Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
74 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Forhold der kan påvirke blodprøve resultaterne |
Stress Ophidselse Transport Træning Alfa-2 Glukokorticoid Forkert håndtering af prøven |
|
|
Respons på stress/træning |
Øget blodstrømning og adrenalin konc => de neutrofile fra circulating pool spules fri af karvæggen og opsamles i prøven. Miltkontraktion giver en øget frigivelse af lymfocytter i op til 30 min efter stress/træning Op til 50% forøgelse i hct "Fysiologisk leukocytose" => kortvarig stigning i WBC (neutrofili og lymfocytose)
Plasmaprotein koncentrationen kan forøges med op til 10-20 g/L. Glukose kan forøges op til 22 mmol/L. Der kan ses en mild stigning i muskelenzymer (CK, ASAT) 2-4 fold stigning |
|
|
Respons på dehydrering |
Øget PCV og TP (relativt pga. mindre væske) => calcium er proteinbundet og stiger ligeledes Nedsat NaCl Metabolisk acidose ses ved dehydrering => øget calcium og kalium Nedsat cirkulationsvolumen => prærenal azotæmi => forhøjet BUN (carbamid) og creatinin (falder igen når vi væsker op) Hvis dehydreringen skyldes diarre ses der istedet tab af protein (albumin) og hesten får hypoproteinæmi selvom den har høj hct => desuden ses fald i magnesium og calcium ved diarre |
|
|
Håndtering af serumprøver |
Lad prøven koagulere ved stuetemp. inden den centrifugeres (indenfor 60 min.), derved undgås falsk lav glukose (opbruges af RBC), falsk stigning i kalium (lækage fra erythrocytter) og falsk stigning i ASAT og LDH (lækage fra erythrocytter) |
|
|
Hvornår begynder vi at supplere med kalium? |
Så snart den er under 3,5 mmol/L.! Og den skal ikke være over 5, så begynder vi at blive nervøse |
|
|
Hvad er særligt ved calcium? |
Den er pH afhængig og falder derfor ved stigende pH pga. øget proteinbinding |
|
|
Årsager til lav calcium (hypocalcæmi) |
Mælkefeber/græstetani Anoreksi Sepsis Akut nyreskade Alkalose (høj pH, øget proteinbinding) Hyperalbuminæmi (øget proteinbinding) Heste med hikke/pulskolik/diaphragmatic flutter |
|
|
Årsager til høj calcium (hypercalcæmi) |
Ved meget høj calcium tænk tumores! (lymfosarkom og gastric pladecellecarcinom Akut acidose Kronisk nyresvigt + høj Ca i foder (alfalfa hø) Planteforgiftning Hypoalbuminæmi (lavere proteinbinding, mere frit) |
|
|
Årsager til lav magnesium (hypomagnesæmi) |
Kraftig sved Hypoalbuminæmi Anoreksi (hvis den stopper med at æde falder Mg) |
|
|
Årsager til høj magnesium (hypermagnesæmi) |
Overdosering af MgSO4 (Epsomsalt) Nyresvigt Kraftig træning |
|
|
Ved blæreruptur ses... |
... lav Na og høj K |
|
|
Årsager til hyponatræmi |
DIarre Sved Blodtab Blæreruptur Ileus |
|
|
Årsager til hypernatræmi |
Saltforgiftning |
|
|
Årsager til hypochloræmi |
Ileus |
|
|
Årsager til hyperchloræmi |
Renal tubulær acidosis |
|
|
Årsager til hypokalæmi |
Anoreksi Diarre Ileus |
|
|
Årsag til hyperkalæmi |
Kraftig træning før udtagelse In vitro hæmolyse sfa. for lang opbevaring inden centrifugering (>6 timer) HYPP (hyper kalaemic periodic paralysis) Blæreruptur |
|
|
Ændringer i fosfat skyldes oftest |
kronisk nyresvigt... Unge dyr har desuden højere niveauer af fosfat uden at det er patologisk... |
|
|
Intracellulære enzymer der stiger ved muskelskade |
CK ASAT (også lever) LDH (også lever, nyrer, erythrocytter, leukocytter) |
|
|
Intracellulære enzymer der stiger ved leverskade |
ASAT (også muskel) GGT (galdegangsenzym, også nyrer og pancreas) SDH => leverspecifik hos heste! BASP eller ALP (også osteoblaster) LDH (også muskel, nyrer, erythrocytter, leukocytter) |
|
|
Exertional rhabdomyolyse vil giver stigning i |
>1000 fold stigning i CK helt akut, hurtigt fald (halveringstid efter 2H, normal efter 12-24 timer) > 100 fold stigning i ASAT, langsommer stigning og fald (halveringstid ½-7 dage, forhøjet op til 10 dage) |
|
|
PSSM (polysaccharide storage myopathy) vil give stigning i |
>3 fold stigning i CK 4 timer efter 15 min. exercise test (longering). Derudover kan man tage biopsi for at undersøge muskelcellerne og sende hår/blod til Laboklin for genetisk test |
|
|
Equine atypical myopathy vil give stigning i |
Induceret af toxiner når hestene æder ahornblade med svampeangreb eller ved clostridium toxin |
|
|
Høj jern skyldes ofte |
Hæmolyse i prøven! (alternativt er jernreferencen sat for lavt) MEDMINDRE vi mistænker intravaskulær hæmolyse |
|
|
Lav jern skyldes ofte |
Inflammation/infektion da kroppen "gemmer" jernet for bakterierne |
|
|
To typer af leverlidelse vi ofte ser |
Toxicoser => Engbrandbæger (Pyrrolidizine alkaloids) og mykotoxiner fra foder/wrap med svampe Fedtlever => højdrægtige eller lakterende ponyhopper, overvægtige heste med anoreksi => hyperlipæmi som aflejres i leveren da den ikke kan følge med i omdannelsen |
|
|
Hvornår kan GGT være forhøjet uden at det er tegn på leverskade? |
Unge diende dyr i forhold til voksne (høj i colostrum) Æsler og mulddyr Fuldblodsheste i hård træning Ved right dorsal displacement af colon (eller anden lidelse der trykker på galdegangsudmundingen) Den skal generelt være over 2x normalværdier før vi mistænker leverskade. |
|
|
Halveringstid af GGT |
3 dage |
|
|
Hvilke heste har naturligt højere niveau af bilirubin= |
Varmblodsheste pga. flere erythrocytter |
|
|
Hvornår ses hyperbilirubinæmi? |
Ved faste/anoreksi Hæmolytisk anæmi Neonatal isoerythrolyse Akut leversvigt (stor stigning) Kronisk leversvigt (mindre stigning) |
|
|
Hvornår ses hypoglykæmi? |
Primært hos føllene ved nedsat fødeindtag, de syge føl skal derfor have glukose! Sene stadier af endotoksisk shock skal tildeles glukose eller ved lang tids faste, fx ved proksimal enteritis Generelt skal heste i shock IKKE have sukker da den er rigeligt høj! De skal istedet have hyperton saltvand i de helt akutte stadie... |
|
|
Hvornår ses hyperglykæmi? |
Akut svær kolik (dårlig prognose > 13,9 mmol/L) Ophidselse, transport, stress Alfa-2 agonist Glukokorticoid administration Cushings syndrom |
|
|
Hvornår stiger triglyceriderne i blodet? |
Ved negativ energibalance og fysiologisk stress, da det er hovedbestanddelen i kroppens fedtdepoter |
|
|
Hvordan inddeles de forskellige former for triglycerider i blodet? |
Hypertriglyceridæmi: >1 mmol/L Hyperlipædemi: 1-5 mmol/L. Svær hypertriglyceridæmi: >5 mmol/L. Hyperlipæmi: >5 mmol/L. + synligt fedt i serum + fedtinfiltration i leveren og andre organer, samt kliniske symptomer: depression, anoreksi, kolik, diarre, kakeksi, ødemer |
|
|
Nyrelidelser |
Prærenal azotæmi Renal azotæmi Postrenal azotæmi Blæreruptur |
|
|
Prærenal azotæmi |
Hypovolæmi Dehydrering (hyppigste årsager til stigning i nyreværdier) Hjertesvigt Generelt et for lavet flow gennem nyrerne så affaldsstofferne ikke cleares fra blodet. |
|
|
Renal azotæmi |
Akut nyresvigt => anuri Kronisk nyresvigt => PU/PD |
|
|
Postrenal azotæmi |
En obstruktion "efter" nyrerne, såsom urolithiasis eller calculi i nyrer, ureter eller urethra |
|
|
Indikatorer på nyreproblemer |
Creatinin BUN (blood urea nitrogen)/carbamid |
|
|
Creatinin |
Påvirkes af den samlede muskelmasses størrelse og aktivitet, giver et groft estimat af glomerulo-filtrationsraten Ikke en sensitiv markør, da 2/3 af nyrerne skal være non-funktionel før vi ser stigning |
|
|
BUN/carbamid |
Urea dannes ud fra aminosyrekatabolisme og intestinal mikroflora i leveren (så lav urea + høj ammonia = leverproblem!) og udskilles i nyrerne (så høj urea = nyreproblem!) Katabolske processer (feber, sult, corticosteroid beh,) kan give moderat forhøjet BUN |
|
|
Hvordan kan nyreinsufficiens detekteres tidligere end ved måling af creatinin og carbamid i blodet? |
Tag en urinprøve og mål proteinniveauet i urinen (urine specific gravity) for at tjekke deres funktion; kan de opkoncentrere urinen? |
|
|
Særlige ting omkring hestens RBC |
Miltkontraktion kan øges PCV med 50% Roleau-dannelse ses hvis prøverne ikke vendes grundigt efter udtagning Umodne erythrocytter frigives ikke til blodet, dvs. der ses ikke retikulocytter ved regenerativ anæmi Normalt at der er Howell-Jolly bodies (nucleus rester) tilstede i RBC, og er ikke nødvendigvis et tegn på regenerativ anæmi |
|
|
PCV |
Packed cell volume Procentvise mængde af erythrocytter i blodet => Hæmatokrit (Hct), dvs. hvordan er forholdet mellem celler og væske i blodet Bestemmes ved mikrohæmatokrit centrifugering (gøres manuelt) |
|
|
RBC-count |
Antallet af erythrocytter pr. L blod Gøres på maskiner |
|
|
De tre typer af anæmi |
Hæmorrhagisk anæmi (blodtab) Hæmolytisk anæmi (øget RBC destruktion) Non-regenerativ anæmi (utilstrækkelig produktion) |
|
|
Årsager til hæmorrhagisk anæmi (blodtab) |
- Endo eller ektoparasitter (ikke så slemt hos heste) - Mavesår (blodtab til GI-kanalen) - Pladecellecarcinom i ventriklen |
|
|
Årsager til hæmolytisk anæmi |
- Neonatal isoerythrolyse - Equine erlichiose - Equine infectious anemia (anm. pligtig) - Forgiftninger (krydsreaktioner mellem lægemidler) |
|
|
Årsager til non-regenerativ anæmi (utilstrækkelig produktion) |
Kronisk infektion/inflammation (nedsat erythrocyttal da kroppen prøver at tilbageholde jernet fra bakterierne) Nyrelidelser |
|
|
Hvornår giver vi blodtransfusion? |
Når hct er under 18% ved akut blodtab, og når den er under 12% ved kronisk anæmi. |
|
|
Hvilke parametre viser at hesten er anæmisk? |
Erythrocyttallet (RBC-count, antal RBC/L.) Hæmoglobin (falder) Hct (procentvise mængde af erythrocytter i blodet) |
|
|
Hvad skal man være opmærksom på mht. fibrinogen? |
Den måles i g/L. dvs. at den springer med meget større trin end fx SAA, så vi skal allerede være opmærksomme når den er over 4,5! (norm 1-4) |
|
|
Normal hct |
32-50 Fuldblod i den høje ende, islændere/koldblod i den lave |
|
|
Normal plasmaprotein |
57-74 g/L. Den nedre ødemgrænse er 40 g/L. Husk at den kan være falsk forhøjet ved fx enteritis når hesten er dehydreret |
|
|
"Anemia of inflammatory disease" |
EPO hæmmes ligesom jern ved inflammation, så de kan have et fald i PCV og erythrocytter |
|
|
Hvordan kan man adskille en høj WBC ved en inflammationstilstand fra et stress/træningsrespons? |
Den falder hurtigt igen ved næste blodprøve hvis årsagen er stress/træning! Husk at WBC er bifasisk, dvs. den falder initielt pga. "overwhelming" og stiger så efterfølgende når produktionen bliver sat op, og man kan derfor i det akutte og subakutte stadie tage en måling hvor man rammer et tilfældigt sted på denne kurve, som kan være misvisende. |
|
|
Hvad er funktionen af albumin? |
Albumin er det primære frie protein i blodet (60%) og er en vigtig transportør i blodet, og er ansvarlig for opretholdelse af det kolloidosmotiske tryk. Derudover er albumin et negativt akutfaseprotein, dvs. den falder ved inflammation, og er en god indikator for kronisk inflammation da den stiger og falder langsomt. |
|
|
SBE |
Standard base excess Skal ligge mellem -/+ 3 Ved negativ mangler vi base (bicarbonat) dvs. hesten har en acidose, og omvendt. Påvirkes af laktat og CO2 (virker som syrer, fald i pH) og bicarbonat (base, stigning i pH) |
|
|
pH < 7,35 |
Acidose! Respiratorisk = høj CO2 pga. pneumoni (dårlig udveksling i lungerne) eller dehydrering af vævene (manglende blodforsyning og clearance af CO2 fra vævet) Metabolisk = tabt bicarbonat gennem fx diarre Mixed = høj CO2 pga dehydrering af væv + tab af bicarbonat (ses ofte ved kolikhestene/colitis) |
|
|
Hvad ser vi ved diarre? |
Metabolisk acidose pga. tab af bicarbonat og ofte også hypoproteinæmi |
|
|
pH > 7,45 |
Alkalose! Respiratorisk = hyperventilation, for meget CO2 udvaskes Metabolisk = tab af H+, ses hos "reflux-hestene" hvor der tabes H+ fra ventriklen ved positiv ventrikelskylning, sammen med Cl tab- Kan også skyldes nyre insufficiens |
|
|
Hvad skal vi give hestene med alkalose? |
Isoton NaCl og/eller hyperton NaCl, og IKKE Ringer acetat/laktat, da noget af det ender som bicarbonat og bidrager til yderligere alkalose |
|
|
Hvad skal vi gøre med føllene med blæreruptur inden vi starter operationen? |
De skal have NaCl og glukose, da det er en co-transporter af kalium ind i cellerne. |
|
|
Kolikhest med mild/moderat smerte - skal vi operere eller ej? |
- Hæmolyse i bughulepunktatet + høj laktat => operér! - Ikke hæmolyse, ikke høj laktat => medicinsk behandling! |
|
|
Kolikhest med voldsom smerte - skal vi operere eller ej? |
Her kan vi ikke bruge laktaten da den er høj både ved strangulation og enteritis! Derfor bruges temperaturen: - Temp under 38,5: Operér! - Temp over 38,5 => sendes i ISO => enteritis |
|
|
Pulskolik/diaphragmatic flutter/"hikke" |
Ses som følge af elektrolytforstyrrelser sekundær til udmattelse, mave-tarmproblemer eller laktation Alkalose, hypocalcæmi, hypomagnesæmi |
|
|
Corticosteroider og stress - hvad kendetegner stressleukogrammet? |
Leukocytose (leukopeni er ALTID patologisk!) Neutrofili Lymfocytopeni |
|
|
Normalparametre i ledvæske: |
- Gennemsigtig, ufarvet - Viskøs, trådtrækkende, sparsom mængde - WBC: <0,5 mia/L. - Protein: <10 g/L. - Neutrofil %: < 25% - Glukose: Samme som blod - Ingen bakterier |
|
|
Ledvæske ved septisk arthritis: |
- Skyet, gul/grøn - Vandig, tynd, øget mængde - WBC: >30 mia/L. - Protein: >25 g/L. - Neutrofil %: > 75% - Glukose: Lavere end blod - Bakterier kan ses (sjældent) |
|
|
Forskel fra normal ledvæske og DJD |
Mere gullig i farven Viskositeten kan variere, tynd/normal WBC: <5 mia/L. (højere end normalt) Neutrofil %: 25% |
|
|
Inflammatorisk (men ikke septisk) ledvæske: |
- Gennemsigtig til let uklar, gullig - tynd, vandig, øget mængde - WBC: 2-10 mia/L. - Protein: > 10 g/L. - Neutrofil %: >75% - Glukose: Lavere end blod (men højere end ved septisk) - Ingen bakterier |
|
|
Normal laktat i blodet |
< 2 mmol/L. |
|
|
Normal glukose i blodet |
Ca. 5 |
|
|
Normalparametre bughulepunktat |
Volumen: < 0,5 L. Farve: Lys-gul og klar Protein: < 15 g/L. (husk EDTA kan forhøje op til +10) Laktat: <2 mmol/L. WBC's: < 5-10 mia/L. Neutrofil %: < 75% Ingen bakterier eller plantedele |
