Les Tumeurs De La Peau

Front 1

quelles sont les pigments naturels de la peau?

Back 1

MELANINES
– Eumélanine → marron ou noir insolubles, très
photo protectrices
– Phaeomélanines → jaune, brun ou rouge,
solubles dans soude, peu photo protectrices
HEMOGLOBINE
CAROTENE


autres colorants: hémosidérine(purpura, bleus,hémochromatose,..etc), biirubine

Front 2

expliquer la mélanogénèse ?

Back 2

-mélanine et mélanosomoses synthétisés par mlaoncytes==>mélanisation du mélanosome==> trabsport mélanocytaire=>mélanosomes transmis à kératinocytes(clusters kératinocytes !)==> élimination par desquamation ou éliminé par lymphatiques !
-

Front 3

Ou retrouve ton la mélanine?

Back 3

-peau, muqueuse,follicules pilaires
-matrice unguéale, oeil, oreille INterne, leptomeningés.

Front 4

DE quoi dépend le contrôle de la mélanogénese ?

Back 4

-génétique
-hormonal: melanocytes stimulating hormones, oestrogènes.
-rayons UV A/UV B

Front 5

Exemples d' hyper-pigmentation physiologique ou non de : génétique, métabolique, endocrinien, physiques, nutritionnelles, Toxi médicamenteuse, post inflammatoires

Back 5

1°génétique: raciale, éphélides= tâche de rousseur, léntigine, tache café au lait.

2°métabolique: hémochromatose, mélanodermie de l'insuffisant rénale

3° endocrinien: insuffisance surrénalienne(addison !), melasma(chloasma)

autres : trauma, UV, Rx thérpie, chimiothérapie, nutritionelle(mal-absorption), médocs, post inflammatoire( lichen plan, eczema,...etc), hyper-pigmentation en réseau(des chaufferettes !)

Front 6

définition lentigine?

Back 6

= lentigo actinique=taches de viellesse !
-taches(macules) plus pigmentées que les taches de rousseur(ephelides !)= bruns.
-apparaissent chez les vieux, àpd 50 ans, et pigment augmente si soleil expo.
-principalement au niveau expo: mains, bras, visage !

-isolés ou dans un syndrome= peutz -eghers !

Front 7

definition éphelide? définition d'un melasma?

Back 7

tache de rousseur: n mélanocytes est nomal mais la quantité de mélanine est augmentée.( début enfance, puis coloration/n augmente avec l'âge et expo au soleil)
-melasme: on peut en avoir lors d'une grossesse

Front 8

exemple de médocs qui donnent coloration de la peau?

Back 8

 Antipaludéens de synthèse
 Phénothiazines
 Hydantoïnes
 Furantoïne
 Amiodarone
 ACTH
 Oestroprogestatifs
 Minocycline
 Acide nicotinique
 Corticostéroïdes
 Métaux lourds (argent, or…)
 Agents antitumoraux (topique)
 Zidovudine…

Front 9

Qu'est ce qu'un erytheme pigmenté fixe?

Back 9

lésion toximédicamenteuse cycliques avec : erytheme pigmentés + bulles possibles !

Front 10

Quelle maladie donne une multitude de tâches café au lait?

Back 10

Neurofibramotoses

Front 11

QU'est ce qu'un chloasma ou masque de grossesse ou melasma?

Back 11

-coloration visage hormonodépendante (ou UV) avec augmentation n mélanocytes/ mélanosome !

-étiologie= hormonal= grossesse, contraception orale, hormones de substitution !

Front 12

Quelles pathologies donnent une hyper-pigmentation post inflammatoires ? exemples?

Back 12

-macules foncées apparaissant après maladie inflammatoire chronique= augmentation mélanine dans le derme/ épiderme.
-lichen plan, eczema.
-

Front 13

Donner des exemples de leucodermies ?

Back 13

-génétque : albinisme, piedbaldisme
-vitiligo?(origine génétique ou immunlogique incertaine !à-)
-dermocroticoides: donnent atrophie/ vergeture et leucodermies.
-hydroquinone= traitment pour diminuer la pigmentation !


ATTENTION ces médocs sont souvent utilisés pour décolorer les peaux... mais effets 2 aires assez graves(arophie de la peau, perte cicatrisation, cancers,..Etc)

Front 14

Qu'est ce qu'un NAEVI ?

Back 14

= prolifération/hyperplasie bénigne et circonscrite des mélanocytes dans la peau !
-classification des naevi en fonction de la localisation HISTOLOGIQUES==>intradermique, fonctionnel ou MIXTE.
-c'est un processus physiologique: 20/ personnes en moyenne.(débute à la naissance==>30-40 ans)

Front 15

Architecture du nauvus?

Back 15

-naevus: intra dermique= dermique ou intra épidermique(jonctionnel)

-au niveau dermique: mélanocytes diffus ou en amas= thèques.
-épidermique : mode lentigineux(=ilots)= monocouche ou en amas= ilots= thèques.

Front 16

LEs principaux types de naevi ?

Back 16

1° naevi congénital: parfois très larges, anomalie de migration/ différentiation des précurseurs mélanocytaires issus de la crête neurale.

2°naevus naevo cellulaire commun ou BANAL=GRAINS de beauté= histoire naturelle vec l'âge: débute à la naissance... puis diparait avec l'âge !(naevus jonctionnel-->mixte-->intradermique--> disparition avec l'âge !)

3°naevus intradermique : mélanocytes dans le dermes(thèques), exophytique, lésion en relief pas de transformation maligne(mais mise en plat quand mm).

4°NAEVUS jonctionnelle(JDE) ou MIXTE(jonction DE+ derme)==> SANS relief palpable; naevus le plus susceptible de transformation maligne en mélanome !

5° naevus acral= naevus des extremités( inquiétant à la clinique/ histologie !)

6° halo naevus de sutton= formation de halo dépigmenté autour du naevus(bénin , mais surveiller quand mm !), au niveau du tronc !

7° naevus blue: aspect bleuté, au niveau acral (mains, pieds, visage)apparaît dans l'enfance, mais attention si apparition dans age adulte= risque de transformation !

Front 17

Quel type de naevi est le plus susceptible d'évoluer ne mélanome?

Back 17

naevus jonctionnel ou Mixte

Front 18

Qu'est ce qu'un lentigo?

Back 18

-prolifération mélanocytes dans épiderme/couche basale= mono-couches mais sans formation de thèque. IMPORTANT dd avec lentigines(lentigo sénile solaire,..etc)

=>ll faut différencier lentigo bénin de lentigo malin(= mélanome plan souvent très pigmenté !)

Front 19

débroussailler lentigine, lentigo, éphélides, ..etc

Back 19

-lentigines= hyperplasie mélanocytes.
-lentigo simplex= hyperplasie des mélanocytes en mode lentigineux (naevus en mode lentigineux= en monobloc!).
-éphélides= taches de rousseurs= foncent au soleil =augmentation densité de melanine.
-lentigo simplex est différent du lentigo solaire sénile !

Front 20

Quelle est l'évolution des naevi ?

Back 20

==>Les nævi apparaissent dès la 1ère année
==> Augmentent en nombre pendant 2ème et 3ème décenies
==>Se stabilisent jusqu’à la 5ème décenie
==>Tout nævus apparu après 50ans, doit faire l’objet d’une attention particulière

Front 21

combien de naevi par personne? risque cancereux ?

Back 21

==> Le nombre de nævi chez un individu dépend de:
 - Prédisposition génétique
 -Exposition solaire
 -Un individu en compte en moyenne 20
==>Un nombre supérieur à 50 chez une personne multiplie le risque de mélanome par 50
==>Le mélanome apparaît « de novo » dans 70% des cas et à partir d’un naevus dans 30%
des cas

Front 22

Comment apparaît le mélanome ?

Back 22

Le mélanome apparaît « de novo » dans 70% des cas et à partir d’un naevus dans 30%
des cas

Front 23

Que faut il faire si saignement naevi après trauma?

Back 23

faire la différence avec saignement traumato ou malin !

Front 24

Dans quelle situation un naevus peut se modifier, mais bénin?

Back 24

-dans le cadre d'une grossesse==> changement de couleur de la lésion !

Front 25

Quels types de mélanomes chez les phototypes foncés ?

Back 25

-incidences mélanomes plus faible, mais peuvent avoir... mélanomes acraux ou sur les muqueuses !

Front 26

Facteurs de risques d'évolution en des naevi ?

Back 26

 Exposition solaire aigue intermittente
 Exposition solaire chronique
 Bancs solaires
 Coups de soleil multiples dans l’enfance ou l’adolescence
 Phototypes clairs: blanc, yeux bleus, cheveux blonds ou roux, taches de rousseur
 Antécédents familiaux et personnels de mélanome
 Syndrome des nævi dysplasiques
 Nombre de nævi > 50, taille > 5mm, nombre nævi atypiques
 Les nævi congénitaux géants de plus de 20cm
 Age : plus que 20ans

Front 27

Comment dépister le mélanome?

Back 27

dépistge dépend du clinicien ! ABCDE

A  asymétrie
B  bords irréguliers
C  couleur inhomogène ou changement de couleur
D  diamètre > 6mm
E  extension en surface = évolutivité

SAIGNE/ PRURIT/ULCERE

Front 28

Facteurs de risque pour le mélanome?

Back 28

1°FAMM(familial atypical mole and mélanoma)

2°GENETIQUE: FAMM

3°UV : n augmenté sur régions photo exposées, et chez phénotypes clairs !
4°immunité : densité naevi augmenté chez ID !
5°augmentation naevi chez fe enceinte ou sous H de croissance !

4°Immunité

5°Hormones

Front 29

Qu'est ce que le FAMM ?

Back 29

==>Gènes multiples pour ce phénotype naevique extrême
Transmission familiale d’un risque de mélanome
(« BK mole syndrom »)

==>Naevi cliniquement atypiques : bords irréguliers, brun rougeâtre, inhomogènes ; Beaucoup de naevi : > 50 / individu; de grande taille > 5mm
peau non exposée au soleil + apparition à âge adulte !

Front 30

Quand faire exérèse d'un naevus ?

Back 30

-L'exerese de tous naevus n'est pa sobligatoire, seulemnt si signe de danger ou si on hésite( ABCDE).
-majorité de naevis naissent au niveau de mélanocytes normalement disposés au niveau de la JDE !
-évolution vers mélanome rare, dans 1/100000 cas !
-

Front 31

Epidémiologie du mélanome ?

Back 31

- Incidence double environ tous les 10 ans, surtout par augmentation de
l’incidence
 mélanomes de faible épaisseur  France 10 nouveaux cas / 100 000
habitants / an.
 -Cancer le plus fréquent pour tranche âge : 15 - 44 ans
 -Histoire familiale: 8 à 12%

Front 32

Facteurs de risque d'un mélanome ?

Back 32

LE SOLEIL EST UN GROS FACTEURS DE RISQUE

-mélanome à faible composante génétique=âge(les vieux!); exposition solaire répétée

-mélanome à forte composante génétique= naevus multiple(jeunes!);peu d'expo au soleil..

Front 33

Comment faire le dépistage primaire? secondaire?

Back 33

==>PRIMAIRE :
 Campagnes d’information (difficile évaluer résultats)
 Produits de protection solaire ?? Efficacité sur mélanome
==>SECONDAIRE : exérèse des nævus à risque
==>DEPISTAGE rapport coût / efficacité
==>AUTODETECTION : éducation = primordial
==>SURVEILLANCE DES SUJETS A RISQUE : définir population

Front 34

avec quel outil diagnostiquer un mélanome? comment? utilité?

Back 34

1° DERMOSCOPIE DIGITALISEE
2° CARTOGRAPHIE DE L’ENTIERETE DU CORPS
 Jumelé à la dermoscopie digitalisée
 Photographier de manière standardisée l’ensemble du revêtement cutané du
patient
 Présentant de multiples naevi
 Ayant des antécédents de mélanome
 Repérer
 les nouvelles lésion
 Les modifications des nævi
3° MICROSCOPIE CONFOCALE
 Imagerie non invasive permettant l’examen de l’épiderme et du derme
papillaire  examen des mélanocytes sans biopsie (au stade expérimental

Front 35

Expliquer l'extension des mélanomes ?

Back 35

2 types d'extension: horizontale d'abord et verticale après(risque de métasatase) !
-ATTENTION:Mélanome nodulaire= d'emblée à extension verticale !

==>horizontale : en nappe !1. au-dessus de la membrane basale
phase intraépidermique
pas de métastase
2. dans le derme superficiel
phase radiale micro invasive
risque de métastase

=+>Extension verticale en 2 eme lieu=pénétration profonde dans derme
haut risque de métastase=>

Front 36

Quels sont les différents types de mélanome?

Back 36

Nodulaire (NM)= d'emblée vertical(avec risques augmentés de métastases !)
 Superficiel extensif (SSM)
 Acral lentigineux (ALM)=extremités(paumes, mains, doigts !) extension d'abord horizontal pendant longtemps ensuite... meta tardive !
lentigo malin de Dubreuilh(vieux, zones photo exposées: bras, visage, décolleté !)
mélanome acral lentigineux

=>Mélanome extensif superficiel>mélanome nodulaire>mélanome acral lentigineux>lentigo malin de dubreuilh >mélanome des muqueuses.


Front 37

DD des mélanomes?

Back 37

Kératose séborrhéique
 Angiome
 Fibrome
 E. basocellulaire pigmenté
 Lentigo bénin
Kaposi

Front 38

DE quoi dépend le pronostic?

Back 38

1°Marqueurs histologiques sont déterminants
2°Volume tumoral mesuré par :

a)INDICE DE BRESLOW= profondeur= épaisseur tumorale en mm. (mesure entre cellules de la couche granuleuse et
cellule maligne la plus profonde)

b)NIVEAU D’INVASION DE CLARCK =profondeur= épaisseur en mm mesurée de la cellule la plus superficielle à la plus profonde.

3° Ulcérations
4° N gg envahis

Front 39

COTATION de l'indice de clark (profondeur)?

Back 39

Indice de Clarck
I  épiderme
II  derme papillaire
III  derme superficiel
IV  derme réticulaire
V  hypoderme

Front 40

stades mélanomes?

Back 40

-1-2 loco régionale= A, B, C en fonction de la présence ou non d'ulcération !
-III=envahissement GG

-VI=métastases à distance

Front 41

Tumeurs épithéliales = classification ?

Back 41

-Précanceroses épithéliales : kératose actinique, arsenicale, radio-induites... ET maladie de Bowen cutanée

-cancers épithéliaux : carcinome spinocellulaire (kératoacanthome), carcinome basocellulaire, carcinome verruqueux !

-tumeurs épithéliales bénignes :kératoses séborrhéique, kyste épidermoide.

Front 42

Quel sont les cractéritique de la cellule transformée?

Back 42

==>immortalisation(souvent du à évenmt génétiques qui perturbent le tout !)
- Croissance illimitée
- Perte de l’inhibition de contact
- Résistance à l’induction de différenciation
- Résistance aux cytokines inhibitrices de la prolifération cellulaire.

Front 43

physiopathologie du cancer?

Back 43

==>initiation(altération génétiques sans répercussion phénotype)-->promotion(altéraltion avec début phénotype mais réversible!)-->conversion pré-maligne(pré carcinome)-->conversion maligne !

==>les intitateurs/ promoteur= tabac, UV,..Etc

Front 44

Oncogènes impliqués dans mutation ?

Back 44

==>ONCOGENES (RAS) codent synthèse
 Facteurs de croissance ou de leurs récepteurs
 Facteurs transcriptionnels → modulent expression de nombreux gènes…
==> GENES SUPPRESSEURS DE TUMEUR (p53) codent synthèse
 Protéines contrôlant le cycle cellulaire (permet réparation ADN après stress
génotoxique (rayons UV)
==>METASTAGENES codant
 -Protéases capables de digérer la matrice extracellulaire(MMP)
- Récepteurs des cellules endothéliales
 Protéines d’adhésion cellulaire

Front 45

définition lésion précancéreuse?

Back 45

LÉSION PRÉCANCÉREUSE (leucoplasies et érythroplasies) = tissu
avec des altérations tissulaires au sein desquelles le cancer
apparaît plus souvent que dans le tissu normal homologue

Front 46

définition état précancéreux ?

Back 46

ÉTAT PRÉCANCÉREUX correspond à un état général associé à
une augmentation significative du risque de développer un cancer
(syndromes d’immunodéficience acquise : chimiothérapie, greffés,
VIH).

Front 47

Qu'est ce que la kératose actinique?

Back 47

-unique ou multiple sur les zones photo exposées !
-lésion précancéreuse, à surveiller !
-Taches jaunes ou brunes, planes ou légèrement surélevées
Enduit kératosique gris ou brunâtre → rugueux → verruqueux
Lésion sèche, dure très adhérente → limites par palpation

Front 48

prévention et traitement des kératose actinique?

Back 48

-photo protection solaire !

-surveillance annuelle

-TT: cryothérapie, 5FU, thérapie photo dynamique; IMIQUIMOD(aldara !).

Front 49

Qu'est ce qu'un carcinome in situ ? exemple de C IS

Back 49

-altération limitée à épiderme=+>pas d'invasion de la MB.
-anomalies de maturation et de la polarité des kératinocytes+ cellules monstrueuses + noyaux anormaux+ mitoses supra-basales !

-exmeple de CIS= maladie de Bowen de la peau ; VIN(vulve), PIN(CIN pénis),

Front 50

Ou peut on trouver des CIS?

Back 50

==>Peau : Maladie de Bowen
==>Muqueuses anogénitales :
 Papulose bowénoïde
 Vulve : VIN (vulvar intraepithelial neoplasia)
==>Maladie de Bowen
 Pénis : PIN (penile intraepithelial neoplasia) Erythroplasie de Queyrat
 Marge anale : AIN
==>Muqueuse orale
 Erythroplasie
 Leucoplasie (terme mal choisi car désigne des lésions blanches hyperkértosiques d’origine différente )

Front 51

MALADIE DE BOWEN?

Back 51

-lésion souvent unique.
-diagno par biopsie
-mm fact favorisants que kératoses(tabac, soleil, UV)
-TT:phototherapie destructive !

Front 52

VIN type classique= hpv ?

Back 52

1° VIN type classique= origine HPV 16, 1=MST
-->femmes jeunes< 40 ans
--> 2°4 % d'évolution en cancers
-->régression possible
-->favorisé par tabac, ISuppression
-->associé ) cancer du col

Front 53

VIN type différencié?

Back 53

VIN simplex= n'est pas du à HPV MAIS associé à Lichen plan ou lichen scléreux !(car dans lichen plan= hyperplasie épithéliale !)
-évolution plus susceptible en Cancers(30%)
-femme âgées >50%
-souven

Front 54

clinique d'un VIN ?

Back 54

Aspects cliniques très polymorphes, lésions uni ou pluri focales, macules, papules,
nodules, rouges, pigmentées, hyperkératosiques, blanches…

Front 55

cancer spinocellulaire ?

Back 55

-Apparaît généralement sur des lésions pré néoplasiques comme la kératose actinique, la
radiodermite...
-meilleur pronostic sur la peua que muquesues !
-pronostic plus mauvais au niveau des muqueuses !(bouche, vulve, pénis.. car dissémination ganglionnaire plus rapide).

Front 56

Qu'est ce qui favorise le cancer spinocellulaire?

Back 56

HPV et Isuppression !

Front 57

epidemiologie du cancer de la vulve ?

Back 57

1% cancers femme / 5 à 8% cancers génitaux
– 90% carcinomes épidermoïdes
– 10% mélanomes, adénocarcinomes, sarcomes…
Grandes lèvres (60%) Petites lèvres (30%) Clitoris (10%)

-SURTOUT sur VIN hpv négatif( lichen sclereux et plan !)= 85%
-SUR VIN hpv += jeunes femmes= 15%; associé à cancer du col peu différencié.

Front 58

Quelles sont les caractéristiques de l'acanthome ?

Back 58

-forme de carcinome spinocellulaire
-se développe en quelques semaines au
niveau de la peau chroniquement exposée au soleil
- Cratère corné au centre de la lésion
-Peut disparaître spontanément
- ne Métastasie pas ou raremnt

Front 59

Quelle est la tumeur maligne la plus fréquente ?

Back 59

carcinome basocellulaire= 90 %

Front 60

facteurs favorisant le carcinome basocellulaire ?

Back 60

- MALADIES GENETIQUES: albinisme, xeroderma
pigmentosum…
- EXPOSITION AUX UV (soleil)
- TYPE DE PEAU ( type I )
- ARSENIC
- Psoralène UVA thérapie  PUVA
- IMMUNODÉPRESSION (immunités cellulaire et humorale)

Front 61

caractéristique de u carcinome basocellulaire ?

Back 61

-majorité au niveau tête et cou !
-90% des cancers de la peau !
-absente des muqueuse( alors que le cancer spinocellulaire= peau et muq !)
-croissance en extension et en profondeur
-PAS DE MÉTASTASES !

Front 62

Quels sont les types de cancer basocellulaires ?

Back 62

1° nodulaire: nodule ferme, blanc rosé, avec télangiectasies.
Cellules forment des perles épithéliomateuses avec dépression
centrale ou non


2°sclérodermiforme : intensité de la sclérose dermique.
Plaque blanc jaunâtre, cireuse, s’étendant beaucoup plus loin que ce
qui est visible cliniquement. Peut s’ulcérer secondairement


3°même aspect des lésions mais pigmentation
brune à noire due à la présence de mélanine dans les cellules
tumorales et les mélanophages.
(diagnostic différentiel avec mélanomes !)

Front 63

Traitement des carcinome de la peau ?

Back 63

-Excision chirurgicale
- Radiothérapie : patients âgés, lésions situées dans des régions difficilement
opérables
- Imiquimod (Aldara® ) → Immunostimulation locale des cellules cutanées →sécrétion de cytokines → destruction lésions par réaction inflammatoire.

Tumeur de moins de 2mm épaisseur
 -Photothérapie dynamique: Acide delta aminolévulinique en application locale (
substance photo toxique qui est résorbée de façon préférentielle par la tumeur)
+ puis irradiation par lumière visible
-Chirurgie de Moh's

Front 64

Dans quelles pathologies on utilise l'imiquimod ?

Back 64

-tumeurs à HPV!

Front 65

Qu'est ce que la chirurgie de Moh's ?

Back 65

-Excision de la tumeur visible avec des marges de 2mm
- Coupes à congélation horizontales avec vérification des marges ( 1 heure)
 -Ré excision au niveau des marges suspectes.
- Le procédé est répété jusqu’à ce que des marges saines soient obtenues
dans toutes les orientations

Front 66

caractéristique d'une verrue séborrhéique ou kératose?

Back 66

-Apparition: 4ème décade
- Pas de transformation néoplasique
- Solitaire ou multiple
- Polymorphe: clair à noir, maculaire,
papulaire, verruqueux
- Surface veloutée ou verruqueuse
- Partout sauf muqueuses et région palmoplantaire

Front 67

dd d'une kératose ou verrue séborheique ?

Back 67

mélanome

Front 68

Pourquoi traite on une verue seborheique?

Back 68

pour des raisons cosmétiques
1°Curetage sous anesthésie locale avec toujours
analyse anatomopathologique


2°Cryothérapie par cryospray (sans anesthésie
locale)

Front 69

Qu'est ce qu'un kyste cutané?

Back 69

Tumeur bénigne de masse liquide, solide ou molle, délimitée pr paroi !

Front 70

Donner exemples de kystes ?

Back 70

kyste épidemoide(paroi= epithelium K pavimenteux)

-millium(avecparoi epith pavimenteux kératinisé)
-kyste muqueux digital(paroi sans épithelium)

-Mucocèle(kyste sans paroi épithéliale)= glande muqueuse qui gonfle.(ex: cavité orale !)