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218 Cards in this Set
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Quels types de prélèvement pour C. trachomatis et N. gonorrhoeae?
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C. trachomatis : Pas de culture, il faut nécessairement utiliser une technique d'amplification des acides nucléiques (TAAN).
N. gonorrhoeae: Culture ou TAAN |
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C. Trachomatis: Manifestation cliniques classiques
permettant
de
poser
un
diagnostic
syndromique. (sans les complications)
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Souvent asymptomatique.
Cervicite mucopurulente (saignement, pertes anormales) Urétrite (écoulement, brûlement mictionnel, inconfort urétral) +Proctite et conjonctivite |
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N. gonorrhoeae: Manifestation cliniques classiques
permettant
de
poser
un
diagnostic
syndromique. (sans les complications)
|
Souvent asymptomatique.
Cervicite mucopurulente (saignement, pertes anormales) Urétrite (écoulement, brûlement mictionnel, inconfort urétral) +Pharyngite +Proctite +infection disséminée (arthrite, dermatite, endocardite, méningite) |
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C. trachomatis: complications
les
plus
sévères/fréquentes
ches
les
femmes
et
chez
les
hommes.
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Atteinte inflammatoire pelvienne (AIP)
- Dlr pelvienne er à la mobilisation du col, fièvre Peut mener à: infertilité, dlr pelviennes chroniques, grossesses ectopiques Orchi-épididymite Syndrome de Reiter - Urétrite (Chlamydia >> Gonocoque), arthrite, uvéite, kératite, conjonctivite, lésions cutanées/muqueuses Augmentation du risque de transmission et d’acquisition du VIH Trachome (inflection de la conjonctive) Lymphogranulomatose Vénérienne (LGV) Stade 1: papule stade 2: systémique (PAS LE MÊME SÉROVAR QUE TRACHOME) |
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N. gonorrhoeae: complications
les
plus
sévères/fréquentes
ches
les
femmes
et
chez
les
hommes.
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Atteinte inflammatoire pelvienne (AIP)
Orchi-épididymite Augmentation du risque de transmission et d’acquisition du VIH |
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Syphilis (T. pallidum): évolution
naturelle de
la
maladie
en
fonction
des
stades
cliniques
et
manifestations cliniques principales.
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Primaire
Après l'incubation (3-90 jours) Chancre au site d'inoculation (ulcère superficiel) Adénopathie régionale Régression spontanée Secondaire 2-12 semaines après Rash maculopapuleux aux plantes des mains et pieds SYndrome grippal Condyloma lata, alopécie, uvéite, rétinite, méningite, Régression spontanée en 3-12 semaines Latente précoce Première année d'infection, peut être contagieuse, Dx histoire clinique et sérologie. Latente tardive Après un an, difficile de situer le moment de l'infection, Dx histoire clinique et sérologie. Tertiaire 5 à 30 ans après. Forme cardiovasculaire:anévrysme de l’aorte, régurgitation aortique. Gommes syphilitiques: lésions nécrosées de la peau, des os ou d’autres organes. Neurosyphilis: vertiges, démence, changement de personnalité, trouble de la marche. |
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Syphilis (T. pallidum): modalité diagnostiques.
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Fond noir à partir de grattage de lésion (peu/pas disponible)
Sérologie -non tréponémique: Ac contre les cardiolipides produits dans la rx immunitaire -tréponémique: Ac anti-T. pallidum |
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Quels sont les virus appartenant à la famille des Herpesviridae?
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Herpès simplex type 1 (HSV-1)
Herpès simplex type 2 (HSV-2) Varicella-zoster (VZ) Cytomégalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Human Herpes Virus type 6 (HHV-6) Human Herpes Virus type 8 (HHV-8) |
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Quelles sont les caractéristiques des Herpesviridae?
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1. Virus ADN avec membrane
2. Fragile 3. Transmission : contact intime 4. Latence 5. Manifestations de l’infection primaire sont différentes des manifestations des récurrences. |
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Quelles sont les manifestations cliniques les plus communes ansi que les manifestations cliniques les plus sévères pour le herpès simplex 1 et 2?
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COMMUNES
Herpès buccal (HSV1) Herpès génital (HSV2 = 70% des cas) - Incubation 2 à 12 jours - Récidives plus fréquentes chez HSV2 - Excréteurs asymptomatiques - Peut-être transmis oral-génital Lésions génitales (HSV1) Réactivation périodique SÉVÈRES Panaris herpétique, kératite, encéphalite, herpès néonatal. |
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Comment différencier l’herpès génital primaire de l’herpès génital récurrent ?
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L'infection primaire peut être locale et général, alors que les récurrence sont généralement locales.
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Pourquoi un individu qui ne se souvient pas avoir fait un herpès génital
peut tout de même transmettre l’infection ? |
La primo-infection peut être asymptomatique. L'excrétion aussi.
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Compare-moi le traitement épisodique et le traitement suppressif de l’herpès génital.
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ÉPISODIQUE
- Débuter dès les premiers symptômes - Courte période - N’empêche pas la transmission pendant le prodrome - N’empêche pas la transmission pendant la phase asymptomatique SUPPRESSIF - Prendre à tous les jours (au moins 1 an) - Réduit le nombre de crises - Réduit le risque de transmission à des partenaires qui n’ont jamais fait l’infection - Réduit le risque de transmettre le VIH - Onéreux ($$$) |
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Qui sont les agents qui appartiennent à la famille des Herpesviridae pour lesquels un
traitement est disponible ? |
Varicella zoster
Herpès simplex Cytomégalovirus |
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Pour les herpesviridae, quels vaccins sont disponible au Québec, qui ne devrait pas en recevoir et à quel âge la vaccination est-elle recommandée?
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VARICELLE
contre-indications: - Rx allergique sévère à la première dose - Femmes enceintes - Tuberculose « maladie » non traitée âge: 1 an ZONA contre-indications: - Les mêmes j'imagine? âge: 50 à 59 ans |
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Quelles sont les principales manifestations cliniques associées au virus varicella-zoster (VZV)
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VARICELLE
- Fièvre - lésions vésiculaires et prurigineuses ZONA - Réveil du virus - Lésions douloureuses |
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Quelles sont les principales manifestations cliniques associées au cytomégalovirus (CMV)
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Hôte normal: comme mononucléose
Infection potentiellement sévères chez le foetus (infection primaire pendant la grossesse) et l'immuno-supprimé (sida/greffe) (virus sort de sa latence) |
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Quelles sont les principales manifestations cliniques associées au virus Epstein-Barr (EBV)
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Mononucléose
- Fièvre - Mal de gorge - Fatigue - Adénopathies généralisées - Mais 50 % asymptomatique |
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Quelles sont les principales manifestations cliniques associées au HHV-6 (roséole) et au HHV-8.
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HHV-6
- Enfant en bas âge - fièvre pendant 3 jours - chute de la fièvre suivi d’une éruption HHV-8 - Sarcome de Kaposi Cancer qui touche surtout la peau Tache bleutée chez pt VIH + |
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Quels sont les modes de transmission des virus herpès simplex (HSV)
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Contact direct
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Quels sont les modes de transmission du varicella-zoster (VZV)
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Gouttelettes (débute 48h avant les lésions)
Contact (aux lésions, jusqu'à ce qu'elles soient croûtées) |
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Quels sont les modes de transmission du cytomégalovirus (CMV)
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Contact (salive, urine, sperme)
Verticale (virémie maternelle, accouchement, allaitement) |
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Quels sont les modes de transmission du virus Epstein-Barr (EBV)
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Contact (salive ou sperme)
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Quels sont les modes de transmission du HHV-6 (roséole)
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Gouttelettes
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Quelles sont les méthodes diagnostiques à privilégier pour herpès simplex ?
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- Manifestations cliniques et symptômes
- Culture virale - Recherche d’antigènes HSV sur le grattage des lésions (offert dans peu de laboratoires) - Tests de biologie moléculaire (très sensible, très spécifique, très $$$) (moins courant) - Sérologie (Absence d’Ac HSV le 14 février et Présence d’Ac HSV le 28 février) (moins courant) |
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Quelles sont les méthodes diagnostiques à privilégier pour varicella-zoster ?
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1.Manifestations et symptômes (Surtout)
2. Recherche d’antigènes VZ sur le grattage des lésions. 3. Culture virale 4. Sérologie (presque inutile) |
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Quelles sont les méthodes diagnostiques à privilégier pour le cytomégalovirus ?
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immuno-compétent :
- sérologie CMV IgM immuno-supprimé : - culture virale - biologie moléculaire |
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Quelles sont les méthodes diagnostiques à privilégier pour le virus Epstein-Barr ?
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Symptômes cliniques
Formule sanguine: - nombre de lymphocytes - présence de lymphocytes atypiques Test diagnostique dépistage: monotest - détecte des Ac hétérophiles; le sérum du patient est mis en contact avec des globules rouges (G.R.) d’une autre espèce ce qui provoque une agglutination des G.R. Test diagnostique spécifique : Recherche d ’Ac anti-EBV VCA Ig M |
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Quelles sont les méthodes diagnostiques à privilégier pour HHV-6 (roséole)?
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Dx clinique?
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Explique les conséquences du phénomène de latence observé avec les Herpesviridae sur la transmission de ces virus et sur l’administration d’un traitement immunosuppresseur.
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On peut transmettre le virus alors qu'il est en latence ce qui rend sa propagation facile parce qu'on ne sait pas qu'on est porteur du virus. En administrant un Tx immunosupresseur, on peut réactiver le virus qui profite de l'affaiblissement du système immunitaire (ex: zona chez les greffés)
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Qui sont les principaux agents viraux responsables des infections respiratoires ?
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- Parainfluenza (4 sérotypes)
- Entérovirus (> 40 sérotypes) - Influenza (3 sérotypes) - Rhinovirus (> 100 sérotypes) - Coronavirus (5 sérotypes) - Virus respiratoire syncytial (1 sérotype/2 sous-groupes) - Adénovirus (> 40 sérotypes) - Métapneumovirus (1 sérotype/2 sous-groupes) (Pourquoi Est-ce Impossible de Respirer? Criss de Virus À Marde!) |
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Que veut dire IVRS et IVRI ?
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IVRS : infections des voies respiratoires
supérieures (du nez jusqu’aux cordes vocales) • Nez (rhinite) • Oreilles (otite) • Sinus (sinusite) • Pharynx/gorge (pharyngite) • Larynx (laryngite) IVRI : infections des voies respiratoires inférieures • Trachée (trachéite) • Bronches (bronchite) • Bronchioles (bronchiolite) • Alvéoles (pneumonie) |
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Quels sont les les principaux modes de transmission des virus respiratoires ?
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Gouttelettes
Contact |
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Mais pourquoi les infections virales respiratoires sont si fréquentes ?
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Et bien...
-Virus sont nombreux (ex : rhinovirus) -Automne, hiver, printemps : promiscuité -L’immunité peut être transitoire avec certains virus, donc possibilité de réinfection: Virus respiratoire syncytial Virus parainfluenza Coronavirus |
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Différence rhume et grippe?
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Rhume: Éternuement, rhinorrhée, mal de gorge
Grippe: Idem (en moins important) + Fièvre, céphalée, myalgie, fatigue |
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Qu'est-ce que le «syndrome d’allure grippale» (SAG) et quelle est la différence avec la grippe ?
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Il y a tous les Sx de la grippe, mais ce n'est pas nécessairement la grippe (selon la saison, ça peut être un autre virus que l'influenza)
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Complications possibles de l’infection grippale ?
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Otite
Sinusite Bronchite Pneumonie -Staphylococcus aureus -Streptococcus pyogenes -Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) -Haemophilus influenzae -Moraxella catarrhalis ***Du virus lui-même ou surinfection bactérienne |
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Groupe prioritaires à vacciner pour la grippe ?
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• Les personnes les plus vulnérables
• Les personnes en contact avec les personnes vulnérables • Les personnes de 60 ans et plus • Les travailleurs de la santé |
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Quelle est la différence entre glissement épidémique (drift) et cassure épidémique (shift) ?
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Dans les deux cas, ce sont des modification des hemagglutinine (enzyme adhérence) ou de neuramidase (enzyme de libération)
DRIFT Changement pas assez important pour que les Ac ne reconnaissent pas l'antigène SHIFT Changement assez important pour que les Ac ne reconnaissent pas l'antigène |
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Quelle est la différence entre la grippe saisonnière, grippe aviaire et la pandémie ?
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Saisonnière: épidémie annuelle
Pandémique : doit: - Être différente au plan antigénique - Être assez virulente pour causer des infections sévères et des décès - Se transmettre facilement d’un humain à l’autre Aviaire: A les deux premiers critères, mais une faible transmission, ce qui ne la rend pas possiblement pandémique |
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Quelles sont les principales manifestions cliniques associées au virus respiratoire syncytial (RSV) et qui sont les patients les plus susceptibles d’être hospitalisés en raison de cette infection.
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Manifestations cliniques:
- IVRS (rhinorrhée, maux de gorge) - bronchiolite Enfant en bas âge: asthme, fièvre, sécrétions++++++, toux, sibilance (sifflement) - pneumonie Patient à risques: - Enfants en bas âge - Personnes âgées |
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Qui sont les membres de la famille des entérovirus?
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Poliovirus (3 sérotypes)
Human EV A (10) Human EV B (36) Human EV C (11) Human EV D (2) EV non classifié (2) **Nus, bonne survie dans l'environnement |
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Épidémiologie et modes de transmission des entérovirus?
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Transmission:
fécale-orale Épidémiologie: Surtout l'été. Poliovirus seulement dans certains pays |
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Décris-moi la physiopathologie des infections causées par les entérovirus.
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Va dans les amygdales au niveau de l'oropharynx puis dans des plaques de Peyer au niveau de l'intestin et finalement dans les selles.
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Poliovirus: Manifestations cliniques
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Méningite
Paralysie • Atteinte corne antérieure de la moelle épinière • Pas d’atteinte sensitive |
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Entérovirus autres que poliovirus: manifestations cliniques (sévères et peu sévères)
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PEU SÉVÈRES
Fièvre avec éruption Syndrome pieds-mains-bouche (Coxsackie A16) Pleurodynie (dlr poitrine) Herpangine (affection aiguë fébrile de la gorge) conjonctivite SÉVÈRES Myocardite et péricardite Méningite Encéphalite Paralysie aiguë Hépatite Infection souvent mortelle chez le nouveau-né |
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Quelles infections à entérovirus peut-on prévenir par la vaccination ?
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Les infections à POLIOVIRUS
(Salk:virus tué, IV; Sabin: virus vivant, oral) |
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Entérovirus: Diagnostic
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Culture virale (Pas tous)
-Gorge, selles, liquide céphalo-rachidien (LCR), yeux Biologie moléculaire (TAAN) -LCR |
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Cas clinique: Un étudiant en médecine se présente avec les Sx suivants: fatigue, stress, déshydraté, manque de sommeil. Quel est le Tx approprié?
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UNE PAUSE!
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Quelles indices cliniques et biologiques évoquent un diagnostic d'hépatite infectieuse?
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Asymptomatique
OU CLINIQUE Fièvre, jaunisse, douleur hypocondre droit (foie) Infection fulminante (décès) ou chronique BIOLOGIQUE • ↑ Bilirubine • ↑ ALT (alanine aminotransférase) • ↑ AST (aspartate aminotransférase) |
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Hépatite A: Épidémiologie / Modes de transmission / Manifestations cliniques chez l’enfant et chez l’adulte
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Épidémiologie
? Modes de transmission Fécale-orale Manifestations cliniques ENFANT fièvre diarrhée ADULTE fièvre diarrhée fatigue nausée jaunisse (ictère) mortalité 1% |
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Hépatite A: interprétation des résultats de
tests sérologiques. |
Ac hépatite A IgM -> Si le patient présente un ictère, confirme le Dx
Ac hépatite A IgG -> Indique une infection dans le passé |
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Héptatite B: Mode de transmission
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• Sexuelle
• Partage de brosse à dents et rasoir • Piqûre d’aiguille (drogue, tatou, perçage) • Verticale |
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Hépatite B: Évolution naturelle de la maladie
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Lorsque l’infection est acquise chez l’adulte
• 1% mortalité à court terme • 94% guérison totale (anti-HBs) • 5% porteurs chroniques du virus - pas de maladie active ---» risque plus élevé de cancer du foie OU - hépatite chronique active---» cirrhose et risque plus élevé de cancer du foie |
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Héptatite B: Interprète-moi les tests sérologiques, yo!
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AgHBs -> On a l'antigène du virus dans notre sang, pas bon signe!
Ac anti-HBs(surface) -> Super anti-corps qui nous protège (>10 UI/L) Ac anti-HBc(core) -> Anti-corps crapaud, ne fait que confirmer une infection passée (pas dans le vaccin) Ac anti-HBc IgM -> Infection récente |
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Hépatite C: Comment attrape-t-on ça?
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Transfusion sanguine (avant 1992)
piqûre d’aiguille (drogue, tatou, perçage) Partage de brosse à dents et rasoir Injection avec aiguilles non stériles Verticale (5%) Sexuelle (beaucoup moins que l’hépatite B, + fréquente chez les HARSAH) |
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Hépatite C: Évolution naturelle de la maladie
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La plupart des infections aiguës sont asymptomatiques
Évolution naturelle de la maladie • 20% vont guérir de la maladie • 80% vont être porteurs chroniques du virus |
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Héptatite C: les tests sanguins qui permettent d’établir
qu’un patient est porteur chronique de ce virus ou est guéri. |
Pas de sérologie Ig M
Présence d ’Ac anti-VHC • Guéri?????? • Porteur chronique contagieux????? Tests de biologie moléculaire (TAAN) • Détection de l’ARN du virus de l’hépatite C par RT-PCR négatif = guéri • Détection de l’ARN du virus de l’hépatite C par RT-PCR positif = porteur chronique |
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Conséquences possibles de l’état de portage du virus de l’hépatite B ou C sur la santé d’un individu et sur la transmission.
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Cirrhose et cancer du foie. Les porteurs peuvent transmettre le virus.
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Virus responsables de maladies chroniques du foie.
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VHB & VHC
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À l’examen d’un profil sérologique, déterminer si un malade a une infection aiguë,une infection chronique, une infection
guérie ou une immunité conférée par un vaccin. |
Faire les exercices du powerpoint.
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Virus responsables d’hépatite et pour lesquels un vaccin est disponible. Donner des exemples où il est recommandé de
vacciner. |
Vaccin pour VHA et VHB
VHA: - Pré-voyage dans une zone endémique (Asie, Amérique centrale, Amérique du sud, Afrique, Antilles, Mexique) - Aux porteurs chroniques du VHB - Aux porteurs chroniques du VHC - Les enfants de 4e année au primaire VHB: - Tous les élèves de 4e année - primaire - Toute personne qui vit sous le même toit qu’un porteur chronique du VHB - Tous les contacts sexuels d’un patient avec maladie aiguë ou porteur chronique - Tous les nouveau-nés de femme enceinte AgHBs + - Tous les travailleurs de la santé - Tous les patients porteurs chroniques du VHC |
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Pourquoi vacciner un étudiant en médecine ? Quel niveau d’anticorps est considéré adéquat pour conférer une protection suite à la vaccination.
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Risque d’exposition des liquides biologiques
Au bloc opératoire À la salle d’accouchement À l’urgence (polytraumatisé) Aux soins intensifs (installation de KT) > 10 UI/L |
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Identifier les virus responsables d’hépatite pour lesquelles une thérapie antivirale est possible.
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B et C, mais pas A.
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Principaux agents responsables d’exanthème?
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1. Rougeole
2. Rubéole 3. Roséole 4. Parvovirus B19 5. (Entérovirus) 6. (VIH) |
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Principales manifestations cliniques associées aux virus de la rougeole, de la rubéole et de la roséole (HHV-6)
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Rougeole
• Fièvre élevée • Gros rhume (rhinorrhée, conjonctivite, toux) • Signe de Koplick (points blancs dans la bouche) • Éruption maculo-papulaire Rubéole • Fièvre • éruption « discrète » • ganglions +++ • arthralgie (chez l’adulte) • 50% d’infection asymptomatique Roséole Fièvre pour trois jour, puis rash |
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Comment expliquer qu’il y ait peu de cas
de rougeole et de rubéole au Canada? |
Énorme campagne de vaccination pour éliminer le virus?
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Discuter des conséquences possibles d’une infection rubéoleuse chez la femme enceinte. Décrire les malformations et séquelles possibles que l’enfant peut présenter suite à une infection par le virus de la rubéole qui survient dans les douze premières semaines de grossesse.
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Infection maternelle qui survient pendant la
grossesse • Maman : peu ou pas de symptômes • Bébé : • Infection en début de grossesse : • Malformations (coeur, yeux, oreilles) • Foetopathie (gros foie, grosse rate, ganglions) • Infection en fin de grossesse : pas de malformation, pas de foetopathie • Excrétion virale prolongée Risque élevé d’atteinte SNC, coeur, yeux du bébé si infection suvient pendant les 12 premières semaines de grossesse |
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Pourquoi faire le dépistage d’anticorps contre la rubéole en début de grossesse ?
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• Ac anti-rubéole (+) = personne immune
• Ac anti-rubéole (-) = personne réceptive donc, à vacciner après l’accouchement. C'est pour savoir s'il y a des précautions à prendre. |
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Rougeole: diagnostic
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Sérologie : recherche d’Ac rougeole Ig M
Culture virale : • Gorge • Urines |
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Rubéole: diagnostic
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Sérologie rubéole
Recherche d’anticorps anti-rubéole Ig M • Culture virale de la gorge et des urines |
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Roséole: diagnostic
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???
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Parvovirus B19: diagnostic
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Sérologie :
•recherche d’Ac anti-Parvovirus B19 Ig M Virus non cultivable |
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Distinguer les manifestations cliniques causées par le parvovirus B19 chez l’enfant et chez l’adulte.
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ENFANT
Rhume, éruption, arthralgie rare ADULTE Arthralgie, éruption, rhume rare |
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Conséquences possibles d’une infection à Parvovirus B19 chez une femme enceinte ?
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Si infection aiguë par le parvovirus
pendant la grossesse (< 20 semaines) •référer la patiente à un obstétricien Fétus: Hydrops foetalis: anémie sévère --> insuffisance cardiaque |
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Identifier les virus exanthémateux que l’on peut prévenir par la vaccination.
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Rougeole et rubéole, pas roséole, ni parvovirus
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Expliquer pourquoi le vaccin RRO ne devrait pas être administré à une femme enceinte ou un hôte immuno-supprimé
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Femme enceinte : Peut donner la maladie au bébé
Immunosupprimé: Peut contracter la maladie |
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Interpréter correctement des résultats de sérologie chez un adulte, un enfant ou un nouveau-né.
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...
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Pour quels virus un thérapie antivirale est-elle disponible ?
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1) Herpès simplex
2) Varicella zoster 3) CMV 4) Influenza A 5) Influenza B 6) RSV 7) VIH Ho! Comment Il Importe de Reconnaître et Voir ces Virus |
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Antiviraux: but thérapeutique vs. but prophylactique ?
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Thérapie
• Traiter l’infection pendant que les symptômes sont présents Prophylaxie • Prévenir l’infection chez un cas contact • Prévenir le réveil de l’infection chez l’immuno-supprimé ou l’hôte normal |
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Herpès génital: Distinguer traitements épisodiques et suppressifs. Avantages inconvénients
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SUPRESSIF
• Diminue le nombre de crises • Diminue le risque de transmission de l’herpès • Diminue le risque de transmission du VIH • Effet psychologique + • $$$ ÉPISODIQUE •Doit être débuté dès le prodrome •Peu d’effet sur la transmission à des nouveaux partenaires • $ |
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Identifier les médicaments antiviraux disponibles pour le
traitement de l’herpès génital |
Acyclovir, famciclovir, valacyclovir
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Identifier les médicaments antiviraux disponibles pour le
traitement des infections à varicella zoster |
Acyclovir, famciclovir, valacyclovir
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Identifier les médicaments antiviraux disponibles pour le
traitement des infections à CMV |
Ganciclovir, valganciclovir
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Quels sont les antiviraux disponible pour les traitements et prophylaxie des influenza A et B
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A: Amantadine, zanamivir, oseltamivir
B: Zanamivir, oseltamivir |
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Devant un patient symptomatique de la grippe, quelles sont les indications pour débuter un traitement?
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OUI
Si symptomes sévères NON Si symptomes > 48h |
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Indication pour débuter un Traitement contre varicelle ou zona?
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• Varicelle chez immunosupprimé
• Varicelle de l’adulte si ∑ X < 48 heures • Varicelle chez enfant (contact familial) • Zona chez immunosupprimé • Zona du visage (quelque soit l’âge) • Zona (autre que visage) chez personne de de 50 ans et plus : OUI si lésions < 72 h |
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Donner des exemples d’administrations d’un ou d’une combinaison d’antiviraux à des fins prophylactiques.
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???
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Méthode diagnostics des infections virales
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Culture virale, recherche d’antigènes, microscopie électronique, sérologie, biologie moléculaire
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Décrire les avantages et les désavantages de la microscopie électronique
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1. Nécessite un appareil qui grossit 100,000 fois
2. $$$$ 3. Réservée aux virus non cultivables 4. En pratique, utilisée pour investiguer les épidémies de diarrhée virale lorsque la PCR norovirus est (-) |
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Décrire les avantages et les désavantages de la culture virale
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- Tous les virus ne sont pas cultivables
- Certains virus ne se multiplient que sur des cellules rares ou $$$ (rein de singe) - Virus fragiles (ex HSV) doivent voyager dans un milieu de transport adapté au virus - $$$ - Long (2 à 42 jours) Utilité (ex HSV) (peut-être pas utile pour l'exam) - Prouver le diagnostic d’herpès génital - Distinguer les infections génitales HSV-1 vs HSV-2 - Raison médico-légale - Parfois difficile de distinguer herpès génital du zona |
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Décrire les avantages et les désavantages de la recherche d'antigène.
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Avantages
Détecte les virus morts ou vivants Rapide Transport de l’échantillon plus facile Détection de certains virus non cultivables (ex : Rota, adéno 40,41) Désavantages Disponibilité des tests Disponibilité des réactifs Coût des réactifs Sensibilité variable |
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Décrire les avantages et les désavantages de la biologie moléculaire
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Avantages
Excellente sensibilité Excellente spécificité Rapide Désavantages Disponibilité des tests Disponibilité des réactifs $$$$ Expertise technique |
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Décrire les avantages et les désavantages de la sérologie
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???
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Identifier le moment approprié pour procéder aux prélèvements d’échantillons qui seront soumis pour la culture virale, la recherche d’antigènes ou les tests de biologie moléculaire.
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Culture virale
- Dès le début des symptômes Recherche d'antigène / Biologie moléculaire ??? |
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Identifier le moment approprié pour procéder aux prélèvements sanguins pour les tests sérologiques appliqués au diagnostic des infections virales
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1)lorsque le patient a des symptômes
Ex. : Ictère Ex. : Rougeurs 2)Lorsqu’il existe des trousses diagnostiques |
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Indiquer les délais généralement requis pour obtenir les résultats de culture virale et de détection d’antigènes viraux.
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Culture
1 à 4 semaines Ag Rapide |
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Identifier l’utilité de l’examen au microscope électronique (ME) pour le diagnostic des infections virales. Donner un exemple (circonstance, type d’échantillon) où la recherche virale par ME serait justifiée.
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- Utilité: virus non cultivables
- En pratique, utilisée pour investiguer les épidémies de diarrhée virale lorsque la PCR norovirus est (-) |
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Quelle heure est-il?
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L'HEURE DE PRENDRE UNE PAUSE! WOOHOO!
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Définir le terme séroconversion et interpréter correctement des résultats de laboratoire qui correspondent à une séroconversion.
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Séroconversion: Observation dans le temps d’un résultat Ac IgG négatif à un résultat Ac Ig G positif
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Donner deux exemples où la présence dans un sérum d’anticorps IgG vis-à-vis un agent infectieux ne serait pas considéré comme une bonne nouvelle.
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Ex : Présence d’Ac VIH
Ex : Présence d’Ac VHC (80% des personnes qui ont des Ac ont le virus vivant en eux) Ex : Patient sidéen qui a des Ac CMV (possibilité de réveil dans l’œil ou ailleurs) |
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Identifier les principaux agents responsables des gastro-entérites virales chez les enfants et les adultes et l’agent pour lequel il existe un vaccin.
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ENFANTS
Rotavirus (le plus fréquent) (Vaccin) Norovirus Adénovirus 40/41 Astrovirus ADULTES Norovirus (le plus fréquent) |
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Nomme-moi donc les virus qui font partie du groupe des Caliciviridae.
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Le NOROVIRUS et le SAPOVIRUS
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Décrire l’épidémiologie, les principaux modes de transmissions des virus responsables de gastro-entérites et les mesures additionnelles requises pour réduire la transmission.
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Épidémiologie
- Incubation courte (24 à 72 heures) - Plus fréquent l’hiver (sauf adénovirus) modes de transmission: - Fécale-orale - Personne à personne - Aliments contaminés - Eau contaminée Prévention **Lavage de main à l'eau et au savon et lavage de **l'environnement à l'eau de Javel - Exclure les enfants malades de la garderie - Séparer les personnes malades des personnes non malades - Garder les personnes malades en isolement 24 à 48 heures après la résolution des symptômes - Retour au travail des membres du personnel de la santé 48 à 72 heures après la résolution des symptômes NOROVIRUS Épidémiologie: - Plusieurs épidémies reliées à des croisières - Plusieurs épidémies dans les milieux de soins - Repas communautaire |
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Décrire les manifestations cliniques habituellement associées à une gastro-entérite d’allure virale. Décrire les signes et symptômes évocateurs de déshydratation.
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Nausée
Vomissement Diarrhée non sanglante (selles liquides) Parfois fièvre Surveiller déshydratation (principale cause d’hospitalisation) - Soif - Yeux enfoncés - Signe du pli cutané - Muqueuse buccale sèche - Absence de larmes - Fontanelle enfoncée |
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Identifier les circonstances où une investigation est requise pour identifier l’agent infectieux responsable d’une gastro-entérite d’allure virale.
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Cas unique :
- Ne nécessite pas d’investigation Épidémie de gastro-entérite en milieu fermé (hôpital, CHSLD, camps de vacances, croisière) - Selles envoyées dans un laboratoire de référence |
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Décrire l’investigation appropriée pour identifier l’agent infectieux responsable d’une épidémie de gastro-entérites d’allure virale.
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PAR LES SELLES
Laboratoire de référence (LSPQ) - PCR norovirus - Microscopie électronique Quelques laboratoires hospitaliers (pédiatriques) - Recherche Ag rotavirus/adénovirus 40 et 41 |
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Décrire la prise en charge thérapeutique appropriée pour ce type d’infection.
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- Pas de thérapie antivirale spécifique
- Éviter et traiter la déshydratation |
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Décrire les principales manifestations cliniques des infections à papillomavirus humains (PVH).
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Infection seulement chez les humains
Touche la peau et les muqueuses • Verrues vulgaires • Verrues plantaires • Verrues anogénitales |
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Décrire les modes de transmissions des papillomavirus
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Contact sexuel.
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Expliquer pourquoi la vaccination des filles et des jeunes femmes pourrait avoir un impact sur l’incidence du cancer du col utérin.
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Parce que le VPH est responsable de ce cancer.
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Expliquer pourquoi le port du condom n’élimine pas la transmission des papillomavirus génitaux.
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Il peut y avoir des verrues sur des parties qui ne sont pas protégées par le condom.
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Décrire la place des verrues génitales comme agent responsable d’ITSS au Québec.
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ITS la plus fréquente. Est-ce tout?
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Décrire les facteurs de risque, les modes de transmission et les modes de prévention de l’infection par le VIH
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FACTEURS DE RISQUES
- HARSAH (56%) - Originaires d’un pays où le VIH est endémique (15%) - relations hétérosexuelles (12%) - UDIV (8%) MODES DE TRANSMISSION - Relations sexuelles non protégées (anales, vaginales, orales) - Partage de seringue ou de matériel d’injection de drogue - Utilisation d’aiguille non stérilisée pour le tatouage, le perçage ou l’acupuncture - La grossesse, l’accouchement et l’allaitement maternel (d’une mère infectée par le VIH à son bébé) - L’exposition professionnelle dans un centre de santé MODES DE PRÉVENTION - Absence de relation sexuelle (lolol) - Monogamie - Condom - Pour toutes les relations sexuelles - Non partage des jouets sexuels - Non partage des aiguilles et autre matériel pour les UDI, les tatouages, le perçage et l’acupuncture |
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Décrire l’épidémiologie de l’infection VIH 1 et VIH 2 dans le monde et au Québec
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VIH-1
33 millions de personnes infectées 95% des personnes infectées vivent dans des pays non industrialisés 70% des personnes infectées vivent en Afrique 15,000 nouveaux cas/jours Qc: 18000 PPVIH (2008) VIH-2 Afrique de l'Ouest Évolution plus indolente |
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Décrire les principales manifestations cliniques de la primo-infection VIH
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- Incubation : 1 à 6 semaines
- Environ 50% des infections primaires sont asymptomatiques! - 50% présenteront des symptômes variés - fièvre - arthralgie - mal de gorge - maux de tête - ganglions - éruption - douleurs musculaires |
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En regard de l’infection VIH, définir primo-infection, infection chronique, SIDA. Décrire l’évolution naturelle clinique et biologique (CD4) de l’infection VIH non traitée.
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Primo-infection: premier contact avec VIH (Sx ou pas)
Chronique: fin des premier Sx. CD4 baissent de plus en plus SIDA: < 200 cell/microL, infection opportunistes et cancer |
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Nommer les principales infections opportunistes associées au SIDA
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- pneumonie P. jiroveci
- réveil de TB - Candida - herpès sévère - CMV - cryptococose - Toxoplasmose |
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Nommer les cancers plus souvent associés au SIDA.
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Kaposi, lymphome, cancer en lien avec
VPH |
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Interpréter correctement des résultats de sérologie VIH (tests de dépistage et tests de confirmation)
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Voir les exemples dans le powerpoint (Expliquer?)
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Décrire les principes du traitement anti-VIH.
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Traitement ne permet pas la guérison
Utilisation simultanée de plusieurs anti-rétroviraux - Protection sur récepteur du virus - Inhibiteur de fusion d'ADN - Enzyme transcriptase inverse - Inhibiteur de l'intégrase - Inhibiteur de protéase |
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Identifier quel antirétroviral est contrindiqué pendant la grossesse
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EFAVIRENZ EFAVIRENZ EFAVIRENZ EFAVIRENZ EFAVIRENZ EFAVIRENZ EFAVIRENZ EFAVIRENZ
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Donner des exemples où des antirétroviraux seraient administrés comme prophylaxie.
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Bébé né de mère VIH +
Piqûre accidentelle d’une source VIH + |
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Déterminer le risque d’acquisition de l’infection du VIH suite à une piqûre accidentelle d’un patient séropositif non traité à un travailleur de la santé.
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3/1000
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Décrire les bénéfices potentiels des vaccins anti-VIH.
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Vaccin protecteur
Vaccin curatif Vaccin qui permet de réduire la charge virale - Réduire la transmission - Améliorer la survie |
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Hey, je me demande bien quels sont les principaux agents étiologiques des gastro-entérites bactériennes.
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C'est surtout:
- Campylobacter spp - Salmonella non Typhi - Shigella spp. - E. coli - Vibrio cholerae - Salmonella Typhi et Paratyphi - Yersinia spp - Clostridium difficile - Bacillus cereus - Staphylococcus aureus - Clostridium perfringens |
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Nommer les principaux mécanismes de défense de l'hôte envers les pathogènes entériques.
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- Acidité gastrique
- Motilité intestinale - Microbiote intestinal - Immunité systémique et locale (IgA) - Facteurs génétiques |
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Identifier les principaux modes de transmission des pathogènes responsables des gastro-entérites bactériennes.
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- Eau et aliments contaminés
- D'une personne à l'autre |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour : Campylobacter spp. (jejuni, coli, fetus fetus)
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PATHOPHYSIOLOGIE
Inflammation et invasion de la muqueuse intestinale MANIFESTATIONS CLINIQUES Incubation 1-7 jours Fièvre, crampes adbo, diarrhées (parfois sanglantes) Dx Culture de selles en microaérophilie Hémocultures: rarement positives sauf C. fetus sousespèce fetus. Tx La maladie se résout le plus souvent spontanément. Traiter avec antibiotique si: • Fièvre élevée • Sang dans les selles • > 8 selles par jour • Durée des symptômes > 1 semaine |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour : Shigella spp. (sonnei, boydii, flexneri, dysenteriae)
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PATHOPHYSIOLOGIE
Production de cytotoxine qui endommagent les entérocytes avec inflammation MANIFESTATIONS CLINIQUES Fièvre, crampes abdominales, diarrhées, **fréquemment avec sang Dx ??? (ne nécessite pas d'atmosphère particulière pour sa croissance) Tx Doit toujours être traitée avec des antibiotiques car la transmission est facile et l’infection peut être sévère. |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour : Salmonella spp. (sauf typhi et paratyphi)
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PATHOPHYSIOLOGIE
Invasion avec inflammation MANIFESTATION CLINIQUE Fièvre, diarrhée avec crampes abdominales, en général pas de sang dans les selles. Tx Les symptômes se résolvent souvent spontanément. Tx uniquement si: - Hémocultures positives - Immunosupprimés - Nouveaux-nés - Anomalies valvulaires ou athérosclérose marquée |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour : Escherichia coli
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STEC (Shiga toxin producing E. coli)
PATHOPHYSIOLOGIE Production de **cytotoxines** qui détruisent localement les entérocytes mais sont aussi absorbées et peuvent entrainer des dommages à distance (syndrome hémolytique urémique) MANIFESTATION CLINIQUE Diarrhée souvent sanglante Tx PAS D’ANTIBIOTIQUE CAR FAVORISE LE SYNDROME HÉMOLYTIQUE URÉMIQUE ETEC (Enterotoxigenic E. coli) Dx Selon les manifestations cliniques Détection possible seulement dans les laboratoires de recherche Tx Rarement nécessaire mais raccourcit un peu la durée de la maladie. |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour : Vibrio colerae
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PATHOPHYSIOLOGIQUE
Toxine du cholera. Pas d’envahissement ni inflammation MANIFESTATION CLINIQUE L’infection peut être asymptomatique ou donner des diarrhées profuses parfois très sévères. Pas de sang ni fièvre. Décès par déshydratation Tx Réhydratation Les antibiotiques ont un rôle secondaire. |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour : Salmonella typhi et paratyphi
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PATHOPHYSIOLOGIQUE
Invasion des macrophages et des organes lymphatiques (ganglions, rate foie). MANIFESTATION CLINIQUE Fièvre, céphalées, atteinte de l’état général Diarrhée, parfois constipation. 30 %: éruption cutanée au niveau de l’abdomen (« rose spots ») 50 % bradycardie relative (il devrait normalement y avoir tachycardie) Tx ATB Vaccin et prévention |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour :
Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens |
PATHOPHYSIOLOGIE
Ingestion de toxines préformées MANIFESTATIONS CLINIQUES Symptômes surviennent rapidement (m oins de 24 heures) après l’ingestion d’un aliment contaminé. Diarrhées, vomissements. Pas de sang , pas de fièvre Résolution rapide spontanément. Dx Suspicion clinique |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour :
Yersinia spp. (enterocolitica ou pseudotuberculosis) |
PATHOPHYSIOLOGIE
Contamination de l’eau et des aliments par à partir des animaux infectés? MANIFESTATIONS CLINIQUES Deux types: - Entérite inflammatoire : diarrhée, fièvre douleur abdominale. - Adénite mésentérique: fièvre et douleur abdominale Dx Culture de selles et hémocultures Tx ATB |
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Pathophysio, manifestations cliniques, Dx, Tx pour :
Clostridium difficile |
PATHOPHYSIOLOGIE
Production de 2 toxines: entérotoxine A et cytotoxine B qui résultent en une diarrhée inflammatoire. MANIFESTATIONS CLINIQUES Diarrhées avec crampes abdominales. Fièvre Sang dans les selles à l’occasion. Leucocytose très élevée dans les cas sévères Dx Recherche de toxine Tx Cesser l’antibiotique initial lorsque possible ATB |
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Identifier la fréquence relative des principaux pathogènes entériques isolés au laboratoire en Amérique du Nord.
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É-U.:
Campylobacter jejuni: 1.4 - 2.4 M Salmonelle non typhoïde: 1,4 M Shigella: 450 000 STEC: 100 000 ETEC: 79 000 Vibrio non choleraïque: 8 000 Salmonelle typhoïde et para: 800 Vibrio colerae: 50 |
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Nommer les caractéristiques de l'hôte et du pathogène qui influencent la relation hôte-pathogène
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HÔTE
GÈNES ÂGE HABITUDES DE VIE ENVIRONNEMENT PATHOGÈNE FACTEURS DE VIRULENCE MÉCANISMES D’ADAPTATION MÉCANISMES D’ÉVASION DU SYSTÈME IMMUNITAIRE |
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Nommer les propriétés antimicrobiennes de la peau.
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- Faible humidité
- Acidité relative: pH 5.5 - Desquamation et renouvellement cellulaire continus - Contenu en NaCl élevé - Couche cornée, acides gras - Peptides antimicrobiens - Immunoglobulines |
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Décrire la formation d'un biofilm et les effets néfastes de celui-ci pour le processus de guérison d'une plaie.
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Bactéries entourées de substances extracellulaires EPS(extracelullar polymeric substances). Certaines portions du bioflim se détachent et colonisent de nouvelles surfaces. Les bactéries communiquent entre elles par la production de molécules appelées Quorum Sensing. Elles indiquent le moment où une concentration critique de bactéries est atteinte afin de freiner la multiplication
CONSÉQUENCES • Barrière physique protégeant les bactéries • Maintien une partie des bactéries dans un état stationnaire, diminuant l’effet de certains antibiotiques • Augmentation des mutations • Diminution des facteurs de croissance des cellules épithéliales • Diminution de la néovascularisation • Diminution de la prolifération des fibroblastes |
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Décrire la physiopathologie de l'endocardite à Streptocoque du groupe viridans
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Endocardite subaigue
1. Altération de la surface de la valve (suite à turbulence) 2. Dépôt de plaquettes et de fibrine 3. Bactériémie transitoire suite au bris d’une muqueuse colonisée (ex: extraction dentaire, manipulation digestive, urologique). 4. Attachement de la bactérie. 5. Recouvrement des bactéries par des dépôts de plaquettes et fibrine. |
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Nommer les caractéristiques du Streptocoque
viridans qui contribuent à sa pathogénécité dans l'endocardite bactérienne. |
1. Capacité d’adhésion de la bactérie par la production
d’un polysaccharide complexe: le dextran (qui joue un rôle important dans la pathogénèse de la carie) 2. Synthèse d’une adhésine de surface: FimA qui favorise l’attachement au complexe plaquettes-‐fibrine. 3. Capacité d’augmenter l’aggrégation plaquettaire 4. Le peptidoglycan des Gram positif est relativement résistant à l’activité bactéricide du complément. |
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Nommer des facteurs de virulence du Streptocoque du groupe A.
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Protéine M attachée à la membrane cellulaire et permet d’éviter la phagocytose.
Production de plusieurs exotoxines (Spe -> streptoccocal pyrogenic exotoxin) qui stimule les cellules T et augment le sécrétion de cytokines pro-inflammatoire. Libération de produits extracellulaires dont la Streptolysine S et la streptolysine O qui peuvent endommager les membranes des neutrophiles. Production d’enzyme: Dnases, hyaluronidase, streptokinase Persistance de la bactérie à l’intérieur des macrophages |
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Expliquer la physiopathologie de la schistosomiase hépatique.
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• Les vers adultes vivent dans les vaisseaux à proximité du foie et des intestins (S. mansoni et S. japonicum) ou de la vessie (S. haematobium)et la femelle pond des oeufs.
• Certaines oeufs sont éliminés par le tractus intestinal ou la vessie mais d’autres sont demeurent dans le foie, la muqueuse intestinale ou les parois de la vessie. Pour le cycle de vie précis, voir la présentation sur les parasitoses. |
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Décrivez les principales manifestations cliniques de la toxoplasmose.
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3 situations cliniques
1. Lors de l’acquisition: 1. Asymptomatique 2. Maladie aigue, semblable à la mononucléose: fièvre, adénopathies, fatigue. 3. Choriorétinite 2.Réactivation suite à une immunosuppression: choriorétinite ou atteinte cérébrale. 3.Toxoplasmose congénitale: si transmission de la mère au foetus. |
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Nommer les modes de transmission de Toxoplasma gondii.
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LES CHATS
Aussi: viande contenant les kystes Aliments, eau, contaminés par les oocystes |
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Nommer les facteurs de virulence de T. gondii.
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• T gondii n’a pas de spécificité pour un hôte précis; peut infecter tous les animaux à sang chaud.
• Le parasite est intra-‐cellulaire durant la majorité de son cycle • Antigènes secrétés autour du parasite qui se lie à la surface de la cellule hôte pour favoriser son entrée dans la cellule. • Dans la cellule-‐hôte, le parasite réside dans une vacuole et élabore un système de tubules pour favoriser les échanges entre la vacuole et la cellule. • Les parasites se regroupent pour former un kyste, dans lequel ils survivent indéfiniment. |
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Décrire les différents moyens de prévention pour éviter la transmission de T. gondii.
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Oocystes dans les selles de chat
- NE PAS AVOIR DE CHAT - Se laver les mains et porter des gants quand on approche ces créatures maléfiques Oocystes dans l'environnement Éviter l'eau du robinet, les fruits de mer crus (miam), bien laver les légumes. Se laver les mains Oocystes dans la viande Bien cuire la viande. |
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Décrire le phénomène de la variation antigénique dans la malaria à P. falciparum
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Au cours d’une infection, P. falciparum modifie ses antigènes, dont PfEMP-1 de façon à ce qu’ils ne soient
plus reconnus par les anticorps. Avec les infections répétées, les individus ont des anticorps qui reconnaissent de plus en plus de variants. |
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Décrire 2 types de manifestations cliniques de la lèpre ainsi que la réponse immunitaire associée à chacun d'entre eux.
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Lèpre tuberculoïde:
Réponse Th1 (interferon-γ et IL-2), réponse cellulaire aux antigènes de la lèpre et formation de granulomes. Lésions cutanées peu nombreuses avec peu de bacilles Lèpre lèpromateuse: RéponseTh2 (IL-‐4, IL-‐10) avec absence de granulome et incapacité à limiter la croissance du bacille. Lésions diffuses avec un grand nombre de bacilles. |
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Définir: microbiote, microbiome, probiotiques, prébiotiques, symbiotiques
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microbiote
l'ensemble des micro-organismes (bactéries, levures, champignons, virus) dans un environnement spécifique (bouche, tractus gastrointestinal, vagin etc) - comprend des micro-organismes cultivables et non cultivables. microbiome l’ensemble des micro-organismes et leurs gènes. probiotiques micro-organismes vivants (bactéries ou levures) qui lorsqu’ingérés en quantité suffisante, exercent un effet bénéfique pour la santé. prébiotiques oligosacccharides ou polysaccharides qui sont des substrats potentiels de micro-organismes de la flore intestinale. symbiotiques combinaisons de prébiotiques et de probiotiques |
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Décrire les principaux facteurs qui déterminent la composition du microbiote d'un individu.
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Chez le bébé:
Accouchement: - Si accouchement vaginal: le microbiote intestinal devient semblable au microbiote vaginal de la mère. - Accouchement par césarienne : microbiote de la peau. Influence du lait maternel: - Allaitement maternel: Lactobacillus et Bifidobacterium - Lait maternisé: Bacteroïdes, Entérobactéries, Clostridium Chez l'enfant Environnement, diète, antibiothérapie |
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Décrire les effets bénéfiques du microbiote intestinal.
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- Rôle de protecteur contre les bactéries pathogènes
- Synthèse de vitamines - Dégradation et absorption de diverses molécules - Production d’acides divers (ex.: acide butyrique: effet antiinflammatoire et favorise l’expression des joinctions entre les cellules) - Modification de la réponse immunitaire |
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Nommer les genres bactériens les plus souvent utilisés comme probiotiques.
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- Lactobacillus spp. (surtout L. rhamnosus GG, L. casei mais plusieurs autres Lactobacillus )
- Bifidobacterium spp. - Enterococcus spp. - E. coli souche Nissle 1907 - Streptococcus salivarius - Saccharomyces boulardii BLESSE |
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Décrire les effets bénéfiques potentiels des probiotiques.
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1. Action directe contre les bactéries pathogènes
Ex.: excrétion d’enzymes qui hydrolysent les toxines du Clostridium difficile 2. Modification du milieu Acidification, préservation de la barrière épithéliale 3. Immunomodulation Maintien d’un équilibre entre cytokines pro et antiinflammatoires. |
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Nommer les principales pathologies intestinales pour lesquelles les probiotiques ont été étudiés.
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RÉPONSE EN MAJUSCULE
PRÉVENTION DE L’ENTÉROCOLITE NÉCROSANTE DU NOUVEAU-NÉ TRAITEMENT DE LA DIARRHÉE AIGUE MALADIE DE CROHN COLITE ULCÉREUSE POUCHITE CHEZ LES PATIENTS AVEC MALADIES INFLAMMATOIRES DIARRHÉE ASSOCIÉE AUX ANTIBIOTIQUES COLITE À CLOSTRIDIUM DIFFICILE SYNDROME DU COLON IRRITABLE PRÉVENTION DE LA DIARRHÉE DU VOYAGEUR |
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Nommer les principales pathologies EXTRA-intestinales pour lesquelles les probiotiques ont été étudiés.
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PRÉVENTION ET TRAITEMENT DE LA VAGINOSE BACTÉRIENNE
PRÉVENTION DE L’INFECTION URINAIRE RÉCIDIVANTE PRÉVENTION DES IVRS DERMITE ATOPIQUE RHINITE ALLERGIQUE |
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Nommer les situations cliniques où les probiotiques semblent avoir démontrés une efficacité.
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PRÉVENTION DE LA RECHUTE DANS LA POUCHITE CHRONIQUE
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Décrire les principes d'une utilisation adéquate des probiotiques.
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Il faut en prendre de façon continue parce que les bactéries disparaissent après un certain temps.
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Décrire quels sont les effets potentiellement néfastes des probiotiques et les situations cliniques dans lesquelles ils pourraient être contre-indiqués.
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Infections documentées à Lactobacillus sp. ou Saccharomyces sp.
- Septicémie - Endocardite - Abcès hépatique - Empyème |
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Quels sont les principaux microorganismes responsables des méningites bactériennes acquises en communauté?
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SURTOUT
Haemophilius influenzae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae MAIS AUSSI Streptococcus agalactiae (NN, colonisation de la mère) **Listeria monocytogenes (< 1 mois, > 50 ans) |
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Reconnaître l’urgence du traitement de la méningite bactérienne
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Problématique à cause de l'état de conscience
Peut causer la mort Séquelles neurologique non réversibles |
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Quel est le taux de GB normal dans le LCR?
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0-5 / mL. Si on a plus que ça, c'est sûrement une méningite. (25-50 c'est surtout viral, plus que 100 c'est bactérien)
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Supposons que j'ai une coloration de Gram négative dans l'analyse d'un LCR, est-ce que je devrais arrêter le Tx?
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NEIN NEIN NEIN NEIN NEIN!
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Quel est l'ordre dans lequel il faut donner les ATB pour la méningite
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1) Ceftriaxone (C3G)
2) Vancomycine 3) Ampicilline |
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A qui donne-t-on de l'ampicilline
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les jeunes (< 1 mois) et les vieux (> 50 ans)
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Définir ce qu’est une bactérie anaérobe, aérotolérante, facultative, microaérophile.
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•Anaérobe: Bactérie qui nécessite une atmosphère
réduite en oxygène pour sa croissance •Bactérie aérotolérante : peut survivre en O2 mais croissance limitée •Bactérie facultative: croissance en présence ou en absence d’O2 •Bactérie microaérophile: croissance dans une atmosphère réduite en O2 (5-10%) |
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Savoir où se trouvent les bactéries anaérobies
dans le corps humain |
Plusieurs centaines d’espèces d’anaérobes colonisent les humains. Surtout au niveau des muqueuses de la cavité buccale, du tractus diges0f et au niveau vaginal chez la femme
Bouche: crevasse gingivales (Prevotella spp., porphyromonas spp., fusobacterium spp. bacteroides sauf fragilis) (10^9-10^12 bactéries / mL) Estomac et petit intestin: peu jusqu'à l'iléon distal Colon: Surtout Bacteroides fragilis. Aussi Clostridium spp., Peptostreptococcus spp. et des Fusobacterium spp. 10^12 bactérie / g de selle Vagin: Surtout des Prevotella spp., des Bacteroides spp., des Fusobacterium spp., des Clostridium spp. et des Lactobacillus spp. anaérobes. 10^7 à 10^9 bactéries / mL |
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Connaître quelques maladies causées par les
bactéries anaérobies |
La plupart du temps, infection causée par bris de
la muqueuse et ensemencement d’un site normalement stérile par de la flore commensale – Infection polymicrobienne avec aérobes et bactéries facultatives – Formation d’abcès Carie, abcès, gingivite, sinusite, Angine de Vincent (fièvre, gensive douleureses, saignantes, nécrose, peut détruire les os) Angine de Ludwig (infection sous la langue/sous la mandibule, oedème tissus mous) Syndrome de Lemierre (Fusobacterium necrophorum, Infection du pharynx, thrombose veine jugulaire) Infections pulmonaires (Surtout les Prevotella spp ., les Peptostreptococcus spp., les Bacteroides spp. et les Fusobacterium spp.--> pneumonie d'aspiration/nécrosant, abcès, empyème) Infection pelviennes Abcès pelviens, endométrite, abcès tubo-ovarien, maladie pelvienne inflammatoire, vaginose bactérienne (surcroissance des anaérobe/facultatifs comme Gardnerella vaginalis,Prevotella spp., Mobiluncus spp. et Peptostreptococcus spp.) |
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Cholecystite: rôle de la chirurgie?
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La chirurgie est importante car il faut lever l'obstruction. C'est le principal traitement.
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Cholangite: Étiologie + Tx
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Étiologie:
• E. coli et K. pneumoniae • Autres entérobactéries • Streptocoques • Enterocoques Tx • Maladie avec haut taux de mortalité • ATB/support • Drainage!!! |
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Abcès hépatiques: étiologie + Tx
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• Abcès amibiens vs pyogéniques
Étiologie (Varie selon la cause de l’abcès) • E. coli et K. pneumoniae +++ fréquents • Streptococcus anginosus • Enterocoques • S. aureus • Anaérobes Tx DRAINAGE ATB |
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Appendicite : étiologie + Tx
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Étiologie
Flore fécale Tx CHIRURGIE ATB en aigu |
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Diverticulite Étiologie + Tx
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Étiologie
Flore fécale Tx • ATB – Per os si patient capable de s’hydrater et taille de la diverticulite < 5 cm – IV sinon • Chx si – non réponse en 48-72 heures – Choc septique – Péritonite |
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Péritonite infectieuse : Étiologie + Tx
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Étiologie
• E. coli • K. pneumoniae • S. pneumoniae • Autres streptocoques • Enterocoque Tx • ATB pour 10-14 jours • Mortalité élevée à cause de la maladie de base • Transplantation hépatique dans certaines situations |
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Tx supplémentaire pour péritonite secondaire
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CHIRURGIE, en plus des ATB
– Exemples: ulcères perforés, diverticulites, cholécys)tes, etc. |
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Abcès péritonéaux : Tx
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Drainage + ATB
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Otite moyenne aiguë: étiologie + présentation clinique
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Étiologie
Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influenzae, Moraxella catarrhalis (virale si congestion de l'épithélum nasal) Manifestations cliniques • Douleur à l’oreille • Écoulement en présence de perfora)on • Diminution de l’audition • Vertiges Complications: mastoïdites, méningites, problème d'audition/développement |
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Sinusite: Étiologie + présentation clinique
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Étiologie
H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis Manifestations clinique Au début: comme un rhume Sinusite bactérienne: - Sx de rhume > 10 jours - Écoulement purulent - Fièvre + mauvais état général - Détérioration après une période d'amélioration Complications: – Abcès cérébraux, méningites, thrombose du système veineux – Cellulite orbitaire, abcès orbitaire |
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Pharyngite: Étiologie + présentation clinique
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Étiologie
**SURTOUT VIRALE**, sinon SGA SGA SGA SGA et peut aussi être manifesation d'une infection systèmique (ex. VIH) Manifestations cliniques TRIADE: Mal de gorge, fièvre, oedème/érythème (rougeur) du pharynx Parfois céphalée ou Sx gastro-intestinaux ou adénopathie régionale Complications: Abcès péri-amygdaliens, otite, sinusite, infection systèmique. Rhumatisme articulaire (**seul but des ATB**), glomérulonéphrite post-streptococcique. |
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Épiglottite: Étiologie + présentation clinique + Tx
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Étiologie
Surtout H. influenzae de type B Manifestations cliniques Fièvre, dysphonie, dysphagie, sialorrhée++ (bave), obstruction complète = mort (d'où l'urgence médicale) **Tx avant d'avoir les résultats d'examen et même avant Dx (peut causer l'obstruction) C3G + vancomycine (au cas ou ce ne soit pas H. influenzae) (**URGENCE MÉDICALE) |
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Bronchite : Étiologie + présentation clinique
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Étiologie
SURTOUT VIRALE Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Bordetella pertussis Manifestations cliniques Virale: congestion nasale, rhinorrhée, mal de gorge, puis toux qui devient le Sx prédominant. |
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Pneumonie acquise en communauté (PAC): Étiologie + présentation clinique + Dx
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Étiologie
Streptococcus pneumoniae (surtout) H. influenzae BGN (K. pneumoniae, P. aeruginosa) Staph aureus atypiques: Legionella pneumophila, clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae Manifestations cliniques • Fièvre (65-90%) • Dyspnée/cyanose • Hypotension/tachycardie • Herpès buccal • Râles pulmonaires • Matité à la palpation/souffle tubaire – Peu sensible, mais assez spécifique •Malgré tout: toux/fièvre/tachycardie/ crépitants = sensibilité de 18-42% Dx **Culture d'expectoration: Cocobacille Gram - = H. influenzae. Faire attention: on veut beaucoup de polymorphonucléaire (leucocytes) et peu de cellules squameuse (de la bouche) |
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Décrire l’agent infectieux responsable de la tuberculose
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MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Mais aussi M. bovis, africanum, canetti, caprae, microti, pinnipedii BGP aérobe, non sporulé, non mobile, **paroi riche en lipides** **Se transmet surtout par aérosol** |
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Décrire les principales manifestations cliniques de la
tuberculose (forme pulmonaire, extra-pulmonaire) |
Forme pulmonaire
Chez l'enfant (TB primaire) Pneumonie de la plage moyenne Beaucoup de ganglions atteints Formes millaires et ménigées plus fréquentes Chez l'adulte (Post-primaire) Foyer de réactivation à l'apex Nécrose caséeuse et firine Forme extra-pulmonaire peut causer pas mal n'importe quelle inflammation Sx Primaire peut être asymptômatique Toux, hémoptysie (crache du sang), dlr pleurétique, Sx constitutifs |
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Décrire les méthodes diagnostiques de la tuberculose
active |
**TCT: Sert au Dx de l'infection latente. Injection intradermique de protéines purifiées
**Coloration du Mycobacterium: ZHIEL |
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Donner les indications d’effectuer un test cutané à la
tuberculine (TCT) et d’en interpréter les résultats |
Population à risque accru de développer une infection active:
- Infection récente (immigration < 2 ans, contact avec TB) - Déficit immunitaire (VIH, DB (diabété), IRC (insuffisance rénale chronique), immunosupresseurs) - Signe radiologique d'un TB ancienne (mais ne se souvient pas en avoir fait une) Contre-indications - ATCD(antécédents) de réactions grave au TCT - Suspicion de Tb active ou ATCD de TB active non traitée (pas utile chez l'adulte) - Infection virale grave - Vaccination par virus vivant dans les 4 dernières semaines |
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Décrire les principes généraux du traitement de la
tuberculose |
Isionazid(INH) + rifampin(RMP) + pyrazinamide(PZA) (+ethambutol(EMB) pour éviter la résistance)
INH + RMP + PZA + EMB --> bactéricide, 2 mois INH + RMP --> Consolidation, 4 mois Effets secondaires: hépatite, neuropathie périphérique, névrite optique. LATENTE: INH + vit. B6 pour 9 mois **VACCIN (BCG): ne prévient pas l'infection, protège contre la projection |
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Zoonose par un reptile
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SALMONELLOSE
Salmonella spp. |
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Zoonose par une morsure de chat
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Pasteurella multocida
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Zoonose par une morsure de chien
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Capnocytophaga canimorsus
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Zoonose par un perroquet (oiseau)
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Chlamydophila, psittaci
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Zoonose par morsure de rat
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**Streptobacillus monoliformis ou Spirillum minus
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Zoonose par un fromage de lait cru
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**BRUCELLOSE
Cocobacille Gram - --> B. melitensis, B. abortus, B. suis FR : vet, **tech de lab (avec un rat par exemple)**, fermier, producteur de produits laitiers, travailleur d'abattoir |
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Zoonose par un lièvre
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TULARÉMIE
Francisella Tularensis Tous les modes d'acquisition, 6 formes cliniques selon le mode d'acquisition. |
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Zoonose par une griffure de chat
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MALADIE DE LA GRIFFE DU CHAT
Bartonella henselae Seulement le chat Pustule papule adénopathie fièvre |
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Zoonose par un mouton
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FIÈVRE Q
Coxiella burnetti Arthropodes, poisson, oiseaux, rongeurs, marsupiaux, animaux de ferme, domestiques FR: Fermiers, vet, travailleurs d'abattoir |
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19 ans algérienne vit au canada. Température, leucocytose, acidose, Glycémie 1,7, besoin d'O2. Dx?
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ECHINOCOCCOSE
Echinococcus granulosus et E. multilocularis. Hôte intermédiaire: mouton chèvre, chevaux, chameaux. Sx grave causé par rupture du kyste |
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Zoonose par une chauve-souris
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RAGE
Chiens, ratons-laveurs, chauves-souris |
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Décrire les caractéristiques biologiques de base des fungi
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Eucaryotes
Paroi: chitine + glucans + mannanes Membrane cellulaire: ergostérol Reproduction: sexuée/asexuée Plusieurs ubiquitaire |
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Différence entre saprophyte, commensal et parasite?
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Saprophytes = se nourrissent de matière organique non vivante
Commensaux = vivent dans certains animaux sans leur causer de problème Parasites = vivent dans certains animaux aux dépends de leur hôte (syn. Pathogène) |
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Pourquoi les mammifères et les oiseaux sont-ils particulièrement résistants aux fungi
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Ils sont endotherme (leur métabolisme les garde au chaud) et peu de fungi sont thermorésistants
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Quelles sont les cibles des antifongiques
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Parois
• Echinocandines: inhibition de la synthèse Membrane d’ergostérol • Polyènes: atteinte de la perméabilité • Azoles: inhibition de la synthèse Noyau • Flucytosine: inhibition de la synthèse des acides nucléiques |
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Quelles sont les différentes classification morphologique des mycètes et leurs caractéristiques
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1) Champignons
2) Levures: unicellulaires, phénomène de bourgeonnement, colonies rondes 3) Moisissures: pluricellulaires, filamenteux (mycélium), organes de fructifications, productions de spores - Sous classification: a) septés (clairs ou obscurs) b) non septés |
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Qu'est-ce qu'un dimorphe thermique?
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C'est un mycète qui varie entre levure et moisissure selon la température.
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Classification clinique des fungi
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1) Non pathogène
2) Opportuniste: vs. immunosupprimé 3) pathogène primaire: plus dangereux |
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Syndromes cliniques des fungi: 3 types
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1) Mycose (superficielle (site non stérile) ou invasive(site stérile)): envahissement tissulaire
2) Syndrome d'hypersensibilité (allergie, ex. ABPA) 3) Mycotoxicose (mycotoxine inhalée ou mangée) |
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Candida albicans: Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Pos + niche: Levure dans la flore normale de l'humain
Patho: Infection à fungi la plus fréquente, opportuniste. Entrée par intestin, sang ou cathéter urinaire (nosocomial) (FR: traitements qui peuvent causer une inoculation d'un site stérile). Virulence: thermotolérant, adhésion, biofilm, mannane vs. syst. immun. Tr.:Propagation endogène, contact direct avec tissus ou objets contaminés Sx: Muguet buccal ou vaginal, ulcères, diaper rash, infection systémique chez les immunodéprimés (**neutropéniques**) Dx: Syndrome clinique, culture, détection de beta-D-Glucan Tx: Antifongique + drainage abcès / retrait du cathéter infecté |
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Cryptococcus neoformans (ou gatti): Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Pos + niche: Levure encapsulée dans l'environnement (gatti = tropical)
Patho: Opportuniste (C. gatti peut aussi infecter immunocompétente). Virulence: thermotolérance, capsule, mélanine (vs. stress oxydatif) Tr.: inhalation Sx: Souvent asymptomatique, pneumonie. Méningite sub-aiguë (C. gatti): sur plusieurs mois, ** pléocytose (GB dans le sang) à prédominance lymphocytaire et hypoglycorachie** Dx: Coloration culture sérologie Tx: Antifongique, contrôle de la pression crânienne |
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Aspergillus fumigatus: Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Pos + niche: Filamenteux hyalohyphomycète, vit partout
Patho: Peu virulent, mais 3e infection à mycète. Virulence: thermotolérant, adhésion, catalase vs stress oxydatif, gliotoxine vs. neutrophiles Tr.: inhalation Sx: 6 cas 1) Colonisation: ne fait pas grand chose 2) Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA): Pas d'envahissement, réaction exagérée 3) Aspergillome: Croissance dans cavité pulmonaire () fungus ball) 4) Aspergillose pulmonaire chronique nécrosante: lente, envahissement tissulaire 5)Aspergillose invasive: envahissement tissulaire, par le sang jusqu'au cerveau, souvent mortel 6) AFLATOXICOSE**: hépatite aiguë, carcinogène, associé au kwashiorkor. Dx: Radiologie, culture, sérologie (détection d'Ag) Tx: 1) corticostéroïdes 2) résection chirurgicale 3) Antifongique |
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Zygomycètes: Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Pos + niche: Filamenteux (hyphes non septés) ubiquitaire
Patho: Contact avec les spores Tr.: inhalation, pénétration cutanée Sx: 3 cas 1) Zygomycose rhinocérébrale (invasive, agressive) 2) Pulmonaire (très spécifique, = aspergillose invasive) 3) Cutanée-nécrosante (lacération conatminée) Dx: Rhino-cérébrale: examen ORL, histopatho, culture, radio / pulmonaire et cutanée-nécrosante: histopatho, culture Tx: antifongique + débridement (l'exemple du gars avec la prothèse faciale) |
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Pneumocystis jiroveci: Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Pos + niche: Pas levure ni filamenteux
Patho: Opportuniste Tr.: personne à personne Sx: Pneumonie (toux sèche, dyspnée, hypoxémie, LDH(lactate déshydrogénase) élevé) Dx: Culture impossible, radiologie, lavage broncho-alvéolaire, PCR, B-D-glucan, coloration Tx: antiBIOTIQUE ou antiPARASITAIRE, corticostéroïdes, diminuer l'immunosuppression |
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Histoplasma capsulatum: Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Pos + niche: dimorphique thermique dans les sols riches en azote
Patho: spores dans les alvéoles, phagocytés, Virulence, thermotolérance, catalse, mélanine, alpha-glucans cachent beta-glucan. Tr.: inhalation, transplant d'organe Sx: primo-infection: asymptomatique 99%(je me demande vraiment pourquoi on étudie ça), syndrome d'allure grippal, pneumonie aiguë, erythème péricardite arthrite. Disséminée progressive -> multi-organique (poumon, peau, intestin, méninges) Dx: histopatho, culture, Ag Tx: anti-inflammatoire ou antifongique pour les formes sévères |
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Blastomyces dermatidis: Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Pos + niche: dimorphique thermique ubiquitaire
Patho: infection primaire dans les poumons. Virulence: Thermotolérance, mélanine, protéine de paroi Tr.: inhalation, morsure rare, sexuelle très rare Sx: < 50% asymptomatique, syndrome d'allure grippal, pneumonie aiguë, peu aussi être disséminé (peau, os, génito-urinaire, SNC) Dx: histopatho, culture, Ag Tx: antifongique, seulement si sévère |
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Dermatophytes: Position taxinomique + niche écologie, pathologie humaine, transmission, manifestation clinique, diagnostic, traitement.
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Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans
Epidermophyton floccosum Microsporum canis, M. gypseum Pos + niche: Filamenteux hyalin ubiquitaire Patho: atteinte superficielle de la kératine Tr.: conidies en contact avec la peau, anhtropophiles (entre humains), zoophile (zoonose), géophile (sol) Sx: Dx: Tx: |
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Un facteur de virulence important des fungi
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LA THERMORESISTANCE
La plupart des mycètes craignent la chaleur alors ceux qui n'ont pas peur sont de vaillants adversaires. Sinon, il y a aussi des capsule ou la présence de mélanine |
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Relier les différents facteurs de risques avec les mycoses concernées (est-ce vraiment utile? Je ne le crois pas)
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Immunité innée (Neutropénie) :
Candidose invasive, Aspergillose invasive, Zygomycose (pulmonaire ou rhinocérébrale) Immunité cellulaire (SIDA, TOS, stéroïdes) Cryptococcose, Pneumocystose,Histoplasmose (disséminée progressive), Blastomycose (disséminée) Diabète: Candidose mucosale, Zygomycose rhinocérébra Barrière physique (GI, vasculaire, cutanées) Candidose invasive, Zygomycose cutanée nécrosa |
