• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/45

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

45 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Vad betdyer malassimilation?
det är maldigsetion och malabsorption.
Hur kan man dela in malassimilation?
preepitelialt, epitelialt och postepitelialt.
Vart tars järn upp?
I duodenum. BARA!
Vart tas kolhydraterna upp?
I hela tunntarmen
Vart tas protein lipider, sodium och vatten upp?,
I hela tunntarmen
Vart tas Cobolamin upp?
Egentligen har man kommit fram till att det tas upp i hela tunntarmen men om man skulle ta bort terminala ilium ser man en mycket sämre upptagelse av cobolamin.
Vad är det dagligna intaget av vätska?
Ca 2000ml.
Vad är det absorptionen av vätskan?
98%
Är det möjlig för tarmen att öka absorptionen om det behövs?
ja det är det, tunntarmen kan öka från ca 7l till 12l och tjocktarmen från ca 1,3l till 4-6liter.
Vad kan vara symptom vid malassimilation?
ofta en kombination av viktminskning, kronisk diarre och abdominalt obehag.
Vad är viktigt att göra från starten vid misstanke om malassimilation?
mäta avföringsvikten med fettbestämming.
Vad kan ge preepitelial malabsorption?
pancreatogen malabsorption, bakteriell gallsyrainducerad diarre och gallsyramalabsorption.
Berätta om pancratogen malabsorption
ses ofta vid svår kronisk pankreatit. Och nedsatt pankreatisk funktion leder till statore. Man kan också se pankreatisk malabsorption hos barn med cystisk fiberos.
Berätta om bakteriell överväxt vid pre epitelial malassimilation
även om det är preepitelialt är det överväxt av bakterier i tunntarmen som orsakar denna malassimilation. I praksis definieras bakteriell överväxt som >10^5 colony forming units vid odling av tunntarmsaspirat från duaodenum/jejunum.
Vad är patogenesen vid bakteriell överväxt?
den skadliga tunntarmsfloran kan delas in i nedsatt gastriskt försvar, nedsatt luminal clearance och nedsatt lokal/generell immunitet.
Vad ger nedsatt gastrisk försvar?
ses vid aklorhydri. Tt pH>3 i fundus indikerar nedsatt gastrisk syrabarrier. Deta orsakas av surepumpshämmare, dock ine H2-receptor blockare! Perniciös anemi kan också orsaka aklorhydria. Malnutrition,eller ventrikelresektion.
Vad ger nedsatt luminal clearance?
Ses vid abnormal gastrisk anatomi och/eller abnormal tunntarmsmotilitet. Detta kan vara pga. Kirurfisk etablerande blind loops, tunntarmsdivertiklar, tunntarmstenoser (crohns, strålskador, operationsföljder), cöliaki och kronisk pankreatit.
Vad kan orsaka nedsatt immunörsvar?
Det ses vid systemisk humoral och cellulär immundefeklidelse. Specifika defekter i den lokala intestinala immunförsvaret som leder till bakteriell överväxt känner man inte till. I vissa tillfällen kan kanske IgA-brist leda till bakteriell överväxt.
Vad kan man finna för symptom vid bakteriell överväxt?
det kan vara symptomlöst och är även för det mesta harmlös. Men i svåra tillfällen utvecklas bakteriell överväxtsyndrom, typiskt har man abdominal smärtor, meteorism och i sena stadium kronisk diare och brister på vitaminer.
Hur ställer man diagnosen bakteriell överväxt?
Det kan ofta vara svårt att ställa diagnoses det bästa är om man får en positiv odling från ett lege åtis i en tunntarmsbiopsi. Men negativ odling utesluter inte diagnosen. Kan använda sig av non-radioaktiv glukos utandningsprov, för många bakterier ökar glukosen.
Hur kan man behandla bakteriell överväxt?
Ciprofloxacin, amoxicillin-clavulansyra och metronidazol.
Vad är defintionen på gallsyrainducerad diare och gallsyra malabsorption?
Kronsik diare orsakat av ändringar i gallsyrametabolismen eller den enterohepatiske gallsyrecirkulationen.
Man kan dela in gallsyremalabsorptionen i tre typer vilka är de?
Typ 1 ses i förbindelse med sjukdom i ilieum (inflammation, strålskada) eller efter ileumresektion. Typ 2 är ideopatisk och skylls på antingen primär (kongenitt) eller seundär (erhverved) ändringar i gallsyretranporte i en morfologisk normal terminal ileum. Typ 3 är associerad med lidesler som bakteriell överväxt, mikroskopisk colit, diabetes mellitus, kronisk pankreatit, coliaki..
Vad är patogenesen vid gallsyremalabsorption?
svår gallsyremalabsorption kommer mindska gallsyrepoolen och därmed micelbildningen vilket leder till steatore.
Vad är huvusymptomen vid gallsyremalabsorption? Hur ställs diagnosen? Hur behandlar man?
kronisk vattning diare och sekretorisk diarré. Diagnosen kan ställas med SeHCAT-scanning som normalt efter 7 dagar ska vara >15% och <5% är tecken till svår gallsyremalabsorption. Typ 1 och 3 så behandla grundliggande orsak. Vid typ 2 kan anionbytebehandling vara effektivt.
Vad kan vara symptom vid generell malabsorption?
ödem, steatorre, echymosis, abdominal distention, wasting, osteoporose, ostelomalcia, glossitis.
Vilka undersökningar kan vara bra vid misstanke om malabsorption?
undersökning av feces (massan, fettinnehåll, mikroskopi för parasiter), blodprov (hb, S-ferretin, S-natrium, S-kalium, S-calcium, S-magnesium, S-zink, vitaminer CRP, IgA), funktionstest (laktosbelastning, Schilling-test, SM-test, gastrointestinal proteintapp), tunntarmsbiopsi, tunntarmsaspiration, bilddiagnostik.
Berätta om Schillings test
Det är ett användbart test för att undersöka B12 absorptionen. Först så ger man B12 im för att ersätta det lagrade i kroppen, sen ger man en dos oralt som är ”radiolabelld”. Sen samlar man upp urinet under de kommande 24timmar och mäter radioaktiviteten i det (första steget). Om urinets utskillning av radioaktiv B12 är mindre än normalt så gör man om testet igen med nytt ”radiolabelled” B12 men nu också intrinsic faktor (andra steget). Om man har normal kvantitet av radioaktiv B12 i urinet så behöver man inte göra steg två. Vid perniciös anemi är det inte normalt i första steget men efter andra.
Ge exempel på epiteliala malabsorptioner
Cöliaki, Whipple och Tropisk sprue.
Vad är definitionen på Cöliaki?
Den utlöses av intagelse av gluteninehållande föda som medför till histologiska förändringar i tunntarmens slemhinna och ger kronisk malabsorptionssyndrom i de genetisk disponerande individer.
Hur är förekomsten för Cöliaki?
den finns på alla kontinenter och i alla åldrar men om den diagnoseras i vuxen ålder så är det i 30-50 års åldern och då oftast hos kvinnor.
Vad är etiologin för cöliaki?
Genetiska faktorer, koplat till MHC molekylerna DQ2 och DQ8.
Vad är det för anatomiska förändringar som sker vid Cöliaki?
man ser oftast utplattade, oregelmässiga plica circulares med mosaik eller kullersten-likannde (?) smelhinnsyta. Kan ses i hela tunntarmen men är oftast som mest utbrett i den proximala delen och väldigt sällan i terminala ilium.
De histologiska förändringar kan delas in i 4 typer vilka?
Det är enligt March-klassifikationen. MarchI= normal mukosa struktur med epitelial lymfocytinfiltration och evt lymfocytinfiltration i lamina propria. MarchII= sama som I men även krypthyperplasi. MarchIII= villusatrofi som är antingen partiel (A), Subtotal (B) eller Total (C). MarchIV= helt plat atrofisk mukosa.
Vad är definitionen på tropisk sprue?
Det är en undergrupp av ospecifik tropisk malabsorption, tillståndet karakteriseras av kronisk diarré , malabsorption, nutritionella briseter och abnormal tunntarmsmukosa. Drabbar bode befolkning och turister.
Vad är förekomsten för Tropisk Sprue?
Förekommer endemisk i troperna och subtroperna mest i sydöstasien, Carribien och i avgränsade områdern i Afrika.
Vilka är de kliniska manifestationer av Tropisk Sprue?
startar ofta som akut insättande vattning diarré och feber. Utvecklas sen till kronisk diarré och evt statore och abdominala smärtor samt anorexi med ett stor viktminskning.
Vad är differentialdiagnoserna till Tropisk Sprue?
Man ska utesluta alla infektiösa orsaker till diarrén och andra specifika orsaker till malabsorption (bakteriell överväxt, cöliaki, lymfom..)
Vad är definitionen på Whipples sjukdom?
En kronisk infektionssjukdom som är orsakad av Tropheryma whipplei som är en grampositiv stav bakterie. Sällsynt med okänd prevalens.
Vad är etiologin och patogenesen vid Whipples sjukdom?
Bakterien invaderar tunntarmens slemhinna där den blir fagocyterad av makrofager. Immunologiskt är sjukdomen karakteriserad vid defekta T-celler och makrofag funktion och resultat är defekt nedbrytning av bakteriella antigener. Från tunntarmen kan bakterien invadera perifera orga (lymfknotor, hud, hjärta, CNS, lungor, lever m.fl.).
Vad är symptomen vid Whipples sjukdom?
oftast smygande som börjar med persioder av ledsymptom, sen kommer signifikant viktminskning och gastrointestinala symptom.
Hur ställer man diagnosen Whipples sjukdom?
Med övre endoskopioch karakteristisa histologiska fynd i tunntamrsbiopsin (infiltrat av PAS-positiva makrofager i lamina propria).
Hur behandlar man Whipples sjukdom?
Antibiotika. 2 veckor iv. Med Ceftriaxon eller penicillin efterföljt av 1-2 års peroral behadnling med Trimetoprim-sulfamethoxazol.
Ge exempel på postepitelial malabsorption
retroperitonala lymfomer, kongenitte lymfsystemsjukdomar och konstriktiv perikardit. Man ser gastrointestinalt protein tapp och steatorré när tarmens lymfförlopp stoppas. Detta kan leda till lymfangiektasi och ruptur av centrala villusrum i tarmlumen.. Detta kunde förr också ses vid kongenita lidelser tillsammans med hjärtinsufficiens, lymfomer, kronisk pancreatit osv. Symptomerna beror på grundliggande orsak men många får ascites
Vad har betydning för konsekvenserna av tunntarmsresektion?
Resternade längd på tunntarmen samt vilken typ av tunntarm som är kvar ( Ilium den viktigaste!), vad det är för tillstånd på den resterande tarmen, om det är hela eller delar av colon som är bevarat och åldern på pat (Yngre har lättare att anpassa sig).