine vom Diabetes mellitus bedingte Plazentainsuffizienz kann es auch zu einem untergewichtigen (hypotrophen) Neugeborenen kommen!
171. Anamnese der Fetopathia diabetica?
Ausführliche mütterliche Anamnese mit Verlauf der Stoffwechselparameter: BZ, HbA1.
172. Kl. der Fetopathia diabetica?

I
Makrosomie mit einem Geburtsgewicht > 90. Perzentile, vermehrtes Auftreten geburtstraumatischer Verletzungen, Hepatomegalie, Kardiomegalie (hypertrophe Kardiomyopathie); Polyzythämie (Hyperinsulinämie -> Erythropoetin steigt), Gefahr der Nierenvenenthrombose , Hyperbilirubinämie (Unreife der Leberenzyme, vermehrter Hämoglobinabbau). Entwicklung eines ANS (hohe Insulinspiegel des Feten hemmen Surfactantsynthese)
173. Kl. der Fetopathia diabetica?

II
Zerebrale Anfälle durch Hypoglykämie, Hypokalzämie sowie Hypomagnesämie.
Assoziierte Fehlbildungen (bei ca . 5% der Kinder diabetischer Mütter):

- Kaudales Regressionssyndrom (Fehlbildung im lumbosakralen Übergang, Verkürzung der Femura)

- Neuralrohrdefekte
- Atresien im Gastrointestinaltrakt
- Nierenagenesie
174. Di. der Fetopathia diabetica?
BZ-Kontrollen engmaschig, Elektrolyte, BB, Bilirubin (Hämolyse). Röntgen-Thorax und Echokardiographie.
175. Tx. der Fetopathia diabetica?
kontinuierliche Glukosezufuhr i. v. (Glukose 10 % 5 ml/kg KM/Std.). Frühfütterung mit Maltodextrin. Korrektur der Elektrolytstörungen. Behandlung des ANS. Evtl. Behandlung einer Herzinsuffizienz (kein Digitalis, da Zunahme der Ausflußbahnobstruktion).
176. Die "beste Therapie" besteht in der...?
...Prävention
-Konsequente Einstellung des mütterlichen Diabetes in der Schwangerschaft auf normoglykämische Werte!
177. Def.
Hypokalzämie!
Serum-Kalzium < 1,8 mmol/l.

Frühe Hypokalzämie: Innerhalb der ersten 48 Lebensstunden. Späte Hypokalzämie ab 2. bis 3. Lebenswoche.
178. Ät. Frühe Hypokalzämie?
-Frühgeburt, Asphyxie, ANS, Sepsis, Diabetes mellitus der Mutter, mütterlicher Hyperparathyreoidismus
179. Ät. Späte Hypokalzämie?
-Hohes Phosphatangebot und geringe Kalziumzufuhr, Hypomagnesiämie, primärer Hypoparathyreoidismus,
z. B. beim Di-George-Syndrom.
180. Pg. der Hypokalziämie?
Ca. 50 % des Serumkalziums liegen ionisiert, ca. 50 % proteingebunden vor! Vermindertes Gesamteiweiß, erniedrigter Gesamtkalziumspiegel bei normalen ionisierten Kalziumwerten.
Diaplazentarer Kalziumtransport -> hohe fetale Serumkalziumkonzentration, Parathormonsekretion niedrig -> physiologischer fetaler Hypoparathyreoidismus -> Entgleisung in Richtung einer Hypokalzämie bei Störungen oder Erkrankungen s. o.
181. Parathormon?
erhöht Serumkalzium

vermindert Serumphosphat
182. Kalzitonin?
vermindert Serumkalzium

vermindert Serumphosphat
183. Vitamin D?
Erhöhte enterale Kalzium- und Phosphatabsorption
184. Hypomagnesämie?
erhöht die Parathormonsekretion -> Serumkalzium-Anstieg
185. Kl. der Hypokalziämie?
Schlechte Korrelation zwischen Serumkalziumwerten und klinischen Symptomen. Hyperexzitabilität, zerebrale Anfälle, Apnoen. Tachykardie, Arrhythmie. Ileus, Laryngospasmus
186. Di. der Hypokalziämie?
Elektrolyte i. S., einschließlich Magnesium und Phosphat (Kalzium ionisiert/Gesamtkalzium). Eiweiß,
Vitamin D-Metabolite; Ausscheidung von Kalzium und Phosphat i. U.; Hormondiagnostik.
EKG (QT-Zeit é, Arrhythmie).
187. Ko. der Hypokalziämie?
Entwicklung einer Rachitis, besonders bei FG mit einem Geburtsgewicht < 1500 g; Mangel an Kalzium, Phosphor, Magnesium, Vitamin D und Hypoproteinämie und verminderte enterale Resorption!
188. Frühe Zeichen der Hypokalziämie?
Zeichen: Anstieg der AP (>750E/l i. Serum). Je nach Mangel (Kalzium, Phosphat oder Vit. D)
verminderte Serumkalzium- oder Serumphosphatspiegel bzw. Kalzium- oder Phosphatausscheidung i. U..
189. Späte Symptome der Hypokalziämie?
Kraniotabes, Wachstumsretardierung; Einziehungen (weiches Thoraxskelett); dolichozephaler Schädel (lang und schmal). Demineralisationszeichen im Röntgenbild (Bechermetaphysen).
190. Tx. Leichte Form?
Substitution mit Ca-Glukonat 10 % (2 ml/kg KM p. o. alle 8 Std.).
191. Tx. Schwere Form?
Ca-Glukonat 10 % nach Ionogramm 1-2 ml/kg KM i. v. als Infusion (unter Monitorkontrolle). Gleichzeitig Phosphor- und Magnesiumsubstitution. Ausgleich einer Hypoproteinämie.
192. Def. Erythroblastose?
Induktion einer Hämolyse beim Neugeborenen durch Blutgruppeninkompatibilität!
· Rhesus-Inkompatibilität bei Rh-negativer Mutter und Rh-positivem Kind
· AB0-Inkompatibilität bei Mutter = 0 und Kind = A, B, oder AB
· Iso-Immunisierung gegenüber selteneren Blutgruppenfaktoren (Kell, Duffy, Kidd u. a.)
193. Pathogenese der Rhesus-Inkompatibilität?
Rh-(d)-negative Mutter (d. h. Fehlen der Antigeneigenschaft D auf der Erythrozytenoberfläche). Übertritt von Erythrozyten mit der Eigenschaft D in den mütterlichen Kreislauf:
1. Bei vorausgegangener Geburt eines Rh-(D)-positiven Kindes
2. Während eines Abortes eines Rh-(D)-positiven Feten
3. Im Rahmen einer vorausgegangenen Transfusion von Blutkonserven (D) an die Mutter
4. Während der Frühschwangerschaft eines Rh-(D)-positiven Kindes (sehr selten)
194. Folgen?

I
Bildung von Allo-Ak der Klasse IgG durch die Mutter gegen die antigene Blutgruppeneigenschaft D ( = Sensibilisierung, dazu genügen ca. 0,1 ml Blut). Diaplazentarer Übergang der Ak in den Kreislauf des Feten.
195. Folgen ?

II
-Auslösung einer Hämolyse durch:
Bindung der inkompletten IgG-Ak an das Erythrozytenantigen der Erythrozytenoberfläche beim Patienten -> Aktivierung des Monozyten-Makrophagen-System -> vorzeitiger und vermehrter Abbau der fetalen
Erythrozyten (Hämolyse).
-> Anämie und Anstieg des Bilirubins, kompensatorische Steigerung der Erythropoese (in Leber und Milz),
Hepatosplenomegalie (=extramedulläre Blutbildung) und Anstieg der Erythroblasten und Retikulozyten!
196. 3 Schweregrade?
1. Anaemia neonatorum (leichte Erkrankung - Hb < 12 g/l, Hk 0,35-0,45)

2. Icterus gravis (mittelschwere Erkrankung -Bilirubin > 270 µmol/l, Hk 0,28- 0,35)

3. Hydrops fetalis (schwere Erkrankung - Hb < 9 g/l, Hk < 0,27)
197. Entwicklung eines Hydrops fetalis universalis durch...?
schwere Anämie, Gewebshypoxie (Entwicklung einer Azidose) und Hypoproteinämie (erhöhte Gefäßpermeabilität besonders für Proteine, verminderte Albuminsynthese in der Leber -> Entwicklung generalisierter Ödeme mit Aszites, Pleuraerguß und Lungenödem), Herzinsuffizienz.
198. Pg. Pathogenese der AB0-Inkompatibilität?
Isoantikörper der Klasse IgM gegen die Blutgruppen A oder B sind nicht plazentagängig! Zusätzlich kann jedoch eine Mutter mit Blutgruppe O Ak der Klasse IgG gegen fetale erythrozytäre Antigene bilden: Übergetretene Erythrozyten, inkompatible Bluttransfusion, Injektion von Impfstoffen oder Seren (--> enthalten häufig A-ähnliche Bestandteile), Aufnahme von A- oder B-ähnlichen Substanzen (vermutlich Bakterien-bestandteile), humorale Sezernierung von Blutgruppensubstanzen, welche diaplazentar übertreten.
199. Folge?
Geringere Hämolyse im Vergleich zur Rhesusinkompatibilität infolge

1. Neutralisierung der AB-Ak durch AB-Antigene der Plazenta

2. Unvollständig ausgebildete A- bzw. B-Antigentität auf den Erythrozyten des Kindes, d. h. nur leichte Anämie, geringe Retikulozytose und Erythroblastose, Icterus praecox, selten Icterus gravis -> kein intrauteriner Hydrops fetalis!
200. Anamnese?
Ausführliche mütterliche Anamnese bei entsprechender Blutgruppenkonstellation über vorrausgegangene Schwangerschaften, Aborte, Bluttransfusionen oder bekannte Ak-Befunde.
201. Interessant!
Abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. AB0-Inkompatibilität macht weniger schwerwiegende Symptome als eine Rhesus-Inkompatibilität.
202. Das NG kann durch folgende typische Symptome auffallen:
Tachykardie/Tachypnoe, Blässe. Hepatosplenomegalie; Icterus praecox und Icterus gravis (Gefahr eines Kernikterus!)
203. Pränatale Diagnostik?
Blutgruppe der Mutter = Rh-(d)-negativ -> indirekter Coombstest zum Nachweis irregulärer Ak und deren Identifikation -> sorgfältige Überwachung der Schwangerschaft mit spektroskopischer Untersuchung des Fruchtwasser auf Bilirubin (Extinktion bei 450nm) -> Klassifikation des Schweregrads n. LILEY.
Engmaschige Ultraschalluntersuchung (Hydrops?).
204. Postnatale Diagnostik aus Nabelschnurblut?
Blutgruppe des Kindes mit Rhesusfaktor,-> direkter Coombstest (Nachweis von an Erythrozyten haftenden irregulären Ak). Bei AB0-Inkompatibilität aufgrund der Antigenunreife meist negativ!
Bilirubin (indirektes Bilirubin hoch), BB (Anämie -> Hb < 12-15 g/dl, Retikulozytose (> 50 %), Kugelzellen (im Fall einer AB0-Inkompatibilität), Protein sinkt, Albumin sinkt, BZ sinkt (Hypoglykämie durch Hyperinsulinismus).
205. Ko. der Erythroblastose?
Kernikterus (Bilirubinenzephalopathie) èEindringen von unkonjugiertem, nicht an Albumin gebundenem Bilirubin in das ZNS aufgrund seiner lipophilen Eigenschaft. èIrreversible Schädigung im Bereich der Basalganglien, des Globus pallidus, Nucleus caudatus, Hypothalamus und einiger Kerngebiete von Hirnnerven!
206. Pränatale Tx. ?
je nach Schweregrad:
1. Abwartend und postnatale Therapie
2. Intrauterine Transfusion (via Nabelvene) von 0, Rh-(d)-negativem Blut, vorzeitige
Entbindung (Kaiserschnittentbindung ab 32. SSW).
207. Postnatale Tx.?
1. Eiweißsubstitution bei Hypoproteinämie (BisekoR 10 ml/kg KM)
2. Immunglobuline (500 mg/kg KM als Kurzinfusion über 2 Std.) bei Rh-Inkompatibilität
3. Phototherapie bei leichten Verläufen (nach Indikationswerten)
4. Blutaustauschtransfusion (nach Indikationswerten)
208. Therapie des Hydrops fetalis?

I
- Primärversorgung sorgfältig vorbereiten (Reanimationsplatz, Kontrolle aller Geräte, Instrumente,
Medikamente, ausreichend Personal)!
- Primäre Intubation und Beatmung
- Punktion und Entlastung von Ergüssen (besonders pleural) und Aszites
- Schaffung eines zentralen ( NVK) und mehrere periphere Zugänge
209. Therapie des Hydrops fetalis?

II
- Kreislauftherapie (Eiweißsubstitution, Volumen, Katecholamine)
- Transfusion bzw. Austauschtransfusion
- Korrektur von Azidose und Gerinnungsstörungen
- Überwachung aller vitalen Parameter, s. a. Reanimation!
210. Prophylaxe der Erythroblastose?
Gabe von Anti-D-Immunglobulin (= Anti-D-Prophylaxe) an eine Rh-(d)-negative Mutter nach der Geburt eines Rh-positiven Kindes, auch nach Aborten und Amnionzentese oder unsachgemäßen Transfusionen mit Rh-positivem Blut.
Präpartale Anti-D-Prophylaxe in der 28.-29. SSW einer Rh-(d)-negativen Schwangeren.
211. Def. Polyglobulie?
Venöser Hk > 65 % oder Hb > 22 g/dl.
212. Ät. Plazentainsuffizienz?
Fetale Hypoxie stimuliert die fetale Erythropoetinsynthese. Es kommt zur erhöhten Bildung roter Blutkörperchen. Häufig bei hypotrophen Neugeborenen (z. B. aufgrund einer Plazentainsuffizienz, Pl. praevia); übertragenen Neugeborenen; Down-Syndrom, Kindern diabetischer Mütter, neonataler Thyreotoxikose.
213. Ät. Plazenta-Hypertransfusion?
(feto-fetale Transfusion, materno-fetale Transfusion, spätes Abnabeln, Lagerung des Kindes stark unter Plazentaniveau èAbfluß des Plazentablutes zum Neugeborenen).
214. Pg. der Polyglobulie?
Zunahme der Blutviskosität vermindert die Fließgeschwindigkeit des Blutes! Stase zunächst im Endstromgebiet -Minderperfusion und Ischämie.
215. Anamnese der Polyglobulie?
Intrauterine Wachstumsretardierung; Diabetes mellitus der Mutter; Frühgeburt; Technik des Abnabelns.
216. Kl. der Polyglobulie?
Tiefrotes bis zyanotisches Hautkolorit.
Apathie, Tremor, Myoklonien, zerebrale Anfälle. Kardiorespiratorische Insuffizienz (Trinkschwäche, Tachypnoe, Dyspnoe, Zyanose (bei Polyglobulie schwer zu beurteilen!); unzureichende Diureseleistung.
217. Di. der Polyglobulie?
Sicherung der Diagnose durch: BB mit Retikulozyten + Thrombozyten; evtl. HbF, Blutzucker, Elektrolyte, Bilirubin, Kreatinin, Harnstoff, BGA.
Hypoglykämie, Hypokalzämie; Thrombozytopenie, Hyperbilirubinämie, Gerinnungsstörungen bis zum Vollbild der Verbrauchskoagulopathie.
218. Komplikationen der Polyglobulie?
Nekrotisierende Enterokolitis, Nierenvenenthrombose und Niereninsuffizienz, sekundäre PPHN.
219. Tx. der Polyglobulie?
Hk 60-65 % ohne Symptome (Zufuhr von ausreichend Flüssigkeit -> Kontrolle von Hb/Hk nach spätestens 3-4 Std.).
Klinische Symptome oder Hk 65-70 %:
Hämodilution mit Blutplasma oder Serumpräparaten (z. B. BisekoR ) -> Ziel-Hk 50-60 %.
ZVD-Kontrolle wenn möglich, Hk-Kontrolle; engmaschige klinische Überwachung -> kardiorespiratorisches Monitoring.
220. Prg. der Polyglobulie?
Neurologische Schädigung steht im Vordergrund. Bei schnellem Eingreifen können Spätfolgen (neurologische Entwicklungsverzögerung) verhindert werden!
221. Def. Physiologischer Ikterus?
Anstieg des unkonjugierten Serumbilirubins bei ca. 50 % aller Neugeborenen am 2.-3. Lebenstag (Höhepunkt 4.-5. Lebenstag) bis auf Werte von max. 15 mg/dl (256 µmol/l). Rückgang auf Normwerte bis zum 10. Lebenstag. Sichtbarer Ikterus (Skleren, Gesicht > 5 mg/dl (> 85 µmol/l))
222. Def. Icterus praecox ("zu früh")?
Serumbilirubin > 7mg/dl (> 120 µmol/l) in den ersten 24 Lebensstunden, bzw. 70-80 µmol/l im Nabelschnurblut
223. Def. Ikterus gravis ("zu hoch")?
Unphysiologisch hohes, therapiebedürftiges Serumbilirubin, Grenzen bzw. Therapieindikationen sind
festgelegt!
224. Def. Icterus prolongatus ("zu lange")?
Erhöhte Bilirubinkonzentrationen > 10. Lebenstag hinaus
225. Physiologie des Bilirubinstoffwechsels?
Abbau von Hämoglobin zu unkonjugiertem Bilirubin im Retikuloendothelialen System. Bei Freisetzung erfolgt die Bindung an Albumin und der Transport zur Leber, wo eine Konjugation über die UDP-Glukuronyltransferase zu wasserlöslichem Bilirubin erfolgt.
226. Physiologische Besonderheiten des Neugeborenen erklären die Entstehung des NG-Ikterus?
-Verhältnismäßig hoher Hk/Hb èerhöhte Bilirubinproduktion
-Verkürzte Überlebenszeit der Erythrozyten (70-90 d, Erwachsene 120 d)
-Unreife der UDP-Glukuronyltransferase
-Verstärkter enterohepatischer Kreislauf (intestinale Glukuronidaseaktivität und Reabsorption) durch:
Verzögerte Darmpassage; noch geringe Kolonisation mit Darmbakterien (bakterieller Abbau des konjugierten Bilirubins in Sterkobilinogen und Sterkobilin sinkt).
227. Ursachen der Hyperbilirubinämie:
· Mit Hämolyse bei?
-Blutgruppeninkompatibilität (s. Erythroblastose); neonatale Infektionen; Enzymdefekte (Glukose-6-
Phosphat-Dehydrogenasemangel, Pyruvatkinasemangel); Erythrozytäre Membrandefekte (Sphärozytose, Hämoglobinopathien).
228. Ursachen der Hyperbilirubinämie:
· Ohne Hämolyse bei?
-Verminderte Bilirubinkonjugation (Diabetes mellitus der Mutter, erbliche Konjugationsstörung, Crigler-
Najjar, Gilbert-Meulengracht; Hypothyreose; Medikamente).
-Vermehrter Bilirubinanfall bei Organverletzungen (Hämatomen), Polyzythämie indirekt auch bei Flüssigkeitsmangel.
-Enterale Reabsorption steigt bei intestinalen Obstruktionen und verminderter Peristaltik, z.B. bei unzureichender Ernährung.
229. Di. der Hyperbilirubinämie?
Blutgruppenkonstellation,
Infektionsdiagnostik, Gesamteiweiß,
Bilirubin-Differenzierung unkonjugiert/
konjugiert (konjugiertes Bilirubin hoch -> Cholestase, biliäre Atresien, Stoffwechselstörungen und Infektionen ausschließen).
230. Wenn Unkonjugiertes Bilirubin hoch, dann...?
Coombstest; sofern positiv Isoimmunisation, Rh, ABO, Blutuntergruppen untersuchen;
- Sofern Coombstest negativ -> HK.
231. Sofern HK hoch?
-> feto- od. maternofetale Transfusion
232. Sofern HK niedrig?
-> Erythrozytenmorphologie und Retikulozyten;
- sofern diese normal ist -> Hypothyreose, vertärkter enterohepatischer Kreislauf, erbliche Konjugationsstörung, Galaktosämie, Muttermilchikterus, Blutungen, Hämatome

-> sofern nicht normal: Sphärozytose, ABO-Inkompatibilität, Glukose-6- PD-Mangel, Pyruvatkinasemangel, Thalassämie.
233. Besonderheit?
Muttermilchikterus (Ausschlußdiagnose!):

Muttermilch enthält Inhibitoren der Glukuronyltransferase, z. B. 3-a-20-b-Pregnandiol u./o. ungesättigte Fettsäuren) -> Icterus prolongatus bei ca. 0,5 % der SG. Kein Abstillen erforderlich, Stillpause nur im Ausnahmefall. Phototherapie.
234. Ko. der Hyperbilirubinämie?
Entwicklung einer Bilirubinenzephalopathie ( Kernikterus).
Die Gefahr, dass eine therapiebedürftige Hyperbilirubinämie übersehen wird, besteht bei ambulanter Geburt und Frühentlassung (<48 Stunden)! Die Informationsübermittlung ist im Entlassungsgespräch besonders wichtig und sollte dokumentiert werden.
235. Tx. der Hyperbilirubinämie?
Pathologische Formen bedürfen einer weiterführenden Diagnostik. Phototherapie; im Extremfall Austauschtransfusion.
Die Grenzen werden bei einer Therapieindikation je nach Gestationsalter und Geburtsgewicht festgelegt!
236. Def. Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?
Systemische Infektion durch mikrobielle Erreger
- Frühform oder "Early Onset" in den ersten 3 Lebenstagen durch intrauterine Infektion, foudroyanter Verlauf
- Spätform oder "Late Onset" nach dem 3. Lebenstag èhäufig nosokomiale Infektion i. R. einer Intensiv-therapie!
237. Bakterielle Ät. der Frühform?
Frühform: meist verursacht durch Erreger der Rektovaginalflora der Mutter (ß-hämolysierende
Streptokokken der Gruppe B, E. coli, Staphylococcus aureus, Listerien, Klebsiellen, Anaerobier)
238. Bakterielle Ät. der Spätform?
èSpätform: Enterokokken, Listerien, Haemophilus influenzae, Staphylococcus epidermidis und haemolyticus, Pseudomonaden, Klebsiellen, Enterobacter, Serratia, Anaerobier
239. Virale Ät. der Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?
Herpes simplex-Viren, Enteroviren, Adenoviren.
240. Pilz-Ät. der Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?
Candida species
241. Infektionswege?
- Aszendierend (Amnioninfektionssyndrom bei vorzeitigem Blasensprung > 24 Std.)
- Hämatogen (diaplazentar)
- durch perinatal aspiriertes infiziertes Fruchtwasser (trüb, übelriechend)
- über kutane oder intestinale Besiedlung
- über Beatmungstubus, Katheter, Infusionslösungen
Initiation des Entzündungsprozesses durch proinflammatorische Mediatoren (TNF, IL6) und durch Aktivatoren des Komplement- und Gerinnungssystems.
242. Anamnese der Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?
Vorzeitiger Blasensprung und Zeichen eines Amnioninfektionssyndroms (mütterliches Fieber > 38,5 C°, Leukozytose, Erhöhung des CrP, Besiedlung der Mutter mit B-Streptokokken, Harntraktinfektion der Mutter, fetale Tachykardie (> 180/Min.) im Kardiotokogramm).
Frühgeburt, komplizierte und protrahierte Geburt mit Asphyxie, intensivmedizinische Behandlung.
243. Kl. der Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?

I
Klinische Zeichen sind uncharakteristisch und vielgestaltig:
· Thermolabilität: Hypothermie, Fieber
· Trinkschwierigkeiten, Spucken, Erbrechen, Diarrhoe, geblähtes Abdomen, Magenrest
· Apnoe, Dyspnoe, Tachypnoe, Akrozyanose
244. Kl. der Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?

II
· Kühle Akren, gelb-blasse Haut; Rekapillarisierungszeit é
· Brady-, Tachykardie, Hypotonie, Oligurie
· Muskuläre Hypotonie, Hyporeflexie
· Gespannte Fontanelle
245. Spätzeichen?
Ikterus, Hepatomegalie, petechiale Blutungen, Zeichen der Verbrauchskoagulopathie, Krampfanfälle, Kreislaufdysregulation mit Blutdruckabfall und Bradykardie.
246. Di. der Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?
- Plazentaabstrich zwischen den Eihäuten.
- Ohrabstrich; Magensaft direkt postnatal.
247. Lab. der Sepsis und Meningitis des Neugeborenen?
Leukozytose (> 30 Gpt/l) oder Leukozytopenie (< 6 Gpt/l), Linksverschiebung IT-Quotient (immature/totale =
Stabkernige/Gesamtzahl neutrophiler Granulozyten) > 0,2 (normal < 0,2), Thrombozytopenie. IL 6, CrP und Fibrinogen hoch, PMN-Elastase hoch , Hyperglykämie, Hypokalzämie, Hyponatriämie, AT III niedrig , Hypoproteinämie,
metabolische Azidose.
248. Erregernachweis...?
...in Blutkultur, Liquor, Trachealsekret oder Urin. Antigennachweis i. U. oder i. S. mit Latex-Agglutinations-Schnelltest.
Beachte: Liquoruntersuchung ( Lumbalpunktion erst nach Stabilisierung der Vitalfunktionen).
- Nachweis von Erregern an Katheter, Tubus oder Wund/Nabelabstrich.
249. Tx. Bereits bei Verdacht?
Antibiotische Therapie nach Abnahme einer Blutkultur und vor Nachweis eines Erregers:
-Aminoglykoside, Cephalosporine der 3. Generation, Penizillinderivate; ggf. Gabe von Immunglobulinen bei Frühgeborenen, Wirkung ist umstritten.
250. Tx. nach Bekanntwerden des Erregers?
Behandlung nach Antibiogramm.
Candida-Prophylaxe unter antibiotischer Therapie, Dauer: Mindestens bis 3 Tage nach Absetzen der Antibiotika.
251. Supportive Tx.?
1. Parenterale Ernährung
2. Korrektur von Stoffwechselstörungen, Hypoproteinämie, ATIII-Mangel, Gerinnungsstörungen
3. Unterstützung des Kreislaufs durch adrenerge Substanzen (Adrenalin, Dopamin, Dobutamin)
4. Bei Indikation Intubation und Beatmung
252. Meningtitis des NG?
Häufig durch B-Streptokokken, E.coli, seltener durch Listerien, Staphylokokken, Klebsiellen, Pseudomonaden. Meist durch hämatogene Besiedlung der Hirnhäute, aber auch per continuitatem bei Neuralrohrdefekten oder penetrierenden Wunden der Kopfhaut.
253. Kl. der Meningtitis des NG?
Vielgestaltig:
Apnoen, Hypo-, Hyperthermie, Lethargie und muskuläre Hypotonie, Berührungsempfindlichkeit, kühle Akren, gespannte Fontanelle, Nahrungsverweigerung, Opisthotonus, schrilles Schreien, zerebrale Anfälle.
254. Di. der Meningtitis des NG?
Lumbalpunktion:
- Liquor mit Zeichen der bakteriellen Meningitis:
- Zellzahl > 1000/ml mit > 70 % Granulozyten.
- Eiweißgehalt > 1000 mg/l.
- Laktat > 4,5 mmol/l.
- Glukose < 30 mg/dl (Liquor/Serum < 0,4).
Sono-Schädel (Ventrikulitis, Hirnabszeß). Diagnostische Schritte wie bei Sepsis!
255. Ko. der Meningtitis des NG?
Ventrikulitis, Hirnabszeß, Entstehung eines postinfektiösen Hydrozephalus.
256. Tx. Antimikrobielle Kombinationstherapie bei V. a. Infektion mit B-Streptokokken, Listerien und gramnegativen Bakterien ?
Cephalosporin der 3. Generation und Breitspektrumpenizillin je nach Klinik kombiniert mit Aminoglykosiden.
257. Tx. Bei V. a. Staphylokokken?
Teicoplanin oder Vancomycin.
Ferner ggf. antikonvulsive Therapie.
258. Phototherapie?

I
ist eine physikalische Behandlungsmöglichkeit bei Kindern mit Neugeborenenikterus. Zur Anwendung kommt kurzwelliges, blaues Licht mit einer Wellenlänge von etwa 460 nm.
259. Phototherapie?

II
Durch die eingestrahlte Lichtenergie wird in der Haut des Neugeborenen eingelagertes wasserunlösliches Bilirubin in ein wasserlösliches Isomer, das sogenannte Lumirubin umgewandelt und kann anschließend über die Gallenflüssigkeit und die Nieren ausgeschieden werden.
260. Zytomegalievirus-Infektion?
Mögliche Schädigung des Neugeborenen bei ZMV-Erstinfektion der Mutter! Asymptomatischer Verlauf bei rekurrierender Infektion der Mutter. Ca. 90 % der Kinder mit konnataler ZMV-Infektion sind bei Geburt asymptomatisch!
261. Kl. der Zytomegalievirus-Infektion?
Die Erkrankung betrifft nahezu alle Organe. Intrauterine Wachstumsverzögerung, Hepatosplenomegalie, Ikterus, Thrombozytopenie und Purpura, interstitielle Pneumonie, Beteiligung des ZNS (Mikrozephalie, intrakranielle Verkalkungen, periventrikuläre Leukomalazie, Chorioretinitis).
262. Pränatale Diagnostik der Zytomegalievirus-Infektion?
Häufig ist der erste Hinweis, die mütterliche Serokonversion (ZMV spezifisch IgM- und IgG-Ak) im ELISA oder mittels indirekter Immunfluoreszenz nachweisbar.
263. Postnatale Diagnostik der Zytomegalievirus-Infektion?
Isolierung des Erregers aus Urin oder Speichel mittels Zellkultur in der 1.-2. Lebenswoche. Nachweis persistierender ZMV-Ak der Klasse IgG und kindlicher ZMV-Ak der Klasse IgM (nicht plazentagängig). ZMV-Genomnachweis mittels PCR oder DNA-Hybridisierung aus Blut oder Liquor. Nachweis von sogenannten Eulenaugenzellen (ZMV-infizierte Zellen) im Urin/Bronchialsekret.
264. Tx. der Zytomegalievirus-Infektion?

I
Aciclovir unwirksam! Ganciclovir ist nur für Erwachsene zugelassen (NW: Schwere KM-Depression und Leber-/Nierenfunktionsstörungen). Behandlung von Neugeborenen befindet sich in klinischer Erprobung, ist im begründeten Einzelfall jedoch notwendig.
265. Tx. der Zytomegalievirus-Infektion?

II
Dosierung von Ganciclovir: 10 mg/kg KM/d i.v. in 2 ED für 2 Wochen, dann Erhaltungstherapie für 4 Wochen
5 mg/kg KM/d i.v. in 1 ED an 3 Tagen die Woche. Bisher sind keine Studie bekannt, die nachweisen dass Ganciclovir neurologische Spätschäden verhindert.
Cave: Leukopenie, Thrombozytopenie, Funktionsstörungen der Leber, Niere und des Gastrointestinaltraktes.
266. Präventrion der ZMV-Infektion?
Eine sichere Prävention einer fetalen Zytomegalie ist nicht bekannt.
Serologischer Test bei gefährdeten Müttern (z. B. Krankenschwestern).
Seropositive Mutter: Minimales Risiko für die Geburt eines kranken Kindes.
Seronegative Mutter: Einhaltung hygienischer Maßnahmen. Vorsicht mit Urin/Speichel Infizierter!
Bislang ist kein ZMV-Impfstoff verfügbar.
Frühgeborene können durch CMV-haltige Mutter- bzw. Frauenmilch infiziert werden. Pasteurisieren reduziert das Risiko.
Grundsätzlich sollten für Früh- und Neugeborene nur CMV-IgG-freie Blutkonserven verwendet werden!
267. Prg. der ZMV-Infektion?
Symptomatische Infektion: Letalität ca. 20 %.
Spätfolgen: Einschränkung der Sehleistung, Schwerhörigkeit, Entwicklung eines zerebralen Anfallsleidens, sensomotorische und geistige Retardierung, Zahndefekte.
Asymptomatische Infektion: Letalität < 1 %. Spätfolgen 5-15 %!
268. Präv. der Röteln-Virus-Infektion?
-Konsequente Impfung von Frauen im gebärfähigen Alter, sofern nicht schon als Kind bzw. Jugendliche (s. Impfkalender) erfolgt.
-Bei Rötelnkontakt einer seronegativen Mutter und serologischem Nachweis einer Infektion im ersten
Trimenon: - Aufklärung über Fehlbildungsrisiko, Schwangerschaftsabbruch erwägen
- Gabe von spezifischen Immunglobulinen innerhalb von 72 Std. nach Exposition
-> jedoch kein
sicherer Schutz!
269. Prg. der Röteln-Virus-Infektion?
Entwicklung von späten Komplikationen auch bei Kindern, die primär asymptomatisch waren:
èSensonervale Schwerhörigkeit
èschwere interstitielle Pneumonien
èschwere Durchfallerkrankungen
èImmundefekte
èImmunthyreopathien
èinsulinpflichtiger Diabetes mellitus
Je später die Übertragung intrauterin erfolgte, desto besser die Prognose.
270. HSV 2?
Sowohl primäre als auch reaktivierte Erkrankungen können das Ungeborene während der Schwangerschaft infizieren (meist jedoch Übertragung beim Durchtritt des Kindes durch den infizierten Geburtsweg!). Bei primärer Infektion besteht ein Übertragungsrisiko von 30-50 %, bei reaktivierter Infektion 1 -3 %. Selten Entwicklung einer Fetopathie durch transiente mütterliche Virämie.
271. HSV 1?
Postnatale Infektion des Kindes durch Tröpfchen- bzw. Schmierinfektion von erkrankten Kontaktpersonen, Eintrittspforte meist im Bereich der Mundschleimhaut oder Konjunktiven.
272. Kl. Fetopathie?
Haut (papulovesikuläres Exanthem), ZNS (Mikrozephalie mit nachfolgender Atrophie, zystische Enzephalomalazie, Chorioretinitis, Mikrophthalmie). Hepatomegalie und Verkalkungen einzelner Organe (Lunge, Niere, Nebenniere).
273. Kl. Perinatale Infektion?
Evtl. Beginn mit dem klinischen Bild einer Sepsis oder Pneumonie.
Symptomatik nicht vor der 1.-2. Lebenswoche: Meist primärer Hautbefall (kutane Form), d. h. vesikuläre Effloreszenzen mit Befall von Mund und Augen èohne Therapie häufig Übergang in eine disseminierte Form mit Multiorganerkrankung ähnlich der Fetopathie! Enzephalitis mit Unruhe, Berührungsempfindlichkeit, evtl. zerebralen Anfällen.
274. Pränatale Diagnostik?
tal ist kein zuverlässiger Nachweis bekannt!
275. Postnatale Diagnostik?
Bei V. a. Herpesenzephalitis: Sonographie, EEG, MRT (Veränderungen im Temporallappenbereich).
276. Tx. der HSV-Infektion?
Monitoring.
Aciclovir (geringere Toxizität als Vidarabin) in einer Dosierung von 30 mg/kg KM/d in 3 ED über 14 -21 Tage (Dosierung für reife Neugeborene). Frühgeborene mit eingeschränkter Nierenfunktion 20 mg/kg KM/d in 2 ED. Bei Enzephalitis ausreichend lange!
Beachte: Nephrotoxizität, d. h. Kontrolle des Serumkreatininspiegels.
277. Präv. der HSV-Infektion?
Sectio caesarea bei nachgewiesener primärer genitaler Herpesinfektion (Blasensprung < 4 Std.). Bei Verdacht zweiwöchige stationäre Überwachung (mit HSV-Kulturen) des Neugeborenen (Inkubationszeit bis zu 6 Wochen)!
Bei mukokutaner HSV 1-Infektion der Kontaktpersonen strenge hygienische Maßnahmen beim Umgang mit dem Kind einhalten.
278. Prg. der HSV-Infektion?
Hohe Morbidität und Mortalität der systemischen HSV-Infektion sowie der HSV-Enzephalitis trotz Therapie. èFrühe Diagnose und Therapie sind entscheidend!
279. Varicella-zoster-Virus-Infektion?
Drohende Embryo-/Fetopathie bei Infektion der Mutter und Virämie in der ersten Hälfte der Schwangerschaft (konnatales Varizellen-Syndrom èRisiko einer Übertragung liegt zwischen 3-25 %).
280. Konnatale Varizellen?
Manifestation innerhalb der ersten 12 Tage.
Erkrankt die Schwangere 4 (-7) Tage vor bis 2 Tage nach der Entbindung an Varizellen
-ungünstige Prognose, da die Zeit zu kurz ist, um mütterliche Ak auf ihr Kind zu übertragen (d. h. Nestschutz niedrig).
Bessere Prognose, sofern die Schwangere vor dem 4. (-7.) Tag vor der Geburt erkrankt!
281. Konnatales Varizellen-Syndrom?
ZNS (Mikrozephalie, kortikale Atrophie, Kleinhirnhypoplasie, Ausbildung eines Hydrozephalus, Kalzifikationen).

Augen (Optikusatrophie, Mikrophthalmie, Chorioretinitis, Anisokorie, Katarakt).
Periphere Nerven (sensomotorische Retardierung, Hypoplasie der Extremitäten, Dysfunktion von Anal- und Vesikalsphinkter).

Hautnarben.
282. Konnatale Varizellen?
Bläschenförmige Hauteffloreszenz; selten Pneumonie oder weiterer Organbefall.
283. Di. der VZV-Infektion?
Windpocken pränatal in der mütterlichen Anamnese. Virusnachweis durch Kultur aus kindlichem Sekret oder Gewebe nicht möglich. Nachweis viraler DNA (Hybridisierung). Ak-Nachweis (IgM) direkt postnatal beim Kind.
284. Tx. beim konnatalen Varizellen-Syndrom...?
...keine antivirale Therapie (keine Virus-Persistenz postnatal).
Bei konnatalen Varizellen bzw. Varizellen bei Frühgeborenen in den ersten 6 Lebenswochenè Aciclovir (30mg/kg KM/d über 5-10 d).
285. Passive Immunisierung?
Eine passive Immunprophylaxe mit spezifischem Varizella-Zoster-Immunglobulin (VZIg) ist möglich. Die
Gabe ist nur effektiv, wenn sie innerhalb von 72 Stunden nach Exposition erfolgt!
Indikationen zur passiven Immunprophylaxe nach Exposition:
- Neugeborene, deren Mütter 4 – (7) Tage vor bis 2 Tage nach der Entbindung an Varizellen erkrankt sind.
- Frühgeborene bei negativer Varizellen-Anamnese der Mutter.
- Frühgeborene < 28 SSW bzw. < 1000 g Geburtsgewicht in den ersten 6 Lebenswochen.
286. Prg. der VZV-Infektion?
Schwere neurologische Retardierung bei konnatalem Varizellen-Syndrom möglich!
Konnatale Varizellen haben eine schlechte Prognose, wenn die Erkrankung der Mutter 4 – (7) Tage vor bis 2 Tage nach der Entbindung beginnt oder das Neugeborene zwischen dem 5. und 10. Lebenstag erkrankt.
Exogene Varizellen nach der Geburt haben eine gute Prognose.
287. Hepatitis B-Virus-Infektion?
Überwiegend perinatale Infektion durch seropositive Mutter.
Die perinatale Übertragung ist bei vaginaler Geburt möglich (ca 10 – 15% bei HBsAg positiver Mutter, ca 60% bei akuter Hepatitis im 3 Trimenon, ca 80 – 90% bei HbeAg positiver Mutter).
Pränatale Infektion durch seropositive Mutter ist extrem selten.
288. Screening in der Schwangerschaft?
(um die 35. SSW) auf HBsAg, ggf auch HbeAg, anti-HBs-Ak, anti-HBc-Ak.
289. Prävention/Prophylaxe bei HB-Infektion?
Mutter ist HBs-Ag oder HBeAg positiv.
Passive Impfung sofort, spätestens 12 Std. nach der Geburt!
Dreimalige aktive Impfung: Sofort postnatal auf der kontralateralen Seite, 4 Wochen nach 1. Dosis,
sowie 6 Monaten nach 1. Dosis.
Aktiv und passiv geimpfte Kinder dürfen gestillt werden!
290. Bei nicht bekanntem HBsAg- Status der Mutter (neue Empfehlung der STIKO)?
- Sofort aktive Impfung, weiter wie oben.
- Gleichzeitig Testung des Hepatitis-Status der Mutter
- Falls HBsAg oder HbeAg positiv: Passive Impfung:
Innerhalb von 7 Tagen nach der Geburt bei Neugeborenen.
Innerhalb von 72 Stunden bei Frühgeborenen.
291. Toxoplasma gondii-Infektion?
Pränatale Infektion bei primärer Infektion der Mutter während der Schwangerschaft:
Infektionsweg:
Aufnahme von Oozysten bei direktem oder indirektem Kontakt mit infizierten Katzen; Aufnahme der Erreger mit infiziertem, rohem Fleisch.
292. Frühe Infektion?
Niedriges Übertragungsrisiko, bei Infektion vor der 16. SSW meist Spontanaborte, Embryopathien werden nicht beobachtet.
Schwerwiegende Folgen durch Fetopathie!
293. Hohes Übertragungsrisiko...?
...,aber blander Verlauf für den Feten bei später Infektion im dritten Trimenon.

Aufgrund langer Persistenz der IgM-Antikörpertiter nach Infektion ist die Diagnose einer mütterlichen Primärinfektion nur bei vorheriger Seronegativität eindeutig zu stellen.
294. Kl. der Toxoplasma gondii-Infektion?

I
- Klassische Trias: Hydrozephalus, Chorioretinitis, intrazerebrale Verkalkungen!
- Fließende Übergänge der Stadien möglich (abhängig vom Zeitpunkt der Infektion):
Zeichen der generalisierten Erkrankung, der floriden Enzephalitis bis zum postenzephalitischen Stadium.
295. Kl. der Toxoplasma gondii-Infektion?

II
- Weitere mögliche Symptome durch nekrotisierende Entzündung in verschiedenen Organen
-Lunge ( Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose)
-Leber/Milz (Hepatosplenomegalie, Ikterus, purpuraähnliche Hautblutungen)
-ZNS (Enzephalitis, Lethargie, Nahrungsverweigerung, Retardierung, zerebrale Anfälle)
-Augen (Entzündung mit Blutungen in Retina und Papille)
- Generalisation der Erkrankung meist unter dem Bild einer Sepsis oder Meningitis!
296. Diagnostik der Toxoplasma gondii-Infektion?
Schädelsono (z. B. intrazerebrale Verkalkungen), Funduskopie (Chorioretinitis, Blutungen), bei Verdacht Lumbalpunktion (PCR aus Liquor möglich), PCR im Serum. Persistenz hoher IgM- und IgG-Titer (ELISA, IFT).
297. Beweis für Infektion der Toxoplasma gondii-Infektion?
Positiver PCR-Nachweis, Titeranstiege im Verlauf, mehrfach höhere Ak-Titer des Kindes im Vergleich zur Mutter.
298. Therapie der Toxoplasma gondii-Infektion?
Beginn:
Pyrimethamin - 1 mg/kg KM/d p.o.

Sulfadiazin - (50) – 100 mg/kg KM p.o. in 4 ED

Folinsäure - 2 x 3 mg/kg KM/Woche

Gabe über 6 Wochen , (engmaschige BB-Kontrollen)
299. Danach zyklischer Wechsel alle 4 Wochen?
1. Zyklus: Spiramycin - 100 mg/kg KM/d p.o

2. Zyklus: Pyrimethamin - 1 mg/kg KM/d p.o.

Sulfadiazin - (50) – 100 mg/kg KM p.o. in 4 ED

Folinsäure - 2 x 3 mg/kg KM/Woche
300. Prävention der Toxoplasma gondii-Infektion?
Vermeidung einer pränatalen mütterlichen Infektion:
Rohes Fleisch meiden; Gemüse und Früchte nur gewaschen verzehren! Händedesinfektion; Katzen meiden.
Behandlung der Mutter bei V. a. Infektion (auch sofern symptomlos): Im ersten Trimenon -Spiramycin; dann Kombinationstherapie (Pyrimethamin, Sulfadiazin, Folinsäure).